A N A F I L A X I AUNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINAPresentado por: Reyna S. Murga Mínguez

8VO SEMESTRE

DEFINICIÓN• Reacción inmediata y generalizada que está

mediada por la interacción de un antígeno con una inmunoglobulina E unida a los tejidos.

• La posterior liberación de mediadores da lugar a un número de manifestaciones sistémicas que comprenden signos y síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS REACCIONES GENERALIZADAS

Procesos mediados por

IgE

Activación del Sistema de

Complemento

Degranulación directa de las

células cebadas

Alteraciones del metabolismo del

Ácido araquidónico

Desconocido

MECANISMOS

• Incluye antibióticos, proteínas extrañas y alimentos.

• Las Ab IgE pueden reaccionar directamente con la proteína extraña (venenos de insectos).

• O se pueden unir a un hapteno que se une de manera covalente a una proteína transportadora (determinantes mayores y menores de la penicilina).

Procesos mediados por

IgE

• Las reacciones a la sangre o sus derivados se asocian a una formación de complejos inmunes y consiguiente activación del complemento.

• Más común en individuos que se han transfundido en ocasiones múltiples.

• Los complejos de la IgG del huésped y los de la IgA del donante activan el complemento, generando anafilotoxinas C3a y C5a, que disparan liberación de histamina.

Activación del Sistema de

Complemento

Degranulación directa de las

células cebadas

Alteraciones del

metabolismo del Ácido

araquidónico

• Medicamentos como opiáceos y diferentes relajantes musculares, inducen directamente la activación de las células cebadas y degranulación.

• No necesita sensibilización previa.

• Se pueden producir reacciones sistémicas a la aspirina y AINES en hasta 1% de la población.

• La reacción se produce en el plazo de las 3 hrs. siguientes a la ingesta y a menudo se asocian con profusa rinorrea y enrojecimiento.

• Anafilaxia idiopática• Inducida por el ejercicio

Desconocido

FISIOPATOLOGÍA DE LAS REACCIONES GENERALIZADAS

• Importante mediador de las células cebadas que se libera en grandes cantidades en la anafilaxia.

• Promueve aumentos en permeabilidad vascular, constricción de m. liso bronquial, secreción de moco y relajación del m. liso de los vasos.

Histamina

• Leucotrienos sulfidopéptidos (LTC4, LTD4 y LTE4); potentes mediadores de broncoconstricción y secreción de moco.

• Péptido genéticamente emparentado con calcitonina con propiedades vasodilatadoras.

• Factor activador de plaquetas, promueve liberación de histamina y serotonina.

Otros mediadores

MEDIADORES

ETIOLOGÍAS• Las causas más comunes de reacciones

inmediatas generalizadas son por alimentos, fármacos, picaduras de insectos y medios de contraste radiológico.

• Otras etiologías peculiares:

• Desde urticaria leve a edema laríngeo grave con hipotensión.

• En algunos casos la reacción sistémica al ejercicio se produce de forma intermitente a pesar de la participación rutinaria en el mismo ejercicio.

Anafilaxia inducida por

látex

• Pacientes que no tienen causa externa definida.• Pueden coexistir anafilaxia por medicación, alimentos o

ejercicio.

Anafilaxia idiopática

• Producen reacciones sistémicas en 1-10% de los casos sin exposición previa.

• Si hay exposición previa hay riesgo de un 17 a 35%. Si el MRC es de alta osmolalidad si es de baja hay un riesgo del 4%.

• Enrojecimiento y urticaria que puede progresar a a anafilaxia grave con broncoconstricción e hipotensión.

• La IgE no participa en este tipo de sensibilidad.

Medios de contraste

• Producida por sensibilidad mediada por IgE a las proteínas naturales de la goma de látex.

• Urticaria localizada/angioedema, rinoconjuntivitis y/o asma; reacciones graves poco comunes

Anafilaxis por ejercicio

• Los síntomas sugieren anafilaxia pero carecen de pruebas objetivas.

Anafilaxia idiopática

somatomorfa indiferenciada

MANIFESTACIONES CLÍNICASSíntomas y Signos

Las manifestaciones clínicas pueden ser:

• Inmediatas: Inicio de minutos a menos de una hora.

• Tardías : de 4 a 8 has.• Locales : Urticaria y Angioedema en los

sitios de exposición (angioedema del intestino después de ingerir alimento)

• Sistemicas : Tracto respiratorio, cardiovascular, digestivo.piel etc.

PIELPinchazos y calor

Enrojecimiento, prurito, urticaria,

angioedema.

Se producen enun 70% de reacciones

sistémicas generalizadas.

En las reacciones leves

generalizadas la piel puede ser

único órgano diana afectado.

Vía Aérea

Superior

Rinorrea, congestión nasal

, estornudos y prurito nasal y

ocular

En particular si hay rinitis

alérgica concomitante

Puede producirse

angioedema que puede afectar a úvula, lengua,

faringe o laringe

Súbita ronquera, pérdida de

voz , disnea o en casos

graves parada respiratoria

VIA AÉREA

INFERIOR

Broncocons-tricción y

edema

Síntomas como disnea,

sibilancias o tirantez torácica.

Reacciones pulmonares

graves en pacientes con

asma bronquial

Gastrointestinales

Debidos a edema

intestinal agudo

Espasmo de músculo liso

Incluye dolor abdominal

agudo, náuseas, vómito o diarrea.

Sangrado rectal franco por isquemia

o infarto intestinal.

Pueden verse arritmias cardíacas durante las reacciones generalizadas,

dando:Extrasístoles auriculares o

ventriculares.Arritmias auriculares o ventriculares

Isquemia cardíaca y palpitaciones, mareo y dolor torácico.

En ocasiones puede producirse Infarto Agudo de Miocardio.Se ve con mayor frecuencia

cuando hay hipotensión y con cardiopatía isquémica

subyacente.

Hipotensión leve con ligereza de cabeza hasta grave con pérdida de consciencia y colapso cardiovascular

completo.

Hipotensión, que representa la

complicación más temida de la anafilaxia.

CARDIOVASCULAR

MANIFESTACIONES CLÍNICASHallazgos de Laboratorio

Diagnóstico• Las reacciones anafilácticas y anafilactoides

se diagnostican de forma principal por:– Presentación clínica– Respuesta al tratamiento

Si el diagnóstico es incierto podemos recurrir a determinaciones de mediadores de células cebadas:

Triptasa del suero

Elevada en anafilaxia y

mastocitosis sistémica

Toma en las primeras horas

Histamina urinaria y sus metabolitos

Metabolitos N-metilhistamina y

ácido N.metilimidazol-

acético

Elevados durante varias horas

después y pueden medirse de forma fiable en orinas de

24 hrs.

Histamina del plasma

Vida media plasmática de

histamina de 2 min.

Limita el uso de esta prueba.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

• Para asegurar un buen desenlace es necesario un tratamiento precoz y adecuado de la anafilaxia.

• Mientras más se retrase el tratamiento mayor es la incidencia de mortalidad.

• El tratamiento inicial debe dirigirse a mantener una vía aérea y sistema circulatorio eficaces.

Principales modalidades de

Tratamiento:

Administrarse en concentraciones de 1:1000 mediante inyecciones IM a dosis de 0.01ml/kg (máx .3 ml/kg)

La epinefrina relaja el m. liso bronquial, mantiene el tono del m. liso vascular y reduce la continuada liberación de mediadores de células cebadas.

Para síntomas leves basta con una inyección , pero se puede aplicar cada 20 min. si es necesario.

En pacientes con cardiopatía o ancianos se recomienda dosis de 0.1 0.2 ml/kg con repeticiones de cada 10 min.

EPINEFRINA

Pueden ser beneficiosos en pacientes con síntomas de moderado a graves.

Los fármacos disponibles en forma parenteral comprenden: Difenhidramina (1 mg/kg) y cimetidina (4mg/kg)

Pudiéndose administrar vía intravenosa.

Antihistamínicos H1 y H2

Vía intravenosa en dosis repetidas en pacientes de moderados a graves o los que no responden rápidamente a epinefrina.

Por ejemplo:Metilprednisolona de 125 mg cada 4-6 horas.

Pudiéndose administrar vía intravenosa.

Corticoesteroides

Administrarse con inhalador o nebulizador dosificado como tratamiento adyuvante para broncospasmo agudo.

No constituye una sustitución de la epinefrina inyectada.

Agonistas β-adrenérgicos inhalados

Administrarse en pacientes con hipotensión significativa (PAS <90 mmHg)

Líquidos

Dopamina IV 400 mg en 500 ml de dextrosa al 5%, hasta que la PAS esté > a 90 mmHg. Si no es eficaz se puede añadir Noradrenalina IV (2mg en 250 ml de dextrosa al 5%)

Para Hipotensión refractaria

Debe administrarse a los pacientes con disnea, sibilancias o estridor mediante cánula nasal o mascarilla.

Intubación puede ser necesaria si la obstrucción de la VAS compromete ventilación adecuada.

Si la intubación no puede llevarse a cabo por edema laríngeo obstructivo se debe recurrir a traqueostomía.

Oxígeno

GRACIAS