evc isquemico

EVCNIRA SÁNCHEZFAC MED UNAMNEUROLOGÍAHOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD DR BELISARIO DOMINGUEZ

EPIDEMIOLOGIA

Según datos de la O.M.S.es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad.

La ECV se debe a un trastorno circulatorio20% Hemorrágico80% Isquémico

FACTORES DE RIESGO• HTA• DM• DISLIPIDEMIA• ENFERMEDAD CARDIACA• TABAQUISMO• ALCOHOLISMO• ANTICONCEPTIVOS ORALES• DROGAS (COCAINA Y ANFETAMINAS)

EVC ISQUEMICO

2) infarto cerebral (IC) no hay retroceso de las manifestaciones clínicas, presencia de lesión encefálica definitiva.

De 15 a 30% de los IC están precedidos de un AIT.

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT).

Déficit neurológico con una duración menor a 1 horas.En general, la duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrar lesiones isquémicas.

Ictus o stroke

Déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.

ICTUS PROGRESIVO

Deficit neurologico:• Subito• Progresivo

Estenosis trombotica progresiva

Edema cerebral

Hipertension arterial

ETIOLOGIA1. INFARTO ATEROTROMBÓTICO:Originado por aterosclerosis, complicaciones trombóticas y tromboembólicas. Localización preferentebifurcación de la carótida y origen de la arteria carótida interna.

2.INFARTO CARDIOEMBÓLICO:

Embolismo cerebral:

Fibrilacion auricular paroxistica o persistenteTrombos muralesIAM anterior o septal

Por enfermedad valvular:

Estenosis mitral

Fibrilacion auricular

Edocarditis infecciosa

Hipertrofia ventricular

Aneurismas ventriculares

3. Infarto lacunar

Ocasionan déficit neurológico de más de 24 horas de duración

• Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso• menores de 15 mm de tamaño • distribución de las pequeñas arterias perforantes procedentes del

polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

Representan el 20% de toda la patología vascular.

Factor de riesgo más importante. HTA

Otros dX etiológicos: diabetes mellitus, cardiopatía, etc.

4. Infarto de causa inhabitual:

CAUSAS HEMATOLOGICAS

Hemoglobinopatias

Sx hiperviscosidad

Sx hipercoagulabilidad

Asociacion con antifosfolipido o anticardiolipinas

Infartos lacunaresIctus motor puroparálisis hemicorporal facio-braquio-crural, generalmenteproporcionada (similar afectación en cara, brazo y pierna), sinafectación de otras áreas ni del nivel de conciencia o las funcionessuperiores

en el brazo posteriorde la cápsula interna, aunque también puede localizarse enla porción anterior de la protuberancia.

Ictus sensitivo puro. infarto lacunar a nivel delnúcleo ventral posterolateral del tálamo

déficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara,siendo menos frecuente la distribución queiro-oral (afectaciónperibucal y de la mano ipsilateral

Sistema vertebrobasilarproducen los llamados “síndromes cruzados”, caracterizados por alteraciones de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia)y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales

pérdida bruscade la conciencia con o sin recuperación posterior, precedida de síntomasde disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia, etc.)

Arteria Cerebral MediaSIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS

Parálisis de la mitad de la cara y el brazo contralateral

más intensa que la del miembro inferior.

Área motora somática para la cara, brazo y fibras

descendentes, desde el área correspondiente a la pierna

en la corona radiada y capsula interna

Deterioro sensitivo de la mitad de la cara, brazo y pierna contralateral (a

pinchazo de alfiler, tacto con algodón, vibración , posición, discriminación de dos puntos,

estereognosia, localización táctil y cutaneografia)

Área sensitiva somática correspondiente a cara y

brazo, proyecciones talamoparietales

Elementos de afasia de Wernicke y Sx. Gerstmann.

Área central del lenguaje y corteza parietal dominante

Trastornos motores del habla Área de broca y opérculo Fontal en hemisferio

dominanteElementos de asomatognosia

y amorfogenesisLóbulo parietal no

dominante

6. Area de Broca (área motora del lenguaje)9. Area motora somática primaria11. Area sensitiva somática primaria16. Area sensitiva del lenguaje (área de Wernicke)

SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS

Localización inexacta en el campo central (mitad);

menor capacidad para valorar las distancias;

ilusiones visuales; también a menudo hay

falta de atención y confusión.

Hemianopsia homónima (a menudo

cuadrantanopsia homónima superior)

Radiación óptica en plano profundo a la segunda

circunvolución temporal

Parálisis de la visión conjugada hacia el lado

contrario

Campo ocular frontal opuesto o fibras que

salen desde el

Reacción de evitación de miembros contrarios

Lobulo parietal

DIVERSOSSIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS

Ataxia de extremidades contralaterales

Lóbulo parietal

Ataxia de Bruns o apraxia de la marcha

Lóbulos frontales (bilaterales)

Delirio agitado Lóbulos temporales derecho e izquierdo

Perdida o deficiencia de nistagmo optocinético

Circunvolución supramarginal o angular

Apraxia cinética de miembros

Corteza premotora o parietal

Movimientos en espejo Se desconoce el sitio preciso de las lesiones

causales

Respiración de Cheyne-Stokes, hiperhidrosis

contralateral, midriasis (ocasional)

Se desconoce el sitio preciso de las lesiones

causales

Hemiplejia motora pura Brazo posterior de la capsula interna y la

corona radiada vecina

Arteria Cerebral AnteriorSIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS

AFECTADAS

Paralisis de pie y pierna contralateral

Área motora de la pierna

“perdida sensitiva cortical” en dedos del

pie, pie y pierna

Área sensitiva de pie y pierna

Incontinencia urinaria Porción postero medial de la circunvolución

anterior del cingulo y sus conexiones (bilaterales)

Reflejo de presion contralateral

Área premotora y motora suplementaria

Abulia (mutismo acinético), lentitud,

retrasos, falta de esponateidad, sonidos

susurrados inacción motora, distracción

refleja al percibir imágenes y sonidos

Localizacion no definida (probablemente medial-

orbitaria profunda) por lo común bilateral

DIVERSOS CUADROS


Dispraxia de extremidades del lado

izquierdo

Cuerpo calloso

Paraplejia cerebral Area motora de la pierna en ambos lados (por oclusion bilateral de arterias cerebrales

anteriores)

Deficiencia de la marcha y la bipedestación

(apraxia de la bipedestación)

Zona frontoestriada inferomedial

Deficiencias de la funcion mental (perseveración y

amnesia)

Se desconoce la localización

Arteria Cerebral PosteriorSIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS

TERRITORIO PERIFERICOHemianopsia homónima

(puede haber hemiacromatopsia; se

conservan la visión macular o central si queda indemne el área estriada)

Corteza calcarina o radiación óptica

Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical, el sujeto no se percata de

sus ceguera o la niega; acromatopsia,

imposibilidad de percibir y tocar objetos que no están

situados en un punto central; apraxia de

movimientos oculares (Sx. Balint)

Lobulo occipital en ambos lados, quiza con ataque de

la región pariteoccipital

Dislexia sin agrafia , anómia del color

Corteza calcarina dominante y porción posterior del cuerpo

calloso


Prosopognosia Temporo-occipital inferomedial, por lo común

en ambos ladosSimultanagnosia Corteza visual dominante,

a veces ambos lados

Alucinaciones visuales informes, metamorfopsia, teleopsia, disceminacion

visual ilusoria, palinopsia , distorcion de perfiles y

fotofobia

Corteza calcarina

Defectos de la memoria Loburo temporal inferomedial (hipocampo)

en ambos lados

Desorientación topografica Corteza calcarina y circunvolucion lingual

SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADASTERRITORIO CENTRAL

Sx. Talamico, perdida sensitiva (todas las modalidades), dolor espontaneo y

disestesias, coreoatenosis visual ilusoria, temblor de intención,

hemiparesia leve

Núcleo posterolateral ventral del tálamo en el territorio de la arteria

talamogeniculada; el ataque del núcleo subtalamico vecino o sus conexiones con el globo pálido

origina hemibalismo y coreoatetosis

Sx de vasos talamoperforantes1)Ataxia cerebelosa cruzada superior2) Ataxia cerebelosa cruzada inferior

con parálisis del N.C III ipsolateral (Sx. De Claude)

Fascículo dentado talamico y fibras del N.C III que de el salen

Sx. De Weber; parálisis del NC III y hemiplejia contralateral

NC III , sus fibras y pedunculo cerebral

Hemiplejia contralateral Pedúnculo cerebral

Parálisis o paresias de los movimientos oculares verticales; desviación

“oblicua” reacciones pupilares lentas a la luz; miosis y ptosis leve (puede

acompañarse de nistagmo por retracción de parpados “escondidos”)

Estructuras supranucleares en la zona alta del techo mesencefalico en

sentido ventral al tubérculo cuadrigemino anterior (coliculo superior) (núcleo intersticial del fascículo longitudinal medial y

comisura posterior)


Temblor atáxico o postural contralateral

Fascículo dentado talamico después de

su decusacion; se desconoce el sitio

exacto de la lesiónAtaques de

descerebraciónLesión de los haces motores entre los

núcleos rojo y vestibular

Alucinosis pedúncular (con formas y colores)

Zona reticulada de la sustancia negra (ambos lados)


1. Sx bulbar medial (oclusión de la arteria

vertebral o una rama de ella , la porción inferior

del tronco bacilar)

a. Ipsilateral a la lesión: parálisis con atrofia

de la mitad de la lengua

b. Contralateral a la lesión

1. Parálisis del brazo y la pierna con

indemnidad de la cara

2. Deficiencia del sentido táctil y

propioceptivo en la mitad del cuerpo

NC XII o fibras que de el nacen

Vía piramidal (tracto)

Lemnisco medial

Sx. Bulbar lateral (oclusion de caulquiera de cinco vasos: arteria , cerbral posterointerior o arterias bulbares laterales superior, media, interior)

a. En el lado de la lesión

1- Dolor, insensibilidad, decremento de sensacion en la mitad de la cara

Fasciculo descendente del NC V

2. Ataxia de extremidades si el sujeto cae hacia el lado de la lesión

Posiblemente cuerpo restriforme, hemisferio cerebeloso, fibras olivo cerebelosas y fasciculo espinoscerebeloso

3. vertigo, nausea, vomito Nucleo y conexiones vestibulares

4. Nistagmo, diplopia, osciloscopia

Núcleo y conexiones vertibulares

5. Sx . Horner (miosis, ptosis, decremento de la sudación)

Fasciculo simpatico descendente

6. disfagia, ronquera, paralisis de cuerdas vocales, disminución del reflejo nauseoso

Núcleos de los NC IX y X Y los nervios que de el nacen

7. Ageusia (rara) Nucleo y tracto solitario

8. Insensibilidad de brazo, tronco y pierna ipsolateral

Núclo de fasciculo gracill y cuneiforme

9. Hipo Se desconoce

b. En el lado contrario al sitio de la lesion: decremento de la sensacion de dolor y temperatura en la mitad del cuerpo y a veces la cara

Haz espinotalamico

Sx. Bulbar unilateral(oclusión de la arteria vertebral sola; combinación de sx. Medial y lateral)

Sx. Del tronco basilar(equivale a sx. De la arteria cerebral ) combinación de varios sx. De tallo encefálico, y además de los nacidos en la arteria cerebral posterior; el cuadro clínico abarca signos de fascículos largos bilaterales (sensitivos y motores), con anormalidades de cerebelo y pares craneales.

a. Parálisis y debilidad de extremidades, además de musculatura bulbar.

Haces coritcobulbar y corticoespinal en ambos lados

b. diplopía, parálisis de la mirada lateral conjugada, vertical o de ambas; oftalmología internuclear, nistagmo horizontal o vertical o de ambos tipos

NC III vías de la mirada conjugadaFasciculo longitudinal medial Aparato vestibular

Ceguera o efectos de la visión; varios defectos campimetricos visuales

Corteza visual

Ataxia cerebelosa bilateral Pedúnculos y hemisferio cerebeloso

Coma Tectum mescencefalico y talamo

La sensibilidad puede estar intacta en presencia de parálisis casi total. La perdida sensitiva puede ser siringomielica o abarcar todas la modalidades

Leminisco medial, fasciculo espinotalamicoNucleos talamicos

evc isquemico

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