ENFERMEDAD VASCULAR cerebral

ISQUÉMICAGONZALES GARCÍA EGUER

ANATOMÍA VASCULAR DEL CEREBRO

SINDROMES NEUROVASCULARESSon agrupaciones clínicas características,

que permiten un dx topográfico de la lesión.

La oclusión de una misma arteria puede

originar cuadros clínicos ≠ dependiendo de:

Variantes anatómicas Rapidez del establecimiento de la obstrucción

arterial Estado de las colaterales Patogenia de la obstrucción.

Pcte. Asintomático Infarto cerebral

masivo que afecta todo territorio de A.C media (>común) y

anterior

Sd. Clínico por obstrucción de CARÓTIDA INTERNA oscila desde:

Síndromes neurovasculares de la

arteria carótida

Obstrucción de a.Carótida primitiva es >asintomática que oclusión de carótida interna inmediatamente por

encima de bifurcación de carótida primitiva

Hemiplejía con hemihipoestesia contralateral

Afasia si se afecta hemisferio dominante

ceguera monocular transitoria o definitiva

Cefalea supraorbitaria Síncopes al levantarse bmscamente Cataratas prematuras Atrofia del nervio óptico y de la

retina Claudicación mandibular Pérdida del pelo.

Síndromes neurovasculares de

arteria cerebral media Rama más voluminosa de la arteria carótida interna.

ORIGEN: cara medial del lóbulo temporal

Ramas superficiales

Corteza cerebral del lóbulo frontal

Ínsula Lóbulo parietal Lóbulo temporal

Ramas profundas

Cápsula interna Núcleo caudado Núcleo lenticular

(Las ramas profundas son las Ienticuloestriadas)

La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo antes de la bifurcación.

La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna aunque puede originarse en la arteria cerebral media.

Variaciones anatómicas:

Ramas superficiales

Corteza premotora motora y sensitiva

Área oculomotora frontal Áreas Broca y wernicke Radiación óptica Lóbulo temporal Ínsula

Ramas penetrantes

Núcleo caudado Putamen Globo pálido Brazo post. de cápsula int. Parte del lóbulo temporal

ESTRUCTURAS IRRIGADAS

Penetra en el asta temporal del ventrículo

lateral e irriga:

Arteria coroidea anterior Parte inferior del globo pálido y de cápsula interna

Bandeleta óptica Plexo coroideo

Oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia.

Oclusión del TRONCO COMÚN:

Oclusión de la RAMA SUPERIOR:

Hemiplejía y hemianestesia contralateral. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de

lesión. Anosognosia e inatención somatosensorial contralateral. Si obstracción ocurre en hemisferio dominante se añade

afasia global. Pérdida de consciencia (ocurre raramente como sx

inicial, pero aparece en días siguientes si se desarrolla un edema cerebral).

Déficit sensitivomotor contralateral de predominio faciobraquial (por afectación de la corteza)

Desviación conjugada de mirada hacia lado de lesión

Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)

Oclusión del RAMA INFERIOR :

Oclusión de las RAMAS PROFUNDAS :

Hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral

Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se puede originar una sordera pura para las palabras.

Si isquemia en lóbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitación >fcte. en lesiones derechas.

Hemiplejía contralateral En lesiones extensas una hemianopsia homónima

contralateral Hemicorea y hemibalismo agudos por afectación de

núcleos de base

Síndromes neurovascularesde arteria cerebral

anteriorNace de la bifurcación de carótida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta

llegar a la línea media. En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura interhemisférica, y se une con la del lado

opuesto mediante la arteria comunicante anterior

RAMAS

Ramas superficiales Ramas profundas

Orbitaria Frontopolar Pericallosa Callosomarginal

A veces constituyen un tronco común

denominado arteria de Heubner

Irrigan los ¾ ant. de la cara medial del

hemisferio cerebral

Irrigan brazo ant. de cápsula interna y parte

ant. del caudado y putamen

La obstrucción de la porción >proximal de la ACA suele ser bien tolerada al establecerse el flujo a

través de la arteria comunicante anterior

Síndrome de la OCLUSIÓN DISTAL: Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.

(Fase aguda): desviación de cabeza y ojos hacia lado de lesión e incontinencia urinaria.

Lesión del hemisferio dominante se añade afasia transcortical motora.

Reflejos de prensión, succión y rigidez paratónica contralateral a la lesión.

(Afección del cuerpo calloso): -Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante) -Agrafia

-Anomia táctilSÍNDROME DE DESCONEXIÓN

INTERHEMISFÉRICA entre la corteza sensitivomotora derecha y áreas

del lenguaje en el hemisferio izquierdo

Síndrome de la OCLUSIÓN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:

Paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical

Alteración esfinteriana. Alteraciones del comportamiento como: Abulia Lentitud Falta de espontaneidad Tendencia a la inmovilidad Mutismo acinético

Síndrome de la OCLUSIÓN RAMAS PROFUNDAS:

Ligera debilidad braquial contralateral (daño parte ant. de cápsula interna)

Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesión de la parte anterior del caudado)

Trastomos conductuales (confusión, apatía, síndrome de hipoactividad psíquica)

Síndromes neurovasculares

de arteria cerebral posteriorArteria basilar termina constituyendo

las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda.

Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrás, rodeando el pedúnculo cerebral y

mesencéfalo y situándose por encima del tentorio, hasta llegar a la cisura calcarina,

donde termina.

RAMASRamas profundas

Arterias interpedunc

ulares

Núcleo rojo Sustancia negra Zona medial de

pedúnculos cerebrales Nú cleos del III y IV PC Sustancia reticular Decusación de pedúnculos

cerebelosos Fascículo longitudinal

medial Lemnisco medial

Paramedianas

interpedunculares

Parte lateral de pedúnculos cerebrales

Tubérculos cuadrigéminos Glándula pineal

Talamoperforantes

Parte inferior, medial y anterior del tálamo Núcleos subtalámicos. Talamogenicul

adasParte central y

posterior del tálamo

Ramas superficiales

Arterias coroideas posteriores Arteria pericallosa posterior Arterias temporales anterior y posterior

mediales Arteria occipital Arteria calcarina.

Parte posterior de los plexos coroideos Cuerpo calloso Parte inferior y medial del lóbulo temporal y

lóbulo occipital.

LESIONES

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL

POSTERIOR

Gran variedad de cuadros clínicos, debido a la complejidad funcional de las estructuras anatómicas que irriga.

Afectación del territorio de ARTERIAS INTERPEDUNCULARES

Parálisis oculomotora (III par ipsilateral) Hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) con

coreoatetosis, hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt) o con ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)

Parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud) Estupor y coma (por lesión de sustancia reticular ascendente).

Obstrucción de las ARTERIAS TALAMOPERFORANTES

Síndromes subtalámicos, predominan trastornos extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis), con afectación motora o sensitiva contralaterales en grados variables.

Síndrome talámico o de Déjerine y Roussy (infarto en territorio de arterias talamogeniculadas): hemianestesia completa contralateral, con un mayor o menor grado de hemiparesia transitoria.

Después de semanas comienza a recuperar sensibilidad y desarrolla dolor neuropático en hemicuerpo afectado puede persistir durante años.

Oclusión de las RAMAS CORTICALES TEMPORALES

Trastornos de memoria verbal o visual según el lado afectado y defectos del reconocimiento visual

Lesiones son bilaterales se origina un síndrome amnésico confabulatorio de tipo Korsakov.

Obstrucción de RAMAS OCCIPITALES

Hemianopsia homónima contralateral. Alteración del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes

superiores o inferiores. Alucinaciones visuales Visión deformada de objetos (metamorfopsia) Persistencia de la imagen después de retirado el estímulo (palinopsia) Visión múltiple de un objeto (poliopsia) Alexia (incapacidad para leer) Ceguera para los colores (acromatopsia central). (Lesión occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en

lesiones unilaterales, anosognosia visual o síndrome de antón (negación de la ceguera por un paciente que no ve) Síndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia

óptica con incapacidad para dirigir la mano por la vista e inatención visual).

Síndromes neurovasculares de arteria basilar

Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior de la protuberancia por la línea media hasta llegar al mesencéfalo,

donde se divide en 2 arterias cerebrales posteriores

RAMAS

Ramas paramedianas Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas

Zona media de la protuberancia

Vía piramidal Lemnisco medial Fascículo longitudinal

medial Núcleos del VI y VII pares

craneales Fibras pontocerebelosas

Parte lateral de la protuberancia, con el V (núcleo motor y sensitivo principal) VIII PC

Haz espinotalámico Pedúnculos cerebeloso superior

y medio.

ArteriasCerebelosas superiores y

anteroinferiores.

Oclusión de las RAMAS PARAMEDIANAS:

Síndrome protuberancial medial (síndrome de millard-gubler): hemiplejía y anestesia vibratoria y artrocinética contralaterales, y parálisis

ipsilateral del VI PC; a veces también puede afectarse el VII par.

Daño del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía intemuclear ipsilateral.

Afectación del centro de la mirada lateral, VI PC y fascículo longitudinal medial SÍNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parálisis completa de movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para aducción del otro ojo.

Oclusión de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS:

-Síndrome protuberancial lateral: Afectación del V, VII y VIII PC ipsilaterales

Anestesia térmica Dolorosa conttalateral

Síndrome cerebeloso ipsilateral-Lesión del fascículo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o músculos laríngeos.

-Síndrome del cautiverio (lesión bilateral de base de protuberancia): -Tetraplejía con parálisis de movimientos -Oculares horizontales

-Conservación de la consciencia -Movimientos oculares verticales-Bobbing ocular-Anartria y disfagia-Solo conservación de parpadeo

-Síndrome del techo de la basilar Mesencéfalo Tálamo Lóbulos occipitales Zonas mediales de lóbulos temporales Parte superior de hemisferios cerebelosos

Oclusión del extremo distal de arteria basilar, y origina un infarto bilateral del:

Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR:

-Lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia: síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia para sensibilidad térmica y dolorosa contralateral y

temblor palatino.

Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR:-Síndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia térmica y dolorosa

contralateral Afectación ipsilateral del VII y VIII PC.

Síndromes neurovasculares de arteria vertebral

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción de las arterias subclavias.

Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia cráneo a través de agujeros transversos de vértebras cervicales incluido el axis. Atraviesan duramadre y penetran cráneo a través del agujero occipital.

Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan para formar la arteria basilar.

Las lesiones isquémicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la

proximidad de su confluencia en la arteria basilar.

ARTERIAS ESPINALES POSTERIORES

ARTERIA ESPINAL ANTERIOR

Obstrucción de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximalal origen de la arteria vertebral

-Síndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la arteria basilar.

Durante su trayecto intracraneal, la arteria vertebral da origen a:

(irrigación de la médula cervical)

-Síndrome medial bulbar: -hemiplejía y alteración de la -sensibilidad propioceptiva -contralaterales y parálisis ipsilateral

de la mitad de la lengua.

Síndrome bulbar lateral o síndrome de wallenberg: -Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral-Ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateraldisfagia, afonía y disminución del reflejo faníngeo ipsilateral Síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral:-Nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto (núcleo solitario) ipsilateral.

Clasificación clínica de los síndromesneurovasculares

Infarto completo

de la circulaci

ón anterior

Infarto parcial de la

circulación

anterior

Infarto

lacunar

Infarto de la

circulación

posterior

Infarto completo de la circulación anterior

Alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración visuoespacial)

Hemianopsia homónima Déficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior

del nivel de consciencia se considera que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el

campo visual.

Infarto parcial de la circulación anterior

Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a embolia.

Mal pronóstico en fase aguda y no recidivas.

Cumple 2 de las 3 características del infarto completo de la circulación anterior o sólo una disfunción de las funciones cerebrales

superiores. Tipo >fcte (35%) y está causado por embolia o trombosis. El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje

de recidivas.

Infarto lacunarSíndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia odisartria-mano torpe).

Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la lipohialinosis.

Tienen muy buen pronóstico y bajo índice de recidivas.Infarto de la circulación posterior

Déficit neurológico focal incluye: Parálisis ipsilateral de PC Déficit motor y/o sensitivo conttalateral Déficit motor y/o sensitivo bilateral Alteración de movimientos conjugados de ojos Disfunción cerebelosa Alteración aislada del campo visual.

Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronóstico inmediato pero alta incidencia de recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRALLa isquemia cerebral es el resultado de del flujo sanguíneo

cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis celular y

alteran el funcionamiento del sistema nervioso.

El FSC se regula por

varios factores.

FACTORES HEMODINÁMICOS

FACTORES BIOQUÍMICOS

Umbrales críticos de la isquemia

ETIOPATOGENIALos mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias

o causas hemodinámicas.

La lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la

microateromatosis, relacionada con la HTA crónica, y la necrosis

fibrinoide, asociada con HTA malignizada.

La necrosis fibrinoide puede aparecer en los capilares y arteriolas del

cerebro, retina y riñones.

TROMBOSISLa trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la aterosclerosis

que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias

intracraneales

ATEROSCLEROSIS Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del aecimiento del

endotelio y de macrófagos cargados de grasa

LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE

Se debe a la rotura de la capa íntima de la pared de una arteria. Así se crea un espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso.

• Arteritis infecciosas

• La sífilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis (• otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis,

meningitis crónicas como tuberculosis o secundaria a válvulas o herpes zóster

MIGRAÑA El infarto migranoso se define como «uno o más síntomas del aura migranosa no

totalmente reversibles en 7 días, asociados con la presencia de infarto,

ARTERITIS

Arteritis no infecciosas

La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de células

gigantes, en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angeítis aislada

del SNC.

DISECCIÓN

ARTERIAL

DISPLASIA FÍBROMUSCULAR

Es una variedad infrecuente de arteriopatía

oclusiva y cronica.

ENFERMEDAD DE MOYAMOYA

afecta a vasos de mediano calibre, de

naturaleza oclusiva y no inflamatoria,

Es una enfermedad arterial infrecuente de etiología

desconocida. Se caracteriza por alteraciones

segmentarias no ateroscleróticas de las arterias de

mediano calibre SÍNDROME DE SNEDDON

Es una arteriopatía de pequeños vasos, Se le

supone un origen autoinmune y se trata con

corticoides e inmunosupresores.

SÍNDROME DE SUSAC

La patogenia de los episodios ictales se

atribuye a defectos de la producción

energética celular, lo que conduce a su

disfunción y eventual destrucción. Los

pacientes tienen episodios de disfunción

visual o sensitiva con cefalea de tipo

migrañoso

CITOPATÍAS MITOCONDRIALES

ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA

puede asociarse con

lesiones de

degeneración

neurofibrilar y placas

neuríticas

• arteriolosclerosis con

degeneración de la

media, engrosamiento y

división de la lámina

elástica interna con

estrechamiento

concéntrico de la luz de

los vasos.

• CADASIL (Cerebral Autosomal

Dominant Arteriopathy with

Subcortical Infarcts and

Leukoenceptialopaty)• afectación difusa de la mielina

periventricular, • La enfermedad se manifiesta en

adultos jóvenes con ictus, migraña

con aura, depresión, convulsiones

focales o generalizadas,

eventualmente demencia y rara vez

infartos medulares.

OTRAS ARTERIOPATÍAS HEREDITARIAS

• CARASIL (O SÍNDROME DE MAEDA)

• alteraciones vasculares, pérdida progresiva de visión, fenómeno de Reyunad, migraña, trastornos psiquiátricos y lesiones cerebrales

I-IERNS (l-lereditary Endotheliopathy,

Retinopathy, Nephropathy and Stroke)

HANAC (Hereditary angiopathy

Nephropathy Aneurismas y Calambres

musculares)

tortuosidades de los vasos retiñíanos que producen

hemorragias, calambres musculares)

Enfermedad de Fabry Se debe a un déficit de alfa-glicosilasa A, una enzima

lisosomal, lo que trae como consecuencia la

acumulación de glicoesfingolípídos

ALTERACIONES

HEMATOLÓGICAS

Los estados protromboticos

incluyen: una activación de la

coagulación sanguínea, un

aumento de la reactividad

plaquetaria o un fallo en los

mecanismos de fibrinólisis.

Algunas hemoglobinopatías

como la dre- panocitosis

incrementan el riesgo de iaus,

sobre todo en los niños.

Los estados de activación

de la coagulación

predisponen al iaus

isquémico. El más

importante es la

resistencia hereditaria

para la activación de la

proteína

La liiperfibrinogenenúa ,

aumento del fibrinógeno

puede ser responsable de

una activación de la

hemostasia, del aumento

de la viscosidad

plasmática y de la

estimulación de la

agregación plaquetaria

La disminución de la actividad fibrinolítica, bien por reducción de los niveles del acivador del plasminógeno tisular (tPA) o por

aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tisular.

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumonía, infecciones urinarias,

enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cáncer provocan un aumento de los

reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, proteína C reactiva .

Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado de

hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, factores de la coagulación y

disminución de los factores inactivadores de la cascada de la coagulación.

Los niveles aumentados de homocisteína en plasma producen una aterosclerosis prematura

DROGAS EMBOLIA

VASOESPASM

O Y DAÑO

ENDOTELIAL

EMBOLIA

CEREBRAL DE

ORIGEN

CARDÍACO

Alcohol, tabaco,

embolización por sustancias

extrañas o por reacción a

componentes mezclados con las

drogas.

el traumatismo craneal

heroína. El infarto bilateral del

pálido es un hallazgo autópsico

habitual en los heroinómanosLas anfetaminas y la cocaína

originan ATT e ictus por

vasoespasmo

efecto de drogas vasoactivas como la

cocaína y los anfetamínicos.

pueden contener barterias con la

consiguiente formadón de abscesos

cerebrales y arteritis.

Representa el 15-20% de todos los

ictus isquémicos. Es más frecuente

en grupos de edad más jóvenes.

Es la oclusión de una arteria cerebral por

material o partículas (trombo, aire, grasa, cuerpo

extraño)

Los émbolos están menos

adheridos a la pared de los vasos y

pueden fragmentarse y disolverse

en el plazo de horas o días.

ALTERACIÓN HEMODINÁMICA

Es la más habitual. (fragmento de

placa ateromatosa complicada)

La embolia paradójica

La embolia gaseosa

embolia por perdigones

estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y

vertebrales) :asintomáticas

EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES

descenso de la perfusión sanguínea, produce infarto cerebral

hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios

de dos arterias principales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO- INFARTO LACUNAR- INFARTOS HEMODINAMICOS

I. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

EPISODIO DE ALTERACIÓN NEUROLÓGICA FOCAL PROVOCADO POR ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O RETINIANA SIN INFARTO

AGUDO- COMIENZO : BRUSCO

DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H

- AIT Carotideo: 14 minutos- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos

CAUSA PRINCIPAL- Ateroesclerosis- Cardiopatias embolígenas

Predilectores de infarto cerebral y de infarto

de miocardio

AIT múltiples o aislados > 1h Sugieren una Embolia Cardiaca AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min)

indicativos de Ateroesclerosis

AIT VERTEBRO-BASILAR Son a menudo hemodinámicos ya sea de origen sistémicos

(hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd. Del robo de la subclavia)

INFARTOS CEREBRALES que prodecen por un AIT

Aterotrombótica 25 -50 %

Cardioembólica 11- 30 %

Infartos lacunares 11-14%

SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

% INFARTOS CEREBRALES

24 -29 % sgt 5 AÑOS4 – 8 % 1° MES 12 – 13 %1° AÑO

II. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria o claudicación intermitente

DESARROLLO en pocas horasEVOLUCION: intermitente (durante 1 o más días).COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de hipotensiónMANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular afectado; .

la CEFALEA no suele ser un síntoma predominante por su intensidad

LA CEFALEA puede preceder durante días al

ictus isquémico Se

atribuye

Dilatación de

colaterales

III. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

Características especificas :INSTAURACIÓN BRUSCA del déficitDISMINUCIÓN del nivel de consciencia al inicioHISTORIA PREVIA o coexistencia de embolias sistémicas

• Afasia sensitiva• Afasia global sin

hemiparesia• Oclusión distal de

la arteria basilar• Infartos

lenticulares grandes

Síndromes mas indicativos de infarto cardioembolico

IV. INFARTO LACUNAR

17% PRECEDIDO POR UN AITSD. INFARTOS LACUNARES COMPARTEN :

- AUSENCIA DE DÉFICIT VISUAL Y OCULOMOTOR

- BIEN NIVEL DE CONSCIENCIA AUSENCIA DE CONVULSIONES

- CEFALEA DE POCA INTENSIDAD.

SD CLÁSICOS- HEMIPARESIA MOTORA PURA- SD. SENSITIVO – PURO- SD. SENSITIVO – MOTOR- LA HEMIPARESIA – ATAXICA- DISARTRIA – MANO TORPE

Paresia del hemicuerpo que puede ser : Completa (Facio-braquio-crural) Incompleta (Facio braquial o

Faciocrural

HEMIPARESIA PURA

SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo completo o de una parte.

SD. SENSITIVO MOTOR

DISARTRIA Y MANO TORPE

ATAXIA -HEMIPARESIA

Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..

Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd. Atáxico en ese mismo lado

Disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis facial central

Capsula interna

Talamo y protuberancia

Capsulo talamico

Radiaciones de la capsula interna o

protuberancia

Radiaciones de la capsula blanca o

prot

INFA

RTO

S

HEM

OD

INÁM

ICO

SOcurre en

ausencia de una patología arterial como consecuencia de un estado

prolongado de isquemia

cerebral global

COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO

Principal causa de morbilidad , mortalidadComplicaciones mas

frecuentes

EdadIncapacidad

previaGravedad del

ictusMortalidad aguda (primeros 5 días)

Infarto cerebral masivoEdema

importante Herniación cerebral

Causada por

2° fase de

mortalidad(10 –

14)

Se debe

Complicaciones

pulmonares

Ictus deteriorante y progresivo

Ictus deteriorante : cualquier empeoramiento de la situación clínica del

paciente

Ictus progresivo : casos en los que el empeoramiento se debe a la progresión de la isquemia o aumento de

necrosis tisular

Trasformación hemorrágica 30% de los ictus isquémicos (+ etiología cardioembolica)

transformación hemorrágica 17% presenta deterioro neurológico

Tamaño y edad factores mas relacionados Mecanismo probable reperfusion del territorio isquémico ,

después de la fragmentación del embolo los niveles elevados de proteasas se asocian a esta transformación h. Ya que favorecen la destrucción de la BHE

CONVULSIONES 7 AL 20% , la 3° parte aparece en las 2 primeras semanas ( 90% en las primeras 24 horas) las convulsiones precoces suelen ser focales , las de inicio tardío son mas generalizadas y recurrentes

DEPRESION 25 – 60% , se asocia con una peor recuperación funcional

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES cardiopatía e ictus suelen coexistir

FIEBRE E INFECCIONES (fiebre )40% de los infartos de fase aguda .. Casusa mas frecuente infecciones respiratorias o urinarias o alteración en los centros de termorregulación , las infecciones aparecen 10 % de pacientes con ictus

DIAGNOSTICO

-----------------------------------------------------------------------

- EXAMEN NEUROVASCULAR- PRUEBAS DE LABORATORIO- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA- ESTUDIOS DE IMAGEN

- EXAMEN NEUROVASCULARbuscar Signos orientadores de la etiología del infarto cerebral

Inspección : livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones nodulares o tumorales ( como las que aparecen en síndromes neurocutaneos)

Coloración de la piel y textura Dilatación venosas en la cabeza o cuello obstrucción del retorno venoso Ojos y parpados aportan signo de valor diagnostico en las fistula

carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario) Palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada :

consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC

Palpación de arterias subclavias y radiales Incluye palpación abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias

La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la fosa supraclavicular para distinguir los soplos originados en el corazón de los propios de estos vasos

Los soplos se pueden clasificar según su intensidad , tono y momento del ciclo cardiaco

La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos es imprescindible el registro de la t° corporal

En el examen oftalmoscopico permite observar las repercusiones que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA DM, etc

se debe buscar : oclusiones arteriales o venosas , microaneurismas , hemorragias , exudados , alteraciones en papila o embolos , etc

PRUEBAS DE LABORATORIO-------------------------------------------------------------- HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la

isquemia cerebral - COAGULACION : - T’ PROTROMBINA- T’ Parcial TROMBOPLASTINA- NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO- BIOUIMICA SANGUINEA:- GLUCOSA PLASMÁTICA- PERFIL LIPÍDICO- EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratación y fx

renal- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa

EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA-------------------------------------------------------------1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS

TRONCOS SUPRAAÓRTICOS

Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores

Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea, aporta información sobre el grado de estenosis y características de la placa de ateroma2. DOPPLER TRANSCRANEAL: técnica que utiliza el doppler

pulsado y una baja frecuencia de ultrasonidos

Permite obtener información referente a las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono de Willis

ESTUDIOS DE IMAGEN

1.TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

- Permite excluir una hemorragia cerebral

- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)

- Confirma el diagnóstico topográfico de la lesión

- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda

- En el infarto de <12h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los casos

- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del núcleo caudado, lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza cerebral por el edema

Signos precoces de infarto cerebral

(antes de las 8 h.): Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.

ESCALA DE

ASPECTS

Lesión isquémica PUNTUACION 7-10.

Ausencia de signos precoces

PUNTUACION < 7.

(1-3 días) Área bien delimitada de baja densidad

afecta a la sustancia gris y a la sustancia blanca, con efecto

expansivo (4-7 día) Persisten el edema y el efecto expansivo

8 semans

Desaparece de forma progresiva

el efecto expansivoTC se enmascara por hacerse isodenso

Coincidiendo disminución del edema

El infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes nítidos

2. RESONANCIA MAGNÉTICA- La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menorespecificidad en EVC.

- TI (el área de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris normal)

- T2 (área isquémica hiperintensa semejante al LCR)

- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación del tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.

3. ANGIOGRAFÍA• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado,

permite observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.

• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz

• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis4 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS

Pulso irregular, disnea, dolor torácico o soplos cardíacos). La presencia de una trombosis venosa profunda. ECG. RX Tórax. Ecocardiograma

TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO

TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

1- MEDIDAS GENERALES

Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2 Pac. comatosos intubarlos y aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes posición semiincorporada 30° - evita bronco aspiración

HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son > 220/110 disminuirlos hasta 180/100 B-bloqueantes, IECAs Evitar antagonistas de Ca Descenso brusco de PA

Hipertermia 2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó parenteral

Estado de Hidratación y Nutrición Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas

Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-150mg/dlMovilización precoz al paciente para prevenir complicaciones: broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito

1- MEDIDAS GENERALES

2 - NEUROPROTECCIÓN

• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular

• Este tiempo recibe el nombre de «ventana terapéutica»

• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se esudia la citicolina que brinda una ventana terapéutica de 24 horas

• El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.

3 – FIBRINÓLISIS

El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina encargada de la degradación de la fibrina

- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus i.v 0,9mg/kg, el 10% de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante durante 60 min

- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los activadores del plasminógeno

- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y prourocinasa (scu-PA)

Criterios De Inclusión

La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administración del ttatamiento fibrinolítico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus, durante las primeras 4,5 horas del establedmiento de la clínica, siguiendo los siguientes criterios de inclusión y exclusión:

>18 años AVC con tiempo de inicio claro. Menos o hasta 4,5 hr. de

evolución. Déficit neurológico medible. TAC cerebral que descarta

hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

PA >185/110 Clínica de HSA( aún con TAC

normal) Glicemia< 50 >400 mg/dl Convulsiones iniciales. Sangrado activo o en los 21

días previos . Cirugía mayor 14 días previos. Trat. Anticoagulante. Embarazo

- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.

Después del tx fibrinolitico y durante 24 h:

Complicaciones cardiovasculares

Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrítmicos (procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT.

La insuficiencia cardíaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que es necesario un adecuado aporte de líquidos, un control estado de la presión venosa central (PVC) y el tratamiento con digital.

Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina cálcica (5.000 U cada 12 horas s.c.).

Complicaciones respiratorias

La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con fármacos broncodilatadores

En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o hipercapnia son necesarias la intubación y la ventilación

Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno

Para el edema maligno de la arteria cerebral media

Se ha propuesto la extirpación quirúrgica con o sin hipotermia asociada

Con resultados que mejoran el pronóstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.

En el caso del edema cerebeloso

Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o también mediante craniectomía de fosa posterior

Extirpación del tejido necrótico, pero los resultados son más inciertos.

Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo

TTO PROFILÁCTICO

PREVENCIÓN PRIMARIAPacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis

Disminución de ingesta de colesterol dietético a menos de 300mg/día: CT <200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL >40mg/dl, TG <200mg/dl

- PA < 140/90 ( 130/85 en diabéticos)

- En diabéticos glucemias basales de 91 y 120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas < 7%

- Caminar al menos 30 min

• PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio

- Tto y control de los factores de riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se recomienda administración de estatinas.

- Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 100 a 300 mg/día; clopidogrel 75 mg/dia- Anticoagulantes : Se inicia con

heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia con controles de TTPa a la 6horasde inicio de perfusión

- Endarterectomía o angioplastia carótideas

Primeras 48 hras depende de : - Recanalización del vaso ocluido - Grado de circulación colateral

Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el primero.

Mortalidad a los 30 días de un primer ictus es > del 20%.

PRONÓSTICO

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniación cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. TVP >>> TEP