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Hemostasia, hemorragia y transfusión

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Page 1: Hemostasia, hemorragia y transfusión. Hemorragia Salida de sangre del sistema vascular por solución de continuidad. Hemostasia Cese de la hemorragia Fisiológica

Hemostasia, hemorragia y transfusión

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Hemorragia Salida de sangre del sistema vascular por solución

de continuidad.

HemostasiaCese de la hemorragia

Fisiológica

Quirúrgica

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HemostasiaComponentes

• Pared vascular• Células sanguíneas (plaquetas)• Sistema de la coagulación

• Sistema fibrinolítico

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HemostasiaPared vascular

• Espasmo vascular (vasoconstricción)• Endotelio intacto

• Fluidez sanguínea (carga -)• Células endoteliales

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HemostasiaCélulas endoteliales

• Efectos pro y anti-coagulantes• Sintetizan:

• Prostaciclina (vasodilatador y antiagreg. plaq.)

• Trombomodulina (inactiva trombina)

• Activador de plasminógeno tisular

• Factor Von Willebrand

• Inhibidor de activador de plasminógeno

• Óxido nítrico (vasodilat., antiagreg. plaq.)

• Tromboplastina (pro.coagulante)

• Factor activador de plaquetas

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HemostasiaCélulas endoteliales

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HemostasiaSistema de la coagulación

• Conversión de protrombina en trombina• Conversión de fibrinógeno en fibrina• Organización fibrosa del coágulo

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HemostasiaFactores de la coagulación

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HemostasiaSistema fibrinolítico

Fibrinolisis: disolución del coágulo

Prekalicreína

Kalicreína

Plasminógeno

Plasmina

Activadores (uroquinasa, tisularPA)

Fibrina Productos solublesPDF, dímero D, fragmento E

XIIa

Adhesión plaquetariainterfiere

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HemostasiaSistema fibrinolítico

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HemostasiaSistema fibrinolítico

Célula endotelial

PAI-1

tPA

Activador tisular plasminógeno

Inhibidor activador plasminógeno

Eficaz si hay fibrina

inhibe

libera

Libera en stress, daño

Proteína C

estimula

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HemostasiaAnticoagulantes naturales

Antitrombina III Impide activación firinógeno, F. V, VIII Inhibe agregación plaquetas

Proteína C Activada por trombina + trombumodulina

en superficie cel endotelial Inactiva F. V, VII

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Hemostasia Plaquetas

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Hemostasia Plaquetas

Lesión endotelial (colágeno)

Adhesión plaquetaria(Integrinas, adhesinas)

Tapón plaquetario(agregación)

Trombina

Desgranulacíón plaquetaria

Fibrinógeno FP4

CaSerotonina

ADPTromboxano A2

F. vW

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Hemostasia Plaquetas

Fosofolípidos de membranaplaquetaria

Acido araquidónico

Tromboxano A2(vasoconstricción y agregación plaquetaria)

TrombinaColágeno

ADP

Aspirina

AMPc

Inhibic.

Inhibic.

estimul.

Fosofolipasa A2

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Hemostasia Medición

• Plaquetas• Contaje

• Necesario, pero no suficiente

• > 80.000 no hemorragia

• < 20.000 hemorragia espontánea

• < 10.000 riesgo vital

• Tiempo de hemorragia• Funcional

• Utilidad real controvertida

• Test de agregación (% plaquetas funcionales)

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Hemostasia Medición

• Factores de coagulación• Tiempo de protrombina

• Vía extrínseca• V, VII, X, II, I

• PTT• Vía intrínseca• V, VIII, IX, X, XI, XII, II, I

• Fibrinógeno, PDF, dímero D• INR

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Hemostasia Anticoagulación

• Factores dependientes de vitamina K• II, VII, IX, X

• Sintrom® y dicumarínicos: bloquea síntesis de factores dep. Vit K• Vitamina K o FFP

• Heparina: bloquea activación factor X• Sulfato de protamina

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Hemostasia Estados de hipercoagulabilidad

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Riesgo de tromboembolismo

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Hemostasia Trastornos plaquetarios

• Cualitativos• Adhesión• Agregación• Secreción

• Cuantitativos• Aumento destrucción • Disminución producción

• Hereditarios• Adquiridos (más frecuentes)

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Alteraciones plaquetariasAdquiridas cualitativas

• Antiinflamatorios• Antibióticos: cefalosporinas,...• Insuficiencia renal y hepática• Alcohol• Alteraciones mieloproliferativas

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Alteraciones plaquetarias

• Trombocitopenia • PTI, CID• Secundarios: infecciones, tóxicos, neoplasias

• Trombocitopatías • Congénitas: tromboastenia de Glanzmann• Adquiridas: antiagregantes

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HemostasiaDefectos de factores de coagulación

• Hereditarios • 1:10.000• Hemofilias:

• A: F. VIII• B: F. IX• Von Willebrand

• Déficits F. I, II, V, VII, XI, XII, XIII• Clínica: hemorragias espontáneas o nada anormal• Riesgo quirúrgico en casos ignorados

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HemostasiaDefectos de factores de coagulación

• Adquiridos • CDI• Insuficiencia hepática• Déficit vitamina K (ictericia obstructiva)• Anticoagulación• Hipotermia

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HemorragiaTipos

• Local • Lesión de vasos (rexis)

• Diéresis (agente traumático)• Diabrosis (proceso patológico)

• Medidas mecánicas

• Difusa (diátesis hemorrágica) • Disfunción plaquetaria

• Presión directa• Defectos de coagulación

• Presión local ineficaz

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HemorragiaClasificación (lugar)

• Externa • Interna

• Cavitaria • Exteriorizable (externa indirecta)

• Digestiva: hematemesis, melenas, rectorragia, hematoquecia

• Hemopstisis• Hematuria • Otorragia• Epistaxis• Metrorragia

• No exteriorizable• Hemotórax• Hemoperitoneo• Hemopericardio• Hemartros

• Intersticial: hematoma, equímosis, petequias• Intraparenquimatosa

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Equímosis

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Hematoma

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Hemorragia

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Hemorragia Clasificación

• Tiempo en que se produce • Primitiva• Secundaria• Aguda • Crónica• Recidivante

• Origen • Arterial• Venosa• Capilar (en sábana)

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Hemorragia Evaluación inicial

• Factores determinantes • Cantidad• Rapidez• Edad y sexo

• Grado de gravedad• Leve: 10%, 500 cc• Grave: 10-30%, 500-1500 cc• Muy grave: 30-60%, 1500-3000 cc• Mortal: > 60%, > 3000 cc

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Hemorragia Fisiopatología

• Cambios hemodinámicos • Disminución presión venosa central y retorno venoso

• Aumento frecuencia cardiaca

• Vasoconstricción generalizada (catecolaminas)

• Compensación de la volemia• Con sangre de órganos de reserva (bazo, piel,...)

• Deprivando de sangre a órganos no prioritarios

• Hemodilución (desde espacio extravascular)

• Compensación globular• Aumento de producción de hematíes

• 3-4 semanas

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HemorragiaClínica

• Palidez, piel fría y sudorosa• Acúfenos, bostezos, sed• Taquipnea,• Taquicardia, pulso débil• Hipotensión• “Mareo”, pérdida de conciencia

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HemorragiaTratamiento urgente

1. Mantener estabilidad hemodinámica• Reemplazo de volemia

2. Tratar la causa de la hemorragia• Hemostasia

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HemorragiaTratamiento

Infusión 3 L cristaloides

Responde

Hemorragia < 50%

No tratamiento hemostático específico

No respondeShock

Hemorragia > 50%

2 concentrados GR

2 FFPPlaquetas

Inestable

Inestable

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HemorragiaProcedimientos de hemostasia

• Mecánicos • Compresión digital• Clamp• Presión: torniquete, maniobra Pringle, cera ósea, Sengstaken, vendaje, “packing”...• Liagadura, clips, reparación vascular, injerto vascular• Embolización arterial

• Químicos • Adrenalina• Sustancias esclerosantes • Hemostáticos locales

• Colágeno, fibrina, ...• Malla, esponja, pulverización

• Térmicos• Bisturí eléctrico (mono y bipolar)• Láser• Frío• Argon• Bisturí ultrasónico

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Hemostasia quirúrgica

• Bisturí eléctrico

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Hemostasia quirúrgica

• Bisturí eléctrico

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Hemostasia quirúrgicaBisturí bipolar “informatizado”: Ligasure®

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Hemostasia quirúrgica

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Hemorragia en cirugía laparoscópicaClampaje vascular provisional

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Hemorragia en cirugía laparoscópicaClips con sistema de cierre (Hem-o-lock®)

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Hemorragia en cirugía laparoscópicaPunto de sutura hemostático

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Hemorragia en cirugía laparoscópicaCompresión con torunda

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Hemostáticos locales

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Hemostáticos locales

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Hemostáticos locales

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Hemorragia en cirugía laparoscópica Hemostáticos locales

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Hemorragia en cirugía laparoscópica Hemostáticos locales

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Hemostasia quirúrgica

Bisturí bipolar con computarización

Bisturí de ultrasonidos

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Coagulación intravascular diseminada

• Activación de • Agregación plaquetaria• Sistema de coagulación• Fibrinolisis

• Depósito de fibrina en microcirculación• Trombosis • Daño tisular isquémico• FMO

• Gran espectro de gravedad

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Coagulación intravascular diseminadaEtiología

• Estados de hipoxia• Shock • Sepsis

• Transfusiones masivas• Traumatismos graves• Intervenciones difíciles con curso inestable• Tumores malignos

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Coagulación intravascular diseminada

• Clínica: Hemorragia• Sitio antes bien coagulado

• En sábana, masiva, incontrolable

• Sitio remoto

• Laboratorio:• Trombocitopenia

• Hipofibrinogenemia

• Aumento PDF y dímero D

• Alargamiento TP y TTP

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Coagulación intravascular diseminadaTratamiento

• De la causa• Medidas de soporte

• Tratar el shock• Del sistema hemostático

• FFP• Plaquetas• Heparina• EACA

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Transfusión sanguínea

• Fármaco potencialmente peligroso• Es un trasplante• Efecto inmunosupresor (por leucocitos)

• Enfermos oncológicos transfundidos: ¡peor evolución “tumoral”!

• Si no indicación clara: contraindicación• Técnica quirúrgica cuidadosa: ahorrar pérdidas de sangre• Componentes sanguíneos

• Máximo aprovechamiento

• Mínimo riesgo

• Decisión individualizada: riesgo / beneficio (juicio clínico)• De unidad en unidad y re-evaluación

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Transfusión sanguínea

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Transfusión sanguínea

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Transfusión sanguíneaObjetivos

• Transporte de oxígeno• Volumen sanguíneo• Hemostasia• Función leucocitaria

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Transfusión sanguíneaComponentes sanguíneos

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Transfusión sanguíneaIndicaciones

• Hemoglobina < 10 g/dl, hematocrito < 30%Pauta clásica

• Con adecuado volumen intravascular• Hemoglobina < 7 g/dl, hematocrito < 21%

• Decisión individualizadaJuicio clínico

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Transfusión sanguíneaIndicaciones

• Hemorragia masiva• Anemia crónica

• Hb < 7 g/dl, het < 21%• Enfermedad coronaria, EPOC, ...: Hb < 10 g/dl

• Conseguir Het preop 35-45%• Jóvenes sanos

• Sintomáticos• Cirugía con gran pérdida previsible

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Transfusión sanguíneaComplicaciones infecciosas

• Hepatitis B, C: • 1 : 30.000–150.000

• SIDA: • 1 : 200.000-2.000.000

• Virus leucemia células T• CMV• EBV• Sífilis• Malaria

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Alternativas a la transfusión

• Sangre autóloga • Donación preoperatoria

• Hemodilución • Sustituir 1-3 U de sangre por cristaloides / coloides

• Rescate y autotransfusión intraoperatoria• Suplemento Fe oral e intravenoso• Eritropoyetina • Sustitutos de GR

• Moléculas con Hb