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Ictus isquémico, infarto cerebral y ataque isquémico transitorioP. Martínez-Sánchez, B. Fuentes y G. Ruiz AresUnidad de Ictus. Servicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. Instituto de investigación IdiPAZ. Madrid. España.

ResumenEl ictus isquémico ocurre como consecuencia de una isquemia cerebral focal. Se clasificará co-mo infarto cerebral si se observa lesión compatible en neuroimagen o como ataque isquémico transitorio si los síntomas clínicos son transitorios y la neuroimagen no muestra lesiones isqué-micas compatibles con los síntomas. Existen cinco subtipos etiológicos de ictus isquémico: ate-rotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado. El diagnóstico del ictus isquémico agudo es fundamentalmente clínico y se basa en la realización de una ade-cuada anamnesis y exploración clínica. Es prioritaria la realización de una TC craneal simple pa-ra establecer el diagnóstico y la indicación de tratamiento trombolítico intravenoso. Se realiza-rán estudios vasculares para evaluar las arterias cerebrales intra y extracraneales con el fin de seleccionar pacientes para tratamiento endovascular intervencionista en la fase aguda o para establecer la indicación de otros tratamientos invasivos en prevención secundaria. El tratamien-to se establecerá en función de la causa del ictus y se dirigirá también a la potenciación de unos hábitos de vida saludables y un óptimo control de los factores de riesgo vascular.

AbstractIschemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack

Ischemic stroke occurs as a result of focal cerebral ischemia. It is classified as cerebral infarction if consisten lesion is seen in neuroimaging or transient ischemic attack if clinical symptoms are transient and neuroimaging shows no ischemic lesions consistent with symptoms. There are five etiologic subtypes of ischemic stroke: atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and undetermined origin. The diagnosis of acute ischemic stroke is mainly clinical and is based on the realization of an adequate anamnesis and clinical examination. Priority is the completion of a brain CT for diagnosis and indication for intravenous thrombolysis. Vascular studies are performed to assess the intra- and extracranial cerebral arteries in order to select patients for endovascular interventional treatment in the acute phase or to establish the indication of other invasive treatments in secondary prevention. The treatment shall be based on the cause of the stroke and also lead to the empowerment of a healthy lifestyle and optimal control of vascular risk factors.

Palabras Clave:

- Infarto cerebral agudo

- Ataque isquémico transitorio

- Isquemia cerebral focal

- Resonancia magnética

- Tomografía computadorizada

- Angiografía

- Neurosonología

- Factores de riesgo vascular

Keywords:

- Acute cerebral infarction

- Transient ischemic attack

- Focal cerebral ischemia

- MRI

- Computed tomography

- Angiography

- Neurosonology

- Vascular risk factors

ACTUALIZACIÓN

Concepto

La isquemia cerebral engloba las alteraciones cerebrales que se derivan de un trastorno del aporte circulatorio, ya sea cuantitativo o cualitativo. Se distinguen dos tipos de isque-

mia con mecanismos y patogenia diferentes: isquemia focal y global.

La isquemia focal ocurre dentro del territorio perfundi-do por una arteria que está estenosada u ocluida y la muerte celular se localiza en este región. La muerte celular es máxi-

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ICtUS ISqUéMICo, INFARto CEREBRAL y AtAqUE ISqUéMICo tRANSItoRIo

comité de expertos de la American Hearth Association/Ameri-can Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado una declara-ción científica en la que definen de nuevo el AIt y establecen las recomendaciones para su tratamiento. La definición pro-puesta es que “un AIt es un episodio transitorio de disfun-ción neurológica causado por isquemia focal cerebral de la médula espinal o retiniana sin infarto agudo”6.

El AIt se clasifica, según el territorio vascular afectado, en carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado. En función de sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano (amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisférico cortical, lacunar o atípico. Cada uno de estos tipos de AIt tiene una fisiopatología, una clínica, un pronóstico y un tratamiento diferentes.

Los pacientes que han sufrido un AIt se consideran un grupo de alto riesgo para un infarto cerebral posterior e in-cluso para otros eventos vasculares, sobre todo coronarios. A la vez, el pronóstico de cada paciente es muy variable, por lo que la investigación del AIt se dirigirá a identificar el trata-miento causante e iniciar el tratamiento preventivo más ade-cuado.

Infarto cerebral o ictus isquémico

El infarto del sistema nervioso central (SNC) se define como una necrosis o muerte celular en el cerebro, médula espinal o retina atribuible a isquemia, basado en1:

1. La demostración de un daño isquémico focal en un territorio vascular definido mediante anatomía patológica, técnicas de imagen u otra evidencia objetiva.

2. Evidencia clínica de un daño isquémico focal en el ce-rebro, la médula espinal o la retina basándonos en síntomas que persisten 24 horas o más o hasta la muerte, y se han ex-cluido otras causas.

Dependiendo de la etiología, los infartos cerebrales los clasificamos según los criterios del Grupo de Estudio de En-fermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (GEECVSEN)7 que considera cinco tipos dife-rentes: infarto aterotrombótico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado (tabla 1). Antes de clasificarlos se de-berá realizar una anamnesis y una exploración clínica, estu-dio de neuroimagen, neurosonología de troncos supraaórti-cos y transcraneal, estudios de hemostasia, ecocardiograma y angiografía cerebral si fuera preciso.

Tipos de lesiones isquémicas en neuroimagen

Las técnicas de neuroimagen como la tC o la RM cerebral pueden poner de manifiesto las siguientes lesiones cuando se produce isquemia cerebral focal.

Infarto cerebralEn la tC se observa generalmente una imagen hipodensa. En la RM en la fase aguda se observa una imagen brillante en la secuencia de difusión (DWI [diffusion weighted imaging]). Horas más tarde se observa una imagen hiperintensa en las secuencias t2 o FLAIR (fluid attenuated inversión recovery).

ma en el foco isquémico y puede extenderse a la penumbra, con afectación de todos los elementos celulares incluidas las neuronas, la glía y la unión neurovascular1.

La isquemia cerebral global es provocada por una dismi-nución en la perfusión cerebral como resultado de un des-censo en la presión arterial (PA) (por ejemplo, shock cardio-génico o parada cardiaca) o por un aumento grave de la presión intracraneal (por ejemplo, traumatismo craneoence-fálico grave). En la isquemia cerebral global aparece una pér-dida neuronal selectiva en áreas vulnerables del hipocampo, neocórtex, tálamo, cerebelo y ganglios basales2 y no tiene una distribución vascular concreta.

Por otra parte, la isquemia cerebral global es distinta de la focal en la clínica de presentación inicial y en el pronósti-co. Mientras que los pacientes con isquemia focal presentan déficits neurológicos atribuibles a un territorio vascular con-creto, y rara vez cursan con una disminución del nivel de consciencia, aquellos que sufren isquemia cerebral global presentan con frecuencia síntomas neurológicos no focales y difusos, y característicamente una disminución del nivel de consciencia. Además, la mortalidad en los casos de isquemia cerebral focal es aproximadamente del 12%3, mientras que en los casos de isquemia global el 80% no sobrevive a la hospitalización4.

Por todas las diferencias expuestas, la definición de ictus isquémico actual se limita solo a la isquemia cerebral focal1.

Clasificación

Se reconocen dos tipos de isquemia focal: el ataque isquémi-co transitorio (AIt) y el infarto cerebral.

Ataque isquémico transitorio

La definición clásica de AIt de la organización Mundial de la Salud, como un episodio de disfunción cerebral focal o monocular de duración inferior a 24 horas de origen vascu-lar, está obsoleta. Las técnicas de imagen modernas ponen de manifiesto que pueden producirse infartos cerebrales aunque la duración de los síntomas haya sido mucho menor de 24 horas. Esto reviste gran importancia, dado que el adveni-miento de la trombolisis y los tratamientos endovasculares intervencionistas han impulsado la actualización de la defini-ción de AIt, ya que muchas guías actuales diferencian las estrategias de tratamiento de estas dos entidades.

Las técnicas modernas de neuroimagen como la resonan-cia magnética (RM) pueden mostrar un infarto cerebral en pacientes en los que los síntomas han sido transitorios y la tomografía computadorizada (tC) no mostró lesiones. Por ello, el tiempo debería ser un factor secundario a la hora de definir un AIt y solo en los casos en los que no se dispone de una técnica de imagen adecuada.

En 2002 un comité de expertos propuso una nueva defi-nición: “un AIt es un episodio breve de disfunción neuroló-gica causado por isquemia cerebral o retiniana focal, con síntomas clínicos que duran típicamente menos de una hora y sin evidencia de infarto cerebral”5. Más tarde, en 2009, un

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

Infarto cerebral silenteExiste evidencia por imagen o neuropatología de un infarto sin historia de una disfunción neurológica atribuible a dicha lesión1. Refleja enfermedad vascular avanzada y mayor riesgo de recurrencia.

LeucoarariosisSu significado es rarefacción de la sustancia blanca del cere-bro. Se manifiesta como una hipodensidad en la tC craneal y como hiperintensidad en las secuencias potenciadas en t2 o FLAIR de la RM (hiperintensidades de la sustancia blanca). Además, estudios de investigación con RM basada en el tensor de difusión (DtI [diffusion tensor imaging]) que representa la difusión del agua en los tractos de sustancia blanca constitui-dos por axones, muestran que la sustancia blanca más allá de las hiperintensidades está dañada, sugiriendo que las lesiones visibles son indicadores de un daño más profundo8. La leu-coaraiosis aumenta con la edad y es típica de personas añosas y con factores de riesgo vascular (FRV). Se establecen clasifi-caciones según su extensión y si afecta al territorio anterior o posterior. Su significado no es completamente conocido, aun-que se piensa que pueda tener una etiología isquémica. Se su-giere que podrían representar múltiples infartos de pequeño vaso en la sustancia blanca subcortical, pudiendo los pacientes desarrollar un síndrome de demencia subcortical9. Se ha pos-tulado que sea una etapa inicial de la enfermedad de Binswan-ger, aunque la evolución a la misma no siempre ocurre.

Penumbra isquémicaDescribe áreas de tejido isquémico potencialmente destina-das a ser infarto pero que todavía su daño es reversible, por lo que son la diana de los tratamientos en la fase aguda del ictus isquémico. La técnica de imagen que la identifica con mayor fiabilidad es la tomografía por emisión de positrones (PEt), pero es una técnica cara y poco accesible. Por ello se

utilizan otras técnicas como la RM de difusión-perfusión o la tC perfusión (tCP). Cuando el área del infarto establecido es menor que la zona de hipoperfusión (lo que se conoce como mismatch) se sugiere que hay área de penumbra, por lo que estos pacientes son ideales para recibir terapia trombolí-tica o tratamientos de revascularización endovascular inter-vencionista.

Topografía vascular

El estudio de la topografía vascular puede revelar varias si-tuaciones7,10 que enumeramos a continuación.

Infarto de territorio carotídeoInfarto cerebral de origen arterial que se sitúa en el territorio vascular carotídeo o anterior.

Infarto de territorio vertebrobasilarInfarto de origen arterial, situado en el territorio vascular vertebrobasilar o posterior.

Infarto de territorio frontera, de zona limítrofe o de último pradoSe sitúa en la zona frontera entre dos arterias principales, como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la ar-teria cerebral media (ACM) y la cerebral posterior o entre el territorio superficial y profundo de una misma arteria. Su etiología suele ser hemodinámica por un descenso de la per-fusión sanguínea por bajo gasto cardiaco o hipotensión arte-rial.

Infarto por trombosis venosa cerebralEl infarto cerebral está ocasionado y se sitúa en el territorio venoso cerebral.

TABLA 1Subtipo etiológico de infarto cerebral según el del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN

1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ≥ 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia

2. Infarto cardioembólico

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia

3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar

IInfarto de pequeño tamaño (< 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología

4. Infarto cerebral de causa rara

Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

5. Infarto cerebral de origen indeterminado

Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida

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Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grandeAfectación de las arterias carótida o vertebrobasilar y sus ra-mas principales.

Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeñoAfectación de las arterias lenticuloestriadas, talamogenicula-das, talamoperforantes o paramedianas pontinas.

Mecanismo de producción

Se distinguen tres tipos7,10: a) infarto cerebral trombótico por aterotrombosis; b) infarto cerebral embólico por una embo-lia originada en otro punto del sistema vascular (puede ser embolia arteria-arteria, corazón-arteria, pulmonar o por em-bolia paradójica a través de un cortocircuito arteriovenoso) y c) infarto cerebral hemodinámico por un bajo gasto cardiaco, por hipotensión arterial o bien durante una inversión de la dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo.

Fisiopatología y patogenia de la isquemia cerebral

El ictus isquémico se produce por una disminución transito-ria o permanente del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una arteria cerebral cuya consecuencia primaria es la falta de oxí-geno necesario para el metabolismo cerebral. Dependiendo de las características de la duración y localización de la isque-mia se producirán las manifestacio-nes clínicas. Además, la ulterior re-perfusión del tejido dañado puede desencadenar una respuesta inflama-toria e inmunológica aumentada que es perniciosa, por lo que las altera-ciones bioquímicas que se producen en el daño cerebral se denominan por isquemia/reperfusión.

Flujo sanguíneo cerebral: hipoperfusión y reperfusión

La interrupción del FSC en un terri-torio vascular determinado produce un área de infarto donde hay muerte celular aguda, principalmente por necrosis, y otra de penumbra isqué-mica que puede ser viable en función de la circulación colateral.

En la penumbra, la función neu-ronal eléctrica está abolida, pero se conserva una actividad metabólica mínima que preserva su integridad estructural durante algún tiempo, hasta que la producción de AtP cae por debajo del 50% de los niveles normales, desencadenándose la muerte celular por apoptosis11.

El FSC en un adulto joven es de 60 ml/min/100 g de tejido. Existen umbrales de FSC para la aparición del área de penumbra (29,5-35 ml/min/100 g) e infarto cerebral (4,8-8,4 ml/min/100 g de tejido)12. La penumbra es un tejido me-tabólicamente comprometido pero potencialmente viable. Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica. El límite inferior del flujo del área de penumbra aumenta a medida que transcurre el tiempo. Por ello surge el concepto de “ventana terapéutica”, que es un periodo de tiempo (me-nos de 8 horas) durante el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (ce-rebroprotección) evitarían la muerte de las neuronas, glía y elementos de la barrera hematoencefálica (BHE) que estan-do en riesgo son potencialmente viables (fig. 1). Si el tiempo es sobrepasado, las medidas terapéuticas no serían eficaces.

Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral

La interrupción de aporte sanguíneo a una zona cerebral durante la isquemia produce una deprivación de oxígeno- glucosa y, en consecuencia, una disminución de la energía disponible para las funciones celulares cerebrales. En parti-cular, las neuronas pierden su capacidad para mantener el gradiente iónico transmembrana necesario para su función y homeostasis. La consecuencia es una despolarización neu-ronal excesiva, un incremento en la liberación de neuro-transmisores excitatorios, como el glutamato, y moléculas

Fallo energéticoExcitabilidad

HipometabolismoAntiexcitabilidad Antiinflamación

Antiapoptosis

Depleción de O2Ca2++

GlutamatoERO

IL-1COX2MMP

Caspasas

GABAAdenosinaActivación kATP

IL-10Proteínas BCLEPO

Formación de cicatrizVasculogénesisNeurogénesisOligodendrogénesis

Minutos Horas Días Semanas

InflamaciónApoptosis

Mec

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Protección Reparación

Fig. 1. Fisiopatología y opciones terapéuticas en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatológicos y opcio-nes terapéuticas en el infarto cerebral. Evolución temporal de los mecanismos y las terapias que potencian la protección endógena (desde minutos a días tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos minutos a horas tras la isquemia hasta varias semanas tras el evento). ERO: especie reactiva de oxígeno; MMP: metaloproteasa. Modificada de Gutiérrez M, et al13.

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proinflamatorias; una reducción en la recaptación de esos neurotransmisores desde el espacio extravascular en la re-gión de penumbra y un desequilibrio GABAérgico y dopa-minérgico en áreas circundantes14. En conjunto, todos estos mecanismos patológicos inducen una excesiva acumulación intracelular de iones tales como Ca2+ y Na+ y, simultánea-mente, la desregulación de múltiples vías de señalización, activándose procesos de catabolismo mediados por protea-sas, lipasas y nucleasas, con la interrupción de la función neu-ronal y la inducción de la muerte celular15-17 (fig. 1).

Las concentraciones tóxicas de calcio intracitoplasmático durante la isquemia pueden producirse por la liberación de calcio desde sitios de almacenamiento interno vía daño físico a la mitocondria y el retículo endoplasmático (RE) o a la dis-función de receptores y canales presentes en las membranas. La acumulación de Ca2+ intramitocondrial que reduce la sín-tesis de AtP, así como el incremento de la demanda de este se han sugerido como la primera causa de muerte celular.

Disfunción de la unión neurovascular en la isquemia cerebral

Las alteraciones previamente comentadas no se pueden con-templar de manera aislada sino en el contexto amplio de in-terrelación que existe entre los elementos nerviosos. La neu-rona, el astrocito y el endotelio vascular representan una unidad neurovascular (UNV), existiendo una estrecha rela-ción entre ellos, aunque también intervienen otros tipos ce-lulares. La UNV es un concepto que intenta integrar los cambios que se producen en el tejido cerebral durante la is-quemia, tales como la alteración de la BHE por efecto de la activación de las metaloproteasas de matriz y los efectos que, a su vez, esta disrupción causa en los elementos de la UNV.

La BHE separa los componentes de la circulación cere-bral de las neuronas. Su función es de barrera para las sustan-cias tóxicas, a la vez que permite el paso de nutrientes y oxí-geno al cerebro. Las células de la barrera poseen proteínas específicas que transportan de forma activa sustancias como la glucosa a través de la BHE15. La isquemia y reperfusión cerebral desencadenan una secuencia de eventos que co-mienzan con inflamación perivascular y con un aumento de la permeabilidad de la BHE, la cual contribuye enormemen-te al daño cerebral. La liberación de oxidantes, enzimas pro-teolíticas y citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad de la BHE, produciendo edema cerebral.

Dependiendo de los diferentes mecanismos patogénicos, se han descrito dos tipos de edema que dependerán de la extensión, duración e intensidad de la isquemia cerebral: ci-totóxico y vasogénico. El primero se caracteriza por un au-mento del líquido intracelular debido a alteraciones en la permeabilidad celular como consecuencia del fallo energéti-co que no mantiene las bombas de intercambio iónico y au-mento de la osmolaridad a consecuencia de la entrada de sodio al interior celular con el consiguiente arrastre de agua. El segundo ocurre en el intersticio celular, inducido por me-canismos de inflamación, provocando la liberación de meta-loproteasas que conducen a la alteración y disrupción de la BHE debido a una lesión del endotelio vascular.

Diagnóstico

Debido a la premura del tratamiento de un ictus agudo, el proceso diagnóstico debe ir dirigido, en primer lugar, a con-firmar el diagnóstico y descartar otras entidades clínicas que lo puedan imitar, determinar el tipo de ictus (isquémico o hemorrágico), establecer la topografía y extensión de la le-sión encefálica, conocer la situación del sistema vascular y saber cuál es su etiología y patogenia. Este proceso se debe completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir indicar el tratamiento correcto al paciente y dar un pronós-tico evolutivo a corto y largo plazo18.

El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de ic-tus incluye los siguientes apartados: historia clínica, explora-ción neurológica y general y pruebas complementarias.

Historia clínica

En la historia clínica debe constar la hora del inicio de los síntomas. En aquellos casos en los que no se pueda estable-cer, como es el caso del ictus del despertar, se considerará la última vez que se vio al paciente asintomático como el mo-mento del inicio de los síntomas. Además, se debe prestar una especial atención a los antecedentes vasculares, tanto familiares como personales, y a la detección de otros FRV. Se realizará una exploración neurológica completa de todas las funciones encefálicas que se apoyará mediante la utilización de una escala formal de ictus, como la NIHSS (National Ins-titute of Health Stroke Scale) (tabla 2) que cuantifica el déficit neurológico, es un factor pronóstico de evolución temprana y ayuda en la selección de tratamientos.

En el caso de los AIt, se han incorporado escalas clínicas de predicción de riesgo de ictus como la escala ABCD y la derivada ABCD219. La ABCD tiene un total de 6 puntos, donde se valora la edad (60 años o más = 1), la PA (hiperten-sión arterial [HtA] = 1), los síntomas clínicos (paresia unila-teral = 2; alteración del habla sin paresia = 1; otros = 0) y la duración de los síntomas en minutos (60 o más = 2; 10-59 = 1; menos de 10 = 0). En la escala ABCD2 se añade un punto por la presencia de diabetes. En cohortes de validación com-binada, el riesgo de ictus a los 2 días de sufrir un AIt fue del 0% para las puntuaciones totales de 0-1, del 1,3% para los de 2 o 3, del 4,1% para los de 4 o 5 y del 8,1% para las de 6 o 7 (la puntuación total es una suma de las puntuaciones de cada parámetro, y el riesgo es significativamente alto a partir de una suma total de 4 o más puntos).

Exploración clínica

Por otro lado, se realizará una exploración clínica de los di-ferentes territorios vasculares del organismo que incluirá examen oftalmoscópico, inspección, palpación y auscultación de las arterias accesibles, medición de la PA en ambas extre-midades superiores e índice tobillo/brazo. El examen de la piel y las extremidades puede aportar información adicional sobre la presencia de enfermedades sistémicas tales como

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disfunción hepática, coagulopatías o disfunción plaquetaria (por ejemplo, ictericia, púrpura, petequias, livedo reticularis).

Pruebas complementarias

Las pruebas complementarias útiles para el estudio de pa-cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluación sistémica, como el estudio de laboratorio y la radiografía de tórax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parénqui-ma encefálico y los vasos que lo irrigan y la evaluación car-diaca. Además, la técnica definitiva es la anatomía patológica, aunque su uso es muy limitado. En este momento no dispo-nemos de biomarcadores útiles en la práctica clínica para

establecer el diagnóstico de isque-mia cerebral focal.

A continuación describiremos las técnicas diagnósticas recomen-dadas. La secuencia temporal de su utilización se detalla más adelante en el protocolo de diagnóstico del ictus isquémico.

Pruebas de laboratorioEn la fase aguda del ictus se reali-zarán lo antes posible: glucemia, electrolitos, recuento y fórmula, hemograma, plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de trombo-plastina parcial activado (APtt), estudios de función renal y hepáti-ca. Según los datos de la historia clínica, se realizará una investiga-ción de tóxicos, alcoholemia y prueba de embarazo. La gasome-tría arterial se realizará solo si se sospecha hipoxemia. En casos en los que se intuya una arteritis de células gigantes se podrá solicitar la velocidad de sedimentación globu-lar (VSG) de urgencia.

En los días siguientes al ictus se pueden realizar otras determina-ciones que se detallan en la tabla 3.

Los estudios histológicos están indicados en casos de sospecha de arteritis/vasculitis, enfermedad me- tabólica o hereditaria y algunas en-fermedades hematológicas. Por ejemplo, la biopsia de piel se reali-zará en casos de enfermedad de Fabry, Cerebral Autosomal-Domi-nant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL), síndrome de Sneddon (biopsia de vasos digitales).

Los estudios genéticos están in-dicados en casos de historia familiar altamente sugerente. Son ejemplos

la cavernomatosis familiar, enfermedad de CADASIL, poli-morfismos del factor von Willebrand, etc.

El estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar (PL) tiene en el ictus dos indicaciones fun-damentales: sospecha de arteritis o vasculitis, infecciosa o no, y de hemorragia subaracnoidea en pacientes con tC craneal normal.

Radiografía de tóraxEn todos los pacientes con sospecha o enfermedad cerebro-vascular cerebral debe realizarse una radiografía de tórax. Es útil para valorar la presencia de cardiopatías y para estudiar posibles complicaciones del ictus (neumonía aspirativa, ede-ma pulmonar, etc.).

TABLA 2Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

Modalidad Puntos Modalidad Puntos

1a. Nivel de consciencia (NDC) 6. Fuerza de la pierna

Alerta 0 No claudica tras 5 segundos 0

Somnoliento 1 Claudica tras 5 segundos 1

Estuporoso 2 Algún esfuerzo contra gravedad 2

Coma 3 Sin esfuerzo contra gravedad 3

1b. Preguntas NDC Ningún movimiento 4

Responde ambas correctamente 0 6a. Pierna derecha

Responde una correctamente 1 6b. Pierna izquierda

Incorrecto 2 7. Ataxia de miembros

1c. Órdenes NDC Ausente 0

Realiza ambas correctamente Presente en una extremidad 1

Realiza una correctamente 1 Presente en dos extremidades 2

Incorrecto 2 8. Sensibilidad

2. Mirada Normal 0

Normal 0 Hipoestesia ligera a moderada 1

Parálisis parcial de la mirada 1 Hipoestesia grave o anestesia 2

Desviación oculocefálica forzada 2 9. Lenguaje

3. Campo visual Normal, sin afasia 0

Sin defectos campimétricos 0 Afasia ligera a moderada 1

Cuadrantanopsia 1 Afasia grave 2

Hemianopsia homónima 2 Mutismo 3

Hemianopsia homónima bilateral 3 10. Disartria

4. Parálisis facial Articulación normal 0

Movimientos normales y simétricos 0 Disartria leve a moderada 1

Paresia ligera (asimetría al sonreír) 1 Disartria grave, anartria 2

Paresia parcial (macizo inferior) 2 11. Extinción

Paresia severa o parálisis total 3 Ausente 0

5. Fuerza del brazo Parcial (una modalidad): extinción visual, táctil, auditiva, espacial o personal

1

No claudica tras 10 segundos 0

Claudica tras 10 segundos 1 Completa (más de una modalidad) 2

Algún esfuerzo contra gravedad 2

Sin esfuerzo contra gravedad 3

Ningún movimiento 4

5a. Brazo derecho

5b. Brazo izquierdo

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Neuroimagen Las técnicas de neuroimagen son esenciales en la fase inicial del ictus agudo, ya que excluyen la presencia de hemorragia, estiman el grado de daño cerebral e identifican la lesión vas-cular responsable del déficit isquémico. Las técnicas avanza-das de neuroimagen son capaces de detectar con bastante fiabilidad una lesión necrótica del infarto de aquellas zonas de tejido potencialmente salvable (área de penumbra). Sin embargo, las técnicas más modernas tienen la limitación de la accesibilidad.

Las técnicas de neuroimagen más utilizadas en la evalua-ción del ictus isquémico son: la tC, la angio-tC (AtC), la RM y angio-RM (ARM), ultrasonografía y angiografía con-vencional por cateterismo. otras técnicas como la tomogra-fía por emisión de positrones (PEt) y la tomografía compu-tadorizada por emisión de fotón sensible (SPECt) se utilizan en casos muy seleccionados.

Tomografía computadorizada. La tC cerebral sin con-traste es la técnica de neuroimagen inicial en la mayoría de

los casos por su accesibilidad y ra-pidez en su realización. Es muy sensible para excluir o confirmar hemorragia, y es la técnica más coste-efectiva.

La tC cerebral muestra una lesión hipodensa compatible con infarto cerebral tras las 24 horas de inicio del mismo. Sin embargo, en las primeras seis horas ya pueden verse signos precoces de infarto ce-rebral en más de la mitad de los casos20. Estos signos incluyen: hi-poatenuación que afecta un tercio o más del territorio de la ACM, oscurecimiento del núcleo lenticu-lar, borramiento de surcos, hipoa-tenuación parenquimatosa focal, pérdida del ribete insular u oscu-recimiento de la cisura de Silvio, signo de la ACM hiperdensa (hipe-ratenuación) y pérdida de la dife-renciación sustancia gris-blanca en los ganglios basales (fig. 2A). Estos signos precoces se asocian con peor evolución, pero no está claro si de-berían considerarse para decidir la trombolisis intravenosa (tIV).

Los criterios ASPECtS (The Alberta stroke program early CT sco-re) se han diseñado para estandari-zar el reconocimiento de los signos de isquemia cerebral. Su valor se calcula a partir de dos cortes axiales estándar en la tC: uno a nivel del tálamo y ganglios basales y otro justo rostral a los ganglios basales. Se divide el territorio de la ACM en 10 regiones de interés y se resta un punto por cada región en la que

se observe hipodensidad del parénquima cerebral. Una tC normal tendrá un ASPECtS de 10 puntos, mientras que una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la ACMD tendrá un valor de 0. La escala correlaciona bien con el pronóstico del paciente, aunque la correlación es mayor cuando se utiliza para su análisis las imágenes fuente de la AtC y las imágenes con contraste obtenidas de la tC de perfusión (tCP)21.

La AtC se realiza administrando un bolo intravenoso rápido de contraste iodado estándar a través de una vía en la fosa antecubital. Se obtienen unas imágenes fuente que, al procesarlas en la estación de trabajo aplicando técnicas de máxima intensidad de proyección (MIP) (figs. 2 C y D), re-construcciones multiplanares (MPR) y tridimensionales (3D) (figs. 3 A y B), permiten visualizar las arterias cerebra-les. Los trombos causan un defecto de relleno en el vaso que se visualiza tanto en las reconstrucciones como en las imáge-nes fuente. Para detectar estenosis u oclusiones intracranea-les de gran vaso la sensibilidad es del 92-100% y la especifi-

TABLA 3Pruebas de laboratorio a realizar en los días siguientes tras un infarto cerebral o ataque isquémico transitorio

Prueba Indicación

VSG En todos los pacientes

Perfil lipídico En todos los pacientes

Vitamina B12, ácido fólico, homocisteína Sospecha hiperhomocisteinemia o hipovitaminosis Trombofilia I*

Proteína C, proteína S libre y total

Resistencia a la proteína C activada (APC-r),

Mutación del factor V (Leiden)

Mutación del gen de la protrombina

Anticuerpos anticardiolipina (ACL)

Anticoagulante lúpico (AL) (si APTT alargado)

Anticuerpos anti-glicoproteína β2 (GPI β2)

Ictus criptogénico o sospecha de trombofilia

Trombofilia II*

Cofactor II de la heparina

Plasminógeno

Sistema fibrinolítico: t-PA y PAI

Ictus criptogénico o sospecha de trombofilia y estudio de trombofilia I normal

Inmunoelectroforesis Descartar mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom

Electroforesis de la hemoglobina y morfología en sangre periférica

Descartar hemoglobinopatías como la anemia falciforme

Mutación JAK2V617F y la traslocación BCr-ABL1 (cromosoma Philadelpnia) en sangre

Descartar síndrome mieloproliferativo (si recuento de plaquetas > 450 x1010/l o eritrocitosis)

Marcadores tumorales Ictus criptogénico o sospecha de cáncer

Dímero-D Sospecha de cáncer

Determinaciones endocrinológicas: hormonas tiroideas, catecolaminas y sus metabolitos, ácido láctico basal, etc.

Sospecha de fibrilación auricular, feocromocitoma, enfermedad mitocondrial, etc.

Hemocultivos Síndrome febril sin foco o sospecha de endocarditis

Serologías/cultivo para tuberculosis, cisticercosis o Brucella Si sospecha

Serología luética Ictus de origen indeterminado

Serología VIH Ictus de origen indeterminado y en jóvenes

Serología/PCR en sangre y LCR par virus herpes zoster Si asocia meningoencefalitis

Serología y cultivo con medios específicos para hongos Sospecha infección fúngica

Anticuerpos ACL, AL y ANA Sospecha autoinmunidad

Factor reumatoide, ANCA, anti-Ro, anti-La, anti-Jo 1, anti-SCL-70 y anticuerpos anticentrómero

Sospecha conectivopatía

ACL: anticuerpos anticardiolipina; AL: anticoagulante lúpico; ANA: anticuerpos antinucleares; LCR: líquido cefalorraquídeo; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentación globular.*Estas determinaciones se harán cuando el paciente ya no esté en un estado trombótico activo y los factores de coagulación y fibrinolíticos se hayan estabilizado; ello ocurre normalmente a partir de las 6-8 semanas tras el episodio trombótico.

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cidad del 82-100% comparado con la arteriografía convencional22. En la detección de estenosis u oclusiones de arterias carotídeas extracraneales la sensibilidad es del 97% y la especificidad del 99%. La principal limitación de la AtC es la necesidad de contraste iodado, ya que el presentar una insuficiencia renal es una contraindicación relativa para este.

La tCP utiliza un bolo de con-traste para obtener un “mapa de volumen de la sangre perfundida” midiendo el tiempo que tarda el contraste en pasar a través del cere-bro23. Las imágenes fuente de la tCP pueden utilizarse también para valorar signos de isquemia aguda (hipoatenuación). Además, un análisis cuantitativo de la cinéti-ca del bolo de contraste a través del cerebro permite estimar el FSC (fig. 2 B), el volumen sanguíneo ce-rebral (VSC) y el tiempo de tránsi-to medio (ttM) que necesita la sangre para atravesar el tejido. Hay umbrales de FSC y VSC que pue-den utilizarse para predecir si el tejido se necrosará o sobrevivirá, pero todavía no se han establecido de manera definitiva umbrales vali-dados, fiables y estandarizados24.

Resonancia magnética. Las técni-cas de RM avanzadas tienen la ven-taja de poder definir subgrupos de pacientes con ictus que pueden be-neficiarse de la tIV o del trata-miento endovascular intervencio-nista. Además, las secuencias que utilizan métodos de susceptibilidad como las secuencias de pulso gra-diente eco (GRE [gradient echo]) son equivalentes a la tC para la detec-ción de hemorragias cerebrales en la fase aguda y mejor que la tC para su detección en la fase crónica, con una sensibilidad y precisión de hasta el 100%25. La mayor limita-ción de la RM es el tiempo necesa-rio para obtener las imágenes (15-20 minutos), aunque se han descrito protocolos “ultra-rápidos”, y la im-posibilidad de realizarla en pacien-tes con marcapasos o implantes metálicos.

Los protocolos de RM que combinan las secuencias conven-cionales de t1, t2 y FLAIR (figs. 2 E y F) con las secuencias de DWI, secuencias de perfusión (PWI [per-fusión-weighted imaging]) y GRE pueden diagnosticar con bastante

fiabilidad tanto los ictus isquémicos como los hemorrágicos. La DWI se basa en la capacidad de la RM para detectar

la difusión de las moléculas de agua a través del tejido cere-bral y detecta alteraciones por isquemia en los primeros 3-30 minutos, cuando las secuencias de RM convencionales y la tC no mostrarán ninguna anomalía26. La DWI tiene un

A B

E F

C D

Fig. 2. Neuroimagen en un paciente con ictus de etiología cardioembólica. A. Imagen de tomografía computado-rizada (TC) que muestra signos precoces de isquemia: pérdida del ribete insular (flecha) y pérdida de diferencia-ción sustancia gris-blanca en los ganglios basales derechos. B. imagen de TC perfusión de la misma paciente que muestra una disminución del flujo sanguíneo cerebral (zonas frías) en el territorio correspondiente a la ar-teria cerebral media derecha. C. Imagen axial de angio-TC (ATC) con reconstrucción MIP (máxima intensidad de proyección) que muestra una oclusión de la arteria cerebral media derecha en su porción M1 (flecha). D. imagen coronal de la ATC donde se observa la misma oclusión (flecha). E y F. Imágenes de resonancia magnética con técnica FLAIR en las que se observa un infarto cerebral de distribución parcheada en el territorio de la ACMD.

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componente adicional del efecto t2 que puede alterar la se-ñal por edema vasogénico, haciéndolo indistinguible del ede-

ma citotóxico. Este problema pue-de solucionarse con el uso de la secuencia ADC (apparent diffusion coeficient). De esta manera, el tejido infartado mostraría hiperintensi-dad en DWI e hipointensidad en ADC, mientras que el edema vaso-génico produciría hiperintensidad tanto en DWI como en los mapas de ADC. Pasadas una o dos sema-nas tras el infarto, la DWI se nor-maliza, mientras que se vuelve hi-perintensa en ADC27 (figs. 3 C y D). En pacientes con ictus isqué-mico o AIt, la presencia de múlti-ples lesiones en DWI se asocia con un incremento de la recurrencia precoz. Además, la presencia de múltiples lesiones en DWI en dife-rentes estadios, determinado con la ayuda de ADC, es un factor inde-pendiente para futuros eventos is-quémicos.

Las imágenes de PWI cuantifi-can la cantidad de contraste (gado-linio) que alcanza el tejido cerebral tras un bolo intravenoso, realizan-do una reconstrucción de mapas que estiman el FSC relativo y el ttM, identificando esta última la zona isquémica. La combinación DWI-PWI se ha utilizado en los últimos años para detectar zonas de mismatch que son potencialmente salvables mediante terapias de re-perfusión. El problema de este aná-lisis es que no todas las zonas en las que está restringida la difusión se-rán áreas de infarto establecido, a la vez que hay zonas isquémicas que no muestran restricción de la difu-sión en la fase aguda. Esto ha he-cho que las guías internacionales concluyan que no hay evidencia suficiente para establecer la utili-dad de la PWI en el diagnóstico del ictus isquémico agudo26.

La ARM puede detectar este-nosis y obstrucciones arteriales en el contexto de un ictus isquémico. La combinación de DWI con ARM en las primeras 24 horas del evento isquémico puede mejorar sustan-cialmente el diagnóstico temprano del subtipo de ictus28. Las técnicas de ARM incluyen la secuencia toF (time-of-flight) o la utilización

del gadolinio (denominada CEMRA [contrast enhanced MRA]), generando una imagen en 3D de las arterias cerebra-

A B

E

C D

Fig. 3. Neuroimagen en un paciente con ictus isquémico de etiología aterotrombótica. A. Imagen de angio-grafía por tomografía computarizada (ATC) que muestra la reconstrucción en 3D del territorio carotídeo de-recho. Se observa una estenosis del 70% en el origen de la arteria carótida interna derecha (ACID) (flecha). B. Imagen del polígono de Willis del mismo paciente mediante ATC que no muestra alteraciones vasculares significativas. C. Imagen axial de resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) del mismo paciente que muestra dos lesiones isquémicas hemisféricas derechas en dos estadios evolutivos distintos: una más antigua (flecha) y otras más reciente (cabeza de flecha) que produce una señal más brillante. D. El mismo corte que en la imagen C pero del coeficiente de difusión aparente (ADC) que muestra las dos lesiones is-quémicas previas. En este caso la lesión más antigua (flecha) brilla más y la lesión reciente (cabeza de fle-cha) se muestra como una imagen oscura. E. El dúplex carotídeo muestra una placa predominantemente ecolucente (o hipoecogénica) en el origen de la ACID.

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les. Mientras que algunos estudios refieren que presenta la limitación de sobreestimar el grado y extensión de la esteno-sis, otros estudios más recientes muestran lo contrario. La utilización de contraste mejora el rendimiento de la técnica.

Técnicas neurosonológicasEl eco-doppler color carotídeo o dúplex carotídeo (DC) y el dúplex o Doppler transcraneal (DtC) son métodos rápidos y no invasivos para la evaluación neurovascular de las arterias cerebrales intra y extracraneales. Existe gran evidencia acu-mulada que sugiere que las técnicas ultrasonográficas pueden ser utilizadas de manera urgente para seleccionar pacientes para el tratamiento trombolítico intravenoso o endovascular intervencionista.

El DC es una técnica ultrasonográfica que utiliza tanto modo B (o modo en escala de grises) como el Doppler pul-sado. Suele utilizarse como técnica de cribado por ser muy poco invasiva, rápida y barata. La estenosis de la luz se deter-mina por el cambio en la velocidad de la sangre a través del Doppler pulsado y puede complementarse por la reducción del diámetro de la luz en el plano transversal. Su sensibilidad es del 89% para la detección de estenosis carotídeas del 70-99% y su especificidad del 84%, aunque su principal limita-ción es que es dependiente del operador. Además, el DC puede aportar datos sobre algunas características de la placa de ateroma como su morfología, la presencia de su cápsula fibrosa, ulceración y trombosis que pueden ayudar en la toma de decisiones terapéuticas (fig. 3 E).

El dúplex o el DtC suele acompañar al DC para evaluar el estado de las arterias intracraneales, las colaterales a través del polígono de Willis y la inversión del flujo de la arteria oftálmica. La obstrucción arterial en la fase aguda se estima mediante el flujo residual a través de los grados tIBI: 0 es flujo ausente, 1 mínimo, 2 amortiguado, 3 disminuido, 4 ace-lerado y 5 normal. La clasificación tIBI puede utilizarse en todas las arterias intracraneales, en particular en la región donde presuntamente se encuentra la obstrucción o justo distal a la misma. Los grados de flujo tIBI se correlacionan con la gravedad del ictus isquémico y su pronóstico29. Por otra parte, se ha sugerido la escala CoGIF (consensus on gra-ding intracranial flow obstrucción) que es algo similar a la tIBI para graduar el flujo residual mediante DutC, aunque no está validada30. Además, el ensayo clínico CLotBUSt de-mostró que el DtC sin contraste tiene un efecto terapéutico, potenciando de manera segura. Más allá de la fase aguda del ictus, el DtC se ha validado en la detección de estenosis intracraneales, presencia de microembolias y evaluación de la reserva funcional cerebral. La principal limitación es que son técnicas dependientes del operador y que en un 15-20% existe ausencia de ventana acústica adecuada que puede sol-ventarse con la administración de eco-contrastes29.

Angiografía convencionalLa angiografía por sustracción digital, que es el método más ampliamente utilizado para la angiografía por cateterismo convencional, es al patrón oro para evaluar las arterias cere-brales intra y extracraneales, con el fin de detectar oclusio-nes, grado de estenosis, disecciones, vasculopatías, vasculitis o lesiones ocultas como las malformaciones vasculares22.

Es una técnica con más sensibilidad que las demás (AtC, ARM, ultrasonografía) en el caso de obstrucciones de gran vaso, además de permitir el tratamiento in situ cuando se com-bina con técnicas de neurointervencionismo como la trombec-tomía mecánica, la trombolisis intraarterial o la angioplastia.

Sin embargo, su utilización está limitada, ya que la dispo-nibilidad de la técnica es limitada y se trata de una técnica invasiva no exenta de riesgos. El riesgo de infarto cerebral es de 0,14-1% y de AIt de 0,4-3%31. El riesgo de complicacio-nes neurológicas parece ser mayor en pacientes de 55 o más años de edad, en pacientes con enfermedad ateromatosa o cardiovascular, y con un tiempo de fluoroscopia de 10 o más minutos. Las embolias clínicamente silentes pero detectados en DWI pueden ocurrir hasta en el 25% de las angiografías cerebrales. La tasa de embolias silentes pude reducirse me-diante el uso de filtros y heparina32.

Evaluación cardiaca

El ictus isquémico de mecanismo embólico de origen cardia-co se estima en un 15-20%, porcentaje que es claramente superior en pacientes jóvenes (menores de 45 años) donde alcanza una prevalencia del 25-50%. Las alteraciones cardia-cas asociadas con más frecuencia con la embolia cerebral son la fibrilación auricular (FA) no valvular (FANV) (45%), el infarto agudo de miocardio (15%), la disfunción ventricular izquierda (10%), la enfermedad valvular reumática (10%) y las prótesis valvulares cardiacas (10%). Esto implica que en todos los pacientes con infarto cerebral o AIt hay que des-cartar que la etiología sea una fuente cardiaca de émbolos. Para ello disponemos de las siguientes pruebas: a) electrocar-diograma (ECG), que se realizará a todos los pacientes; b) ecocardiograma transtorácico (Ett), que está indicada en el ictus criptogénico de cualquier edad o para descartar ano-malías morfológicas cardiacas en pacientes con FA; c) el eco-cardiograma transesofágico (EtE), que se realiza en el caso de pacientes jóvenes con ictus criptogénico y estudio Ett normal, especialmente cuando se pretenda evaluar el tabique interauricular (foramen oval permeable y aneurisma del sep-to interauricular), la orejuela o el arco aórtico; d) el ECG-Holter no invasivo se aconseja cuando se sospecha una arrit-mia cardiaca y el ECG no permite el diagnóstico, suele tener 24 horas de duración, aunque monitorizaciones prolongadas de 7-30 días tienen un mayor rendimiento33 y e) la monito-rización Holter mediante dispositivos implantables ha de-mostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no in-vasivo en la detección de FA paroxística (FAP) en pacientes con ictus criptogénico34, aunque todavía no se dispone de guías clínicas que establezcan los criterios para su utilización.

Tratamiento

Tratamiento en la fase aguda

Los componentes fundamentales del tratamiento del ictus isquémico agudo pasan por una adecuada organización asis-

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tencial que permita atender al paciente lo antes posible y en las mejores condiciones, ya que los tratamientos de reperfu-sión y los cuidados no farmacológicos son más eficaces cuan-to antes se inicien35,36.

Los pacientes se benefician de una atención precoz por neurólogos expertos en unidades de ictus (UI). En el caso del AIt, tras realizar el estudio cerebrovascular básico (neu-roimagen urgente, laboratorio, radiografía de tórax, ECG y neurosonología) puede ser hospitalizado o atendido de ma-nera ambulatoria en clínicas de AIt en función del riesgo de recurrencia del mismo37,38. Como se ha comentado previa-mente, en general se considera riesgo alto a partir de una puntuación en la escala ABCD2 de 4 o más puntos.

En el caso de los hospitales de área o aquellos que tienen equipos de ictus (EI) sin neurólogo de guardia las 24 horas del día, se recomienda disponer de un sistema de teleictus con conexión a su UI de referencia. Estos sistemas han de-mostrado aumentar las cifras de tratamiento con tIV y redu-cir los tiempos hasta su administración de manera segura39.

tras la evaluación inicial de un paciente con síntomas y signos de isquemia cerebral focal se valorará la indicación de tratamiento de reperfusión u otros tratamientos específicos. Posteriormente se iniciarán los cuidados generales y se trata-rán las complicaciones que puedan acontecer35,36. El trata-miento del ictus isquémico agudo se detalla más adelante en el protocolo de tratamiento del ictus isquémico agudo.

Prevención secundaria

El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido un AIt o un infarto cerebral se basa en la actuación sobre el estilo de vida y sobre los FRV, así como en medidas terapéu-ticas específicas según el subtipo etiológico de ictus40.

Se recomienda una evaluación nutricional para buscar signos de obesidad o desnutrición. No se aconseja la admi-nistración de suplementos dietéticos con vitaminas de mane-ra rutinaria en todos los pacientes. En el caso de que se ob-serve desnutrición, el paciente será remitido al especialista en nutrición. Es razonable recomendar que los pacientes reduz-can la ingesta de sodio en la dieta a menos de unos 2,4 g al día. Una reducción a menos de 1,5 g al día es también razo-nable y se relaciona con una mayor reducción en la PA. Las guías recientes recomiendan aconsejar a los pacientes que sigan una dieta mediterránea40. Por otra parte, debería des-cartarse la presencia de obesidad en todos los pacientes con ictus isquémico y, si está presente, está indicado perder peso.

En cuanto al ejercicio; se aconseja, a aquellos pacientes que son capaces de realizarlo, al menos 3-4 sesiones semana-les de al menos 40 minutos de ejercicio aeróbico de intensi-dad modera-importante. El cambio efectivo de los hábitos del paciente es más eficaz si se le incluye en un programa integral de orientación conductual personalizado, por lo que este está recomendado. En el caso de pacientes con discapa-cidad tras el ictus, se aconseja iniciar un programa de ejerci-cio bajo la supervisión de un profesional de la salud.

Además, dada la alta prevalencia de síndrome de apnea del sueño (SAS) en los pacientes con ictus, es conveniente descartar su presencia y, en caso positivo, emplear una tera-

pia de presión positiva continua sobre la vía respiratoria (co-nocido como CPAP).

El tratamiento preventivo sobre el resto de FRV y según la etiología específica del ictus isquémico se detalla más ade-lante en el protocolo de tratamiento preventivo del ictus is-quémico.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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