Hemostasia Hemorragia y Transfusiones

Andrea Catherine Salazar Trujillo

Hemostasia

Objetivo• Preservar la sangre dentro

del lecho vascular

4 Fases

• Vasoconstricción• Fase Plaquetaria• Fase de Coagulación• Fase de Fibrinólisis

Fas

es H

emo

stas

iaVasoconstricción

1° Rta despues Lesión Inicial y

↓Sangrado

Contribuye a la Formación del

Tapón Plaquetario

Contracción Reforzada por: TXA2 y 5-HT

Otras Sustancias:

Bradikininas y Fibrinopeptidos

Presión que Ocurre en

Otros Vecinos

Fase PlaquetariaF

ases

Hem

ost

asia

Plaquetas

150.000 – 450.000mm3

Adhieren al Colágeno

Subendotelial de T. Vascular

Lesionado (Factor Von Willebran)

Producen ADP Agregación Plaquetaria

Liberan Factor III Plaquetario Coagulación

Fase PlaquetariaF

ases

Hem

ost

asia A. A PG

COX

PGH2

TXA2

Agregación Plaquetaria

Vasoconstrictor

PGI2 Efecto Contrario

COX Plaquetaria

ᴓI Aspirina

ᴓR AINEs

NO ᴓCOX2

Fase PlaquetariaF

ases

Hem

ost

asia 30% Plaquetas

Circulantes

• Secuestradas bazo• Liberadas circulación

x catecolaminas

T ½ : 7-10 días

• Removidas del bazo

Actuan 2 Formas principales:

• Agregación (capacidad Intrínseca)

• Liberación de Gránulos

Principales Funciones:

• Nutrición Endotelio Vascular• Adhesión del Colágeno al

endotelio Vascular• Agregación Plaquetaria• Liberación Sustancias

Procoagulantes• Liberación de Antiplasmina

Fase Coagulación

Factores de Coagulación

Fas

es H

emo

stas

ia • TPT• Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,

Prekalikreina, Kininógeno de Alto Peso Molecular

Vía Intrínseca

• TP• Factor VII, X, V, II, fibrinógeno

Vía Externa

FACTOR NOMBRE FUNCIÓN

I FibrinógenoSe convierte a Fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coagulo

II ProtrombinaSe convierte en trombina por el Factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir del fibrinógeno

III Factor Tisular de Tromboplastina

Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca

IV Ión Calcio Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de Membrana

V Proacelerina (leiden) Potencia la acción de Xa sobre la protrombina

VI Variante Activada del Factor V -

VII ProconvertinaParticipa en la Vía Extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa el factor X

VIII:C Factor Antihemofílico Indispensable para la acción del Factor X (junto con IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.

VIII:R Factor Von Willebrand Median la Unión del Factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enf. Von Willebrand.

FACTOR NOMBRE FUNCIÓN

IX Factor ChristmasConvertidor en IXa por el XIa. El complejo Ixa-VII-Ca2+ activa el Factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.

X Factor Stuart-ProwerActivador del Complejo Ixa-VIII-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina

XITromboplastina Plasmática o

Antecedente de Tombo Plastínico de Plasma

Convertidor en la Proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es l causa de la hemofilia C.

XII Factor Hageman

Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno del alto peso molecular; convierte al Factor XI en Xia

XIII Pretransglutaminidasa o Factor Laili-Lorand

Activado a XIIIa, tambien llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisisna y glutamina contiguos de los filamentos de Fibrina estabilizandolos.

Procalicreína Factor FletcherActiva a la calicreina, juntamente con el quininógeno del alto peso molecular convierte al factor XII a XIIa

Quininógeno de ↑ Peso Mol

Factor Fitzgerald- Flaujeac - Williams

Coadyuda con la Calicreína en la activación del factor XII

Objetivo

• conversión de Fibrinógeno en Fibrina

3 Subfases

• Formación de un Compuesto Principio Convertidor de Protrombina PCP o tromboplastina

• Protrombina Trombina en presencia PCP• FibrinógenoFibrina en presenica de trombina

Regulado 2 mecanismos:

• ᴓ Retoalimentación sobre cascada coagulación desactivando enzimas

• Fibrinolisis

Fase FibrinolisisRemueve la fibrina por Digestión ProteicaForma Coagulo Recanaliza Vasos

Inicia al mismo tiempo que el proceso coagulacion por Kinasas – Activacion

Tisular y Kalikreina

Fas

es H

emo

stas

ia

Valoración Hemostasia

Nivel I• HC -• Procedimiento <• No Test Recomendados

Nivel II

• HC -• Test en el Pasado• Cx > contemplada – No espera Sngrado

importante• SS: Conteo Plaquetas – Frotis Sanguíneo y TPT

Nivel III

• HC sugestiva Defecto Homeostasis• Cx donde se puede alterar – Cualquier sangrado

Peligroso• SS: Conteo Plaquetas – Tiempo Sangría – TPT -

INR

Nivel IV• HC altamente Sugestiva Defecto Homeostasis –

Hematologo • SS: Conteo Plaquetas – INR - TPT

Fisiopatología de la Homeostasia

• Hereditarias• Adquiridas

De la Pare

d Vascular

Anormalidad Vascular Predisponen al sangrado

De las

Plaquetas

Producción Excesiva TX-CualitativoAusencia Glicoproteina Iib IIIa, Receptor para el Fibrinógeno Consumo Aspirina, ᴓCOX, ᴓTXA2, Alcohol-CuantitativoProducción defectuosa Plaquetas, DestrucciónHemorragia masiva

De os Facto

res de

Coagulaci

ón

Ligado al Sexo: IXAutosómico Recesivo:XI V X VII II XIII tto Plasma Fresco CongeladoI Tto Plasma Fresco + Crioprecipitado

De la Fibri

nólisis

Defecto en la liberación de activadores fibrinoliticosTto:

ᴓ Funciones de la plasminaID la causa: Fibrinógeno < 100mg/dl, Plaquetas <100.000mm3, Transfusion Masiva, Anticoagulantes Circulantes

Nivel de Exámenes Normales

Examen Valor Referencia

Plaquetas 300.000 +/-50.000 Plaquetas por mL

Tiempo Sangría 4 +/- 1,5 minutos

TP 12-14 segundos

TPT 45 Segundos

INR 1.0

Tiempo Trombina 10 Segundos

Fibrinógeno 200- 300mg/mL

Shock HemorrágicoPerdida

Sanguínea

Vasoconstricción

Progresiva

Shock Compensado

TaquicardiaAcidosis

Metabólica

Hemorragia

Perdida Aguda Sangre Circulante que varia según el volumen sanguíneo

perdido.

Pérdida >50%

• Inconciencia • Perdida Pulso• ↓ PA• Tratamiento: Transfundir sangre Total – GR –

Cristaloides (O- Precalentada)

Clasificación de la HemorragiaPresentación Grado I Grado II Grado III Grado IV

Perdida Sangre (%)

Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%

Perdida Sangre (mL)

Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

FC <100 >100 >120 >140

PA Normal Normal ↓ ↓

PP No ↑ ↓ ↓ ↓

FR 14 – 20 20-30 30-40 >35

GU >30 20-3 5-15 Mínima

Estado Mental Ansioso Muy Ansioso Confundido Letárgico

Líquidos Cristaloide CristaloideCristal + Sangre

Cristal + Sangre

Examen Físico Inicial

• ABCDE• SNG Evita Bronco aspiración• Sonda Vesical Diuresis• Canalizar 2 Venas• Lactato Ringer – SSN 1L Chorro• SSH (7,5%) ↓Inflamación• Coloides (Albúmina – Plasma)

Transfusiones1667

Oveja – Niño

1880 H. Postparto

James Blundell

1900 Grupos ABO 1939 Rh

1940 Compatibilidad Sanguínea –

II Guerra Mundial

1980 VIH – Banco

Sangre (restricción)

Elementos necesarios Paciente

Transfusión Homóloga

Trasplante de un Tejido puede ser homóloga o heteróloga

Componentes Sanguíneos

Sangre Fresca•<24h Almacenamiento•Enfermedad Infecciosas

Transfusión Masiva•Reemplazo total Volumen 24h•>2500cc•Admon Aguda >1,5 veces volemia Pcte

Sangre Total•Todos elementos sanguíneos•Plasma – GB – Plaquetas – Factores Coagulación•Se van Perdiendo o Altera Función con el Tiempo

Componentes Sanguíneos

Plasma Fresco Congelado•Todos Elementos Excepto GR•Factores Dependiente Vitamina K•Riesgo Infección

Crioprecipitado•Concentrado Factor V y VIII

GR Empaquetados o Concentrado•Mayor Elección•↓ Pero no mejora reacciones del Plasma•Mejora Capacidad Transporte de O2

Componentes Sanguíneos

Concentrado de Plaquetas•Promedio Vida 4,4 días•Trombocitopenia – Perdida Masiva.- Producción Inadecuada – Alteración Cualitativa Plaquetas ↑ Plaquetas 50 -100.000ml•Enfermedades Infecciosas - Reacciones Alérgicas

Albúmina Humana•Libre de Hepatitis

Hb Polimerizada Humana•Resucita Transportador O2 – Sangrado Masivo•Universalmente Compatible•Libre de Infecciones

Componentes Sanguíneos

Sangre Total Almacenada•Mezclado CDP – T: 4°C x 35dias•Puede Unir al calcio Ionizado [↓]•↓Plaquetas•↑Hb 0,9 y Hto 3%

Factores Coagulación•I II VII IX X XI XII Estables Almacenamiento•V2 Semanas•VII Deteriora Rápidamente•10 días activa Complemento•Alcalosis 21 días pH 6,68•Conserva 60% Eritrocitos

Compatibilidad Sanguínea

Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a

A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-

A- A- A+ AB- AB+ A- O-

B+ B+ B- O+ O- B+ B-

B- B+ B- O+ O- O- B-

AB+ AB+ TODOS

AB- AB- AB+ AB- A- B- O-

O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-

O- TODOS O-

Reacciones Hemolíticas Coombs +Reacciones Alérgicas 1%

Para Recordar

>18años

>50Kg

No Enfermedades Importantes ni graves últimos meses

EA: Tetania – Reacción Vaso Vagal – Efectos Circulatorios CV