acv isquemico manejo en urgencias

KEVIN VELASQUEZ SIERRANATALY CABALLERO HERNANDEZ

JOSE ALEJANDRO BEDOYA SANCHEZJULIAN ALEJANDRO GALLEGO GAÑAN

CASO CLÍNICO MUJER DE 64 AÑOS, FUMADORA : 20 AÑOS/PAQUETE Y CON DIAGNÓSTICO

PREVIO DE EPOC E HTA EN TRATAMIENTO.

FUE LLEVADA POR SU ESPOSO AL SERVICIO DE URGENCIAS , EN LAS HORAS DE LA MADRUGADA , POR PRESENTAR ALTERACIÓN EN EL ESTADO DE CONSCIENCIA Y ALTERACIONES EN EL MOVIMIENTO DEL HEMICUERPO DERECHO, ADEMÁS DE CEFALEA INTENSA.

AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA UNA PACIENTE SOMNOLIENTA, CON PARÁLISIS EN EL HEMICUERPO DERECHO Y ALTERACIÓN EN LA EXPRESIÓN DEL LENGUAJE VERBAL . SIGNOS VITALES DENTRO DE RANGOS NORMALES.

EL ESPOSO COMENTA QUE DESDE HACE VARIOS MESES, ESTABA PRESENTANDO PALPITACIONES PERO QUE REMITÍAN RÁPIDAMENTE JUNTO CON AUMENTO DE LA DISNEA.

CASO CLÍNICO DENTRO DE LOS EXÁMENES DE RUTINA DEL SERVICIO DE URGENCIAS SE

DETECTÓ ALGO LLAMATIVO EN EL EKG

CASO CLÍNICO

¿? IDENTIFIQUE EL TIPO DE NEUROIMAGEN.

IDENTIFIQUE LA LESIÓN EN LA NEUROIMAGEN.

DEFINA LA POSIBLE ETIOLOGÍA SEGÚN LOS DATOS CLÍNICOS.

INTRODUCCION ACV SUCEDE CUANDO EL FLUJO DE SANGRE A UNA PARTE DEL CEREBRO

SE DETIENE O DISMINUYE.

"ATAQUE CEREBRAL" O ICTUS.

MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR LA ALTERACIÓN DE LA

CIRCULACIÓN EN SNC.

LA IMAGINOLOGÍA PERMITE DIFERENCIAR AIT DE ACV.

NECROSIS = INFARTO CEREBRAL.Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.

EPIDEMIOLOGIA La principal causa de enfermedad en colombia corresponde a la

enfermedad cardiovascular. Incidencia y prevalencia de acv en aumento. Prevalencia 559/100.000 hab. Incidencia 35-183/100.000 hab. Mayor riesgo en afrodescendientes. Riesgo: latinoamericanos = caucásicos. Gran discapacidad laboral. Elevados costos en países desarrollados.

1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.2. http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/ons/boletin%201/boletin_web_ONS/boletin_01_ONS.pdf

FACTORES DE RIESGO.

1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.

EVENTO ISQUEMICO

STROKE AIT

1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año

2010.

ETIOLOGIAISQUEMICO 85%INFARTO LACUNAR

ATEROESCLEROTICO

EMBOLIA

CAUSAS NO USUALES

CRIPTOGENICO

Hemorrágico 15%

Subaracnoideo

parenquimatoso (mas común por causa hipertensiva)

Intracerebral

1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año

2010.

FISIOPATOLOGIA


CLINICA

CEREBRAL ANTERIOR

CEREBRAL MEDIA

CEREBRAL POSTERIOR


CEREBRAL ANTERIORALTERACIÓN SIST. MESOLIMBICO.

ALTERACION MOTORA CRURAL

ALTERACION SENSITIVA CRURAL

HEMIPARESIA.

ALTERACION DE CONCIENCIA


CEREBRAL MEDIAALTERACION MOTORA

ALTERACION SENSITIVA

AFASIA

ALTERACIÓN COMPORTAMIENTO

ALTERACION SENSORIAL


CEREBRAL POSTERIORVERTIGO

DIPLOPIA

ATAXIA

CONFUSION

CEGUERA, HEMIANOPSIA HOMONIMA


VERTEBROBASILAR ATAXIA

ALTERACIÓN PROPIOCEPCIÓN

MOVIMIENTOS OCULARES NO CONJUGADOS

NISTAGMUS

COMA


CAROTIDA INTERNA CEREBRAL MEDIA

CEREBRAL ANTERIORCOROIDEA ANTERIORHEMIPLEJIA CONTRALATERAL

PERDIDA SENSITIVA

HEMIANOPSIA HOMONIMA


DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA: 1. TIEMPO DE CUADRO CLINICO.2. MEDICAMENTOS “WARFARINA”.3. DOLOR TORACICO AGUDO.4. SINTOMAS SUGESTIVO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.5. RIGIDEZ CERVICAL.6. FUNDOSCOPIA Y RSTA FOTOMOTORA.7. FOCALIZACIONES.

HISTORIA CLINICA NO ES CONCLUYENTENECESARIO REALIZAR TAC


INICIAR TRATAMIENTO CON 3 O MAS1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.

ENFOQUE INICIAL1. HEMOLEUCOGRAMA.

2. GLUCOMETRIA.

3. TP Y TPT.

4. IONOGRAMA ( CON CALCIO Y MAGNESIO).

5. FUNCION RENAL.

6. FUNCION HEPATICA.

7. EKG.

8. IMAGENOLOGIA.


5 HALLAZGOS POSIBLES. 1. NORMAL.2. INFARTO CEREBRAL.3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.5. LESION DIFERENTE A ACV

TAC SIMPLE HALLAZGOS

PREMONITORIOS. 1. ATENUACION DE DENSIDAD DE

NUCLEO LENTICULAR.2. PERDIDA DE LA

DIFERENCIACION ENTRE SUSTANCIAS.

3. SIGNO DE LA CINTA INSULAR.4. BORRAMIENTO DE SURCOS.5. REDUCCIÓN DE TAMAÑO DE VL

ADYACENTE.


HALLAZGOS PREMONITORIOS


http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-87482011000300002&script=sci_arttext

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4567/1/Enfermedad-cerebrovascular-isquemica-recurrente.

http://es.slideshare.net/residenciact/imagen-isquemia-cerebrovascular-dz

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-99922011000400005&script=sci_arttext

TAC NORMAL

MEJORIA CLINICA

CEFALEA PERSISTENTE

CLINICA Y LABORATORIOSUGESTIVO

S

AIT ENCEFALITIS MASAS

MIGRAÑA TRASTORNO METABOLICO


CLINICA Y PARACLINICOS

MANEJO BASICO

CONGRUENTES

SIN CONTRAINDICACION

NO CUMPLE

CON CONTRAINDICACION

OTRA TERAPIA AGUDA

CRITERIOS TROMBOLISIS

SIGNOS (TAC) RIESGO

HEMORRAGICO1. INICAR r-TPA

2. MANEJO BASICO


EVALUA CIRCULACION CEREBRAL. DETERMINA NECESIDAD DE TROMBOLISIS ANTES Y DESPUES DE

PROCEDIMIENTO.

ANGIOTAC


RESONANCIA MAGNETICA.

Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010

PERFUSIONDIFUSION

1. ACV = DISMINUCION ATP2. PERDIDA DE HOMEOSTASIS3. FALLA DE BOMBA Na+/K+4. PASO DE PROTONES (H2O) DE EEC

– EIC 5. EDEMA CITOTOXICO

1. GADOLINIO EN BOLO IV2. RETRASO EN CONSTRASTE =

HIPOPERFUSION3. LESIONES DE GRANDES

ARTERIAS=OBSTRUCCION AGUDA. RECANALIZACIONREMITE

4. EVIDENCIA AREA DE PENUMBRA ISQUEMICA: OBJ. TROMBOLISIS

COEFICIENTE DE DIFUSION APARENTE

RESONANCIA DIFUSIÓN-PERFUSIÓN


Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010

ECOGRAFIA

CIRCULACION CEREBRAL

EVALUACION CARDIACA

TRIPLEXDOPPLER

SX CAROTIDE

O

SX VERTEBROBASI

LAR

• FLUJO• PRESION IC• PERMEABILIDA

D POSTROMBOLISIS

ETT ETE

1. TM >2 mm1. FORAMEN

OVAL PERMEABL

E2. TM <2mm


VDRL, <45 AÑOS ANTICARDIOLIPINAS (IgM-IgG) COMPLEMENTO SERICO C3 Y C4. NIVELES DE ANTITROMBINA III NIVELES DE PORTEINA S Y C ANAS

HEMATOLOGIA ESPECIALIZADASOLO CON

TRASTORNO DE LA COAGULACION

REPETIR A LOS 3 MESES POR ALTERACIONES EN FASE AGUDA


TRATAMIENTO OBJETIVOS:

PRESERVAR TEJIDO EN RIESGO . DISMINUIR EXTENSIÓN.

MEDIDAS PARA LOGRARLO: AUMENTAR PERFUSIÓN CEREBRAL. PERMEABILIZAR ARTERIAS CUANDO SEA POSIBLE. MODIFICAR COAGULABILIDAD SANGUINEA. CITOPROTECCIÓN O NEUROPROTECCIÓN.


IDENTIFICACIÓN PREHOSPITALARIA


MANEJO EN URGENCIAS

CASOS DE MANEJO INMEDIATO: CRISIS HIPERTENSIVA. HIPERGLICEMIA. BRONCOASPIRACIÓN. CONVULSIÓN. ARRITMIA .


PRESERVAR VIA AÉREA PERO NO USAR 02 DE MANERA RUTINARIA (ERO).

ASEGURAR: 2 ACCESOS VENOSOS, MONITOREO CARDIACO Y MONITOREO DE SPO2.

EVITAR GLUCEMIA <60MG/DL y >180MG/DL.

MANTENIMIENTO DEL ESTADO HEMODINÁMICO.

PROTECCIÓN GÁSTRICA: OMEPRAZOL O RANITIDINA IV

PROFILAXIS TVP CON HEPARINA 5000 Ud. c/24H

CUIDADOS POSTURALES

MANEJO EN URGENCIAS


MANEJO EN URGENCIAS

ABC ADYUVANTES ANTI-TROMBOTICO

1) VIA AEREA 2) CIRCULACIÓN 3) P/A4) OTROS

1) GLUCEMIA2) MANEJO DE EDEMA

1) HEPARINA, ASA,2) TROMBOLISIS

- VENOSO- ARTERIAL


1. GARANTIZAR PERMEABILIDAD.

2. EVALUAR TONO FARINGEO (REFLEJO NAUSEOSO), MOVIMIENTOS LINGUALES.

3. 02 SI HIPOXEMIA (2-4 L/MIN) “NO USUALMENTE”.

4. INTUBACION SI: RIESGO DE BRONCOASPIRACION

RESPIRACION ANORMAL

HIPERCAPNIA

SIEMPRE MANTENER SPO2 >95%

VIA AEREA


1. EVALUAR PULSO Y P/A EN AMBOS BRAZOS (c/15 MIN).

2. MONITOREO CARDIACO CONTINUO .

3. TROPONINAS SI EKG ALTERADO.

4. DOS ACCESOS VENOSOS, UNO PARA TROMBOLÍTICO.

5. LIQUIDOS 100 CC EN BOLO, LUEGO 2000 CC PARA 24 HORAS (150CC/H).

6. IONOGRAMA C/DIA.

CIRCULACION


1. GLUCOMETRIA DE ENTRADA Y LUEGO C/2 HORAS

2. MANTENER NIVELES DE GLICEMIA EN SANGRE > 60 Mg/ Dl y <180 Mg/Dl

ESTADO DE HIPERGLUCEMIA ACARREA MAL PRONOSTICO, AUMENTA

EDEMA CEREBRAL ,GLUTAMATO Y ACIDOSIS METABÓLICA.

CONTROL DE GLUCEMIA


ELEVACION FISIOLOGICA, VIGILAR (USUALMENTE RESUELVE). TRATAR SI:

> 220/120 mmHg PAM > 130 mmHg AP: IAM, IRA, ICC, HTA, DISECCION VASCULAR.

SE REDUCE LENTAMENTE HASTA EL 10-15% DE LA MISMA .

MANEJO INICIAL CON ANTI-HT ORALES (CAPTOPRIL) LABETALOL IV SI TTO ORAL ES INEFECTIVO O AP. USO DE NITROPRUSIATO CONTROVERTIDO, NINFEDIPINO EMPEORA

CUADRO NEUROLÓGICO. NO TROMBOLISIS SI P/A <180/110.

PRESION ARTERIAL


1. RESTRICCION DE LIQUIDOS.

2. ELEVAR CABECERA 30-45 GRADOS PARA DISMINUIR PIC.

3. CONSIDERAR:

MANITOL (20%) 0.25 A 5 Mg/Kg.

ALBUMINA 25 MG + DIURETICOS DE ASA.

FUROSEMIDA 20-40 Mg.

4. HIPERVENTILAR.

5. ¿HEMICRANECTOMIA?.

EDEMA CEREBRAL


1. HEPARINAS:

NO DEMOSTRADAS PARA ACV.

POCAS INDICACIONE PARA INHIBIR EL PASO DE PROTROMBINA A TROMBINA.

2. ASA:

325 Mg EN PACIENTES FUERA DE VENTANA TERAPÉUTICA.

ESTUDIO DEMOSTRO QUE USAR ASA DISMINUYE MORTALIDAD Y MEJORA PRONOSTICO EN 23%.

TERAPIA ANTITROMBOTICA


VENOSA: SE SUGIERE ANTES DE 180 MINUTOS (3 HORAS) ALGUNOS ESTUDIOS AUMENTA VT A 4.5 HORAS

R-TPA IV 0.9Mg/Kg1. 10% BOLO EN 1-2 MINUTOS. 2. 90% EN 60 MINUTOS.

DOSIS MAXIMA DE 90 Mg.

AUMENTA TASA DE HEMORRAGIA PERO MEJORA PRONOSTICO A 3 MESES.

NO USO DE UROQUINASA Y ESTREPTOQUINASA

TROMBOLISIS


1. HEMORRAGIA EVIDENTE, >1/3 TERRITORIO CEREBRAL MEDIO COMPROMETIDO, EFECTO MASA.

2. P/A <180/110. 3. ANTICOAGULANTES <48HORAS, TPT >15 SEG, INR >1.7,

TROMBOCITOPENIA. 4. ECV/TEC < 3 MESES. 5. GLICEMIA <60Mg/Dl O >400Mg/Dl. 6. QX MAYOR < 14 DIAS. 7. CONVULSIONES. 8. SANGRADOS PREVIOS A 21 DIAS. 9. IAM <3 SEMANAS (<6 MESES). 10.MEJORIA RAPIDA O ACV MENOR.

CONTRAINDICACIONES


INTRAARTERIAL:

R-TPA INTRAARTERIAL, DIRECTAMENTE EN EL TROMBO POR ACCESO

INTRAFEMORAL.

DOSIS DE 9OO.OOO UNIDADES DE MANERA LENTA.

TROMBOLISIS


1. OCLUSIÓN DE VASO CERBRAL MAYOR.

2. AUSENCIA DE HEMORRAGIA O HALLAZGOS PREMONITORIOS.

3. OCLUSION CONFIRMADA POR ANGIOGRAFÍA.

4. VT 3-6 HORAS. (>6 HORAS POR CRITERIO DE NEUROVASCULAR).

5. ASA NO CONTRAINDICA TROMBÓLISIS.

INDICACIONES


EVITAR ASA, HEPARINA, WARFARINA Y OTROS ANTIAGREGANTES X 24 H.

EVALUAR SIGNOS VITALES c/15 MINUTOS DURANTE INFUSION DE MEDICAMENTO, LUEGO EVALUAR c/30 MINUTOS X 2 HORAS Y LUEGO EVALUAR c/60 MINUTOS X 6 HORAS.

EVALUAR GLASGOW X 6 HORAS.

SOSPECHAR HEMORRAGIA SI: DISMINUYE GLASGOW.

1. REALIZAR TAC SIMPLE Y SUSPENDER R-TPA

SI P/A <180/110: LABETALOL INFUSION 10Mg EN 2 MINUTOS, REPETIR CADA 20 MINUTOS.

CUIDADO POSTROMBOLISIS


1. ANGIOPLASTIA EN LESIONES SUBOCLUSIVAS (CAROTIDA, VERTEBRALES, BASILAR).

CATETER FEMORAL Y SE EXTRAE O REDUCE TROMBO.

RESCATE NEUROENDOVASCULAR


OBJETIVO: DISMINUIR MECANISMO DE DAÑO POR ISQUEMIA.

1. EVITAR ACIDOSIS.2. DISMINUIR CONSUMO DE O2 NEURONAL.3. DISMINUIR SOBRECARGA DE Ca+ CITOSOLICO Y GLUTAMATO.

ESTUDIO COOL AID: MANTAS DE FRIO SABANAS HELADAS LAVADO GASTRICO CON H2O HELADA CASCO DE HIELO

NEUROPROTECCION

PRIMEROS 90MINUTOS


DEFICIT NEUROLOGICO/RETINIANO QUE REVIERTE ANTES DE 1 HORA Y

EN EL QUE NO HAY EVIDENCIA DE LESION EN LOS ESTUDIOS DE

NEUROIMAGEN.

TODO PACIENTE CON AIT DEBE SER HOSPITALIZADO Y ESTUDIADO POR

RIESGO DE DESARROLLAR ACV.

10% PACIENTES CON AIT HARAN ACV EN 3 MESES.

50% DE ESTOS LO HACE EN 2 DIAS.

TRATAMIENTO DE AIT


PRIMARIA SECUNDARIA

PREVENCION

CONTROL FR MODIFICABLE

S

MODIFICACION DE ESTILOS DE

VIDA WARFARINA PARA FA, ICC, IRC, DM, MUJERES >75 AÑOS

SIN FR ASA 100 Mg/DIA


USAR EN PACIENTES CON AP DE ACV CON O SIN FR Y ESTENOSIS CAROTIDEA.

ASA: 50-325 Mg/DIA.

CLOPIDOGREL: 75 Mg/DIA

COMBINACION DE ASA+DIPIRADAMOL: 400 Mg/DIA (PREVENCION SECUNDARIA)

ANTICOAGULANTES PLAQUETARIOS


ANTICOAGULANTES ORALES NO SON MAS EFICACES QUE EL ASA EN PREVENCION DE ACV.

SE DEBE ANTICOAGULAR A TODO PACIENTE CON ACV CARDIOEMBOLICO Y FA VALVULAR.

MANTENER INR 2-3

ANTICOAGULACION CONTRAINDICACIONES:

1. DEMENCIA.

2. DEFICIT MUY INCAPACITANTE.

3. ENFERMOS TERMINALES.

4. HIPERTENSION NO CONTROLADA.

5. ULCERA GASTRODUODENAL.

6. DISCRASIAS SANGUÍNEAS.

7. RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.


30% MENOS RIESGO DE ACV EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

CORONARIA.

MAYOR UTILIDAD EN PACIENTES CON ESTENOSIS CAROTIDEA,

VERTEBROBASILAR Y/O ATEROMATOSIS EN AORTA.

NEUROPROTECTOR EN EVENTO AGUDO POR MODULACION DE SINTASAS

DE OXIDO NITRICO.

ESTATINAS


RECOMENDADA EN ESTENOSIS CAROTIDEA DEL 70%.

CONTRAINDICADA EN FASE AGUDA DE ACV.

CUANDO ESTENOSIS ESTA ENTRE 50-70% SE DEBEN VALORAR FR

ASOCIADOS.

<50% SE USA ANTIAGREGACION O ANTICOAGULACIÓN.

ESTENOSIS >70% EL RIESGO ES ALTO POR LO CUAL NO SE RECOMIENDA.

ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA


REALIZADA A TRAVES DE LA FEMORAL HASTA LLEGAR A VASOS

CEREBRALES.

SE ROMPE L APLACA ATEROMATOSA Y SE DILATA EL VASO POR MEDIO DE UN BALON Y POSTERIOR COLOCACION DE STENT.

ANGIOPLASTIA Y STENT


Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.

Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad. Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010

Ashok Srinivasan, MD. State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke. Radigraphics. Volume 26 ● Special Issue. October 2006

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BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFÍA.

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acv isquemico manejo en urgencias

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