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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
MICROALBUMINURIA COMO INDICADOR DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Estudio a realizar en el Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor
durante el periodo de Enero- Diciembre del 2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR EL
TÍTULO DE MEDICO
Autor
JEFFERSON LEONARDO LEON GARCIA
Tutor
Dr. FELIX GEOVANNY PARRALES GONZABAY
Guayaquil – Ecuador
2015-20216
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Microalbuminuria como indicador de la Enfermedad renal crónica Estudio a realizar en el Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor durante el periodo Enero-Diciembre 2015
AUTOR/ ES: León García Jefferson Leonardo REVISORES: Dr. Félix Giovanny Parrales Gonzabay
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 63
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: Microalbuminuria, Enfermedad renal crónica
RESUMEN:
Antecedentes: La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública. Un diagnóstico precoz anticipa la posibilidad de daño
vascular y sus complicaciones, y obliga a tomar medidas terapéuticas rápidas para impedir futuras complicaciones.
Objetivos: Analizar y determinar a la microalbuminuria como indicador de la enfermedad renal crónica. Estudio a realizar en el
Hospital Dr. Liborio Panchana Sotomayor.
Materiales y Métodos: Este estudio se realizara con un enfoque cuantitativo no experimental, transversal descriptivo analítico e
indirecta, basado en revisión de historias clínicas y la base de datos que nos disponga la institución. Esta investigación se realizara en el
país de Ecuador, zona 5, Provincia de Santa Elena, Ciudad de Santa Elena, Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor, en el
área de estadísticas.
Conclusiones: La prevalencia de Microalbuminuria en la población estudiada fue del 53,45%. El modelo de asociación más relevante
fue tener DM y estar hipertenso durante la evaluación.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI x NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 044545837-0958778730
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: PHD. Santiago Acosta Aide
Teléfono: 2570275 ext 2211
E-mail: [email protected]
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de médico de la facultad
de ciencias médicas.
Certifico que: he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por el Sr.
Jefferson Leonardo león García con cedula de identidad # 0927907642
Cuyo tema de trabajo de titulación es MIcroalbuminuria como indicador de la
Enfermedad renal crónica. Estudio a realizar en el Hospital General Dr. Liborio
Panchana Sotomayor
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
Dr. Félix Giovanny Parrales Gonzabay
TUTOR
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. Jefferson Leonardo León
García ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar por el título de médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
DEDICATORIA
A mi Dios, pilar de mi vida, quien me ha dado la sabiduría y fortaleza necesarias para llegar
a este maravilloso momento.
A mi madre Aurora por su amor y apoyo incondicional, por ser la motivación de muchos
de mis logros, quien ha dado todo de sí para verme feliz, por ocupar en gran espacio en mi
corazón, por ser la persona más importante para mí, siempre inculcándome valores y
enseñanzas que las tendré presentes por el resto de mi vida.
A mi padre Elías por su apoyo y presencia en cada momento importante de mi vida.
A mi hermana Stephanie por ser parte de esta gran aventura, por su cariño y alegría que me
han enseñado a seguir adelante a pesar de las adversidades.
A toda mi familia por creer en mí.
A mis amigos los que siempre estuvieron presentes en los buenos y malos momentos y me
supieron dar un consejo y una sonrisa.
A mis maestros quienes impartieron sus conocimientos para que yo pueda crecer en esta
compleja, pero maravillosa carrera.
AGRADECIMIENTO
Desde lo más profundo de mi corazón agradezco a mi Dios Todopoderoso por permitirme
seguir viviendo y cumplir mis sueños, porque sin él no soy nada.
A mis padres y hermanos, a toda mi familia que con su cariño y apoyo incondicional me
han ayudado a superarme cada día.
A mis amigos por darme alegría y ser la compañía perfecta en este largo camino.
A mis maestros por brindarme los conocimientos básicos y la valentía de su ejemplo para
seguir mis metas.
Un agradecimiento especial a mi tutor el Dr. Giovanny Parrales por sus consejos y
amabilidad, por su paciencia y total apoyo
RESUMEN
Antecedentes: La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública. Un
diagnóstico precoz anticipa la posibilidad de daño vascular y sus complicaciones, y obliga a
tomar medidas terapéuticas rápidas para impedir futuras complicaciones.
Objetivos: Analizar y determinar a la microalbuminuria como indicador de la enfermedad
renal crónica. Estudio a realizar en el Hospital Dr. Liborio Panchana Sotomayor.
Materiales y Métodos: Este estudio se realizara con un enfoque cuantitativo no
experimental, transversal descriptivo analítico e indirecta, basado en revisión de historias
clínicas y la base de datos que nos disponga la institución. Esta investigación se realizara
en el país de Ecuador, zona 5, Provincia de Santa Elena, Ciudad de Santa Elena, Hospital
General Dr. Liborio Panchana Sotomayor, en el área de estadísticas.
Conclusiones: La prevalencia de Microalbuminuria en la población estudiada fue del
53,45%. El modelo de asociación más relevante fue tener DM y estar hipertenso durante la
evaluación.
Palabras claves: Microalbuminuria, Diabetes Mellitus, hipertensión arterial, Enfermedad
renal crónica.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud mundial. En la actualidad
existen aproximadamente unos 600 millones de personas afectadas. Los datos
internacionales señalan un incremento en la prevalencia e incidencia de más de 10 % en la
población adulta y 20 % en los mayores de 60 años.
Esta evolución obedece a factores tan importantes como pueden ser el estilo de vida no
saludable y el aumento de la prevalencia de enfermedades metabólicas, en especial a
expensas de la diabetes mellitus (DM) y la hipertensión arterial (HTA), que tienen
tendencia al incremento en los próximos años y determinan altos costos y mala evolución, y
se acompaña de complicaciones, invalidez y muerte prematura.
La microalbuminuria es la excreción de albumina por la orina, considerándose como índice
normal la expulsión de albúmina inferior a 20 mg/d (15 mg/min); y los valores persistentes
entre 30 y 300 mg/d (de 20 a 200 mg/min) es indicativo de una nefropatía diabética, es por
ello que existe una correlación entre el umbral de la tasa de excreción de albúmina sobre el
cual está aumentado el riesgo de avance a proteinuria clínica y el progresivo descenso de la
función glomerular. La albumina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el
plasma sanguíneo y es fundamental para el mantenimiento de la presión osmótica,
necesaria para la distribución correcta de los líquidos corporales entre el compartimiento
intravascular y extravascular.
La albumina tiene carga eléctrica negativa al igual que la membrana basal del glomérulo
renal lo que impide la salida de la proteína a la orina. En un paciente diabético la
microalbuminuria, es el indicador renal más precoz de la enfermedad renal (nefropatía)
atribuible a la diabetes, aunque todavía no de manifestaciones clínicas, ya que en todos los
casos el riñón sano no excreta proteínas. Una revisión de estudios longitudinales muestra
que es predictiva de la mortalidad total y de la mortalidad y morbilidad cardiovascular. Las
dos enfermedades que originan microalbuminuria más frecuentemente son la Diabetes
Mellitus y la hipertensión arterial.
En Estados Unidos el 14 % de la población padece ERC en alguna de sus etapas, lo que
equivale a más de 20 millones de personas; de ellas, cerca de 300 000 se encuentran en
terapia sustitutiva. En España, en el año 2005,1 alrededor del 11 % de la población adulta
padeció algún grado de ERC, cuyos costos anuales se estimaron en más de 800 millones de
euros. En Ecuador representa cerca del 15% de ingreso hospitalarios (Ministerio de salud
pública,2009) tomando cerca de 150 mil personas diagnosticada de enfermedad renal aguda
y crónica según el instituto de estadísticas y censo (INEC).
En la práctica médica se utiliza como expresión de daño endotelial la detección de
microalbuminuria (mAlb); esta predice y se asocia a ERC, enfermedades cardiovasculares
(ECV), cerebrovasculares y aterosclerosis en todas sus manifestaciones: retinopatía
diabética, macroangiopatía y microangiopatía, daño vascular sistémico, disfunción
endotelial y la HTA entre las más importantes.
Para determinar la ERC en grandes poblaciones se tiene en cuenta la determinación de la
función renal con la utilización del cálculo teórico del filtrado glomerular (CTFG),
mediante el uso de fórmulas validadas a escala internacional. Las más utilizadas son la
fórmula de Cockcroft-Gault (concentración sérica de creatinina, edad, peso y sexo) y la
fórmula abreviada derivada del estudio MDRD (modificación de la dieta en las
enfermedades renales) que incluye los parámetros de concentración sérica de creatinina,
edad, sexo y raza negra.6,7 El uso de estas fórmulas es controvertido, ya que su
comportamiento varía según el estadio de la ERC en que se realizan los estudios y las
características demográficas de la serie.
El objetivo principal de este proyecto es determinar el valor predictivo de la
microalbuminuria y de la disminución del filtrado glomerular dentro del Hospital General
Dr. Liborio Panchana Sotomayor durante el periodo 2015-2016.
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En 1999, la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT) se posicionó en el segundo lugar
dentro de las diez primeras causas de muerte que se dieron en hospitales nacionales; entre
los hombres de 20-59 años, provocando 118 muertes. (MSPAS, 2000).
Durante el año 2000, entre las diez primeras causas de egresos hospitalarios, (pacientes que
fueron atendidos en los hospitales y les dieron de alta) en ambos sexos; la Insuficiencia
Renal Crónica (IRC) ocupó el sexto lugar, con un total de 6,376 egresos, (MSPAS, 2000).
La prevalencia de la enfermedad renal en América latina es de 650 pacientes por cada
millón de habitantes, con un incremento estimado del 10% anual. Considerando que el
Ecuador tiene 16´278.844 (fuente INEC) habitantes, se estima que en el 2.015 los
pacientes con insuficiencia renal son alrededor de 11.460.
Según estadísticas del Ministerio de Salud, existen cuatro patologías con alta incidencia en
el país, las cuales son: El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) que afectó a
2,742 personas reportadas y controladas durante el período de 1984 a junio de 1999; el
Cáncer ocasionó 777 muertes entre 1998 y 1999, mientras que más de 60 mil salvadoreños
acudieron a consulta por dicha patología durante el mismo período; la Cirrosis provocó que
565 personas fallecieran durante el mismo período (1998 – 1999) y se atendió a casi 10 mil
personas con este padecimiento; durante el mismo período más de 10 mil personas
acudieron a consulta por Insuficiencia Renal. (López, 2001).
Existen cuatro factores de riesgo principales que de alguna manera predisponen a
desarrollar una Insuficiencia Renal Crónica (IRC), estas son:
Edad: la incidencia de aparecer esta enfermedad en adultos es de 65-74 años, seis veces
superior que entre los que tienen 20-44 años.
Raza: las personas de raza negra presenta una tasa de incidencia tres veces superior que las
personas de raza blanca.
Sexo: la incidencia de la Insuficiencia Renal Crónica es mayor en hombres que en mujeres;
en donde un 50-60% de los pacientes son del sexo masculino.
Antecedentes familiares: las personas que han sufrido diabetes mellitus, hipertensión
arterial, glomérulo nefritis, poliquistosis renal del adulto; enfermedad quística medular;
esclerosis tuberosa; enfermedad de Fabry; cistinosis; oxalosis y enfermedad poliquística
infantil, se ha observado que son enfermedades que pueden provocar Insuficiencia Renal
Crónica (IRC) en generaciones posteriores. (Cecil, 1997).
La incidencia de la Insuficiencia Renal Crónica va aumentándose a corto, mediano y largo
plazo, afectando la salud integral de las personas que la padecen, esto es preocupante ya
que estas personas son excluidas de muchos beneficios que ofrecen las instituciones, como
ejemplo de esto se puede mencionar la negación del derecho del pago de deuda del fondo
social para la vivienda.
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
A pesar de todos los esfuerzos en evitar la progresión de los factores de riesgo de la
enfermedad renal crónica entre las principales tales como la diabetes mellitus, hipertensión
arterial y la obesidad sigue siendo una de las principales causas de las visitas ambulatorias
y de recaídas que ameritan ingresos hospitalarios como lo avalan diversos estudios
estadísticos a nivel mundial.
Es de gran importancia la realización de este estudio para conocer el valor predictor de la
microalbuminuria con el afán de proyectarnos al futuro para establecer nuevas metas y
plataformas de trabajo con el fin de evitar el congestionamiento de pacientes en las
diferentes instituciones de salud y mejorar el estilo de vida de nuestros pacientes.
Con este trabajo se beneficiarán principalmente a los pacientes al disminuir la incidencia de
morbimortalidad y menor estancia hospitalaria, con disminución de los costos por paciente
hospitalizado con lo que se beneficiara la Institución. Además de favorecer a los diferentes
miembros de la familia en escatimar gastos y a preservar su salud emocional.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Medicina Interna
Área: Nefrología
Tema: Microalbuminuria como indicador de la enfermedad renal crónica
Estudio a realizar en el Hospital General Liborio Panchana Sotomayor durante el periodo
de Enero- Diciembre del 2015
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los fundamentos de la microalbuminuria como indicador de la enfermedad
renal crónica?
OBJETIVO GENERALES
Analizar y determinar a la microalbuminuria como indicador de la enfermedad renal
crónica
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Analizar el grupo etario con mayor índice diagnosticados de Enfermedad renal crónica a
través de la microalbuminuria.
Identificar el mayor índice de diagnosticados de Enfermedad renal crónica a través el
estudio de ambos sexos.
Conocer el factor de riesgo con mayor índice de enfermedad renal crónica determinado por
la microalbuinuria.
Determinar el grado más frecuente de la enfermedad renal crónica valorado a través
detección de microalbuminuria.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
MICROALBUMINURIA
La excreción urinaria de albuminuria (EUA) en una población sana corresponde entre 1,5 a
20 μg/min, estando el percentil 90 en alrededor de 30 mg/24 hrs1. El "dipstick" rutinario del
examen de orina puede detectar concentraciones de albúmina en niveles superiores a 30
mg/dL, que corresponde a una EUA de 300 mg/24 hrs. Todo lo que se sitúe por sobre este
nivel de excreción se denomina proteinuria. En cambio, la microalbuminuria (MA) es
definida como el rango intermedio entre lo normal y proteinuria, así MA corresponde a una
EUA entre 30 a 300 mg/24 hrs2,3
PATOGENIA
La barrera de filtración glomerular, compuesta por células endoteliales, membrana basal y
células podocitarias, impide que cantidades mayores a 2.000 mg de albúmina, pasen
diariamente al espacio de Bowman. La mayor parte de ella (99%) es reabsorbida y
degradada en los túbulos proximales, excretándose menos de 30 mg/día
Una pequeña cantidad de fragmentos de albúmina puede aparecer en la orina provenientes
de la degradación tubular, pero éstos no son detectados con los métodos utilizados en
clínica5.
Se han planteado mecanismos relacionados a trastornos hemodinámicos y celulares, no
excluyentes entre sí, que tratan de explicar el por qué en algunas patologías aumenta la
EUA6.
Trastornos hemodinámicos
En condiciones normales la presión intraglomerular depende del tono de las arteriolas
aferente (AA) y eferente (AE). En entidades con desarrollo de hipertensión intraglomerular,
se produciría mayor filtración de albúmina y luego mayor EUA7.
En los diabéticos, en que se encuentra activado el sistema renina angiotensina (SRA), se
produce una vasoconstricción preferentemente de la AE, y como consecuencia,
hipertensión intraglomerular8. Fenómeno que se exacerba con la vasodilatación de la AA
que ocurre en descompensaciones metabólicas.
En hipertensos, en la medida que se desarrolla arteríoloesclerosis en las AA, se interfiere
con la regulación de la presión intraglomerular y, por ende, mayor EUA9.
Así entonces, cualquier enfermedad en que se altere el equilibrio de los tonos de las AA y
AE, predispondrá a la aparición de albuminuria10,11
Trastornos celulares
Diversos estudios han demostrado que sustancias derivadas del endotelio son capaces de
dañar la célula podocitaria, célula filtro clave, que normalmente impide el paso de
albúmina12,13. Ese daño originaría un ensanchamiento de los poros del podocito con la
subsiguiente pérdida de albúmina. En este contexto, se ha demostrado que quienes tienen
una disfunción endotelial presentan MA14,15.
Hasta ahora no se conoce claramente el correlato morfológico del estado de MA en DM2 o
HTA.
Microalbuminuria, inflamación, estrés oxidativo y disfunción endotelial:
un continuum
La MA se asocia con una mayor extravasación transcapilar de la albúmina y un
incremento del factor von Willebrand y otros marcadores de disfunción endotelial. La
presencia de MA puede identificar una situación de disfunción endotelial generalizada,
CV y renal, así como un incremento del estrés oxidativo34-36. Ya se ha comentado la clara
asociación entre la MA y los marcadores inflamatorios. Los marcadores bioquímicos de
disfunción endotelial e inflamación, así como la MA, progresan de forma paralela en
diabéticos y se relacionaron con la tasa de mortalidad36. En 7.317 patientes no diabéticos,
la PCR se asoció con la MA y el deterioro de la función renal deducido por la evolución
del aclaramiento de creatinina37. Estos datos indican que la inflamación puede impactar
negativamente en la funcion renal, así como en la evolución CV, sobre todo en pacientes
con RI que evolucionan de la obesidad a la DM.
En sujetos sin diabetes ni afectación renal, las concentraciones de PCR se correlacionan
con la reducción evolutiva de la filtración renal, así como la hiperfiltración
compensadora, signo precoz de deterioro renal. La reducción de la masa de nefronas
funcionantes conlleva un aumento de la filtración de proteínas plasmáticas, la proteinuria,
lo que da lugar a una excesiva reabsorción tubular de proteinas que desencadena, por un
lado, hipertrofia de las células tubulares por la producción de factor de crecimiento
transformador beta y su definitiva evolución a mioblastos, y por otro, fibrogénesis por
expresión de colágeno tipo IV. Esa reabsorción excesiva de proteínas activa la vía del
factor nuclear kappa beta y da lugar a la liberación de sustancias vasoactivas y citocinas
proinflamatorias, así como factores de crecimiento en el intersticio, reclutamiento de
células inflamatorias, proliferación de fibroblastos, fibrosis y deterioro progresivo de la
función renal. Incluso en etapas precoces de la disfunción renal, hay signos de respuesta
inflamatoria que parece contribuir al progreso de la enfermedad38.
La inflamación interactúa y activa múltiples mecanismos proaterogénicos. Así, la grasa
visceral especialmente, y también en menor medida el IMC, se relacionan con los
marcadores inflamatorios, interleucina 6 (IL-6), PCR y factor de necrosis tumoral alfa
(TNF- α ). Valores bajos de adiponectina, adipocina procedente de la grasa visceral, se
asocian con un aumento de los marcadores inflamatorios plasmáticos, la IL-6 y la PCR.
La adiponentina se relaciona inversamente con la función renal en la DM tipo 1 y se ha
comprobado una estrecha relación entre la MA y la adiponectina con la PRC en
hipertensos. La hiperglucemia aguda aumenta IL-6, el TNF- α y la IL-18, y la
hemoglobina glucosilada, la memoria del control glucémico, se correlaciona
estrechamente con los marcadores inflamatorios37.
El papel de la inflamación en la HTA, el mayor determinante para la progresión de la
enfermedad renal, se confirma por su relación tanto con la disfunción endotelial como con
la activación aumentada del SRA, la sobrerregulación de receptores de tipo I (AT1) de la
angiotensina II y, en definitiva, la mayor actividad de ésta, que se traduce
fundamentalmente en vasoconstricción y proliferación celular. La PCR también se
correlaciona con los valores tensionales en hipertensos y con el riesgo de desarrollar HTA
en normotensos, incluso en pacientes sin otros factores de riesgo CV39.
La expresión de las moléculas de adhesión, ICAM y VCAM, supone una de las etapas
más precoces de la arterioesclerosis; de ahí los esfuerzos de los investigadores por
identificar los determinantes del inicio del proceso. Los valores de ICAM y VCAM están
aumentados en pacientes con insuficiencia renal. El principal desencadenante de la
respuesta inflamatoria en los pacientes con disfunción renal incipiente es el estrés
oxidativo, con la colaboración, o al menos la complicidad, de la PCR al inicio del proceso
o la ampliación de su respuesta. El depósito de PCR en las células endoteliales genera la
sobreexpresión de las moléculas de adhesión, la liberación de la proteína quimiotáctica de
los monocitos (MCP-1) que atrae a los leucocitos para atravesar la barrera endotelial, así
como liberación de endotelina 1, potente vasoconstrictor y promotor por sí mismo de
moléculas de adhesión y de MCP-1 en las células endoteliales, de forma que se cierra un
ominoso círculo vicioso. La PCR tambien puede inhibir la expresión de la óxido nítrico
sintasa endotelial (eNOs) y neutralizar el óxido nítrico (ON) producido por el endotelio
sano. Al menos in vitro, la PCR regula al alza los receptores AT1, lo aumenta la
proliferación y la migración dependiente de la angiotensina II de las células musculares
lisas (CML) e incrementa la producción de radicales libres. Se ha comprobado un mayor
depósito del complemento C5b9, así como de PCR, en torno a las placas coronarias de
pacientes urémicos en comparación con los no urémicos36-38.
La exagerada producción de radicales libres, especies reactivas de oxígeno (ROS),
acentúa la disfunción endotelial, la oxidación de las partículas LDL, la expresión de su
receptor, LOX-1, y las señales proinflamatorias. El anión superóxido inactiva el ON y da
lugar a peroxinitrito. El aumento de las ROS promueve la degradación oxidativa de un
cofactor necesario para la (eNOs), la tetrahidrobiopterina (H4B). El desacoplamiento que
se origina da lugar a más producción de anión superóxido en detrimento de la de ON. La
actividad de la eNOs también se reduce por los valores aumentados de su inhibidor
endógeno, que es la dimetilarginina asimétrica (ADMA), favorecido por la inhibición
redox-sensible de una enzima, la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa (DDAH). La
xantina oxidasa y, sobre todo, la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH)
oxidasa constituyen una importante fuente vascular de anión superóxido y oxidan la H4B
alterando la actividad de la eNOs. Se produce así un círculo vicioso con una producción
cada vez mayor de radicales libres y menor disponibilidad de ON. A este desequilibrio
contribuye la menor actividad de la superóxido dismutasa (SOD), enzima causante de la
degradación del anión superóxido. El estrés oxidativo desencadena el proceso de
lipoperoxidación y formación de las LDL oxidadas, citotóxicas para las células
endoteliales, lo que inhibe la respuesta vasodilatadora mediada por el ON y favorece la
agregabilidad plaquetaria. El estrés oxidativo altera el metabolismo celular de modo
directo (roturas de ADN, aumento del Ca++ libre intracelular, daño en los transportadores
de membrana y alteración de otras proteínas específicas) o indirecto (activación de
proteasas secundaria al excesivo aumento de Ca++ libre intracelular, alteración de
proteincinasas, síntesis de receptores de membrana, etc.), además de modificar la
expresión genética de varias moléculas: eNOs, VCAM-1, así como de la MCP-1.
Hay una estrecha relación entre el estrés oxidativo en el riñón y el desarrollo y
mantenimiento de la HTA. Hay suficientes indicios de que el estrés oxidativo precede al
desarrollo de la HTA26. Las ROS pueden aumentar el tono arteriolar aferente, tanto
indirectamente por vía de potenciación del feedback tubuloglomerular como directamente
por reducción de la acción del ON y por vasoconstrictores derivados del endotelio
dependientes de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), la activación de los receptores del
tromboxano y el aumento de la vasorreactividad de las células musculares lisas. Las
consecuencias de la lesión endotelial se amplifica por la exagerada respuesta sistémica del
complemento, factor D, sistema CD40 y su ligando, estado protrombótico (factor de von
Willebrand, dímeros) y otros que contribuye a mayor daño vascular40.
La ADMA, inhibidor selectivo de la eNOs, se asocia con arterioesclerosis avanzada y
exceso de episodios coronarios. Se encuentra elevada en los pacientes con disfunción
renal, incluso en etapas iniciales, y en no diabéticos y no fumadores, del mismo modo que
la homocisteína. El incremento de ADMA presupone disfunción endotelial, con evidente
reducción de la vasodilatación endoteliodependiente. A su vez, la disfunción endotelial
favorece estrés oxidativo que incrementa la disfunción endotelial, y ambas situaciones
limitan la degradación enzimática de la ADMA, lo que cierra un círculo vicioso muy
trascendente. La biodisponibilidad del ON está disminuida, tanto por la síntesis reducida
como por el exceso de formación de radicales libres (estrés oxidativo)
Medición de la microalbuminuria
Inicialmente, la EUA se medía en orina de 24 h o en una muestra matinal expresada como
mg/ml. Estas mediciones presentan múltiples inconvenientes desde la recolección de toda la
orina de un día hasta el efecto de la dilución o concentración urinaria. Por ello, se ha
propuesto que la determinación se realice en una muestra de orina matinal, efectuando en
ella la medición de albúmina y creatinina, y que los resultados se expresen como el
cuociente albuminuria/creatininuria, en mg/g16. Este cuociente tiene una excelente
correlación con la medición tradicional en orina de 24 h2,3,17. En caso de haberse expresado
en mg/mmol, puede derivarse a mg/g al multiplicarse por 8,8418.
Por otro lado, en la actualidad las cintas reactivas, diseñadas especialmente para su
medición, permiten medir la EUA con mucha confiabilidad y sensibilidad, comparado con
técnicas más sofisticadas como la nefelometría19.
Las condiciones que pueden incrementar la EUA incluyen: infección del tracto urinario,
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), embarazo, ejercicio extenuante, fiebre, posición de
pie prolongada, consumo excesivo de alcohol, sobrecarga salina o proteica, deficiente
control de la glicemia y contaminación con flujo cervical20.
La albúmina en la orina es estable a temperaturas normales y los procesos de
almacenamiento o tiempo de éste (menos de 7 días) no incrementan los errores de las
técnicas actuales1,21. No obstante lo anterior, la MA presenta una variabilidad intra-
individual de un día a otro de hasta casi 40%, por lo que el diagnóstico de MA debe
confirmarse en una segunda determinación, de preferencia en ausencia de las condiciones
que incrementan la EUA.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DEFINICIÓN
En el año 2002 la National Kidney Foundation de Estados Unidos en las guías K/DOQI
definió a la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la presencia de daño renal con una
duración igual o mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades estructurales o
funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de
60ml/min/1.73m2 (K/DOQI, 2002).
La IRC es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible
que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de
reemplazo renal (TRR), es decir diálisis o trasplante para poder vivir.
La TFG es el mejor método para calcular la función renal. Esta consiste en medir la
depuración renal de una sustancia, es decir el volumen de plasma del que puede ser
eliminada una sustancia completamente por unidad de tiempo (Ajay K. Israni, 2007). Las
guías (Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) , 2005) recomiendan la
estimación de la TFG mediante la fórmula de MDRD (Modified Diet in Renal Disease) o la
de Cockroft-Gault.
Cockroft-Gault = ((140-edad) x peso) )/72 x Cr sérica x 0.85 si es mujer
MDRD = (186 x Cr sérica -1.154 x edad-0.203) x 0.742 si es mujer x 1.212 si es de raza
negra.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la
etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de
enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.
La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por
daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total
y un proceso combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida
estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia
compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG.
La pérdida estructural y funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada
permitiendo una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al
menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma.
Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede
subsistir sin TRR.
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada; no es
hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de
urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del
5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR.
El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de
productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas
y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El
paciente con IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórica
proteica, ya sea inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de morbimortalidad en los
pacientes con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población
general. Este riesgo puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis
acelerada. En pacientes con IRC 5 es frecuente encontrar factores de riesgo
cardiovasculares tradicionales, como la hipertensión arterial, dislipidemias, edad avanzada,
DM y tabaquismo; así como manifestaciones asociadas a la uremia como homocisteinemia,
anemia, hipervolemia, inflamación, hipercoagulabilidad y estrés oxidativo, que por sí
mismas aumentan el riesgo cardiovascular. (MSc. Sara María Martínez Martín, 2013)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en
su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme
disminuye la función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico que se
traducen en retención de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y
posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el
volumen urinario diario y retenièndose agua, lo que lleva a edema manifestado por aumento
de peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en presencia de uremia,
siendo el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la hipertensión
causa más daño renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función
renal. Un alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo
izquierdo y cardiomiopatía dilatada.
La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo general se
observa cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona un
aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina,
insuficiencia cardiaca, disminución de la concentración y agilidad mental, alteración del
ciclo menstrual y del estado inmunológico.
La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los
pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de la
osmolaridad sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a
carbohidratos. En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un
embarazo a término. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2, se
presentan síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los
síntomas más tempranos de la uremia. Los pacientes presentan aliento urémico debido al
desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico.
Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso
central causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.
Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores
de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y
fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea,
así como estupor, convulsiones y finalmente coma. La neuropatía periférica ocurre con
frecuencia afectando más los nervios sensitivos de las extremidades inferiores en las
porciones distales. Su presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las
manifestaciones más comunes es el síndrome de piernas inquietas. Si la diálisis no se
instituye en cuanto aparecen las alteraciones sensitivas, progresa a anomalías motoras con
pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad, parálisis del nervio peroneo, que se
aprecia como pie caído y finalmente cuadriplegia flácida.
Algunas etiologías de la IRC, en particular la nefropatía diabética, alteran severamente los
mecanismos de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo el desarrollo de
hiperkalemia. Se debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la
función cardiaca puede ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general no
se observa hiperkalemia clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo de 10
ml/min/1.73 m2 o el paciente recibe una carga adicional de potasio.
Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el
organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido a
que disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio, causando un
balance positivo de ácido en el organismo. En un inicio los pacientes presentan acidosis de
brecha aniónica normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad renal aumenta la
brecha aniónica con una disminución recíproca del bicarbonato en sangre. En la mayoría de
los pacientes se observa una acidosis leve, por lo general con pH superior a 7.3, sin
embargo pueden presentarse manifestaciones severas de un desequilibrio acido base cuando
el paciente se expone a un exceso de ácido o pérdidas alcalinas, como ocurre en la diarrea.
Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del
fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel
de calcio y aumenta el de fosfato.
La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes
con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de
hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de
vitamina D activa y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el
estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH).
En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de
alteraciones óseas a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que menos
del 10% presentan síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir diálisis. En los
pacientes con enfermedad renal crónica se observan principalmente dos tipos de trastornos
óseos, que se reflejan como fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia que
progresa a enfermedad ósea adinámica.
Las manifestaciones dermatológicas de la uremia incluyen palidez, equimosis y
hematomas, mucosas deshidratadas, prurito y excoriaciones. Comúnmente se observa una
coloración amarillenta resultado de la anemia y la retención de pigmentos metabólicos.
Algunos pacientes presentan una coloración grisácea a broncínea debido a la acumulación
de hierro secundaria a repetidas transfusiones, aunque se ve menos con la administración de
eritropoyetina. En estados avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta
que se precipita en forma de un fino polvo blanquecino conocido como escarcha urémica.
En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas tempranas
con frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la enfermedad hasta
que el daño renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse directamente al
observar alteraciones histológicas en la biopsia renal, o bien indirectamente por
albuminuria o proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en las pruebas
de imagen. Debido a que la TFG disminuye con la edad, la prevalencia de la enfermedad
renal crónica aumenta con la ella y se estima que aproximadamente el 17% de las personas
mayores de 60 años tienen una TFG menor a 60ml/min/1.73m2.
En la práctica médica se utiliza como expresión de daño endotelial la detección de
microalbuminuria (mAlb); esta predice y se asocia a ERC, enfermedades cardiovasculares
(ECV), cerebrovasculares y aterosclerosis en todas sus manifestaciones: retinopatía
diabética, macroangiopatía y microangiopatía, daño vascular sistémico, disfunción
endotelial y la HTA entre las más importantes.3 La mAlb se define de acuerdo con la
Convención de Gentofte-Montecatini,5 como excreción urinaria de albúmina (EUA) de 20 a
200 mg/min en una muestra parcial de orina. Su prevalencia oscila desde 4 % hasta valores
elevados (46 %) en pacientes hipertensos sin otras alteraciones que pudiesen producir
aumento en la EUA. Es común en pacientes con HTA, disfunción endotelial y otros
factores de resistencia a la insulina.
EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo sano
normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina < 150 mg al dia. La
pérdida de proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es mayor o
igual a 300mg/L o 300 mg de albúmina/g creatinina, lo que se conoce como
microalbuminuria, la cual ya no es detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como
macroalbuminuria son marcadores de riesgo de progresión de la enfermedad renal,
especialmente en diabéticos, e indican un mayor riesgo de muerte cardiovascular.
La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El estadio 1
se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor
o igual a 90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática.
Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y
microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1.
El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución
de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el
diagnóstico se realiza de manera incidental.
El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Se ha
dividido el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45
ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al disminuir la
función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan
uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como
hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas
incluyen fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad
para conciliar el sueño debido a prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia
urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se
aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular.
El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15
y 30 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y de
complicaciones cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan
náusea, sabor metálico, aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y
alteraciones nerviosas como entumecimiento u hormigueo de las extremidades.
El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15
ml/min/1.73m2. En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodiálisis y
la diálisis peritoneal con sus diferentes modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la
extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que
normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.
HEMODIÁLISIS
La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias
tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el
dializador, el sistema de transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre se
pone en contacto con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable. El
movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y
ultrafiltración.
La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de la
diferencia entre la concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de superficie
de la membrana semipermeable y el coeficiente de difusión de la membrana. El tamaño y la
carga de la molécula influyen directamente en su paso por la membrana semipermeable.
Mientras menor sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente de difusión por la
membrana aumenta. La convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del
líquido. La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de
una presión hidrostática negativa, que puede ser manipulada dependiendo del exceso de
volumen que se desea eliminar.
La hemodiálisis requiere establecer de manera temprana un acceso vascular que permita la
entrada y salida de sangre. Existen diferentes tipos de acceso: la fístula arteriovenosa
(FAV), el injerto y el catéter central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una
arteria y una vena. Las más utilizadas son las fístulas radiocefálica, braquiocefálica y
braquiobasílica.
Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para establecer una conexión
entre una arteria y una vena. Los injertos tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas
después de su colocación y son relativamente fáciles de canular (Windus DW, 1992).
Cuando se requiere de hemodiálisis con urgencia, cuando ocurrió fracaso del primer acceso
o cuando hubo remisión tardía del paciente al nefrólogo se utiliza el catéter venoso central,
que no es el más adecuado por su alto índice de complicaciones, siendo la bacteremia la
más importante.
En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal
residual suficiente como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas
de hemodiálisis siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan
una depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La prescripción de la
modalidad de hemodiálisis debe realizarse en función de las características del paciente.
Gotch y Sargent (Gotch FA, 1985) propusieron utilizar el parámetro Kt/V, donde K es
depuración de urea, t duración de la sesión de diálisis, y V volumen de distribución de la
urea, observando que un Kt/V > 0.8 se asociaba a una mejor evolución clínica.
La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose en un 20 a 50%
de las sesiones de diálisis. La hipotensión intradialítica se asocia con una mayor morbilidad
y mortalidad. Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente, ocurre
en 20% de las sesiones y se asocia a tasas altas tasas de ultrafiltración. A la constelación de
síntomas sistémicos y neurológicos se les refiere como síndrome de desequilibrio dialítico.
Este síndrome incluye síntomas no específicos como nausea, vómito, cefalea, fatiga,
inquietud e incluso convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante una sesión
de hemodiálisis es de 1 en 75,000.
DIÁLISIS PERITONEAL
El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis,
conectada a un catéter a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal.
Dentro del abdomen se lleva a cabo la diálisis en la membrana peritoneal y posteriormente
el líquido con los desechos drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana serosa
más grande del cuerpo, con un área de 1 a 2 m2 en los adultos y está abundantemente
vascularizado. La difusión de solutos mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través
del peritoneo ocurre mediante un sistema de poros en los capilares peritoneales, los cuales
proporcionan un área de intercambio extensa.
Con el tiempo, el transporte peritoneal se altera en el paciente en diálisis peritoneal, debido
a diversos factores (Sharma A, 2007). Los episodios repetidos de peritonitis y la exposición
crónica a líquido de diálisis con contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal.
Ocurren alteraciones patológicas como pérdida del mesotelio, engrosamiento de la matriz,
hialinosis, obliteración de las vénulas postcapilares y neoangiogénesis en la membrana
peritoneal. El aumento neto de la vascularidad peritoneal resulta en un incremento del
transporte de solutos, pero con disminución de la capacidad de ultrafiltración hasta que se
vuelve insuficiente en los casos más severos.
La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza
un catéter flexible de silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de
modo que estimula el crecimiento de células a su alrededor que forman una barrera contra
la infección.
Existen diferentes variedades de catéteres, sin embargo todos ellos tienen una vida media
del 85 al 90% al año y una tasa similar de complicaciones. Las principales complicaciones
relacionadas al catéter son la infección del túnel y del sitio de salida, las fugas y disfunción
del catéter. Un metanálisis reportó que no existe diferencia entre episodios de peritonitis,
infección del túnel, necesidad de cambiar el catéter y mortalidad por cualquier causa entre
los diferentes tipos de catéteres (Strippoli GF, 2004).
Las soluciones de diálisis tradicionalmente contienen glucosa como agente osmótico y se
encuentran disponibles en varias concentraciones de acuerdo al grado de ultrafiltración que
requiera el paciente. Recientemente, la glucosa está siendo sustituida por otros agentes
osmóticos debido a la evidencia de que las soluciones glucosadas causan un daño acelerado
de la membrana peritoneal. Además existe la preocupación de efectos adversos potenciales
causados por la absorción constante de glucosa, como hiperglucemia, hiperinsulinemia y
obesidad, que son factores de riesgo cardiovascular en una población que por sí misma
tiene un riesgo aumentado de enfermedad cardiaca.
Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica,
manteniendo la misma osmolaridad del plasma. Hay evidencia de que los líquidos de
diálisis que contienen icodextrina en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado
del peritoneo. Las soluciones de diálisis contienen lactato como amortiguador de pH, el
cual se convierte en bicarbonato en el hígado y es efectivo para mantener el equilibrio ácido
base del paciente.
Existen soluciones que contienen bicarbonato, que han mostrado disminuir el dolor
abdominal asociado a la infusión de la solución, aunque no hay datos convincentes de su
superioridad en la sobrevida del paciente (Fusshoeller A, 2004)
Existen diferentes modalidades de diálisis peritoneal, siendo la diálisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA) y la diálisis peritoneal automatizada o ciclada (DPA) las mayormente
utilizadas. La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el
paciente puede realizar fácilmente en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo
general se realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a 2.5 L al día, con una duración de 4 a 6
horas durante el día y 8 a 9 horas durante la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7
ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9 horas en la noche. La situación
socioeconómica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento son factores muy
importantes al momento de prescribir la diálisis peritoneal.
La función renal residual se preserva mejor con la diálisis peritoneal que con la
hemodiálisis, debido a una mejor estabilidad hemodinámica y a que no es necesaria la
exposición a una membrana extracorpórea, entre otros factores. La función renal residual
juega un papel muy importante en la evolución de los pacientes en diálisis peritoneal
(Wang AY, 2006), siendo un predictor de la mortalidad según lo demostrado en estudios de
cohorte (Canada-USA (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study Group, 1996). Una vez que se
pierde la función renal residual, la hipertensión arterial se vuelve más difícil de controlar.
La disminución de la función renal residual contribuye significativamente a la anemia,
inflamación y malnutrición en pacientes en diálisis.
OPINIÓN PERSONAL
Tomando en cuenta en nuestra investigación que la enfermedad renal crónica ocupa el 2do
lugar de muerte a nivel mundial y es 6to lugar causas de ingresos hospitalario, con nuestro
trabajo de investigación se desea relacionar datos estadísticos entre la literatura y la
estadística del centro hospitalario, de tal manera realizar un comparativo entre los
diferentes datos reportado según los análisis realizados
Este trabajo se basara en tomar porcentajes según las diferentes variabilidades a investigar
según la relación que mantiene la microalbuminuria y la enfermedad renal crónica.
HIPÓTESIS
Habiendo detallado lo antes expuesto tendremos que formularnos las siguientes
interrogantes con el fin que sean despejado al finalizar este estudio investigativo:
Dentro de los factores de riesgo ¿Cuál es la población mayor afectada por enfermedad renal
crónica determinada por la microalbuminuria?
Tomando en cuenta el estadiaje de la enfermedad renal crónica ¿Cuál es el estadio más
frecuente determinado por la microalbuminuria?
VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE:
1. Microalbuminuria
A. Factores de riesgo:
Diabetes mellitus
Cardiopatías
Obesidad
B. Enfermedades
VARIABLE DEPENDIENTE:
Enfermedad renal crónica
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
METODOLOGIA
Este estudio se realiza con un enfoque cuantitativo no experimental, transversal
retrospectivo, descriptivo analítico e indirecto, basado en revisión de historias clínicas y la
base de datos que nos disponga la institución.
LUGAR DE LA INVESTIGACION
Esta investigación se realizara en el país de Ecuador, zona 5, Provincia de Santa Elena,
Ciudad de Santa Elena, Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor, en el área de
estadísticas.
POBLACIÓN
La población sometida a investigación en pacientes con factores de riesgo de presentar
Enfermedad renal crónica los cuales tengan análisis de microalbuminuria durante el periodo
de Enero a Febrero del 2015.
UNIVERSO
Se estima que este conformado por todos los pacientes atendidos en consulta externa y
hospitalización dela institución.
MUESTRA
Muestra significativa de pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus, hipertensión
arterial y obesidad los cuales se hayan tomado muestra para microalbuminuria durante el
tempo que se va investigar.
VIABILIDAD
El presente estudio es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las
autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, se cuenta con el aval de la
Universidad de Guayaquil, la cooperación institucional Hospital General Dr. Liborio
Panchana Sotomayor más la colaboración y contribución académica del Dr. Félix Giovanny
Parrales Gonzabay.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS
ESTADISTICOS
CRITERIOS DE INCLUSION
Todos los pacientes con factores predisponente a sufrir Enfermedad renal crónica.
Todos los pacientes mayores de 20 años.
CRITERIOS DE EXCLUSION
Pacientes añosos mayores a 70 años los cuales sufren daño renal fisiológico.
Pacientes sometidos a cirugías.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
DEFINICIÓN INDICADORES ESCALAS
VALORATIVA
FUENTE
VARIABLE
INDEPENDIENTE
MICROALBUMINURIA
Marcador biológico
precoz de nefropatía
diabética. factor de
riesgo cardiovascular,
de mortalidad en la
población general, de
disfunción endotelial
y/o como alteración
vascular sistémica
Diabetes
Mellitus
Hipertensión
arterial
Síndrome
Metabólico.
Glomerulopatías
Uropatías
obstructivas
Enfermedades
inmunitarias
Enfermedades
de colageno
20-30 años
30-40 años
40-50 años
50-60 años
60-70 años
Datos
estadísticos
de
laboratorio
VARIABLE
DEPENDIENTE
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
La insuficiencia
renal
crónica (enfermedad
renal crónica) es una
pérdida progresiva de
la función renal que
se prolonga durante
meses o años, de
modo que
los riñonesya no son
capaces de llevar a
cabo adecuadamente
su cometido.
Diabetes
Mellitus
Hipertensión
arterial
Síndrome
Metabólico.
Glomerulopatías
Uropatías
obstructivas
Enfermedades
inmunitarias
Enfermedades
de colageno
20-30 años
30-40 años
40-50 años
50-60 años
60-70 años
Historia
clínica
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO
Una vez realizada la investigación en las historias clínicas se realizó la digitalización del
trabajo de titulación a través del programa de Microsoft Word, y tabulación de los cuadros
estadísticos para su respectivo análisis utilizando el programa de Microsoft Excel.
TIPO DE INVESTIGACION
Entre enero a diciembre del 2015 se llevó a cabo un estudio por observación indirecta,
descriptivo y retrospectivo.
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES
VARIABLE
INTERVINIENTES
Es aquella que
participa con la
variable
independiente
condicionando a la
dependiente.. Esta
variable no es objeto
de estudio o
exploración; pero que
al presentarse puede
afectar los resultados,
de ahí que se le llama
también variable
interviniente o
interferente.
Edad
Sexo
Zona urbana
Zona rural
Historia
clínica
OC
TU
BR
E
NO
VIE
MB
RE
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER
O
MA
RZ
O
AB
RIL
MA
YO
Solicitud de tema aceptación de trabajo de
titulación
Estudio de referencias bibliográficas, artículos
de revistas médicas obtenidas y estudios
referenciales relacionados
Elaboración del anteproyecto
Revisión y corrección del anteproyecto
Estudio investigativo en historias clínicas y
exámenes de laboratorio en el Hospital General
Dr. Liborio Panchana Sotomayor
Culminación de trabajo de titulación
Entrega de trabajo de titulación
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Éste trabajo de investigación científica es bajo el consentimiento de las autoridades de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Guayaquil, con la guía de la tutor Giovanny
Parrales Bohórquez por medio de sus conocimientos basados en los estudios realizados y
en su experiencia, la realización del trabajo se llevó a cabo por la egresada de Medicina,
quien investigo el tema mediante textos de Medicina, revisiones bibliográficas y revistas
médicas constituyendo la base necesaria para llevar a cabo este proceso de investigación.
Además en la información recolectada de las historias clínicas siempre se guardó respeto
sobre la información observada.
RECURSOS EMPLEADOS
TALENTO HUMANO
Investigador: Jefferson Leonardo León García
Tutor: Dr. Félix Giovanny Parrales Bohórquez
RECURSOS MATERIALES
Computadora
Internet
Calculadora
Textos de Medicina
Revisiones bibliográficas
Artículos Académicos
Revistas Médicas
Historias clínicas del Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor
Impresora
Hojas
Plumas
Resaltadores
Cuaderno
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE
DATOS
La técnica utilizada son la observación indirecta y recopilación de datos estadísticos de los
pacientes que se les haya realizado microalbuminuria en 24 horas en el Hospital General
Dr. Liborio Panchana Sotomayor durante el periodo Enero-Diciembre del 2015, se
ordenaron dichos datos para poder realizar el respectivo análisis y conclusión del trabajo
investigativo científico.
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS
Tabla 1.
Gráfico 1.
Total de
Pacientes Porcentaje
Proteínuria (Valores
Normales) 64 19%
Microalbuminuria 281 81%
Total 345 100%
Gráfico 2.
Análisis de
resultados
Según los datos recolectados en la institución se observa que el 81% (281) de los
pacientes con recolección de orina en 24 horas muestra una alteración microalbuminúrica
en relación al 19% (64) los cuales no muestra alteración patológica.
Tabla 2.
Gráfica 3
Grafica 4.
Sexo de Pacientes
Microalbuminuricos
Total de
Pacientes
Porcentaj
e
Hombres 146 52%
Mujeres 135 48%
Total 281 100%
146135
125 130 135 140 145 150
Total de Pacientes
Total de Pacientes
Mujeres 135
Hombres 146
Sexo de Pacientes Microalbuminuricos
Análisis de resultaos.
Según la muestra anterior decidimos agrupar en 2 grupos según su género (hombres y
mujeres) a los pacientes con microalbuminuricos dándonos como resultado que el 48 %
corresponde al sexo femenino y que el otro 52% del género masculino.
Tabla 3.
Grupo Etario de Pacientes
Microalbuminuricos Hombres Porcentaje Mujeres Porcentaje
20-30 años 5 3% 5 4%
30-40 años 19 13% 12 9%
40-50 años 27 18% 25 19%
50-60 años 41 28% 47 35%
60-70 años 54 37% 46 34%
Total 146 100% 135 100%
Gráfica 5.
5
19
27
41
54
5
12
25
47
46
0 10 20 30 40 50 60
20-30 …
30-40 …
40-50 …
50-60 …
60-70 …
20-30 años 30-40 años 40-50 años 50-60 años 60-70 años
Mujeres 5 12 25 47 46
Hombres 5 19 27 41 54
Grupo Etario de Pacientes Microalbuminuricos
Gráfica 6.
Gráfica 7.
Análisis de resultados.
Analizamos por grupo de edades en relación al sexo observándose en pacientes masculinos
con mayor índice de presentar microalbuminuria entre las edades de 60-70 años de edad
3%13%
19%
28%
37%
Pacientes Microalbuminuricos Masculinos clasificados por
edades
20-30 años
30-40 años
40-50 años
50-60 años
60-70 años
4%9%
18%
35%
34%
Pacientes Microalbuminuricos Femeninos clasificados por edades
20-30 años
30-40 años
40-50 años
50-60 años
60-70 años
con un 37 % y con una menor incidencia en las edades de entre 20 a 30 años de edad con
un porcentaje del 3 % tomando en cuenta el número total de pacientes masculinos.
Así mismo podemos notar una correlacion casi igualitaria mayor incidencia en pacientes
femeninos entre las edades de 50-60 años y de 60-70 años con un porcentaje de 34 y 35%
respectivamente entre relación de la menor incidencia demostrada en las edades de 20-30
años con un porcentaje del 4%.
Tabla4.
Factores de Riesgos
Grupo Etario de Pacientes
Microalbuminuricos Diabetes Mellitus
Hipertensión
Arterial Obesidad Otras Total
20-30 años 9 1 0 0 10
30-40 años 16 8 6 1 31
40-50 años 28 14 9 1 52
50-60 años 46 23 15 4 88
60-70 años 49 23 14 14 100
Total 148 69 44 20 281
Tabla 5.
Factores de Riesgos
Grupo Etario de Pacientes
Microalbuminuricos Diabetes Mellitus
Hipertensión
Arterial Obesidad Otras Total
20-30 años 90% 10% 0% 0% 100%
30-40 años 52% 26% 19% 3% 100%
40-50 años 54% 27% 17% 2% 100%
50-60 años 52% 26% 17% 5% 100%
60-70 años 49% 23% 14% 14% 100%
Total 53% 25% 16% 7% 100%
Gráfi
ca 8.
Gráfica 9.
0 10 20 30 40 50 60
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial
Obesidad
Otras
Diabetes MellitusHipertensión
ArterialObesidad Otras
60-70 años 49 23 14 14
50-60 años 46 23 15 4
40-50 años 28 14 9 1
30-40 años 16 8 6 1
20-30 años 9 1 0 0
Factores de Riesgos en Pacientes Microalbuminuricos por Grupo Etario
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Diabetes Mellitus
Obesidad
Diabetes MellitusHipertensión
ArterialObesidad Otras
60-70 años 49% 23% 14% 14%
50-60 años 52% 26% 17% 5%
40-50 años 54% 27% 17% 2%
30-40 años 52% 26% 19% 3%
20-30 años 90% 10% 0% 0%
Factores de Riesgos en Pacientes Microalbuminuricos por Grupo Etario
Análisis de resultados.
Determinamos que los pacientes diabéticos (49-52%) en todos los grupos etarios tienen
mayores índices de sufrir enfermedad renal crónica. Asi mismo en segundo lugar lo ocupa
la hipertensión arterial entre el 23 y 27 % como tercer lugar se ubica aquellos pacientes
obesos entre el 14 y 19%.
Aparte analizamos otros grupos de patologías que se presenta en menor incidencias de las
antes mencionada que en los datos proporcionados por la institución los cuales arrojan
datos de microalbuminurias entre 20 a 40 años con un porcentaje entre 2 a 3% en pacientes
con lupus eritematoso, Riñón poliquístico y glomerulopatías. En pacientes mayores de 50
años se analizan patologías como glomerulopatías, uropatias obstructivas y enfermedades
de colágeno con un porcentaje de entre 5 a 14 % de los pacientes.
Tabla 6.
Estadiaje de enfermedad renal crónica
Sexo Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5 Total
Hombres 0 3 88 55 0 146
Mujeres 0 1 77 57 0 135
Total 0 4 165 112 0 281
Tabla 7.
Estadiaje de enfermedad renal crónica
Sexo Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Estadio
4 Estadio 5
Total
Hombres 0% 1% 31% 20% 0% 52%
Mujeres 0% 0% 27% 20% 0% 48%
Total 0% 1% 59% 40% 0% 100%
Gráfica 10.
0
3
88
55
0
0
1
77
57
0
0 20 40 60 80 100
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
Mujeres 0 1 77 57 0
Hombres 0 3 88 55 0
Estadiaje de enfermedad renal crónica
Gráfica 11.
Análisis de resultados
Se analiza los diferentes estadios de la enfermedad renal crónica tomando en cuenta los
cálculos de filtrado glomerular a través de la fórmula de Krokoff Gault. Los resultados por
destacar son que el 59% de los pacientes se encuentran en Estadio 3 relacionándolo con el
0% 10% 20% 30% 40%
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
0%
1%
31%
20%
0%
0%
0%
27%
20%
0%
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
Mujeres 0% 0% 27% 20% 0%
Hombres 0% 1% 31% 20% 0%
Estadiaje de enfermedad renal crónica
40% diagnosticado en el estadio 4 de la Enfermedad renal crónica. En la categoría de
varones observamos que el mayor porcentaje de pacientes con enfermedad renal crónica se
encuentra en el estadio 3 con un 31% en relación al 27% estudiado en mujeres.
Es de destacar el gran porcentaje de pacientes que encuentra en el estadio 4 dando una
correlación igualitaria en ambos sexos con un 20% respectivamente.
CAPITULO V
RESULTADOS
El estudio investigativo realizado de enero a diciembre del 2015 me permitió establecer los
siguientes resultados: Pacientes sometidos a realizarse la determinación de
microalbumiúuria (MAU) fue un total de 345 pacientes de los cuales 281 mostraron un
valor positivo para MAU relacionado con los 64 pacientes que mostraron valores de
proteinuria en rangos normales.
Del total de porcentaje de pacientes con MAU se determinó que el 52% (146 pacientes) de
los pacientes son hombres y que el 42% (135 pacientes) son mujeres.
Según el grupo etario se los clasifico en rangos de 10 años dando como resultados: En
pacientes masculinos el 3% (5 pacientes) entre los 20 a 30 años, el 13% (19 pacientes) entre
los 30 a 40 años, el 18% (27 pacientes) entre 40 a 50 paciente, el 28% (41 pacientes) entre
los 50 a 60 años, el 37% (54 pacientes) entre los 60 a 70 años.
Con respecto a los factores de riesgo se analizó relacionándolo con el sexo dando como
resultados: En el total de la población fue representado por la diabetes mellitus en un 53%
(148 pacientes), Hipertensión arterial representa un 25% (69 pacientes), obesidad con un
16% (44 pacientes), se separa una categoría llamado otros donde se coloca a paciente con
MAU pero con menor incidencia tales como lupus eritematoso, uropatías obstructivas,
glomerulopatías, enfermedades sistemas y de colágeno en conjunto representado con el 7%
( 20 pacientes).
En relación de los factores de riesgo con el sexo destacamos los siguientes resultados:
Mujeres con un 56% (76 pacientes) por diabetes mellitus, 23% (31 pacientes) por
hipertensión arterial, el 15% (20 pacientes) obesos, el 6% (8 pacientes) representadas la
categorías de otros representado por las patologías mencionadas anteriormente.
Hombres con un 49% (72 pacientes) por diabetes mellitus, 26% (38 pacientes) por
hipertensión arterial, el 16% (24 pacientes) obesos, el 8% (12 pacientes) representadas la
categorías de otros.
El siguiente análisis que se tomo es la relación éntrelos factores de riesgo y el grupo etario:
Entre los 20 a 30 años: Diabetes mellitus 90% (9 pacientes), Hipertensión arterial 10% (1
paciente).
Entre los 30 a 40 años: Diabetes mellitus 52% (16 pacientes), Hipertensión arterial 26% (8
paciente), obesidad el 19% (6 pacientes), otras 3% (1 paciente).
Entre los 40 a 50 años: Diabetes mellitus 54% (28 pacientes), Hipertensión arterial 27%
(14 paciente), obesidad el 17% (9 pacientes), otras 2% (1 paciente).
Entre los 50 a 60 años: Diabetes mellitus 52% (46 pacientes), Hipertensión arterial 26%
(23 paciente), obesidad el 17% (15 pacientes), otras 5% (4 paciente).
Entre los 60 a 70 años: Diabetes mellitus 49% (49 pacientes), Hipertensión arterial 23%
(23 paciente), obesidad el 14% (14 pacientes), otras 14% (14 paciente).
Por último se analizó la relación entre el sexo y el estadiaje de enfermedad renal crónica
diagnosticado:
Estadio 1: 0 pacientes.
Estadio 2: 4 pacientes (3 hombres y 1 mujer) representado con el 1%.
Estadio 3: 165 pacientes (88 hombres y 77 mujeres) representado con el 59%.
Estadio 4: 112 pacientes (55 hombres y 57 mujeres) representado con el 40%.
Estadio5: 0 pacientes.
DISCUSION
Los resultados obtenidos en esta investigación demuestran que la microalbuminuria
constituye un importante indicador de la enfermedad renal crónica (ERC) como lo
manifiestan diferentes autores, además de ser un pilar importante en las visitas a las
diferentes instituciones hospitalarias.
En la enfermedad renal crónica para su diagnóstico nos hemos basado en la determinación
precoz de la microalbuminuria y del filtrado glomerular a través de la fórmula de krokoff
Gault. Logramos comparar los resultados de nuestra investigación con la literatura médica.
Es importante destacar las diferentes variables como son los factores de riesgo, el sexo la
edad y el filtrado glomerular de los pacientes. Se logra demostrar que los pacientes en los
primeros estadios de la ERC son muy poco detectables pero a medida que los factores de
riesgo se cronifican (diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, etc.) el daño
endotelial progresará.
Según nuestro estudio se determina que el mayor porcentaje de pacientes fue entre los
estadios 3 (59% de los pacientes) y el estadio 4 (40% de los pacientes).
Partiendo de la determinación precoz de la microalbuminuria tenemos los siguientes datos:
Con un total de 285 pacientes microalbuminuricos se estable que el género masculino
mostro un mayor porcentaje de MAU con un total de pacientes de 146 representado con un
52 % a diferencia del género femenino de un total de 135 pacientes representado con un
48%.
Analizado el grupo etario se determina que las edades entre los 50 a 70 años representan el
69% de los pacientes diagnosticados.
Entre los factores de riesgo comparado a otras investigaciones se demuestra una correlación
dando los siguientes resultados la mayor incidencia de pacientes diagnosticado con ERC se
encuentra con un 53% de los pacientes diabéticos con un 25% en pacientes hipertensos y un
16% de obesidad.
Es de importancia destacar que un 7% equivalente a 20 pacientes diagnosticado como ERC
se encuentra patologías de menor incidencia por ejemplo se diagnosticó un paciente con
lupus eritematoso entre las edades de 30 a 40 años de edad. El grupo de mayor incidendcia
fue en pacientes mayores de 60 años los cuales se analizaron pacientes con quistes renales,
glomerulopatias y uropatías obstructivas con un total de 14 pacientes con un porcentaje de
8 %.
CAPITULO V
CONCLUSIONES
De acuerdo a los resultados obtenidos en mi estudio investigativo y según los objetivos
planteados en mi anteproyecto pude llegar a las siguientes conclusiones:
1. El mayor índice según el grupo etario se haya entre las edades de 50 a 60 años de
edad.
2. Se demuestra que el género femenino tiene mayor predisposición a sufrir la
enfermedad renal crónica (ERC).
3. Según el factor de riesgo de mayor incidencia a sufrir ERC se logra a verificar que
es la diabetes mellitus.
4. El estadio de ERC más frecuente identificado según este estudio fue el estadio 3
destacando un gran porcentaje en el estadio 4.
5. Es necesario indicar el rango de edad entre los 50 a 70 años de edad de pacientes
diabéticos sufren ERC en nuestra institución estudiada.
CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS.
1. La correcta valoración inicial del primer nivel de atención en los pacientes con
mayor riesgo de enfermedad renal crónica con el fin de evitar la enfermedad a
temprana edad.
2. Se recomienda que la valoración de la microalbuminuria en pacientes diabéticos se
deba realizar a una edad precoz y así evitar mayores complicaciones.
3. Que la valoración de médicos especialista de las diferentes áreas medicina interna,
cardiología endocrinología nefrología, entre otros sea un trabajo en conjunto con el
fin de mantener el bienestar de los pacientes.
4. Desarrollar protocolos de atención a pacientes con mayor índice de factores de
riesgo a Enfermedad renal crónica con el fin de evitar gastos a las instituciones
públicas.
5. Capacitar al personal médico y público en general las diferentes complicaciones de
los factores de riesgo ( diabetes mellitus, hipertensión, obesidad, etc.) para evitar
diagnostico precoz de ERC.
BIBLOGRAFÍA
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España. S.A. ELSEVIER. 1783-92.
2. Martínez,S. Dra., Brito,S., Castañer,M.,Y, Zuleika L. (2013). Valor de la
microalbuminuria en la detección precoz de la enfermedad renal crónica. Revista
Cubana de Medicina Militar. ;42(1):12-20.
3. Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC); 2010.
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nso_implicancia.pdf
6. González Maqueda I. La microalbuminuria como factor pronóstico en el enfermo
cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2007;7(Supl. A):31-43.
7.