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ANAFILAXIA EN ANESTESIA

ALVARO JOSE ROLDANRESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA

UNIVALLE

CONTENIDO

• FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA• EPIDEMIOLOGIA• ETIOLOGIA = AGENTES ESPECIFICOS• FACTORES DE RIESGO• EVALUACION PREANESTESICA• PRESENTACION CLINICA• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO• CASO CLINICO

FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA

• Tipos de reacciones hipersensibilidad Gell y Coombs:

• Tipo I (inmediata) – Unión del alérgeno a Ac IgE específicos en superficie

de mastocitos y basófilos• Atopia, urticaria, anafilaxia

– Tipo II ( citotoxica )– Tipo III ( inmunocomplejos )– Tipo IV ( mediada por celullas )– Tipo V ( Idiopatica )

FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA

FISIOPATOLOGIA

• Activacion de la membrana:

– Degranulacion y liberacion de mediadores bcos

– Sintesis de mediadores:

• Adenililciclasa AMPc

• Canales de Ca++

AMPc = proteincinasas =

proteinascitoplasmaticas = microtubulos =

exocitosis

Ca ++ FosfolipasaA2 = A.A =

COX/ lipooxigenasa= PGs y leucotrienos.

Nucleo = Genes = Citoquinas,

FNT alfa

Fisiopatologia

• Mediadores Bioquimicos

– Preformados y lipidicos neoformados.

• R – H1 y H2 = piel, vasos, viasresp, miocardio, TGI.

• L arginina = NO = vasodilatacionRetorno venoso y RVP

Histamina

• degranulacion de mastocitos

• Participa en el catabolismo de C3.Triptasa

EPIDEMIOLOGIA

• Subregistro = 1: 3000 a 1: 20000

• Múltiples causas variaciones estacionales, codificación heterogeneidad en definición.

Variablemedida

UK US Francia

incidencia 7.9 x 100.000 8.4 x 100.000 10.6 x 100000

Mortalidad 1.25 – 3.73 x 10 millones

2 – 11 x 10 millones

EPIDEMIOLOGIA

• Anafilaxia en anestesia:

– 2 años de seguimiento = 70.000

– Sospecha = triptasa, histamina, y pruebas cutáneas

– 22 : rx hipersensibilidad inmediata

15 reacciones de hipersensibilidad y 7 no explicadas

1: 4667 a 1:3180triptasa 50%

VPP y VPN: 100 y 60%

1 – látex2 – relajantes

3 - antibióticos

GERAP y Centro nal de salud de franciaHSI mediadas por IgE y no mediadas

por IgEPruebas cutaneas y cruzadas entre

relajantesHistamina 9 mol y triptasa 25 mg.L

1997 - 20042516 ptes

1816 vs 700

Etiologia = agente especificos

• Adultos : > mujeres que hombres

• Niños: 122 casos ( 45.9% )

– Latex 41%

– Relajantes 31%

– antibioticos: 9%

– NO PREDOMINO EN MUJERES.

ETIOLOGIA – AGENTES ESPECIFICOS

• RELAJANTES MUSCULARES:

– Casi exclusivos por IgE = sin exposición previa…???

Reacción cruzada con otros químicos

Grupo amonio terciario/cuaternario= determinante alergénico

TEORIA DE FOLCODINA: Incidencia en noruega asociada a uso de esta

sustancia amina cuaternaria.


• RELAJANTES MUSCULARES

– Cambios en la incidencia mediados por el uso controlado.

– Incidencias variables

• Estadísticos

• Uso

• genotipo

Rocuronio USA = 1/445000

Rocuronio Noruega = 1 / 3500

ETIOLOGIA- AGENTES ESPECIFICOS

• LATEX

• ANTIBIOTICOS

Niños: múltiples procedimiento ( Espina bífida ), y trabajadores de salud, Sd de fruta látexSOSPECHA: Ensayos in vitro para determinar IgE contra látex natural son de elección = Si (-) en presencia de historia clínica sugestiva = Pruebas cutáneas Vs prueba de activación de basófilos / provocación

Mecanismo: reacciones no alérgicas Penicilina 0.004 – 0.015% Cefalosporinas 0.0001 – 0.1%. Vancomicina = Sd hombre rojo = inyección rápida.Quinolonas, rifampicina, bacitracina.

70%


Tiopental 1/30000

Cremofol EL

Ketamina activación mastocitos

Opioides histamina piel no en pulmon/corazon. No cruzada entre opioides, Codeina < = > morfina < = > BNM. Pruebas cutaneas, no IgE.

Anestesicos locales 1% esteres Rx tipo IV

Mas por eventos adversos de la droga. Solventes: metilparabeno, parabeno metabisulfito. Pruebas de provocacion

• Emulsión lipídica

• Alergia Albumina/lecitina

• Cadena diisopropil y fenol (productos dermatológicos/ reexposicion )

• Test para descartar solventes: intralipid 10%.

Es la Alergia al huevo una contraindicación para

administrar el Propofol???

lecitina de huevoglicerolHaba de soya + hidróxido de sodioEDTA y bisulfitos = 12 horas.


Coloides: 0,033% y 0,22%. Gelatinas y dextranos Vs albumina y hetastarch = liberacion directa de histamina. Pruebas cutaneas/ensayos con IgE/activacion de basofilos.

Colorantes: subregistro Isosulfan azul, azul patente, azul de metileno.. Activacion directa de mastocitos / basófilos y reacción cruzadas por IgE. Azul de metileno: no unión a proteínas.. Dx pruebas cutaneas / intradermicas y test de activación de basófilos.

AINES: Reacciones de tipo inmune y no inmune. Multiples = no inmune monoalergia: IgE. Dx : pruebas de provocación.

Factores de riesgo

• Jovenes.

• Embarazadas

• Coomorbilidades: Asma, Enfcardiovasculares, mastocitosis, BetaBloq, IECA, antihistaminicos

• Jovenes = niños y adolescentes

• Enfermedades que dificultan el reconocimiento de alergenos.

• Otros: ejercicio, temperatura, ansiedad, infecciones, Aines, etanol

EVALUACION PREANESTESICA• Historia clínica

OJO: testigos, registros, resultados de exámenes.

Consulta preanestésica con alergólogo

Síntomas gastrointestinales, cutáneos, respiratorios, o sincope.

Test cutáneos: medicamentos??? In vivo mejor que in vitro.

In vivo: extractos estandarizados, personal entrenado.

PRESENTACION CLINICA• Inicio rápido, y relación con alérgeno

• Progresión: severidad

• Síntomas: No piel…. Desaturación, ausencia de pulso, dificultad para la ventilación

PRESENTACION CLINICA

Aparición: inducción Medicamentos

Mantenimiento látex, coloides, o colorantes.

OJO: Látex y procedimientos ginecológicos.

Antibióticos: Cx ortopedica

PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

• Biomarcadores:– Triptasa:

Elevada en otras patologíasMediciones seriadas mejor que una solaNiveles elevados = Medicamentos, e hipotensiónNo descarta anafilaxia.

Pico = 30 minutosVida media = 90 min

Detectable hasta 6 horas.Mastocito = 12 – 35 Pg/cel

Basofilo = < 0.05 pg/cel25 mg/l = Activación.

Debe medirse 2 – 3 días despuésS y E: 64 y 89%/ VPP y VPN: 92 y 54%

DIAGNOSTICO

– Histamina

• 20 min de vida media

• Embarazada / altas dosis de heparina= Falsos negativos

• S/ VPP y E VPN: 75 - 51%

– PAF

• Correlación con severidad

• acetilhidrolasa

DIAGNOSTICO

• Test de IgE especifico

• Blado y fisher:

– BNM acoplados a epoxi sefarosa en RIE

• IgE se absorbe primero en una fase reactiva y despuescuantificada con anti IgE trazador.

• Ojo: reacciones cruzadas, diferentes epitopes.

• S: 88%.

• Ppalmente: BNM, tiopental semanas despues

DIAGNOSTICO

• PRUEBAS CUTANEAS

– 4 – 6 semanas después

– BNM / Blactámicos

– Personal entrenado

– Pruebas: concentraciones, controles negativos y positivos, sitio , lectura.

• PRUEBAS CUTANEAS

– Positiva: ½ y > 3 mm TID: 2x

– BNM: S : 94 a 97% ( SPT vs TID ?? )

– Blactamicos: S: 50 – 70% y E: 97 – 99%

– Gelatinas colorantes y latex

– BZD, opioides y barbituricos.

DIAGNOSTICO

• TEST DE LIBERACION DE MEDIADORES

– Ensayos de activación de basófilos

– Test de provocación

Estimulacion y cuantificacionHistamina

Sulfidoleucotrieno ( CAST )

AL, Blactamicos, latexPrueba cutanea

AL = 0.5 a 2 ml = 30 min.Blactamicos: oral.

TRATAMIENTO

• ABCD => Alteración del estado de conciencia

• Epinefrina : efectos alfa, y beta, y sobre mediadores.

– Tiempo = Administración tardía = 14% antes de paro = 5 min

– Titulación.

– dosis = severidad de los síntomas.

– Vía administración: IM vs Sc = 8 vs 34 min.

Revisión sistematicaNo estudios aleatorizados

Tradición = muertos no recibieron adrenalina

Frecuencia, imprevisibilidad, y velocidad.

“…. En ausencia de ensayos apropiados, se recomienda, aunque sobre la base de la

evidencia menos que óptima, que la la administración de adrenalina

intramuscular (im) todavía debe ser considerado como tratamiento de primera línea para el tratamiento de la anafilaxia.

Beneficios y daños del uso de adrenalina en anafilaxia

TRATAMIENTO

• ANTIHISTAMINICOS

– Estado inactivo

– Mediadores químicos = > regulación histamina.

– Reacciones alérgicas leve vs moderadas/severas.

– Absorción oral lenta parenteral 1ra G

Beneficios y daños del uso de antihistaminicos en anafilaxia


“…. No se ha encontrado suficiente evidencia que permita hacer

recomendaciones sobre el uso de los antihistaminicos para el tratamiento de

anafilaxis, y las guias de manejo necesitan ser mas explicitas con respecto a las bases

de uso…”

TRATAMIENTO

• GLUCOCORTICOIDES

– Dosis = hidrocortisona

– Administración

– Efecto deseado: fase tardia eosinofilica.

Hidorcortisona: 12 años = 200 mg6 – 12 años = 100 mg

6 meses y 6 años = 50 mg < 6 meses 25 mg

Metilprednisolona: 1 -2 mg/kg

Beneficios y daños del uso de antihistaminicos en anafilaxia


“…. No se ha encontrado suficiente evidencia que permita hacer

recomendaciones sobre el uso de los glucocorticoides para el tratamiento de

anafilaxis…”

56 años = Masa Renal = nefrectomia laparoscopicaNo historia de Alergias

Cefoperazona+sulbactam , amikacina, Fentanil, propofol, vecuronio.LEV + efedrina 3 mg x 2.

Epinefrina 0.2 mg IV + cristaloides 2 – 2.5 L hidrocortisona 200 mgEpinefrina 0.05 mcg/kg/min

Extubacion, toma de muestras para IgE, y pruebas cutaneas 3 Ss despues.

Test con intralipid: negativo.Pruebas cutáneas /

intradérmicas positivasAusencia de hipersensibilidad

en QX

GRACIAS !!!!!!

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