tema 4. hemostasia, control de la hemorragia quirúrgica

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Patología y Clínica Quirúrgica. Departamento de Cirugía Curso 2017-2018 © Universidad de Zaragoza, 2017 TEMA 9. Contusiones y Heridas. Cicatrización TEMA 4. Hemostasia, control de la hemorragia quirúrgica TEMA 4. Hemostasia, control de la hemorragia en cirugía Curso 2019-2020 Tema 4. Hemostasia, control de la hemorragia quirúrgica © Universidad de Zaragoza, 2020 José M. Ramírez (jramí[email protected]) Procedimientos Dcos. y Terapéuticos quirúrgicos. Departamento de Cirugía

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Curso 2019-2020

Tema 4. Hemostasia, control de la hemorragia quirúrgica

© Universidad de Zaragoza, 2020José M. Ramírez (jramí[email protected])

Procedimientos Dcos. y Terapéuticos quirúrgicos. Departamento de Cirugía

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a

• Objetivos• Comprender el sistema de coagulación.• Reconocer la importancia de los mediadores anti-

trombóticos y fibrinólisis.• Conocer las principales pruebas de laboratorio para

establecer el estado de la coagulación.• Analizar las principales enfermedades que pueden

producir una alteración de la coagulación.• Reconocer los principales fármacos que modifican la

coagulación.• Entender las maniobras quirúrgicas básicas para

detener la hemorragia intra-operatoria.

HEMOSTASIA. CONTROL DE LA HEMORRAGIA QUIRÚRGICA

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aHEMOSTASIA. CONTROL DE LA HEMORRAGIA QUIRÚRGICA

Índice• Introducción• La hemostasia fisiológica• Pruebas de laboratorio para el estudio de la coagulación• Trastornos de la coagulación• Fármacos que afectan la coagulación• Hemostasia quirúrgica• conclusiones

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a• Introducción

Equilibrio dinámico

Factores anti-trombóticos Factores pro-trombóticos

“La sangre se mantiene fluida dentro de los vasos gracias al sistema de regulación antitrombótica”

Factores pro-trombóticos

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a• Introducción

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a• Introducción

El término hemostasia: conjunto de interacciones entre los componentesde la sangre y los de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de lasangre de dicho compartimiento.

El sistema hemostático:• Tapar una lesión en un vaso• Mantener la sangre en su estado

fluido• Quitar el coágulo y restaurar el vaso

dañado

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a

El proceso hemostático:

-Vasoconstricción localizada.-Adhesión de las plaquetas al subendotelio.-Formación del tapón plaquetario.-Reforzamiento de éste por depósito de fibrina.-Activación de mecanismos inhibitorios de regulación-Degradación del material depositado

• La hemostasia fisiológica

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a

Hemostasia Primaria:

-Fase de Adhesión (adhesinas). -Fase de Activación (Tromboxano A2, Serotonina, ADP). -Agregación.

• La hemostasia fisiológica. Hemostasia Primaria

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a• La hemostasia fisiológica. Hemostasia Primaria

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a• La hemostasia fisiológica

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a• La hemostasia fisiológica

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a• La hemostasia fisiológica

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a• La hemostasia fisiológica. Hemostasia Secundaria

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a• La hemostasia fisiológica. Hemostasia Secundaria

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a• La hemostasia fisiológica. Hemostasia Secundaria• Nuevos conceptos: teoría celular

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a• La hemostasia fisiológica (MODELO ACTUAL: DEL FACTOR A LOS COMPLEJOS)

FASE DE INICIACION1) Daño tisular: Factor Tisular (III) + Factor VII y forman una enzima: (complejo: TF-FVIIa) que activa el Factor X y se une al factor V (complejo FXa-FVa): Escasa Cantidad de trombina

FASE DE AMPLIFICACIÓNEscasa Trombina activa los Factores: IX, X, V, VIII, XI

FASE DE PROPAGACIÓNXIa IXa+VIIIa Xa+Va Complejo FXa-FVa: Aumento exagerado de Trombina:

TROMBINA Activa el Fibrinógeno: Fibrina

Malla de FIBRINA se estabiliza con el Factor XIII (que se activa con la trombina)

Activación plaquetas

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a• La hemostasia fisiológica

FIBRINOLISIS

Plasminógeno Plasmina

DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA

tPA uPA

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a

Equilibrio dinámico

• La hemostasia fisiológica

Factores Anti-trombóticos-Antitrombina III(inactivador de complejos circulantes)-FTPI (inactiva F Xa y FT:FVIIa)-Proteína C y Proteína S (inactiva F V, VIII)

FTPI

Depósitos de polímeros de fibrina

Factor tisular

activa

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a• La hemostasia fisiológica

Alargamiento del Tiempo de Tromboplastina parcial activado (APTT)

Alargamiento del Tiempo de protrombina (PT)

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a• Pruebas de laboratorio para el estudio de la coagulación

Estudio preoperatorio de Coagulación:

-Tiempo de Protrombina (PT)VIA EXTRINSECA Y COMUNFACTORES V, VII o X

-Tiempo parcial de Tromboplastina activada (APTT)VIA INTRINSECA Y COMUNFACTORES V, VIII, IX, X, XII

-HemogramaNúmero de plaquetas (<50.000/mm3)

-Fibrinógeno

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a• Trastornos de la coagulación

Equilibrio dinámico • Trastornos PROTROMBÓTICOS

ü Factor V de Leiden (Resistencia a Proteina C)ü Déficit Proteína C o Sü Mutación G20210A del Gen de la Protrombina

• Trastornos HEMORRÁGICOS

ü Hemofiliaü Enfermedad de Von Willebrandü Sepsis y Hepatopatíaü Trombocitopeniaü Coagulación Intravascular diseminada (CID)

FTPI

Depósitos de polímeros de fibrina

Factor tisular

activa

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a• Fármacos que afectan la coagulación

Equilibrio dinámicoHEPARINAS

-Heparina No fraccionada-Heparina fraccionada (HBPM)

ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)(Dicumarínicos: acenocumarol)

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS-Inhibidores de la COX

(Salicilatos)

-Inhibidores del ADP(Clopidogrel)

FTPI

Depósitos de polímeros de fibrina

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a• HEMOSTASIA QUIRÚRGICA

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a• CONCLUSIONES

• La hemostasia es un equilibrio entre los factores pro- yanti-trombóticos.

• Actualmente se entiende que la hemostasia fisiológicase produce por activación de complejos de factores queactúan en la superficie de las plaquetas.

• El TP, el ATTP y el recuento plaquetario son lasprincipales pruebas de laboratorio que hablan decoagulación previa a la cirugía.

• Los fármacos más importantes que afectan a lacoagulación son las heparinas, los anticoagulantesorales y los antiagregantes plaquetarios.

• Ante una hemorragia quirúrgica lo más importante escomprimir la zona sangrante.