accidente isquemico transitorio

CODIGO: VERSIÓN: HOSPITAL DE SUBA II NIVEL ESE

Fecha Elaboración Fecha Aprobación

ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO

01/07/2006 01/07/2006

Tipo: Guía Procedimiento Página 1� de 26� Estado: Vigente Elaborada o recopilada por: Aprobada por:

Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón INTRODUCCIÓN

El Ataque Isquémico Transitorio (AIT) es una entidad frecuente en la enfermedad cerebrovascular cuyo interés clínico fundamental está en constituir un síntoma de alarma y un predictor de infarto cerebral. El término AIT fue consensuado en 1965 para hacer una distinción en el perfil temporal de la sintomatología isquémica cerebral. La duración de 24 horas fue arbitrariamente elegida y, hoy día se mantiene, a pesar de que la mayoría de los AIT tienen una duración inferior a los 60 minutos (1). Clasificación de los Ataques Isquémicos Transitorios La clasificación más utilizada de los AIT (2) los diferencia en función del territorio vascular implicado: Sistema carotídeo, Sistema vértebro-basilar, Ambos, Localización indeterminada y Posible AIT. La opción Localización indeterminada se aplica cuando la sintomatología puede relacionarse con un déficit en la circulación cerebral anterior o en la posterior (síntomas tales como hemianopsia, disartria, debilidad unilateral o un déficit sensitivo de extremidades que aparece aislado) (2-4). La entidad posible AIT es aplicable en aquellos pacientes con una sintomatología no definitoria en los que otras opciones diagnósticas tampoco son firmes. En estas situaciones es útil no rechazar inicialmente la posibilidad de una isquemia cerebral transitoria y buscar más evidencias mediante una nueva anamnesis de paciente o testigos (2). Se ha planteado que podría ser útil diferenciar los AIT relacionados con la enfermedad del pequeño vaso (5-7). Los autores que han propuesto identificar los AIT lacunares han considerado que la sintomatología de muchos episodios vasculares (síntomas motores o sensitivos aislados afectando a, al menos dos de los tres segmentos corporales, cara, brazo y pierna) es altamente indicativa de isquemia en areas subcorticales (relacionada con enfermedad de las arterias perforantes). Esta propuesta amplia la actual clasificación de los AIT (carotídeos, vértebro-basilares, localización incierta) y, es probable que tenga su mayor utilidad en aquellas isquemias transitorias en las que no se identifican mecanismos potencialmente patógenos (5-7). Algunos autores, asumiendo la variabilidad clínica de los síntomas neurológicos deficitarios, han considerado un subgrupo de AIT de sintomatología atípica: trastornos visuales en uno o ambos ojos en




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón forma de destellos o flashes, distorsión del campo visual o visión en tunel; sensación de cansancio o pesadez en una o más extremidades; síntomas sensitivos aislados; síntomas aislados del tronco del encéfalo (diplopia, disfagia, disartria, inestabilidad), desorientación o amnesia (8,9). Así, según las manifestaciones clínicas, se distinguen estos subtipos de AIT: retiniano, hemisférico cortical, subcortical o lacunar y atípico. Y, finalmente, los AIT, en similutud con el infarto cerebral pueden clasificarse según su etiopatogenia en: aterotrombóticos, cardioembólicos, lacunares, de causa inhabitual y de causa indeterminada.

Clínica de los Ataques Isquémicos Transitorios

Su perfil temporal, dentro del rango arbitrario de las 24 horas, es variable. El 50% se resuelven en 30 minutos y el 90% no exceden en duración las 4 horas (10,11). Los episodios de amaurosis fugaz suelen ser breves, habitualmente no exceden los 5 minutos (2, 3,10). Los AIT relacionados con la circulación anterior tienen una duración superior a los originados en el territorio vértebro-basilar (12). En los AIT de mayor duración existe mayor probabilidad de detectar una lesión en las exploraciones de imagen (2). Se ha observado que los AIT de duración superior a 1 hora tienen una mayor relación con fuentes embolígenas cardiacas o arteriales (13). La instauración de la sintomatología es aguda; en los AIT el déficit máximo aparece en menos de 5 minutos y habitualmente en menos de dos (2). La frecuencia y el periodo de tiempo en el que ocurren los AIT son dos rasgos clínicos de interés, aunque no han sido objeto de una investigación formal. Los eventos estereotipados y que aparecen en periodos cortos de tiempo (días) suelen preceder a isquemias de tipo lacunar, a diferencia de las isquemias por aterosclerosis de grandes vasos que se suceden en periodos más largos (meses) y tienen cierta variabilidad clínica (5,14-16). Los eventos múltiples que afectan a diferentes territorios pueden tener un origen cardioembólico (15). En un estudio (17) se observó que los pacientes con una historia de más de 4 AIT presentados en las dos semanas previas a la consulta podrían ser un grupo de mayor riesgo de recidiva. En la circulación anterior la asociación de isquemia retiniana y hemisférica indica mayor probabilidad de estenosis carotídea (18). En pacientes con amaurosis fugaz, la sintomatología de pérdida visual altitudinal o lateralizada se correlaciona más con enfermedad cardiaca o




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón carotídea que otros tipos de déficits (19). Existen otras manifestaciones clínicas de isquemia cerebral transitoria infrecuentes y de peculiaridad semiológica: pérdida bilateral de visión durante la exposición a la luz brillante (20), ceguera bilateral aislada (21), sacudidas involuntarias de una extremidad (22), síndrome de aviso capsular (5, 6, 23), recuperación espectacular de un déficit hemisférico (24, 25), anosognosia transitoria (26), prosopagnosia (27), déficit de percepción del tono (28), inversión visual (29), llantos episódicos (30, 31), paraparesia transitoria (32), espasmos tónicos (33) y AIT espinal (34). Diagnóstico diferencial Los estudios dirigidos a evaluar la capacidad de diagnóstico clínico en el AIT han observado que puede existir una significativa variabilidad inter-observador (35, 36). Habitualmente el paciente es historiado asintomático, por lo que debe realizarse una anamnesis dirigida a recoger datos clave: duración del evento, relación de los síntomas con un territorio vascular, existencia de episodios previos, relato de testigos, presencia de factores de riesgo vascular o documentación de síntomas positivos más propios de otras entidades que deben diferenciarse del AIT (migraña, equivalentes migrañosos, crisis comiciales). También debe considerarse que existen procesos intracraneales y trastornos generales que pueden manifestarse con episodios clínicamente compatibles con un AIT (1): tumores (especialmente meningiomas), pequeñas hemorragias parenquimatosas profundas, hematomas epidurales y subdurales o alteraciones metabólicas como las hipo e hiperglucemias o la hiperventilación (2, 14, 37). El diagnóstico diferencial se amplia a otras entidades y procesos que, en ocasiones, plantean dificultades: síncope, crisis comiciales inhibitorias, enfermedades del aparato vestibular, sintomatología paroxística de la esclerosis múltiple, narcolepsia o enfermedades neuromusculares como las parálisis periódicas (2, 14, 38) . No se considera sintomatología que permite definir a un AIT a la pérdida aislada de conciencia sin otros síntomas vértebro-basilares, actividades tónicas o clónicas, síntomas sensitivos con extensión “en mancha”, confusión, escotoma centelleante, incontinencia y amnesia aislada (2). La clínica de diplopia, disartria, disfagia o vértigo, aunque es propia del AIT vértebro-basilar, no se considera como tal cuando aparece de forma aislada (2). El diagnóstico diferencial de la amaurosis fugaz incluye a procesos patológicos de la órbita (14).




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón Historia natural. Pronóstico El AIT es un marcador de enfermedad aterotrombótica (39). Los pacientes afectados por un AIT constituyen un grupo con un riesgo incrementado de ictus y otros eventos vasculares graves (40). La tasa de mortalidad en los 5 primeros años, para los pacientes que han presentado un AIT, se sitúa entre el 7.2% y el 8.9%; siendo la cardiopatía isquémica y los infartos cerebrales la causa del 80% de las muertes (3, 41-45). Según datos obtenidos en los registros de ictus el AIT precede al infarto aterotrombótico en un 25-30% de los casos, pero sólo ocurre antes del 11 al 39% de los ictus cardioembólicos, y del 11 al 14% de los infartos lacunares (3, 46-48). Tras un AIT, el periodo de mayor riesgo es durante el primer año, oscilando entre el 11,66 y el 13 %, pero es especialmente durante el primer mes cuando este riesgo es más evidente, variando desde el 4,4 al 8%. A partir del primer año y durante los cuatro años siguientes el riesgo es de un 5% anual (41, 43). Un estudio reciente observó un riesgo de ictus del 10,5% a los 90 días destacando que la mitad de las isquemias cerebrales aparecían en los 2 días siguientes al AIT (49). La experiencia clínica indica que el pronóstico individual es ampliamente variable; por lo cual podría ser útil tener datos acerca del riesgo que tiene un paciente que ha presentado un AIT con el objetivo de tomar decisiones clínicas (evaluación urgente, terapéutica, costes por proceso) cuando se detecten factores que impliquen mayor probabilidad de recidiva. La información que se tiene sobre la historia natural de pacientes con AIT en la fase aguda es escasa lo cual ha condicionado la variabilidad de actitudes que existen en la práctica clínica (50). Los estudios diseñados con el objetivo de determinar la estratificación del riesgo obtienen resultados de aplicabilidad limitada al no contar con validaciones prospectivas (41, 42, 49, 51-53). La investigación clínica ha evaluado las variables relacionadas con la sintomatología y con la etiopatogenia relacionadas con un mayor riesgo vascular a corto plazo. Entre los síntomas asociados a un mayor riesgo se han encontrado: duración del AIT superior a 10 minutos (49), historia de múltiples episodios en las últimas dos semanas (17), presencia de déficits motores o de alteración del lenguaje durante el episodio (49), AIT hemisférico frente a retiniano (54), patrones “in crescendo” (55) o síndromes clínicos




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón vasculares bien identificados (42, 52); y entre los factores: edad superior a 60 años, diabetes, arteriopatía periférica, hipertrofia de ventrículo izquierdo, enfermedad cardiaca (coronariopatía o insuficiencia cardiaca), estenosis carotídea crítica sintomática, cardiopatías embolígenas mayores (baja fracción de eyección, infarto de miocardio reciente, fibrilación auricular, trombos intracavitarios o endocarditis), presencia de infartos silentes o leucoaraiosis (44, 51, 52, 56-60). Existen factores etiológicos, cuya presencia o sospecha clínica, es indicativa de mayor riesgo: disecciones arteriales, estados de hipercoagulabilidad, vasculopatías inflamatorias, uso de drogas vasoactivas y trombosis venosa cerebral (15). Como datos de mejor pronóstico se conocen: los AIT con sintomatología sugerente de enfermedad de pequeño vaso (61), los AIT retinianos (43, 52), los que aparecen en pacientes jóvenes (42) y aquellos en los que el estudio diagnóstico es negativo (62). La circunstancia de objetivarse un área hipodensa apropiada en la TC cerebral no comporta peor pronóstico (63). Etiopatogenia Los AIT comparten los factores de riesgo propios de la enfermedad cerebrovascular (edad, hipertensión, tabaco, hipercolesterolemia, enfermedad cardiaca, hematocrito o fibrinógeno elevado). Las lesiones ateromatosas carotídeas son la causa más frecuente de AIT. La estenosis carotídea superior al 50% es el factor de riesgo más relevante para AIT incluso para edades inferiores a 45 años (69, 70). El embolismo de material fibrinoplaquetario originado en la lesión ateromatosa carotídea es el mecanismo patógeno más frecuente de los AIT en la circulación anterior. Los émbolos también pueden originarse en la aorta torácica o en las arterias intracraneales (71-73). Las placas ulceradas incrementan el riesgo de nuevos AIT (74, 75). El embolismo de procedencia cardiaca, aunque es más frecuente que origine un infarto cerebral, es otro mecanismo patogénico de AIT bien reconocido (76, 77). También pueden producirse AIT relacionados con factores hemodinámicos en pacientes con estenosis u oclusiones carotídeas (78-80). En la circulación posterior se pueden producir fenómenos hemodinámicos de robo que originan isquemias transitorias en pacientes con estenosis u oclusión de la arteria subclavia o del tronco braquiocefálico (81). También es posible la aparición de AIT en vasculopatías no ateroscleróticas (disección, displasias, vasculitis), sobre todo en caso de pacientes jóvenes (82). En estos casos es importante el diagnóstico y tratamiento en las fases más precoces. Los trastornos hematológicos son otra causa a tener en cuenta




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón en la producción de AIT (83). Evaluación paraclínica del ataque isquémico transitorio

El diagnóstico clínico y topográfico (carotídeo, vertebro-basilar o retiniano) del AIT se basa fundamentalmente en la anamnesis, ya que en muchos casos, cuando el paciente es valorado los síntomas ya han cedido. La exploración puede proporcionar datos focales por ictus previos, e indicios de cardiopatía o de enfermedad vascular en otros territorios. Los estudios complementarios buscan esencialmente la exclusión de “simuladores” del AIT, el diagnóstico del mecanismo etiopatogénico o de la etiología, y la evaluación del riesgo de recurrencia, de ictus o de otros eventos vasculares (3, 82, 84-

87). Los estudios necesarios para la evaluación de todo AIT son la determinación inmediata de la glicemia capilar, hemograma y bioquímica elemental de sangre, radiografía simple de tórax, y TAC craneal (solamente en el AIT retiniano puede ser cuestionable la necesidad de esta última). Las técnicas convencionales de RM, además de menos disponibles, son menos sensibles para la detección de hemorragia; por otra parte, sus ventajas para el estudio del territorio vertebro-basilar, o para la detección de infartos “silentes” o subyacentes al propio AIT, tienen una utilidad práctica aún dudosa (60, 87-92); la RM de difusión parece una técnica prometedora para la visualización precoz de lesiones isquémicas (93). Cuando el déficit aún no haya desaparecido y el paciente se encuentre en el periodo de “ventana terapéutica” para tratamientos invasivos, algunos hallazgos en el SPECT (94), o en el doppler o dúplex transcraneal (DTC) (95-97), pueden tener valor para predecir la reversibilidad del cuadro en la fase hiperaguda, pero serán probablemente las nuevas técnicas de RM las más útiles para este fin (98-100). En la estrategia diagnóstica de la etiología el paso siguiente a los estudios básicos ya citados, es la evaluación no invasiva de troncos supra-aórticos, por la frecuente asociación del AIT con estenosis de grandes vasos; el método de elección es la ultrasonografía mediante doppler continuo o dúplex, que compiten con ventaja en cuanto a sensibilidad, especificidad, disponibilidad y coste con la angio-RM y angio-TC




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón (87). Aún dentro del mecanismo aterotrombótico, la angio-RM y la angio-TC permiten detectar estenosis extra o intracraneales significativas, y la ecocardiografía transesofágica (ETE) el estudio de la ateromatosis de cayado aórtico, pero la realización de estos estudios no debe ser rutinaria por las controversias que aun rodean el manejo específico de la ateromatosis en esas localizaciones. Para la detección de cardiopatías embolígenas se considera indicado el ecocardiograma, en ausencia de datos clínicos o electrocardiográficos de cardiopatía, en pacientes menores de 45 años, en los que no se encuentre otra causa y cuando los hallazgos puedan modificar el manejo (101); el estudio transesofágico es de elección cuando se trate de buscar trombos auriculares, vegetaciones o anomalías del tabique interauricular (102); para la detección de shunt derecha-izquierda es muy sensible el DTC con contraste aero-salino (103). Excepcionalmente se practicará estudio Holter para buscar arritmias paroxísticas. La RM es el método más sensible para confirmar la eventual naturaleza lacunar de un AIT; sin embargo, la RM en general sólo se es precisa en casos seleccionados, al igual que los estudios encaminados a diagnosticar causas “infrecuentes” (serologías, autoanticuerpos, estudio extendido de coagulación, determinaciones enzimáticas, angiografía o estudio de LCR) (104). La angiografía de TSA y carótidas resulta por ahora el estudio estándar para la toma de decisiones quirúrgicas o intervencionistas en el AIT aterotrombótico con estenosis ipsilateral carotídea grave (> 70 %). Recomendaciones 1) El AIT requiere una valoración rápida que exige hospitalización para realizar las exploraciones complementarias básicas que permitan diagnosticar la etiología y evaluar el riesgo de recurrencia para indicar un tratamiento específico. 2) Los pacientes con AIT deben ser evaluados por un neurólogo. 3) La HT se debe de tratar para mantener una presión sistólica por debajo de 140mmHg




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón y una presión diastólica por debajo de 90mmHg. Para diabéticos la presión arterial debe de estar por <130/85 mmHg. Tratamiento antitrombótico El tratamiento médico de los ataques isquémicos transitorios se basa en la terapia antitrombótica. Existen 2 tipos de fármacos: Antiagregantes Plaquetarios y los Anticoagulantes. De los antiagregantes tenemos, hoy en día, 5 fármacos distintos: aspirina, triflusal, la combinación de aspirina y dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel. Los anticoagulantes son la heparina sódica por vía endovenosa y los Dicumarínicos por vía oral, que pueden ser el acenocumarol o la warfarina, siendo más frecuente el acenocumarol en nuestro medio. Todos estos fármacos han sido objeto de estudios en numerosos ensayos clínicos y han demostrado su eficacia en la prevención secundaria del ictus en pacientes que han tenido un primer episodio de ataque isquémico transitorio o un infarto cerebral. La decisión de cual utilizar depende de la interpretación de los ensayos que han utilizado ese agente concreto. De todas formas, el más utilizado sigue siendo la aspirina, seguramente por razones económicas. Otro criterio que se utiliza para la selección del fármaco es la etiopatogenia del ataque isquémico transitorio, como veremos más adelante. Antes de concretar las indicaciones específicas, es útil el conocer las características de cada uno y algunos puntos controvertidos. Aspirina y dosis óptima La aspirina o el ácido acetil-salicílico actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, evitando así la agregación plaquetaria. La controversia sobre la dosis ideal sigue en discusión. Dos estudios bien estructurados(123, 124) llegaron a la conclusión que dosis entre 30 y 1.300 mg se han mostrado eficaces en la prevención secundaria del ictus. No existe una evidencia contundente que decante la balanza hacia dosis más altas o más bajas. Las dosis superiores a 350 mg/día han demostrado ocasionar efectos secundarios. La mayoría de los autores y las grandes encuestas de práctica clínica apoyan la dosis próximas a 300 mg/día.




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón Los pacientes que están tomando aspirina y experimentan un nuevo episodio, tienen un riesgo muy elevado de tener otro ictus. En esta situación es aconsejable el revisar el diagnóstico etiológico del ictus. En cuanto al tratamiento, la tendencia actual ante esta eventualidad es la sustitución de la aspirina por otro antiagregante con diferente mecanismo de acción. Esta actitud no esta basada en ningún estudio científico. Ticlopidina La ticlopidina hace su efecto impidiendo la agregación inducido por la adenosin difosfato (ADP). Ha demostrado ser algo más eficaz que la aspirina a dosis altas en la prevención secundaria del ictus y otras enfermedades cardiovasculares agudas. Se emplea una dosis de 500mg/día repartidos en dos tomas. (125, 126). Aunque de forma infrecuente, puede producir neutropenias severas, trombocitopenias y hepatopatías, por lo que resulta obligatorio realizar controles analíticos quincenales durante los 3 primeros meses de tratamiento. Clopidogrel Esta molécula es muy parecido a la ticlopidina y su mecanismo de acción se asemeja mucho. En el estudio CAPRIE (127) ha demostrado ser más eficaz, aunque poco, que la aspirina en la prevención secundaria del ictus, cardiopatía isquémica y arteriopatía periférica a dosis de 75 mg/día, administrados en una sola toma y sin los efectos secundarios graves de la ticlopidina. El clopidogrel se presenta como un antiagregante de primera línea, especialmente en pacientes de alto riesgo y en aquellos en los que ha fallado o está contraindicada la aspirina. Dipiridamol y Aspirina En combinación con dosis bajas de aspirina (AAS 50mg + dipiridamol 400mg ) se ha demostrado superior al AAS en monoterapia, a esta dosis, y al placebo. El dipiridamol en monoterapia (400mg/día) presenta un perfil de eficacia menor que la AAS a dosis bajas o a la combinación AAS + dipiridamol. El último estudio (ESPS – 2) (128) utiliza un dipiridamol de liberación retartada + aspirina, también ha demostrado su eficacia y puede ser otra opción a la aspirina.




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón Anticoagulación De momento los anticoagulantes están indicados en AIT de origen cardioembólico por fibrilación auricular a una dosis oral ajustada. (130). En general, se plantea que la anticoagulación oral es más eficaz que la aspirina en cualquier AIT de origen cardiaco, pero no hay estudios ramdomizados realizados para todas las cardiopatías potencialmente embolígenas. La anticoagulación en AIT de origen aterotrombótico no está claramente establecido y no existen estudios que comparan la anticoagulación con los antiagregantes. Sólo hay un estudio que comparó las dos posibilidades pero tuvo que ser detenido por complicaciones hemorrágicas en el grupo de la anticoagulación ya que empleaba un INR muy alto (3.0 a 4.5) (131). Actualmente se está realizando otro estudio con menor rango de INR (The European and Australian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial) y recientemente se ha concluido el Warfarin Aspirin Recurrent Stroke Study (WARSS) con INR (1,4-2,8) donde no aparecen diferencias significativas entre el grupo aspirina y warfarina. Es posible que existan ciertas condiciones aterotrombóticas que se beneficien más con una anticoagulación que con antiagregantes. Así hay estudios que están evaluando el beneficio de la anticoagulación en estenosis intracraneales sintomáticas (The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracraneal Disease Study y en España el AVASIS) (132) . Otras condiciones en las que podría estar indicada la anticoagulación serían las de pacientes que están ya con antiagregación y tienen nuevo episodio de AIT o AIT “in crescendo “. La anticoagulación es usada en pacientes con AIT en procesos como disecciones de la arteria carótida extracraneal, estenosis carotídea severas antes de proceder a la cirugía, síndrome del anticuerpo antifosfolipido, o las trombosis venosas cerebrales. Para estas situaciones, algunas muy frecuentes en la asistencia clínica, no existen datos procedentes de estudios randomizados que avalen este proceder terapéutico. Recomendaciones del tratamiento médico Ataques isquémicos transitorios de origen aterotrombótico




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón 1.- Todos los pacientes que han tenido un AIT aterotrombótico deben de recibir diariamente un antiagregante plaquetario para reducir el riesgo de recurrencia. Los diferentes tipos de antiagregantes mencionados pueden ser elegidos como terapia inicial (aspirina 300 mg/d, clopidogrel 75 mg/d, triflusal 300 mg/12h).En caso contraindicación, efecto secundario o recurrencias se puede utilizar cualquiera de los otros mencionados. En caso de pacientes de alto riesgo es preferible utilizar clopidogrel 2.- No se recomienda el tratamiento anticoagulante en los pacientes con AIT aterotrombóticos, tanto en periodos cortos como largos. 3.-La anticoagulación puede ser una opción en pacientes que tienen AIT repetidos a pesar de estar en tratamiento con antiagregantes plaquetarios. El grado de anticoagulación debe ser controlado debido a que con INR de más de 3.0 hay riesgo de hemorragias. Ataques isquémicos transitorios de origen cardiaco 1.- En estos casos esta indicado la anticoagulación a largo plazo para aquellos enfermos que presentan una fibrilación auricular. El INR debe de estar alrededor de 2.5 ( 2.0 a 3.0). 2.- La anticoagulación oral también puede estar indicada en pacientes con otras fuentes de cardioembolismo (ver capítulo de prevención). 3.- La aspirina sólo se recomienda cuando el paciente tiene una contraindicación real a la anticoagulación. Tratamiento quirúrgico En 1991 los resultados de los ensayos NASCET y ECST demostraron la eficacia de la endarterectomia frente al mejor tratamiento médico en pacientes con ataques isquémicos transitorios o ictus no invalidantes y estenosis carotídea > 70%, al reducir de forma significativa el riesgo de ictus (69, 133). En estos ensayos se utilizaron diferentes




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón parámetros para calcular el grado de estenosis en la arteriografía, con sobreestimación de la misma en el ECST. Sin embargo, en la actualidad, es posible establecer una equivalencia entre ambos métodos (134). En pacientes con estenosis del 70-99%, el NASCET mostró una reducción del riesgo absoluto de ictus ipsilateral del 17% a los dos años (reducción del riesgo relativo de 65%), siendo necesario intervenir a 6 pacientes para prevenir un ictus en un período de dos años. Conviene remarcar que estos resultados se lograron con una morbi-mortalidad perioperatoria del 5,5% (2,1% de ictus grave o muerte)(138-143). En esta cifra no se incluía las complicaciones de la angiografía cifradas en torno al 1% (69, 133). El análisis ulterior de los datos del estudio ha permitido comprobar como el beneficio de la cirugía en pacientes sintomáticos persiste más allá de los 5 años (134). Los resultados del ECST fueron similares en pacientes sintomáticos con estenosis superior al 70%, con una reducción del riesgo absoluto del 13% a los dos años, siendo necesario tratar quirúrgicamente a 8 pacientes para evitar un ictus o una muerte en el mismo período de tiempo. En estos dos estudios queda patente que los grupos de pacientes con mayor grado de estenosis se benefician aún más de la endarterectomía (135, 136, 137). En estenosis sintomáticas moderadas (50-69%) el beneficio global es escaso con una reducción de riesgo anual del 1,3%. Se precisaría intervenir a 19 pacientes en dos años y 15 pacientes en un período de cinco años para prevenir un ictus ipsilateral (135, 136). Los dos ensayos demostraron que la cirugía en pacientes con estenosis inferiores al 50% no aporta beneficio alguno (69, 133). Es importante recordar que con tasas de morbi-mortalidad peri operatoria mayor del 7% el resultado de la cirugía no supera al tratamiento médico y por lo tanto no estaría indicada la intervención en pacientes con estenosis > 70%. (69, 133). El pequeño beneficio de la cirugía en las estenosis sintomáticas moderadas desaparecería con una tasa de morbimortalidad peri operatoria superior al 2%. En la práctica general la morbimortalidad perioperatoria es por lo general superior a la descrita y aconsejada en los ensayos (138-144). Los hospitales en los que se practica la cirugía carotídea deberían tener auditorías que demostraran los resultados con una tasa de complicaciones perioperatorias inferiores al 6% y 3% en estenosis significativas y moderadas respectivamente (145). Los mejores resultados se obtienen en pacientes con estenosis del 70-99% y AIT reciente. El riesgo es mayor dentro de los 6 primeros meses y es mucho menor a partir de los 2 años (146). En




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón estenosis moderadas (50-69%) el beneficio es mayor en pacientes con síntomas hemisféricos que con síntomas retinianos, con ictus no invalidante que con AIT, en hombres y en presencia de estenosis intracraneal (147). En el ECST se constata un mayor beneficio de la cirugía en los hombres y una menor morbimortalidad en los más jóvenes (137). Por el contrario, los pacientes con síntomas hemisféricos, oclusión carotídea contralateral, lesión isquémica ipsilateral en la TC craneal al ingreso, estenosis mayor del 70% con pobre circulación colateral y placa ulcerada e irregular, leucoaraiosis y con lesión carotídea izquierda mostraron un incremento del riesgo perioperatorio de ictus o muerte(146). La presencia de un trombo constituye un factor de riesgo perioperatorio menos significativo en el NASCET probablemente debido al escaso número de pacientes con este hallazgo. (135). Además del grado de estenosis es importante considerar aspectos como: edad, sexo, manifestaciones clínicas del AIT (hemisférico o retiniano), tipo de lesión en la angiografía (ulcerada), y el comportamiento dinámico de estenosis (monitorización de microembolias mediante doppler transcraneal y estudio de reserva hemodinámica cerebral) (112,148-151). A pesar del desarrollo experimentado en nuestros días de las técnicas de neuroimagen y ultrasonidos, la angiografía convencional sigue siendo la exploración idónea para medir el grado y morfología de la estenosis. Angioplastia transluminal percutánea con stent En los mismos supuestos que la endarterectomía carotídea en pacientes con contraindicaciones médicas o quirúrgicas para la cirugía o con comorbilidad asociada que incremente significativamente el riesgo potencial de la endarterectomía. Las principales ventajas que no requiere anestesia general, no provoca lesiones de los nervios craneales y evita los trastornos derivados de la cirugía (140, 152, 153). Por el contrario, la disección de la íntima y rotura de placa, y la reestenosis constituyen las principales complicaciones. Recomendaciones




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Dr. Mario Villabon Dra Sandra Isabel Lozano Cerón 1. - La endarterectomía carotídea está indicada en pacientes con AIT ispilateral, reciente ( en los seis meses previos) y estenosis carotídea extracraneal entre el 70 y 99%, después de una cuidadosa selección y en centros acreditados con una morbimortalidad perioperatoria inferior al 7%. 2. - La endarterectomía en pacientes con AIT ipsilateral reciente (en los seis meses previos) y estenosis carotídea extracraneal entre el 50 y 69 ofrece un margen de beneficio inferior, pero podría ser contemplada en centros con una morbi-mortalidad perioperatoria inferior al 3%.

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accidente isquemico transitorio

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