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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA Mayra Huerta Ana C. González Luis Michaus Karen Inda Marisol Vázquez

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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

SANGUÍNEA

Mayra HuertaAna C. GonzálezLuis MichausKaren IndaMarisol Vázquez

INTRODUCCION

 La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la sangre (Que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y Pared vascular  (El endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio).

ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre y se llega a la misma por :

A. El espasmo vascular

B. La formación de un tapón de plaquetas

C. La formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea

D. La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

ESPASMO VASCULAR

Inmediatamente después de que se allá cortado un vaso sanguíneo, el estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto.

La contracción es el resultado de:

Un espasmo miógeno local Los factores autacoides

locales procedentes de los tejidos traumatizados

y de las plaquetas sanguíneas

Los reflejos nerviosos

FORMACION DEL TAMPON PLAQUETARIO

La reparación con plaquetas se basa en ciertas funciones de la misma plaqueta:

Sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente liberando varios factores activos de sus gránulos

Empieza a hincharse en forma irregular con seudópodos

La plaqueta entra en contacto con la superficie vascular dañada

Se adhiere al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebran

Segrega gran cantidad de ADP Y sus enzimas forman el tromboxano A2

El ADP y Tromboxano A2 actúa en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas formando así :

TAPÓN PLAQUETARIO

COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO

• El coágulo se desarrolla de 15-20seg. _ Traumatismo intenso.

• De 1-2 minutos _ si es pequeño.• Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min.

• En la colágena de la pared lesionada se adhieren: plaquetas, sustancia activadoras y proteínas.

• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra más el vaso todavía mas

ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL COAGULO

SANGUINEO

Una vez que se a formado el coagulo sanguíneo suceden una serie de cosas :

1).-Pueden invadir los fibroblastos que después formaran los tejidos conjuntivos por todo el coagulo. 2).- Pueden disolverse por enzimas

MECANISMO DE LA COAGULACION

Proceso de cambiar el plasma líquido de la sangre, a un gel sólido mediante la conversión final de fibrinógeno.

Existen sustancias: o Procoagulantes (se activan cuando se produce un vaso anulado a

los anticoagulantes)

o Anticoagulantes (predominan en la sangre).

ETAPAS:

1. Se desencadena la “cascada de coagulación” (formación del activador de protrombina).

2. Se cataliza protrombina a trombina.

3. La trombina convierte fibrinógeno a fibrina.

MECANISMO GENERAL

El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

La formación del activador de protrombina

Hay una conversión de protrombina en trombina

La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina para formar el coagulo

CONVERSIÓN DE LA

PROTROMBINA EN TROMBINA

PROTROMBINA

Ca ++ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

TROMBINA

FIBRINÓGENO MONÓMERO DE FIBRINÓGENO

FIBRAS DE FIBRINATROMBINA FACTOR

ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

ACTIVADO

FIBRAS DE FIBRINA ENTRECRUZADAS

Ca ++

PROTROMBINA Y TROMBINA

PROTROMBINA: PROTEÍNA PLASMÁTICA , UN ALFA 2 - GLOBULINA , SE ENCUENTRA PRESENTE EN PLASMA NORMAL EN UNA CONCENTRACIÓN DE 15mg/ dl. PUEDE TRANSFORMARSE A TROMBINA.LA PROTROMBINA SE SINTETIZA CONTINUAMENTE EN EL HÍGADO.EL HÍGADO PRECISA LA VITAMINA K PARA LA FORMACIÓN NORMAL DE PROTROMBINA

CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRÍNA

FORMACIÓN DEL COAGULO

FIBRINÓGENO

PROTEINA DE PESO MOLECULAR ELEVADO 340 000

ÉSTE SE FORMA EN EL HÍGADO Y LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS REDUCEN EN OCACIONES EL FIBRINÓGENO CIRCULANTE IGUAL QUE HACEN CON LA CONCENTRACIÓN DE PROTROMBINA. DADO SU TAMAÑO MOLECULAR SALE POCO FIBRINÓGENO DE LOS VASOS SANGUINEOS A LOS LÍQUIDOS INTERSTICIALES.

ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA LA FROMACIÓN DE

FIBRINA

LA TROMBINA ACTÚA SOBRE EL FIBRINÓGENO Y ELIMINA 4 PEPTIDOS DE BAJO PESO MOLECULAR DE C/MOL. DE FIBRINÓGENO, CREANDO UNA MOL. DE MONÓMERO DE FIBRINA CON CAPACIDAD AUTOMÁTICA PARA POLIMERIZAR CON OTRAS MOLÉCULAS DE MONÓMERO DE FIBRINA; DE ESTE MODO, SE FORMA FIBRINA.

COAGULO DE SANGRE

EL COÁGULO SE COMPONE DE UNA RED DE FIBRAS DE FIBRINA QUE DISCURREN EN TODAS DIRECCIONES, ATRAPAN CELULAS SANGUINEAS PALQUETAS Y PLASMA. LAS FIBRAS DE FIBRINA SE ADHIEREN TAMBIÉN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

RETRACCIÓN DEL COÁGULO - SUERO

LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS PARA LA RETRACCIÓN DEL COÁGULO, POR TANTO SU FALTA DE RETRACCIÓN INDICA QUE EL NÚMERO DE PLAQUETAS CIRCULANTES ES BAJO, LA PLAQUETAS ATRAPADAS EN EL COÁGULO CONTINUAN LIBERANDO SUSTANCIAS PROCOAGULANTES UNA DE LAS CUALES ES EL FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA QUE HACE ENTRECRUZAMIENTOS ENTRE LAS FIBRAS ADYACENTES DE FIBRINA. LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS, CONTRIBUYEN DIRECTAMENTE A LA CONTRACCIÓN DEL COÁGULO, AL ACTIVAR TROMBOSTENINA, ACTINA Y MIOSINA

CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO

EL PROPIO COAGULO INICIA UN CÍRCULO VICIOSO (RETROACCIÓN POSITIVA). UNA DE LAS CAUSAS PRINCIPALES RECIDE EN LA ACCIÓN PROTEOLÍTICA DE LA TROMBINA QUE LE PERMITE ACTUÁR SOBRE MUCHOS OTROS FACTORES DE LA COAGULACIÓN ADEMÁS DEL FIBRINÓGENO.

CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO

UNA VEZ QUE SE A FORMADO UNA CANTIDAD CRÍTICA DE TROMBINA, SE ESTABLECE UN CÍRCULO VICIOSO QUE PERETUA LA COAGULACIÓN Y LA SÍNTESIS DE TROMBINA; DE ESTE MODO EL COÁGULO DE SANGRECONTINUA CRECIENDO HASTA QUE ALGO DETIENE SU CRECIMIENTO

Inicio de la coagulación: Formación del activador de protrombina

Ahora debemos dirigirnos a mecanismos mas complejos, que inician en primer lugar la coagulación.

Estos mecanismos entran en juego mediante:

1.- un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.

2.- un traumatismo de la sangre.

3.- un contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o con colágeno u otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.

En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la protrombina, que después convierte la protrombina en trombina y favorece las fases siguientes de la coagulación.

Se considera que el activador de la protrombina se produce de dos maneras:

1) vía extrínseca: empieza con el traumatismo de la pared vascular y el tejido circundante.

2) vía intrínseca: empieza en la propia sangre.

Ambas vías interactúan constantemente entre si.

En ambas vías, una serie de proteínas plasmáticas llamadas factores de la

coagulación sanguínea, desempeñan la función principal.

Vía extrínseca del inicio de la coagulación

Ésta inicia con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre.Esto nos guía por los siguientes pasos:

1.- Liberación del factor tisular: el tejido traumatizado libera un complejo llamado factor tisular o tromboplastina tisular, compuesto por lo general de fosfolípidos procedentes de un tejido lipoprotéico mas complejo que funciona como una enzima proteolítica.

2.- Activación del factor X: (factor VII y tisular). Este factor lipoproteico del factor tisular forma complejos con el factor VII y, en presencia de iones Ca+, ejerce una acción enzimática sobre el factor X para formar el factor Xa (activado)

3.- Efecto del factor Xa sobre la formación del activador de protrombina: (factor V). El factor Xa se combina inmediatamente con fosfolípidos tisulares o adicionales liberados por las plaquetas y el factor V para formar el complejo activador de la protrombina.

En unos segundos, en presencia de Ca+, la protrombina de divide para formar trombina y tiene lugar el proceso de coagulación como se explico antes.

Hay que destacar especialmente el proceso de retroalimentación positiva de la trombina, que actúa mediante el factor V para acelerar todo el proceso una vez que éste empieza.

Acción de la vía extrínseca de la coagulación

Vía intrínseca de inicio de la coagulación

El segundo mecanismo para iniciar la formación del activador de protrombina y la coagulación, empieza con el traumatismo de la propia sangre o la exposición de la misma al colágeno a partir de una pared vascular traumatizada.Y continúa con el siguiente proceso de activación:

1.- El traumatismo sanguíneo produce: 1) la activación del factor XII.2) la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.Al entrar en contacto con el colágeno, el factor XII se convierte en una enzima proteolítica llamada factor XII activado (XIIa).

Simultáneamente el trauma sanguíneo afecta a las plaquetas, y esto libera los fosfolípidos plaquetarios que contienen la lipoproteína llamada factor plaquetario 3, que también participa en las siguientes reacciones de coagulación.

2.- Activación del factor XI: el factor XIIa actúa sobre el factor XI, activándolo. Esta reacción requiere de cininógeno de AMP (alto peso molecular) y se acelera con precalicreína.

4.- Activación del factor X: fn del factor VIII. El factor IXa junto con el VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas, activan el factor X

3.- Activación del factor IX mediante el factor XI. El factor XIa activa el factor IX.

5.- Acción del factor Xa para formar el activador de protrombina:

(fn del factor V). El factor X se combina con el factor V y la plaqueta o los fosfolípidos del tejido para formar el complejo llamado activador de la protrombina.

Vía intrínseca de la coagulación

Función de los iones Ca+ en las vías de la coagulación

Se necesitan iones de calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea.

Por tanto si no hay iones de calcio no se produce la coagulación por vía alguna.

Prevención de la coagulación sanguínea: anticoagulantes intravasculares

Factores de la superficie endotelial.Acción antitrombina de la fibrina y la antitrombina III.Heparina.Lisis de coágulos sanguíneos: plasmina.Activación de plasminógeno para formar plasmina.

ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITOMBRINA lll

Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, están aquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los más poderosos son:

Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación .

Una alfaglobulina llamada antitrombina lll.

Mientras se forma un coágulo, aprox. El 85% - 90% de la trombina formada a partir de la protrombina es absorbida por las fibras de fibrina a medida de que aparecen.

La trombina que no se absorbe a las fibras de fibrina se combina enseguida con la antitrombina lll., que bloquea aún más el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno e inactiva la propia trombina durante los sig. 12 a 20 min.

HEPARINAEs otro anticoagulante, su concentración en la sangre es normalmente baja,

por lo que solo en condiciones fisiológicas especiales tiene efectos anticoagulantes significativos.

Se usa ampliamente como farmacia en la práctica médica en las concentraciones más altas para evitar la coagulación intravascular.

La molécula de heparina es un plisacárido conjugado con carga muy negativa.

El complejo de la heparina y de la antitrombina lll elimina muchos otros factores de la coagulación activados además de la trombina lll, aumentando aún más la eficacia de la anticoagulación.

La heparina la forman muchas células diferentes del cuerpo , pero se forman cantidades especialmente grandes en los mastocitos.

Los mastocitos son abundantes en el tejido que circunda los capilares de los pulmones y el hígado.

Es fácil comprender que podrían ser necesarias cantidades grandes de heparina en estas zonas ya que los capilares de los pulmones y del hígado reciben muchos coágulos embolicós formados en la sangre venosa que fluye lentamente: la formación de suficiente heparina impide el mayor crecimiento de los coágulos.

LISIS DE COAGULOS SANGUINEOS: PLASMINA

Las proteínas del plasma tienen una e globulina llamada plasminógeno, cuando se activa se convierte en una sustancia llamada plasmina.

La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la tripsina, la enzima digestiva proteolítica más importante de la secreción pancreática.

Cuando se forma plasmina puede lisar un coágulo y destruir muchos de los factores de la coagulación, lo que a veces hace que la sangre sea menos coagulable.

Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo junto a otras proteínas del plasma. Éste no llegará a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado.

Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días más tarde, después de que el coágulo haya de tenido la hemorragia, convierte finalmente el plasminógeno ha sido bloqueado por coágulos que se reabren por este mecanismo.

Así, una función especialmente importante del sistema de la plasmina es eliminar los coágulos diminutos de millones de vasos periféricos finos que finalmente se cerrarían si no hubiera manera de limpiarlos.

ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA: DESPUES LISIS DE LOS COAGULOS

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS

SERES HUMANOS

La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de uno de los muchos factores de la coagulación sanguínea:

Aquí exponemos tres tipos particulares de tendencias hemorrágicas.

Deficiencia de vitamina K.

Hemofilia .

Trombocitopenia .

Disminución de la protrombina: El factor VII , factor IX , factor X causadas por deficiencia de

vitamina K.

Con pocas excepciones, casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el hígado.

Otra causa de la menor formación del factores de coagulación en el hígado es la deficiencia de la vitamina K.

La vitamina K es necesaria para que el hígado forme cinco importantes factores de la coagulación.

Formación de factores de coagulación

ProtrombinaFactor VIIFactor IXFactor XProteína C

NOTA:Sin vitamina K, la insuficiencia consiguiente de estos factores de coagulación en la sangre puede provocar tendencias hemorrágicas muy graves.

Una de las causas mas prevalentes en la deficiencia de vitamina K es que el hígado no secreta bilis al tubo digestivo (lo que se debe a una obstrucción de los conductos biliares o una hepatopatía) Por lo tanto la falta de bilis impide la digestión adecuada de grasas lo que hace que también se reduzca la absorción de vitamina K.

Hemofilia

La hemofilia es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi siempre en varones.En el 85% de los casos es causada por anomalías o deficiencias del factor VIII este tipo de hemofilia es llamada Hemofilia A o Hemofilia Clásica.

Aproximadamente 1 de cada 10.000 varones en el mundo tiene hemofilia clásica. En este 15% de los pacientes con hemofilia, la tendencia hemorrágica esta provocada por una deficiencia del factor IX ambos factores se heredan mediante el cromosoma X femenino

El rasgo hemorragico de la hemofilia puede tener varios grados de intensidad, dependiendo del carácter de la diferencia genética. La hemorragia no suele ocurrir hasta después de un traumatismo pero, en algunos pacientes el traumatismo necesario para provocar una hemorragia intensa y prolongada puede ser tan leve que casi no se note.

EJEMPLO

La hemorragia puede durar a menudo días después de la extracción de un diente

Cuando una persona con hemofilia clásica experimenta una hemorragia prolongada grave, el único tratamiento que es regularmente eficaz es una inyección de factor VIII purificado. El costo del factor 8 es alto, y su disponibilidad es limitada por que solo puede obtenerse de la sangre humana y solo en cantidades extremadamente pequeñas.

Trombocitopenia

Significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a sangrar, como los hemofílicos pero la hemorragia se produce principalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares, en lugar de por vasos grandes como en la Hemofilia.

La piel de estas personas manifiesta manchas purpurinas muy pequeñas, que dan a la enfermedad el nombre de purpura trombocitopenia.

Normal mente la hemorragia no aparece hasta que el numero de plaquetas en la sangre se reduce hasta 50.000 ml, en lugar de los 150.000 a 300.000 mil normales. Los valores tan bajos como 10.000 son con frecuencia mortales

Enfermedades Tromboembolicas en el ser humano.

Trombo: Un coagulo anormal que parece en un vaso sanguineo se llama trombo.

Una vez que el coagulo a aparecido, es provable que el flujo continuo de sangre que pase por el coagulo lo desprenda y haga que el coagulo fluya con la sangre; este tipo de coagulos que fluyen libremente son llamados Embolos

Causas de las enfermedades tromboembolicas

Las causas de las enfermedades tromboembolicas en el ser humano son generalmente dobles:

Cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la arteriosclerosis, una infección o traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación

La sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos sanguíneos, donde se forman siempre pequeñas cantidades de trombina y otros procoagulantes

ANTICOAGULANTES PARA USO CLINICO

En algunas enfermedades tromboembolicas es deseable retrasar el proceso de la coagulación. Para este propósito se han obtenido varios anticoagulantes. Los mas útiles desde el punto de vista clínico son:

Heparina Cumarinas

Heparina como un anticoagulante intravenoso

La heparina comercializada se extrae a partir de varios tejidos de animales diferentes y se prepara de una forma casi pura. La inyección de cantidades relativamente pequeñas, aproximadamente de 0,5 aun mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo de coagulación sanguínea del normal que es aproximadamente de 6min o mas minutos

Cumarinas como anticoagulante:

Después de la administración de una dosis eficaz de warfarina disminuye la actividad coagulante de la sangre aproximadamente el 50% de lo normal al cabo de 12 horas y aproximadamente el 20% de lo normal al cabo de 24 horas

En otras palabras, no se bloquea inmediatamente el proceso de la coagulación, si no que debe esperar al consumo natural de la protrombina y de los otros factores de la coagulación ya presentes en el plasma. La coagulación suele normalizarse uno a tres días después de suspender el tratamiento con cumarinas .

Pruebas de coagulación sanguineaTiempo de hemorragia

Cuando se usa un bisturí afilado para perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. El tiempo depende en gran medida de la profundidad y del grado de la hiperemia en el dedo o en el lóbulo de la oreja en el momento de la prueba. La falta de alguno de los diversos factores de coagulación puede prolongar el tiempo de hemorragia , pero la falta de plaquetas lo prolonga de modo especial

Tiempo de coagulación

Se han concebido muchos métodos para determinar los tiempos de coagulación sanguínea. El mas usado es recoger la sangre en un tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas puras y luego inclinar el tubo hacia atrás y hacia adelante aproximadamente cada 30 seg. Hasta que la sangre se haya coagulado. Con este método, el tiempo de coagulación normal es de 6 a 10 min.

Tiempo de protrombina

El tiempo de protrombina da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre.

Método para determinar el tiempo de protrombina:

Se añade oxalato de inmediato a sangre extraída del paciente hasta que no quede protrombina que pueda convenirse en trombina.

Luego se mezcla un gran exceso de iones Ca y de factor tisular con la sangre oxalatada. El exceso de Ca anula el efecto de oxalato, y el factor tisular activa la reacción de la protrombina- trombina por medio de la vía intrínseca de la coagulación.

El tiempo requerido para que tenga lugar la coagulación se conoce como tiempo de protrombina. La brevedad de este tiempo esta determinada principalmente por la concentración de la protrombina. El tiempo de protrombina normal es de aproximadamente 12 seg.

CONCLUSION

El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 víasindependientes no permite explicar los procesos fi siopatológicos

que ocurren cuando se produce una lesión vascular. Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde

con los mecanismos que tienen lugar in vivo. Dicho modelocontempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementoscelulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de

trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación desuficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo

y detener la hemorragia.

BIBLIOGRAFIA

GUYTON, C.G. AND HALL, J. E. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 11° EDICION ELSERVIER, 2006