universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ARRITMIAS, FACTORES DE RIESGO Y HALLAZGO
ELECTROCARDIOGRAFICO, EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR
EN HOSPITAL NAVAL DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE ENERO DEL
2010 A ENERO DEL 2015
PROYECTO DE TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
Estudiante
BARRERA DELGADO LUIS ALBERTO
Tutor
DR MIGUEL CABRERA NOGALES
GUAYAQUIL- ECUADOR
2015-2016
1
2
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TEGNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TITULO Y SUBTITULO: “Arritmias , Factores de riesgo y hallazgo electrocardiográfico en el paciente adulto mayor en el Hospital Naval de Guayaquil ” ´Periodo 2010 – 2015”.
AUTOR: Sr. Luis Alberto Barrera Delgado
CI: 0927394692
TUTOR: Dr Miguel Cabrera Nogales
REVISOR: Dra Jaime
INSTITUCION: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: N. DE PAGS:
AREAS TEMATICAS: Sistema Nacional de Salud
PALABRAS CLAVES: arritmias,factores de riesgo,adulto mayor , electrocardiograma
RESUMEN: Las arritmias cardiacas son trastornos del ritmo y de la conducción en el corazón, las
enfermedades cardiovasculares constituyen un porcentaje significativo de mortalidad en todo el mundo
con relación a las demás enfermedades. La investigación no hace distinción social ni étnica puesto que
para el este trabajo se aplica aleatoriamente a todos los pacientes atendidos en el Hospital Naval
Guayaquil.
CONTACTO DEL AUTOR: TELEFONO: E-MAIL: l_barrera_d @ hotmail.com
CONTACTO EN LA INSTITUCION: NOMBRE: Hospital Naval de Guayaquil
TELEFONO: 042503424
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE DICENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el titulo Medico de laFacultad de Ciencias Médicas. Certifico que: he dirigido y revisado el trabajo detitulación de grado presentada por: Sr. Luis Alberto Barrera Delgado con cédulade identidad No. 0927394692, cuyo tema de trabajo de titulación es. “Arritmias ,
Factores de riesgo y hallazgo electrocardiográfico en el paciente adulto mayor en elHospital Naval de Guayaquil ” ´Periodo 2010 – 2015”. Revisada y corregida que
fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico:
Dr. Miguel Cabrera Nogales
TUTOR
3
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
APROBACION DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE GRADUACION
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde al Sr.Luis Alberto BarreraDelgado ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina comorequisito parcial para optar por el título Medico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
4
AGRADECIMIENTO:
A DIOS POR SER GUÍA DIARIA EN MI FORMACION COMO MEDICO,
DEDICADA EN MEMORIA DE MIS ABUELOS LUCHO Y LALO. A MI
FAMILIA, A MI PADRE, ABUELAS, EDISON QUE SIEMPRE ME
BRINDARON SU APOYO Y EN ESPECIAL A MI MADRE QUE HA SIDO EL
PILAR Y APOYO FUNDAMENTAL DE MIS LOGROS REALIZADOS.
5
Resumen
Las arritmias son trastorno del ritmo y de la conduccion del corazón los cualesalteren los impulsos eléctricos del automatismo cardiaco la manera más clara yprecisa de identificar las arritmias es mediante el estudio electrofisiológico delsistema de conducción cardiaco mediante el EKG.
Según datos de la Federación Mundial del corazon , las enfermedadescardiovasculares y los infartos causan 17,5 millones de muertes al año, en nuestropaís Ecuador no tienen el hábito de acuidr periódicamente a las consultas médicaspara la valoración cardiológica y además no se puede hacer una prevención odiagnóstico temprano de las arritmias cardiacas, además la falta de unelectrocardiografo para la valoracion adecuada en los niveles de atención primaria,donde no es habitual el uso de la electrocardiografia.
El objetivo de este estudio indirecto (Historiales clínicos) la prevalencia de lasarritmias cardiacas, frecuencia, tipo de arritmias y su asociación clínica enpacientes >60 años en el Hospital Naval Guayaquil periodo Enero del 2010 a Enerodel 2015 para aportar información a la institución, universidad y autoridades.
Para llevar a cabo la investigación se empleó un estudio no experimental,prospectivo, indirecto y se ha tomado una muestra de 100 pacientes >60 años deedad con diagnóstico Arritmias cardiacas.
La fuente de la informacion fue tomada de historia clínica , EKG en reposo,EKGde esfuerzo ,EKG de HOLTER y ecocardiograma.
Abstract
Arrhythmias are of rhythm and conduction of the heart which alter the electricalimpulses of the heart automatism as clearly and accurately identify disorderarrhythmias is by electrophysiological study of cardiac conduction system byEKG.
According to the World Heart Federation, cardiovascular disease and stroke cause17.5 million deaths per year in our country Ecuador do not have the habit ofregularly acuidr medical consultations for cardiological assessment and also cannot do prevention or early diagnosis of cardiac arrhythmias, plus the lack of an
6
electrocardiograph for proper valuation levels in primary care, which is unusualuse of electrocardiography.
The aim of this indirect study (clinical histories) the prevalence of cardiacarrhythmias, frequency, type of arrhythmia and its clinical association in patients>60 years in the Naval Hospital Guayaquil period January 2010 to January 2015 toprovide information to the institution , university and authorities.
To perform a non-experimental research prospective study used indirect and hastaken a sample of 100 patients> 60 years of age diagnosed with cardiacarrhythmias.
The source of the information was taken from medical history, resting EKG, EKGstress, Holter EKG and echocardiogram.
Palabras claves: arritmias,factores de riesgo,adulto mayor , electrocardiograma
7
Índice
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................10
CAPITULO I - EL PROBLEMA....................................................................................12
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.................................................................12
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.....................................................................14
OBJETIVOS...............................................................................................................14
VARIABLES...............................................................................................................14
CAPITULO II - MARCO TEÓRICO.............................................................................16
ANATOMÍA DEL CORAZON Y DEL SISTEMA DE CONDUCCION..............16
LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN....................................................................16
MORFOLOGÍA EXTERNA.................................................................................16
MORFOLOGÍA INTERNA..................................................................................17
CORAZÓN DERECHO........................................................................................17
CORAZÓN IZQUIERDO.....................................................................................18
AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS........................................................................18
LAS VÁLVULAS...................................................................................................19
EL TRONCO IZQUIERDO..................................................................................20
LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR..........................20
LA ARTERIA CORONARIA CIRCUNFLEJA..................................................21
SISTEMA DE CONDUCCIÓN............................................................................21
ARRITMIAS CARDIACAS.....................................................................................22
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS..............................................................23
TAQUICARDIA SINUSAL...................................................................................23
EXTRASÍSTOLES................................................................................................23
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Y VENTRICULAR.......................24
FLUTER AURICULAR........................................................................................25
FLUTER VENTRICULAR...................................................................................25
FIBRILACIÓN AURICULAR.............................................................................25
FIBRILACIÓN VENTRICULAR........................................................................26
BRADIARRITMIAS..............................................................................................26
BLOQUEO SINOAURICULAR..........................................................................26
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR.........................................................27
8
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................28
HIPÓTESIS................................................................................................................29
CAPITULO III - MATERIALES Y METODOS............................................................30
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO.........................................30
LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN........................................................................30
PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN....................................................................30
RECURSOS UTILIZADOS......................................................................................30
UNIVERSO Y MUESTRA........................................................................................31
CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA............................................31
TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION.........................................................32
VIABILIDAD.............................................................................................................32
CAPITULO IV – RESULTADOS Y DISCUSION.........................................................35
DISCUSION...............................................................................................................37
CAPITULO V – CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES...................................40
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................................41
9
INTRODUCCIÓN
ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas son trastornos del ritmo y de la conducción en el corazón. Que al
momento de la práctica diaria y de la presentación en los pacientes en los varios
servicios hospitalarios como servicios de emergencia, terapias intensivas, área de
hospitalización y en este caso de la consulta externa debemos tomar en consideración
los antecedentes y fundamentalmente del EKG. Encontraremos pacientes con arritmias
cardiacas con cuadros clínicos llamativos de los que pueden existir anormalidades en el
electrocardiograma encontrándose pacientes asintomáticos y a su vez hasta la
supervivencia luego de un infarto miocárdico, además debemos tomar en consideración
el factor de los antecedentes en los cuales podríamos encontrar arritmias hereditarias o
eventos de muerte súbita familiar. La exploración física es un determinante en la
evaluación de un paciente con sospecha de arritmias debido a que debemos excluir
enfermedades relacionadas causantes de arritmias, insuficiencia cardiaca, estudio de las
palpitaciones y del sincope[ CITATION Har04 \l 1033 ].
EL ELECTROCARDIOGRAMA
La clave para interpretar las arritmias El electrocardiograma es un registro de las fuerzas
eléctricas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa como un conductor
eléctrico gigante. A través de electrodos conectados en dos puntos del cuerpo se puede
registrar un electrocardiograma, o monitorear el ritmo cardíaco. El registro de la
actividad eléctrica está dado por una serie de ondas que han sido arbitrariamente
denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo QRS, la onda T y onda U. Las
ondas o deflexiones están separadas por intervalos que ocurren regularmente. La
despolarización de la aurícula produce la onda P; la del ventrículo, el complejo QRS La
onda T es expresión de la repolarización ventricular. El significado de la onda U es
incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sistema Purkinje. El intervalo PR
se extiende desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. No debe
10
exceder los 0.20¨ (en el papel gráfico del electrocardiograma cada pequeño cuadrado
representa 0.04 segundos). El complejo QRS representa la despolarización eléctrica de
los ventrículos. El límite superior de la duración normal del QRS es menor a 0.12´´. Un
QRS ancho, mayor a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del
ventrículo. La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis de la forma y la
interrelación entre la onda P, el intervalo PR y el QRS. El electrocardiograma debe ser
analizado en relación a la frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y la
configuración de onda T y el QRS. Esta se refiere al ritmo sinusal normal. La línea
media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción.
Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de Has, puede afectar la onda P y el
intervalo PR. Mientras que la disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo
QRS. Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como marcapasos cardíaco
normal, otro foco auricular puede tomar el mando y la onda P puede tener una
configuración distinta. Alternativamente un segundo marcapasos (por ejemplo nodo AV)
puede dar un ritmo de escape. Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la
aurícula, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se alarga. Los cambios en
la conducción a través del nodo AV son las causas más comunes de los cambios en el
intervalo PR. Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la conducción en las
ramas del Haz de His, el QRS puede ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama
derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impulso desde el ventrículo,
también puede alterar la forma del QRS. Cuando el latido ectópico se origina por
encima de las ramas del has de His, el ventrículo es activado de mano era normal, y el
complejo QRS no se modifica, asumiendo que no hay demora en la conducción en
ninguna de las ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o mellarse en la
diferente secuencia de conducción cuando la despolarización ocurre por debajo de las
ramas del Haz de His. (Dr. Daniel Corsiglia)
11
CAPITULO I - EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las enfermedades cardiovasculares constituyen un porcentaje significativo de
mortalidad en todo el mundo con relación a las demás enfermedades. Estudios
realizados señalan que una de las causas más frecuentes de ingreso hospitalario por
enfermedad cardiovascular son las arritmias, usándose para su diagnóstico la
monitorización ambulatoria dinámica o EKG de Holter. Debida a la alta incidencia de
arritmias en pacientes con corazón estructuralmente sano, es importante asociar la
clínica con el tipo de arritmia más frecuente en los diversos grupos etarios y así poder
intervenir de manera oportuna ante esta patología.
Según datos de la Federación Mundial del Corazón, las enfermedades
cardiovasculares y los infartos causan 17,5 millones de muertes al año, tantas como el
resultado de sumar las provocadas por el SIDA, la tuberculosis, la malaria, la diabetes,
el cáncer y las patologías respiratorias crónicas.
Las enfermedades cardiovasculares producen en Europa 4,3 millones de fallecimientos.
Estudios publicados en el European Heart Journal ponen de manifiesto que existen
diferencias significativas en la incidencia de las enfermedades cardiovasculares en el
viejo continente. Sin embargo, hay un dato que no varía: con más de 2 millones de
muertes, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de fallecimiento en la
Unión Europea. Además, la prevalencia de infarto de miocardio en los europeos
mayores de 65 años continúa aumentando.
España forma parte, junto con Francia, Suiza e Italia, del grupo de naciones europeas
con menor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, aunque eso no implica
que estemos exentos de peligro. (Fundación española del corazón).
12
2.2 JUSTIFICACIÓN
Los pacientes en Ecuador no tienen la cultura de acudir periódicamente a las consultas
médicas para una valoración cardiológica respectiva para la prevención o diagnóstico de
las arritmias cardiacas la ventaja más útil es tener a la mano un equipo
electrocardiógrafo a la mano de cualquier unidad hospitalaria lo cual nos va a permitir
después de una correcta valoración clínica obtener el diagnostico de los diferentes tipos
de arritmias mediante la lectura del EKG
Un hecho probable es la falta de un electrocardiógrafo para la valoración adecuada a
niveles de atención primaria, donde no es habitual el uso de la electrocardiografía y de
las diferentes pruebas diagnósticas electrocardiográficas.
Estos datos, deben obligar a los médicos de atención primaria y niveles de atención de
segundo y tercer nivel a una postura más activa hacia los pacientes, ya una relación más
estrecha con los cardiólogos, sobre todo en la utilización de las técnicas para su
diagnóstico y en el control y seguimiento de estos casos
La investigación no hace distinción social ni étnica puesto que para el este trabajo se
aplica aleatoriamente a todos los pacientes atendidos en el Hospital Naval Guayaquil
Mediante un estudio prospectivo, correlacional no experimental se pretende determinar
los factores de riesgo, presentación clínica de los pacientes >60 años y el diagnostico
electrocardiográfico con arritmias cardiacas. El resultado del presente trabajo se
socializara con las autoridades de la institución y la universidad para crear programas de
prevención o protocolos de atención. Con el objetivo de diagnosticar de manera más
oportuna, disminuir el uso de exámenes y tratamiento innecesarios, y evitar probables
complicaciones.
13
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Cuáles son los factores de riesgos
Cuál es la sintomatología de presentación en este grupo de edad.
Existe correlación entre la presentación clínica con los resultados de exámenes.
En que sexo son más frecuentes la presentación de esta enfermedad
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar por estudio indirecto (Historiales clínicos) la prevalencia de las arritmias
cardiacas, frecuencia, tipo de arritmias y su asociación clínica en pacientes >60 años en
el Hospital Naval Guayaquil periodo Enero del 2010 a Enero del 2015 para aportar
información a la institución, universidad y autoridades.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar los factores de riesgos
Determinar la sintomatología de presentación en este grupo de edad.
Relacionar la presentación clínica con los resultados de exámenes.
Determinar mediante electrocardiografía el diagnostico.
VARIABLES
14
VARIABLE INDEPENDIENTE
Conocer la prevalencia de las arritmias en el Hospital Naval Guayaquil desde enero del
2014 a enero del 2015.
VARIABLE DEPENDIENTE.
Edad
Sexo
Antecedentes patológicos personales y familiares
Condición clínica
Síntomas de presentación
Diagnostico electrocardiográfico
15
CAPITULO II - MARCO TEÓRICO
ANATOMÍA DEL CORAZON Y DEL SISTEMA DE CONDUCCION
LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN
El corazón está situado en el tórax por detrás del esternón y delante del esófago, la aorta
y la columna vertebral. A ambos lados de él están los pulmones. El corazón descansa
sobre el diafragma, músculo que separa las cavidades torácica y abdominal. Se
encuentra dentro de una bolsa denominada pericardio. La bolsa pericárdica tiene dos
hojas: una interna sobre la superficie cardíaca y otra externa que está fijada a los
grandes vasos que salen del corazón. Entre ambas hojas existe una escasa cantidad de
líquido para evitar su roce cuando late. La superficie más externa del pericardio está
fijada a las estructuras próximas mediante ligamentos. Así, está unido por éstos al
diafragma, la columna vertebral y la pleura de ambos pulmones. (Dra. Paloma
Aragoncillo Ballesteros)
MORFOLOGÍA EXTERNA
16
El corazón tiene forma de cono invertido con la punta (ápex) dirigida hacia la izquierda.
En la base se encuentran los vasos sanguíneos que llevan la sangre al corazón y también
la sacan. Los vasos encargados de llevar la sangre al corazón son las venas cavas
superior e inferior y las venas pulmonares. Los vasos que se ocupan de sacarla son la
arteria pulmonar y la aorta. Las venas cavas, que recogen la sangre venosa de todo el
cuerpo, desembocan en la aurícula derecha, y las venas pulmonares, que llevan la sangre
oxigenada desde los pulmones, terminan en la aurícula izquierda. También se observan
dos estructuras: una a la derecha de la aorta y otra a la izquierda de la arteria pulmonar;
se denominan orejuelas y forman parte de las aurículas. El corazón tiene una cara
anterior, una posterior y dos bordes: derecho e izquierdo. En la superficie cardíaca se
halla la grasa por la que avanzan las arterias y las venas que irrigan el corazón, es decir,
las arterias coronarias, que llevan sangre al músculo cardíaco, y las venas coronarias,
que la sacan. El peso del corazón varía según la edad, el tamaño y el propio peso de la
persona. Así, se considera que el corazón pesa el 0,45% del peso corporal en el hombre,
y el 0,40% del peso corporal en la mujer, de tal modo que en un adulto de estatura
media el peso del corazón oscila entre 250-350 g en los hombres y entre 200-300 g en
las mujeres. Cuando se trata de deportistas profesionales, habitualmente el corazón
muestra un aumento fisiológico o natural de su peso[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
MORFOLOGÍA INTERNA
La parte interna del corazón está constituida por cuatro cavidades: dos en el lado
derecho y dos en el izquierdo, de ahí que sea común hablar de corazón derecho y
corazón izquierdo. Las cavidades situadas en la parte superior se denominan aurículas, y
las dispuestas en la parte inferior, ventrículos. En condiciones normales, las cavidades
derechas no se comunican con las izquierdas, pues se hallan divididas por un tabique
muscular, denominado tabique interauricular, que separa ambas aurículas; el tabique que
distancia ambos ventrículos se llama interventricular. En el tabique interauricular se
observa una zona delgada sin músculo, la fosa oval, que está formada por un orificio
tapado con una lámina de tejido membranoso, a modo de telón, en el lado de la aurícula
izquierda. En el feto no está cerrado y la sangre puede pasar de una aurícula a otra.
17
Normalmente, después del nacimiento el tabique se pega y cierra la
comunicación[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
CORAZÓN DERECHO
El corazón derecho consta de una aurícula en la parte superior y un ventrículo en la
inferior. A la aurícula derecha llega la sangre venosa (no oxigenada) de todo el cuerpo a
través de las venas cavas, que desembocan en ella. Ambas se encuentran en la pared
posterior, próximas al tabique: la superior, en la zona más alta, y la inferior, en la baja.
También desemboca en la aurícula derecha el seno venoso, conducto que recoge la
sangre venosa del corazón. En la cara anterior se ubica la orejuela derecha, de forma
triangular. La aurícula se comunica con el ventrículo derecho a través de una válvula, la
tricúspide. Esta válvula permite el paso de sangre de la aurícula al ventrículo, pero no en
sentido contrario. Cuando el corazón se contrae (sístole), la sangre sale del corazón a
través de la válvula pulmonar, pasa a la arteria pulmonar y ésta la lleva a los pulmones
para que se oxigene. Las válvulas tricúspide y pulmonar están separadas por una cresta
muscular. El ventrículo derecho tiene forma triangular y su superficie muestra
músculos, denominados papilares, que sobresalen de ella y sirven de anclaje para la
válvula tricúspide[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
CORAZÓN IZQUIERDO
En la parte superior del corazón izquierdo, como sucede en el derecho, se encuentra la
aurícula izquierda, en la que desembocan cuatro venas pulmonares, responsables de
llevar la sangre oxigenada desde los pulmones hasta el corazón. Muestra una orejuela
larga y estrecha. La aurícula se comunica con el ventrículo a través de una válvula, la
mitral, que permite el paso de la sangre desde la primera hasta el segundo, pero no en
sentido contrario. Cuando se produce la sístole, la sangre pasa del ventrículo a la arteria
aorta a través de la válvula aórtica y es distribuida por todo el organismo. El ventrículo
izquierdo es más largo y estrecho que el derecho, de tal forma que la punta del corazón
18
está formada por ese ventrículo. Se observan dos grupos musculares papilares bien
definidos: anterior y posterior, que sirven de anclaje a la válvula mitral[ CITATION
Ara09 \l 1033 ].
AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS
Las aurículas tienen las paredes finas y están constituidas, de fuera hacia dentro, por el
pericardio, la hoja interna o miocardio y una capa muy fina o endocardio. Esta última
reviste toda la superficie interna del corazón, incluidas las válvulas, y está formada por
una capa de células endoteliales, semejantes a las de los vasos sanguíneos, y fibras de
colágeno y elásticas. La estructura de los ventrículos es semejante. La diferencia estriba
en el grosor de la capa muscular. Mientras que el ventrículo derecho tiene un espesor de
3-4 mm, el izquierdo alcanza aproximadamente los 10 mm. Esta diferencia se debe a
que, al expulsar la sangre durante la sístole, el ventrículo izquierdo se encuentra con una
resistencia mayor: la presión arterial[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
LAS VÁLVULAS
Las válvulas situadas en los orificios que comunican las aurículas y los ventrículos,
llamadas tricúspide y mitral, tienen una morfología diferente de las válvulas que se
encuentran entre los ventrículos y las arterias pulmonares y aorta, es decir, las válvulas
pulmonar y aórtica. Todas tienen la misma función: se abren y dejan pasar la sangre,
para después cerrarse e impedir que la sangre retroceda. Las válvulas tricúspide y mitral
constan de un anillo que las sujeta al orificio situado entre la aurícula y el ventrículo.
Desde el anillo surgen los velos, de cuyo borde salen unas finas prolongaciones, cuerdas
tendinosas, que se insertan en la musculatura del ventrículo. Estas cuerdas sirven para
sujetar el tejido valvular, de tal manera que, cuando se cierran las válvulas, impiden que
los velos se prolapsen hacia las aurículas. La válvula tricúspide tiene tres velos de
diferentes tamaños, separados por una zona más estrecha denominada comisura. La
válvula mitral presenta dos velos, anterior y posterior, y muestra dos comisuras. Las
19
válvulas pulmonar y aórtica poseen una morfología diferente de las anteriores. Constan
también de una zona de unión con el orificio situado, en este caso, entre el ventrículo y
la arteria pulmonar o la arteria aorta, respectivamente. Estas válvulas se componen
asimismo de tres velos situados uno al lado del otro, denominados sigmoideos, y que
tienen forma de bolsillo con la apertura en la cavidad de la arteria pulmonar o de la
aorta y los fondos hacia el ventrículo. Esta disposición permite, durante la sístole, que la
válvula se pueda abrir completamente, y los bolsillos se cierren y queden pegados a la
pared, permitiendo así el paso de la sangre del ventrículo a la arteria. Durante la diástole
los bolsillos se llenan de sangre, adosándose unos velos a los otros, cerrando así el
orificio valvular e impidiendo que la sangre retroceda a los ventrículos. Las válvulas
están constituidas por un tejido membranoso fino y están revestidas por el endocardio,
al igual que las demás cavidades del corazón.
Vascularización del corazón El corazón posee vascularización propia a través de las
arterias y venas coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al miocardio
o músculo cardíaco. Nacen en la aorta. Ligeramente por encima de la inserción de la
válvula aórtica se observan dos orificios, uno situado a la derecha y otro a la izquierda.
Del orificio de la derecha surge la arteria coronaria derecha y del izquierdo, el tronco
izquierdo. La arteria coronaria derecha va por la superficie externa de la cara anterior,
en la grasa del surco entre la aurícula y el ventrículo derechos, da la vuelta por el borde
derecho y alcanza la pared posterior. En la zona media desciende entre ambos
ventrículos hasta alcanzar la punta del corazón. Esta última parte se denomina arteria
coronaria descendente posterior e irriga la parte posterior del tabique interventricular y
la pared posterior del ventrículo izquierdo[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
EL TRONCO IZQUIERDO
Es de corta extensión y se divide enseguida en dos ramas: la arteria coronaria
descendente anterior y la arteria circunfleja[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
20
LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR
Va por la superficie anterior del corazón, en la grasa que se encuentra situada entre
ambos ventrículos, hasta llegar a la punta del corazón. De ella salen ramas para nutrir la
pared anterior del ventrículo izquierdo (las arterias diagonales) y la zona anterior del
tabique que separa ambos ventrículos[ CITATION Ara09 \l 1033 ].
LA ARTERIA CORONARIA CIRCUNFLEJA
Está situada en la grasa entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. De ella salen ramas
para nutrir la pared anterior del ventrículo izquierdo, y también una rama importante, la
arteria marginal, que va por el borde izquierdo e irriga la pared lateral del ventrículo
izquierdo. Esta distribución, llamada dominancia derecha, es la más común, pues se
encuentra aproximadamente en el 75% de las personas. Sin embargo, existen
variaciones. Cuando la arteria coronaria derecha no llega hasta la zona posterior del
tabique interventricular, sino que llega hasta allí la arteria coronaria circunfleja, se
denomina dominancia izquierda, y se observa en aproximadamente el 10% de las
personas. Otra posibilidad es que ambas arterias coronarias, derecha y circunfleja,
lleguen hasta la zona media de la pared posterior, situación que aparece
aproximadamente en el 15% de las personas. (Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros)
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El corazón consta de un sistema productor de impulsos eléctricos, que hace que las
células se contraigan y se produzca el ritmo cardíaco. Se compone de los nodos sinusal
y auriculoventricular y del haz de His, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda.
Están constituidos por pequeños acúmulos de células especializadas capaces de iniciar
impulsos eléctricos. El nodo sinusal, de unos 3 mm de diámetro, se encuentra en la
21
aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapasos
dominante, el generador de los impulsos eléctricos que se extienden por las aurículas
hasta el nodo auriculoventricular. La generación de impulsos da lugar a la contracción
de las aurículas. El nodo auriculoventricular, de 8 × 4 × 1 mm, está situado también en
la aurícula derecha, en la pared posterior, próximo al anillo de la válvula tricúspide.
Retrasa los impulsos eléctricos, de tal forma que los ventrículos se contraigan después
de las aurículas. El extremo izquierdo forma el haz de His, de 3 mm, en el tabique
interventricular, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda. La rama derecha se
dirige al ventrículo derecho y allí, a su vez, se ramifica. La rama izquierda se ramifica
en el ventrículo izquierdo. Transmite los impulsos eléctricos a los
ventrículos[ CITATION Ara09 \l 1033 ]
ARRITMIAS CARDIACAS
Se denomina arritmia cardiaca a cualquier trastorno del ritmo y de la conducción
cardiaca, los cuales alteren los impulsos eléctricos del automatismo cardiaco la manera
más clara y precisa de identificar las arritmias es mediante el estudio electrofisiológico
del sistema de conducción cardiaco mediante el EKG.
Las arritmias se pueden presentar en sujetos sano como latidos aislados prematuros
como mecanismo fisiológico regulados por el sistema nervioso simpático y
parasimpático. A su vez las arritmias cardiacas se pueden presentar debido a una
enfermedad subyacente como en la insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica,
miocardiopatías y valvulopatías. También patologías sistémicas pueden provocar
arritmias cardiacas como son el hipertiroidismo, situaciones de hipoxemia, trastornos
acido básico del metabolismo del calcio, del potasio y debido a fármacos con acción
toxica a nivel cardiaco.
El automatismo cardiaco puede aumentarse o disminuirse esto va a depender del
potencial de acción transmembrana de la fase cuatro a mayor velocidad o menor
velocidad dependerá debido a los siguientes mecanismos:
1. Exceso o defecto del automatismo del nódulo sinusal
22
2. Foco ectópico
3. Postpotenciales precoces y pospotenciales tardíos
4. fenómenos de reentrada: enlentecimiento de la conducción y conducción acelerada
[ CITATION Guz10 \l 1033 ]
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Se produce debido a un aumento del automatismo del nódulo sinusal, que determina una
cadena de generación de impulsos con una frecuencia cardiaca superior a 100latidos por
minuto; en el EKG el único dato es una menor distancia entre la onda T de un ciclo
cardiaco y la onda P del ciclo siguiente[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
EXTRASÍSTOLES
Las extrasístoles son contracciones del corazón que se presentan antes de que tenga
lugar la contracción normal son también llamados latidos prematuros. Las extrasístoles
son generadas debido a un foco ectópico o a un foco de reentrada. En el EKG las
extrasístoles se anticipan a la secuencia P-QRS-T y se continúan de pausa
compensadora entre cada ciclo.
La características de las extrasístoles dependen de donde se ha producido el impulso
anormal, extrasístoles supraventriculares se pueden generar en la aurícula o en la unión
auriculoventricular.
Extrasístole auricular
La estimulación auricular prematura debida a un foco ectópico de aurícula produce
una onda P anormal antes de lo esperado23
Extrasístole de la unión auriculoventricular
También llamada extrasístole nodal provienen de una descarga ectópica en el nodo
AV, de manera que el impulso pasa al haz de His en la forma habitual
Extrasístoles ventriculares
Se originan en la pared ventricular y se reconocen en el EKG por que el complejo QRS
prematuro es ancho sin estar precedido de onda P, debido a que no se ve la onda P y que
queda enmascarada por el complejo QRS
Existen también extrasístoles monotópicas las cuales tienen características morfológicas
idénticas y porque surgen de un mismo foco y las extrasístoles politópicas que se
originan de distintos focos.
Las extrasístoles se pueden combinar con los latidos sinusales denominándose
recibiendo la denominación de bigeminismo la alternancia de un latido sinusal y una
extrasístole; trigeminismo la sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole
F[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Y VENTRICULAR
Ambos tipos de taquicardia se instauran de forma brusca, como consecuencia de la
actividad persistente de un foco ectópico o por un fenómeno de reentrada repetitivo la
frecuencia de emisión de los impulsos en ambos de es de entre 120y 250 latidos por
minuto.
En la taquicardia supraventricular la onda P no sinusal puede ser positiva o negativa o
no visible por quedar escondida por el complejo QRS. Se conoce como síndrome de
Wolff-Parkinson-White la taquicardia supraventricular secundaria por macrorrentrada a
través del haz de Kent
En la taquicardia ventricular los complejos QRS son anchos. Por lo general los impulsos
anómalos anómalos no atraviesan el nódulo auriculoventricular, por lo que las aurículas
24
se continúan despolarizándose a partir del nódulo sinusal. Es identificable al EKG por la
existencia de ondas P sinusales intercaladas entre los complejos QRS anchos. La
taquicardia ventricular más característica es la torsade de pointes, asociada con un
alargamiento del intervalo QT[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
FLUTTER AURICULAR
Se origina por un único foco, ya sea de reentrada o ectópico, localizado en la aurícula,
que genera impulsos de forma regular y repetitiva a una frecuencia de 300 latidos por
minuto. Se manifiesta en el EKG por una rápida sucesión de ondas de activación
auricular, denominadas ondas F (de flutter), con una morfología llamada ¨en dientes de
sierra¨. A su vez el enlentecimiento de la conducción del nódulo auriculoventricular
puede generar frecuencias ventriculares de 150, 100, 100, 75 latidos por
minuto[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
FLUTTER VENTRICULAR
El foco ectópico o de reentrada se localiza en el ventrículo, donde descarga impulsos
regulares a una frecuencia mayor de 250 latidos por minuto; se identifica por un típico
trazado electrocardiográfico de aspecto sinusoidal[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
FIBRILACIÓN AURICULAR
Es una de las arritmias cardiacas más frecuentes en la práctica clínica. Se produce
porque el automatismo del nódulo sinusal está continuamente reemplazado por la
actividad de múltiples focos auriculares ectópicos o de reentrada que actúan de forma
simultánea. Cada impulso sólo consigue despolarizar una porción limitada del
miocardio auricular, generando una onda de amplitud variable denominada ¨f¨ (de
fibrilación), y el conjunto de todas las ondas f se manifiesta en el EKG por oscilaciones
25
de la línea isoeléctrica, en sustitución de la onda P, a una frecuencia mayor de 400
latidos por minuto. El nódulo auriculoventricular actúa como filtro de la elevada
actividad eléctrica auricular, dejando pasar hacia los ventrículos sólo alguno de los
múltiples impulsos eléctricos que recibe donde podremos observar la sucesión de los
complejos QRS totalmente irregular y con una frecuencia cardiaca muy
variable[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
El mecanismo eléctrico de la fibrilación ventricular es superponible al de la fibrilación
auricular; es decir, la coexistencia de múltiples focos ectópicos o de rentrada localizados
n el ventrículo, cada uno con una frecuencia de automatismo alta, que emiten impulsos
de forma simultánea, despolarizando cada uno de ellos una pequeña zona del miocardio
ventricular. La expresión electrocardiográfica son ondas de despolarización
ventriculares cuyos morfológicos varían constantemente, y que suceden de forma rápida
e irregular[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
BRADIARRITMIAS
Es el resultado de un descenso del automatismo propio del nódulo sinusal, que genera
impulsos con una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto; en el EKG el único dato
patológico es una distancia mayor de lo normal entre la onda T de un ciclo cardíaco y la
onda p del ciclo cardiaco siguiente[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
BLOQUEO SINOAURICULAR
También denominada enfermedad del seno, la disfunción puede consistir y expresarse
de diversas maneras:
Descenso del automatismo del nódulo sinusal, que se manifiesta por bradicardia
sinusal.
26
Cese súbito del automatismo del nódulo sinusal: es conocido como pausa
sinusal, de una duración variable; la secuencia P-QRS-T se sustituye por una
línea temporalmente isoeléctrica Bloqueo de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular o bloqueo
sinoauricular: no se despolarizan las aurículas ni los ventrículos Síndrome de bradicardia-taquicardia: es la alternancia de alguna de las
bradiarritmias citadas con ciertas taquiarritmias, como taquicardia auricular,
fibrilación auricular y flutter auricular [ CITATION Guz10 \l 1033 ]
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Es una arritmia debida al enlentecimiento de la conducción a los ventrículos del impulso
originado en la aurícula. El bloqueo puede localizarse en el nódulo auriculoventriular, el
haz de His o sus dos ramas
El bloqueo auriculoventricular de primer grado solo produce un retraso de la
conducción auriculoventricular; el EKG muestra ondas P sinusales seguidas por
un complejo QRS, pero con un intervalo PR superior a 0.20s. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se caracteriza porque algunos
impulsos auriculares quedan bloqueados y no acceden a los ventrículos, de
forma que en el EKG algunas ondas P no van seguidas de complejo QRS; se
distinguen tres tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
- Tipo Mobitz I: Esta caracterizado por la existencia de un fenómeno de
Wenckebach, consiste en el enlentecimiento progresivo del tiempo de
conducción auriculoventricular, hasta que impulso queda interrumpido,
repitiéndose de nuevo el fenómeno. En el EKG se traduce por un
alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que una onda P no se sigue
de un complejo QRS- Tipo Mobitz II: falla ocasionalmente la conducción auriculoventricualr, y por
eso una onda P no se sigue de un complejo QRS; el intervalo PR suele ser
normal- Bloqueo de segundo grado avanzado: varias ondas P no van seguidas de un
complejo QRS
27
El bloqueo auriculoventricular de tercer grado, también llamado bloqueo
auriculoventricular completo, caracteriza porque ninguno de los impulsos
auriculares accede a los ventrículos. El EKG muestra ondas P a una frecuencia
propia del ritmo sinusal, intercaladas entre complejos QRS cuyo ritmo es
independientemente del auricular[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
DIAGNÓSTICO
En la anamnesis uno de los síntomas más frecuentes de las arritmias cardiacas son las
palpitaciones, una sensación consciente y molesta del latido cardiaco generalmente
localizado en la región precordial, el cuello o epigastrio; su presencia orienta hacia una
posible arritmia hiperactiva.
Cualquiera de las arritmias cardíacas que reducen el gasto cardiaco puede condicionar
una insuficiencia cardíaca o una isquemia cerebral difusa y el consiguiente síncope.
En pacientes con cardiopatía isquémica las taquiarritmias pueden desencadenar crisis de
oxígeno por el miocardio. La fibrilación ventricular es el ritmo que se identifica en la
mayor parte de los pacientes que sufren una muerte súbita por parada cardiaca.
Aunque la identificación de una arritmia cardiaca concreta requiere necesariamente la
realización de un estudio electrocardiográfico, en la exploración física se detectan
cambios en la frecuencia y en la regularidad de la cadencia de los latidos cardiacos
percibidos al palpar el pulso arterial y al auscultar el corazón, así como determinados
signos visibles al observar el pulso venoso yugular.
Teniendo en cuenta que las arritmias pueden ser paroxísticas y transitorias, no siempre
es posible realizar un EKG en el momento en que aparecen. Por ello cuando en la
anamnesis se recoja alguno de los datos clínicos antes citados, será preciso recurrir a
técnicas tales como el registro electrocardiográfico ambulatorio continuo durante 24 –
48 horas, denominado EKG de Holter, con el cual es posible detectar una eventual
arritmia que se produzca durante ese periodo de tiempo. En determinadas circunstancias
28
puede ser incluso necesario llevar a cabo un registro intracardiaco específico de
conducción[ CITATION Guz10 \l 1033 ].
HIPÓTESIS
Podemos decir luego de la investigación realizada que las arritmias son causa de
morbimortalidad a nivel mundial y en nuestro país las cuales se presentan en
pacientes con herencia y factores de riesgo asociados los cuales conllevan al
paciente a padecer esta patología. La solución en este caso es modificar los
factores de riesgo relacionados para de esa manera disminuir la presentación de
esta patología en nuestras unidades de salud.
29
CAPITULO III - MATERIALES Y METODOS
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El cantón Guayaquil está ubicado en la parte suroccidental de la provincia del Guayas.
La ciudad de Guayaquil es su cabecera cantonal y está situada entre los 2º3' y 2º17' de
latitud sur; y los 79º59' y 79º49' de longitud oeste. El Cantón Guayaquil está compuesto
por 16 Parroquias Urbanas y 5 Parroquias Rurales. La ciudad de Guayaquil constituye
el más importante centro económico de la zona, siendo el que produce mayores ingresos
a todo el país. Se encuentra aproximadamente a 420 km. de la ciudad de Quito, capital
de la República.
Según datos proporcionados por El Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) la
ciudad de Guayaquil es la más poblada del país con 2'291.158 habitantes.
LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El Hospital Naval Guayaquil está ubicado en la ciudad de Guayaquil - Ecuador, ubicado
en la base naval sur avenida de la marina.
PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
Enero del 2010 a enero del 2015
RECURSOS UTILIZADOS
RECURSOS HUMANOS
30
Estudiante de medicina
Tutor
Secretaría de estadística
RECURSOS FÍSICOS
Computadora
Papel bond
Bolígrafos
Programa estadístico
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
Pacientes con arritmias y factores de riesgo asociados atendidos en el área de
emergencia del Hospital Naval de Guayaquil desde enero del 2013 a enero del 2015
MUESTRA
Para llevar a cabo la investigación se empleó fórmulas estadísticas por lo cual se ha
tomado una muestra de 145 pacientes >60 años de edad con diagnóstico Arritmias
cardiacas incluyendo sus factores de riego y diagnóstico electrocardiográfico, en el
Hospital Naval de Guayaquil periodo enero del 2013 a enero del 2015.
31
CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Edad >60 años
Pacientes con arritmias cardiacas
Cualquier sexo
Historia de enfermedad cardiovascular
Registro completo desde entrada hasta su alta
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Todos los que no cumplan con los criterios de inclusión.
TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Descriptiva, correlacional.
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
No experimental, prospectivo, indirecto
VIABILIDAD
32
La presente investigación es viable porque cursa con el apoyo de las autoridades y el
departamento de docencia de la institución, el permiso correspondiente de la
universidad y los recursos económicos del investigador.
33
34
VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA
VALORATIVA
FUENTE
Variable independienteEDADANTECEDENTESFAMILIARESVALVULOPATIASINFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Edad: factor
determinante
debido a que en
el adulto mayor
encontramos
mayores factores
de riesgoAntecedentes:
familiares
hereditarios de
arritmias o
muerte súbita.Valvulopatías:
insuficiencias y
estenosis pueden
provocar
arritmias
cardiacasInfarto agudo del
miocardio:
provoca
isquemia de una
zona de
miocardio
afectada
provocando
anomalías en el
sistema de
conducción.
-Pacientes
mayores de 60
años- antecedentes
hereditarios y
genéticos.- antecedentes
de cardiopatía
congénita, fiebre
reumática o
patologías que
afecten la
estructura
valvular- factores de
riesgo que
pueden con
llevar a un
infarto agudo
del miocardio
que como
complicación
puede
determinar el
tipo de arritmia.
> 60 años Historia clínicaEKG en reposoEKG de
esfuerzoEKG de HolterEcocardiograma
Variable dependiente:Arritmias cardiacas
Es el trastorno
del ritmo y de la
conducción del
automatismo
cardiaco debido
a factores de
riesgo.
-palpitaciones-sincope-dolor torácicoAlteraciones del
pulsoEKG anormal
> 60 años Historia clínicaEKG en reposoEKG de
esfuerzoEKG de HolterEcocardiograma
Variable interviniente Obesidad, edad,
tabaco,
DislipidemiasArterioesclerosisHipertensión
arterial
Factores de
riesgo asociados
> 60 años Historia clínicaEKG
CAPITULO IV – RESULTADOS Y DISCUSION
Se encontraron 145 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión.
De ellos, el 66,2% fueron de sexo masculino y 33,7% del sexo femenino. El promedio
de edad fue de 66 ± 3.5 años. De los factores de riesgo registrados, la insuficiencia
cardiaca fue la más común 43,4%, el tabaquismo 38,2%, dislipidemia 34%, hipertensión
arterial 31,7%, valvulopatías 31%, diabetes mellitus tipo 2 23,4%, insuficiencia renal
13,7% y fármacos 10,3% (Tabla 1) (Grafico 1).
Tabla 1. Características basales de la muestra en estudio
N =145 (%)Edad 66 ± 3.5Sexo Masculino 96 (66.2)
35
Femenino 49 (33.7)Factores de Riesgo Diabetes Mellitus tipo 2 34 (23.4) Hipertensión Arterial 46 (31.7) Dislipidemia 50 (34) Insuficiencia Renal 20 (13.7) Fármacos 15 (10.3) Tabaquismo 56 (38.2) Valvulopatías 45 (31) Insuficiencia Cardiaca 63 (43.4)
Fuente: Base de Datos del Hospital Naval de Guayaquil
Grafico 1. Factores de riesgo para arritmias registrados en la muestra de estudio
0%5%
10%15%20%25%30%35%40%45%50%
Factores de Riesgo
Fuente: Base de Datos del Hospital Naval de Guayaquil
36
Dentro de los síntomas reportados, los pacientes refirieron con mayor frecuencia la
palidez 93,1%, palpitaciones 77%, diaforesis 66,2%, dolor precordial 51,7%, pérdida de
conciencia y vómitos 13,8% y epigastralgia 10,3% (Tabla 2).
Tabla 2. Síntomas asociados a las arritmias reportados por la muestra en estudio
Síntomas N = 145 (%)Palpitaciones 112 (77)
Dolor precordial 75 (51.7)Palidez 135 (93.1)
Diaforesis 96 (66.2)Pérdida de conciencia 20 (13.8)
Epigastralgia 15 (10.3)Vómitos 20 (13.8)
Fuente: Base de Datos del Hospital Naval de Guayaquil
En el Grafico 2, se muestra la distribución de los diagnósticos de los
electrocardiogramas que se les realizaron a los pacientes incluidos en el estudio. El
diagnóstico más común fue el fibrilación auricular 44%, bloqueo auriculoventricular
25%, taquicardia supraventricular 11%, flutter auricular 10%, la taquicardia ventricular
7% y fibrilación ventricular 3%.
Grafico 2. Distribución de los diagnósticos electrocardiográficos de la muestra en
estudio
11%
43%10%
25%
7%3%
Diagnostico Electrocardiografico
Taquicardia supraventriclarFibrilacion auricularFlutter auricularBloqueo auriculoventricu-larTaquicardia ventricularFibrilacion ventricular
37
Fuente: Base de Datos del Hospital Naval de Guayaquil
En el periodo de estudio establecido, Enero 2010 a Enero 2015, se atendieron 596
pacientes en el servicio de Cardiología lo que resulta en una prevalencia de 24,3% de
arritmias. De ellas, la fibrilación auricular tuvo una prevalencia de 10,5%, seguido de
bloqueo auriculoventricular 6%.
DISCUSION
En un estudio que incluyo 2.070 individuos mayores de 19 años de un universo de
150.000 usuarios, la prevalencia global de fibrilación auricular fue de 2%, siendo muy
infrecuente antes de los 60 años, con una tasa de 5,0% entre los 60 y los 79 años y de
12,3% en los mayores de esa edad (p<0,00001). En un análisis de los factores de riesgo
se demostró que la prevalencia fue más alta entre hipertensos que entre no hipertensos
(3,9% vs 0,8%, p=0,00001) y entre diabéticos que entre no diabéticos (5,2% vs 1,8%,
p=0,04)[ CITATION San14 \l 1033 ]. En otra investigación en Estados Unidos, el
estudio ATRIA, realizado en una organización sanitaria con más de 3 millones de
usuarios, reporto una prevalencia global de fibrilación auricular de 0,95% con
predominio en el sexo masculino (1,1% vs 0,8%). Cuando se estudió la estratificación
por edad se encontró una prevalencia de 4% por encima de los 60 años y de 9% por
encima de los 80 años[ CITATION GoA01 \l 1033 ]. El estudio OFRECE registro la
presencia de FA en una muestra de más de 8.000 personas mayores de 40 años con una
prevalencia de 4% en mayores de 40 años y de 17% en mayores de 80 años[ CITATION
Gom14 \l 1033 ]. En Israel, un estudio multicéntrico encontró una prevalencia de 1,5%
en adultos mayores de 24 años[ CITATION Mas11 \l 1033 ]. En el Reino Unido se
registró una prevalencia global en toda la población de 1,2% sin diferencias de sexo; y
en otro estudio con individuos mayores de 45 años una prevalencia del 2%[ CITATION
Maj01 \l 1033 \m Dav12]. En otro estudio europeo prospectivo se encontró una
prevalencia de 5,5% en mayores de 55 años, con predominio en el sexo
masculino[ CITATION Hee06 \l 1033 ]. La mayor prevalencia en el presente estudio
10,5%, de fibrilación auricular se debe a que no se trató de un estudio poblacional, sino
38
en una población más específica de adultos mayores que acudieron al servicio de
Cardiología. Sin embargo, al igual que lo reportado en otros estudios es la arritmia más
frecuente sobre todo en los pacientes añosos.
La importancia de esta arritmia específica se encuentra en las morbilidades asociadas
que puede conllevar. La fibrilación atrial se asocia con un pronóstico adverso, se ha
estimado que la fibrilación es un factor de riesgo independiente para enfermedad
cerebrovascular, que conlleva aumento del riesgo de aproximadamente 3 a 5
veces[ CITATION Miy07 \l 1033 \m Gra00 \m Ari12].
Por otro lado, la segunda arritmia más prevalente fueron los bloqueos
auriculoventriculares. Los bloqueos fueron la primera indicación para el uso de
marcapasos, y aun son la patología que más los requiere en más del 50% de los
casos[ CITATION Mon11 \l 1033 \m Com11 \m Eps08]. La incidencia de los trastornos
de la conducción AV aumenta con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos
grupos seleccionados[ CITATION Gol05 \l 1033 ]. El bloqueo AV congénito es muy
poco frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos, a diferencia de aquellos
secuelares a infartos o procesos ateroscleróticos[ CITATION Sta07 \l 1033 \m Fri01].
El pronóstico del bloqueo auriculoventicular va a depender del tipo de bloqueo, la
enfermedad subyacente y las comorbilidades.
39
CAPITULO V – CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Con los resultados del presente estudio es posible concluir que las arritmias son un
motivo de consulta importante en el servicio de Cardiología, llegando a representar
hasta la cuarta parte de los pacientes que acuden. Entre los diagnósticos que abarcan las
arritmias, la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular fueron los más
comunes. En el primer caso, la fibrilación auricular puede condicionar la calidad de vida
del paciente ya que lo predispone a otras patologías como los eventos
cerebrovasculares. En el caso de los bloqueos, el paciente puede verse obligado a tener
que implantarse un marcapasos para reducir los síntomas. Por lo tanto, las arritmias
deben ser consideradas motivos de consulta prioritarios por su capacidad de afectar
gravemente la calidad de vida del paciente.
40
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Aragoncillo, P. (2009). Anatomia del corazon. In Libro de la salud cardiovascular del
hospital clinico San Carlos y la Fundacion BBVA (pp. 35-40). Espana: Nerea
SA.
Aristizabal, J., Uribe, W., Medina, E., Velasquez, J. E., Maren, J. E., & Duque, M.
(2012). Atrial fibrillation: a current view. Revista Colombiana de Cardiologia,
19(5), 235-251.
Coma, R., Sancho-Tello, M. J., Ruiz, F., Lealdel Ojo, J., & Fidalgo, M. L. (2011).
Registro Español de Marcapasos. VIII Informe Oficial de la Sección de
Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiologia. Rev Esp
Cardiol, 64, 1154-67.
Corsiglia, D., & Fontana, J. J. (2016, Febrero). Arritmias cardíacas. Mornitoreo
cardiaco y reconocimiento. Retrieved from http://docplayer.es/9785488-
Arritmias-cardiacas-monitoreo-cardiaco-y-reconocimiento.html:
http://docplayer.es/9785488-Arritmias-cardiacas-monitoreo-cardiaco-y-
reconocimiento.html
Davis, R. C., Hobbs, F. D., Kenkre, J. E., Roalfe, A. K., Iles, R., & Lyp, G. Y. (2012).
Prevalence of atrial fibrillation in the general population and in high-risk groups:
the ECHOES study. Europace, 14(11), 1553-9.
Diker, E., Aydogdu, S., & Ozdemir, M. (1996). Prevalence and predictors of atrial
fibrillation in rheumatic valvular heart disease. Am J Cardiol, 77, 96-8.
Epstein, A. E., DiMarco, J. P., Ellenbogen, K. A., Estes, K. A., Freedman, R. A., &
Gettes, L. S. (2008). ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline. J Am
Coll Cardiol, 51, 1-62.
41
Friedman, R. A., Fenrich, A. L., & Kertesz, N. J. (2001). Congenital complete
atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol, 24, 1681-8.
Go, A. S., Hylek, E. M., Phillips, K. A., Chang, Y., Henault, L. E., & Selby, J. V. (2001).
Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for
rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk
Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA, 285(18), 2370-5.
Goldschlager, N., Saksena, S., Bharati, S., Lazzara, R., Naccarelli, G., & Hammill, S.
(2005). Atrioventricular block. En: Saksena S., Camm A., editors.
Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia: Elsevier Churichill-
Livingstone.
Gomez-Doblasa, J. J., Muniz, J., Alonso-Martin, J. J., Rodriguez, G., Lobos, J. M., &
Awamleh, P. (2014). Prevalencia de la fibrilación auricular en España.
Resultados del estudio OFRECE. Rev Esp Cardiol, 67(4), 259-69.
Granada, J., Uribe, W., & Chyou, P. H. (2000). Incidence and predictors of atrial flutter
in the general population. J Am Coll Cardiol, 36, 2242-6.
Guzman, F. J. (2010). Introducción a la medicina clínica: fisiología y semiología.
Elsiever Espana.
Harrison. (2004). Principios de medicina interna (Vol. 16a edicion). McGraw-Hill
Interamericana.
Heeringa, J., Van de Kuip, D. A., Hofman, A., Kors, J. A., van Herpen, G., & Stricker,
B. H. (2006). Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the
Rotterdam study. Eur Heart J, 27(8), 949-53.
Majeed, A., Moser, K., & Carroll, K. (2001). Trends in the prevalence and management
of atrial fibrillation in general practice in England and Wales, 1994-1998:
analysis of data from the general practice research database. Heart, 86(3), 284-8.
Mashal, A., Katz, A., & Sjvartzman, P. (2011). Atrial fibrillation: a primary care cross-
sectional study. Isr Med Assoc J, 13(11), 666-71.
42
Miyasaka, Y., Barnes, M. E., & Bailey, K. R. (2007). Mortality trends in patients
diagnosed with first atrial fibrillation: a 21-year community-based study. J Am
Coll Cardiol, 49, 986-92.
Mond, H. G., & Proclemer, A. (2011). The 11th World survey of Cardiac Pacing and
Implantable Cardioverter-Defibrillators: Calendar year 2009 —a World Society
of Arrhythmia's project. Pacing Clin, 34, 1013-27.
Sandoya, E., Aguilar, M. D., & Vazquez, H. (2014). Prevalencia de la fibrilacion
auricular en la poblacion adulta de Montevideo. Revista Uruguaya de
Cardiologia, 29(2), 187-191.
Stambler, B. S., Rahimtoola, S., & Ellenbogen, K. (2007). Pacing for atrioventricular
conduction system disease. In K. Ellenbogen, G. Kay, C. Lau, & B. Wilkoff,
Cardiac pacing, defibrillation and resynchronization therapy (pp. 429-72).
Filadelfia: Saunders Elsevier.
43