Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

1

Unidad III

Intoxicaciones iatrogénicas: Aspirina. Intoxicaciones domésticas e infantiles: Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturas pegamentos). Psicofármacos, Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos, Digitálicos. Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas

Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.

Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:

MICOTOXINAS Dentro del amplio tema de intoxicaciones debido al consumo de alimentos el mayor interés

se concentra en las levaduras, los mohos y las setas comestibles y venenosas.

Este diverso conjunto de organismos, se caracteriza por poseer una estructura eucariótica,

un metabolismo heterótrofo y una pared externa. Así a diferencia de las plantas, los

hongos requieren de fuentes de carbono orgánicas de diferente grado de complejidad. La

presencia de la pared determina su forma de alimentarse, a través de la absorción de

nutrientes solubles.

Los hongos filamentosos, comúnmente llamados mohos, son activos agentes del

biodeterioro. Si bien no causan el tipo de degradación putrefactiva asociada a algunas

bacterias, alteran las características organolépticas haciendo que los alimentos

enmohecidos no sean aptos para el consumo humano. Debemos hacer la salvedad que algunas

modificaciones inducidas por ciertos hongos en los alimentos son deseables, tal como

ocurre con algunos quesos, embutidos, etc.

La actitud del hombre frente a la contaminación fúngica de los alimentos, se ha ido

modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienen

muchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundarios

denominados MICOTOXINAS.

Estas sustancias presentan estructuras químicas diversas y han sido involucradas tanto en

brotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una amplia

variedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cáncer.

Las enfermedades producidas por la ingestión de micotoxinas se denominan

MICOTOXICOSIS.

El reconocimiento del problema de las micotoxinas data de comienzos de los años sesenta,

cuando se produjo en Inglaterra la muerte a un gran número de aves de corral. En esa

oportunidad se pudo comprobar que la causa de la enfermedad había sido la presencia de

metabolitos tóxicos producidos por el hongo Aspergillus flavus, contaminante del maní

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

2

empleado para la preparación de las raciones alimentarias de las aves. A esas sustancias

desconocidas hasta entonces, se las llamó AFLATOXINAS.

Además de los problemas asociados con la salud, han causado un gran impacto económico en

el comercio internacional. Principalmente, en los países productores y exportadores de

alimentos como el nuestro.

HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS: Los hongos productores de micotoxinas están ampliamente difundidos en el medio ambiente

y son contaminantes frecuentes de los alimentos, especialmente los de origen vegetal.

Las especies toxicogénicas de mayor importancia pertenecen a tres géneros: Aspergillus,

Penicillium y Fusarium.

También producen micotoxinas ciertas especies de Alternaria, Claviceps, Stachybotrys,

Pythomyces, Thrichotecium, Byssochlamys y Rhizopus, entre otros.

Estos organismos son capaces de crecer sobre una gran variedad de sustratos bajo

diversas condiciones ambientales. La mayoría de los productos agrícolas son susceptibles de

la invasión por mohos durante alguna de las etapas de producción, procesado, transporte y

almacenamiento. La presencia de mohos en un alimento no implica necesariamente la

presencia de micotoxinas, sino que indica un riesgo potencial de contaminación. Por otra

parte, la ausencia de hongos toxicogénicos no garantiza que un alimento esté libre de

micotoxinas, pues éstas persisten aún cuando el hongo ha perdido su viabilidad.

Las toxinas de los hongos se diferencian de las de origen bacteriano, asociadas a

intoxicaciones alimentarias, dado que éstas últimas, en su mayoría son macromoléculas tales

como proteínas, polisacáridos, etc. Las micotoxinas son compuestos de peso molecular bajo.

Por otra parte su química puede ser compleja y presentan una estabilidad frente a agentes

físicos y químicos que las hacen muy difíciles de eliminar una vez que han sido producidas en

los alimentos.

GENERO ASPERGILLUS y SUS TOXINAS: Los mohos de éste género causan deterioro en muchos productos alimenticios. Sus

productos metabólicos son altamente tóxicos tanto para los animales como para el hombre.

Algunas especies son de interés industrial, mientras que otras se emplean en la

fermentación de alimentos en algunas regiones.

El factor principal de la ubicuidad de los aspergilos es su capacidad para crecer a

diferentes temperaturas sobre sustratos con contenido de humedad variables. El rango de

temperatura de crecimiento de los mismos oscila entre 0º a 55º C para la mayoría de las

especies.

El color es la principal característica macroscópica para la identificación de los grupos de

aspergilos. Poseen distintos tonos de verdes, pardo, amarillo, blanco, gris y negro.

Son varios los metabolitos secundarios de los aspergilos, algunos de los cuales también

pueden ser producidos por Penicillium. Es común que las condiciones óptimas para el

crecimiento de las especies toxicogénicas no coincidan con las que facilitan la producción

de micotoxinas. El aumento de los metabolitos secundarios es una respuesta al “stress”.

Dentro de las micotoxinas producidas por éste género se puede citar entre otras:

ácidos aspergílicos (neurotoxina),

ácido ciclopiazónico (neurotoxina-necrótica),

aflatoxinas B1, B2, G1, G2, (hepatotóxica, cancerígena),

citrinina (nefrotóxica),

esterigmatocistina (hepatotóxica, cancerígena),

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

3

ocratoxina A (hepatotóxica, nefrotóxica, teratogénica, inmunosupresora),

patulina (hepatotóxica, nefrotóxica).

Se representan algunas de las estructuras químicas de algunas toxinas y sus metabolitos :

GENERO FUSARIUM y SUS TOXINAS: Las especies de Fusarium son “mohos de campo”, ya que se encuentran sobre los vegetales

antes de la cosecha, persistiendo sobre los productos almacenados. Los fusarios no

compiten bien con los “mohos de almacenaje”. (Aspergillus, Penicillium), salvo el F.

culmorum. Alguno de los fusarios son patógenos para los cereales y pudiendo formar

micotoxinas aún antes de la cosecha. Pueden crecer durante el almacenamiento refrigerado

y contribuir a la podredumbre de frutas y hortalizas almacenadas.

Las micotoxinas principales producidas por los fusarios comunes son:

DAS (diacetoxiscirpenol),

NIV (nivalenol),

ZEA (zearalenona),

MON (moniliformina),

FUM (fumonisinas),

T2 (toxina T2),

DON (deoxinivalenol)

Alguna de sus estructuras químicas:

Tricotecenos: Son tóxicos potentes de las células eucarióticas, causan lesiones dérmicas y

alteraciones en la respuesta inmunológica. Tienen acción letal a altas dosis.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

4

Zearalenona: Son estrogénicas, actúan sobre el aparato reproductor, en el cerdo producen

vulvovaginitis, abortos y atrofia de genitales.

Moniliformina: Produce la leucoencefalomalacia equina, dan temblores y produce la licuación

de cerebro.

Fumonisinas: Interfiere en el metabolismo de los esfingolípidos. Se aislaron la B1, B2 y B3,

la principal es la B1, estan muy relacionadas con la leucoencefalomalacia equina.

GENERO PENICILLIUM y SUS TOXINAS: Los penicilios crecen sobre los alimentos preparados o sus materias primas, ya sean de

origen vegetal o animal.

Sus micotoxinas consumidas regularmente, aún en cantidades mínimas, causan lesiones

irreversibles en riñon, hígado, cerebro y tienen actividad teratogénica.

Producen una gran variedad de micotoxinas, siendo algunas de ellas: ácido ciclopiazónico,

ácido penicílico, citreoviridina, citrinina, ocratoxina A, patulina, penitrem A, rubratoxina A,

rubratoxina B, toxina PR, veruculógeno y roquefortina. Alguna de sus estructuras químicas:

Ocratoxina A: Producida por P.

verrucosum, se encuentra sobre

cereales, embutidos y quesos.

Produce degeneración grasa del

hígado y necrosis del tejido renal en

aves de corral. Se acumula en tejido

graso de animales y de ésta forma

pasa al ser humano.

Citrinina: Es un metabolito de P.

citrinum. Incorporada en la dieta de animales puede causarles la muerte por degeneración

renal.

Patulina: Producida por el P. griseofulvum, común en cereales y nueces, P.expansum,

frecuente en manzanas y P. roquefortii es ubicuo. Es una micotoxina hepatotóxica,

nefrotóxica y mutagénica.

Setas: Coprina, Falotoxina y Muscarina

Las setas son utilizadas como alimento desde la antigüedad, por ello las intoxicaciones por

setas o micetismo, prácticamente siempre van ligadas a la alimentación. Las intoxicaciones

accidentales por consumo de especies tóxicas, confundidas con otras comestibles, o bien

ingeridas al someterlas a falsas pruebas empíricas de toxicidad -como el uso de ajos o

cucharas de plata- constituyen un importante problema especialmente en las épocas

húmedas y lluviosas del otoño. La proporción de intoxicados es mayor entre los adultos que

entre los niños, si bien los casos infantiles son en general más graves.

Clasificación: Tipos de intoxicaciones por setas: Existen dos clases de intoxicaciones por setas. Una la constituyen aquellas formas en las

que los síntomas tras la ingestión surgen luego de un tiempo relativamente breve, que va

desde una media hora, hasta unas tres o cuatro horas como máximo. Todos estos tipos de

intoxicación por setas son, en general, de escasa gravedad y ponen muy pocas veces en

peligro la vida de los intoxicados. Por ello es importante diferenciar estos síndromes leves

de otras formas de intoxicación caracterizadas por el hecho de que las toxinas presentes

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

5

en los hongos responsables, tras absorberse a nivel del tubo digestivo alcanzan después a

determinados tejidos, sobre los que producen un efecto lento pero irreversible de

destrucción celular. En estos casos - muy graves en general - los primeros síntomas

comienzan de forma más tardía: en general unas 8-10 horas tras la ingestión y en ocasiones,

transcurridos incluso varios días.

figura 1

Epidemiología: Estas intoxicaciones se comportan como un accidente estacional, de

acuerdo con la época de las setas, que en general suele coincidir con el otoño. Por lo que

hace al día de la semana, las dos terceras partes del total de accidentes tóxicos por

ingestión de setas ocurren entre el sábado y el lunes. Estas intoxicaciones son más frecuentes en el medio urbano que en el medio rural. Por lo

que hace al sexo, los hombres y las mujeres se intoxican en número parecido. Por último,

hay que señalar que estas intoxicaciones afectan a personas de todas las edades, ya que en

general personas de todas las edades comen o cenan de los mismos guisos: los padres, los

hijos, y en ocasiones también los abuelos.

A. Intoxicaciones por setas de latencia breve

- Gastroenteritis aguda por setas

- Intoxicación neurológica por setas

- Intoxicación por hongos alucinógenos

- Intoxicación muscarínica por setas

- Intoxicación cardio-vascular por setas

- Intoxicación hemolítica por setas

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

6

B. Intoxicaciones por setas de latencia larga

- Intoxicaciones por giromitras

- Intoxicaciones por cortinarios

- Intoxicaciones por setas hepatotóxicas

1. Etiología

2. Toxicodinámica

3. Toxicocinética

4. Sintomatología

5. Tratamiento

6. Papel del transplante hepático

7. Pronóstico

Intoxicaciones por setas de latencia breve

La mayoría de las veces se trata de gastroenteritis de escasa importancia, que se limitan a

un cuadro de nauseas, vómitos y a veces también diarreas. En otros casos se trata de la

acción de toxinas que actúan sobre el sistema nervioso vegetativo. Otras veces se trata de

la ingestión de setas que tienen una acción sobre el sistema nervioso central, y provocan un

cuadro de seudo-embriaguez. Otras formas, menos frecuentes, son las producidas por

hongos empleados en ocasiones de forma voluntaria como agentes alucinógenos, pero que

son capaces de producir un cuadro tóxico, o las debidas al consumo, conjuntamente con

bebidas alcohólicas, de hongos que actúan como sensibilizantes frente al alcohol etílico.

Todas ellas son formas leves, y en general no será necesario un tratamiento agresivo o el

uso de antídotos.

A. Gastroenteritis aguda por setas (Intoxicación digestiva)

Gastritis, gastroenteritis o enterocolitis banales por ingestión de setas.

Síntomas: Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Entre 30' y 4-5 horas tras

la ingestión de la setas.

Producidas por diversas especies de variados Géneros: Entoloma, Tricholoma, Boletus,

Onphalotus, Lactarius, Russula, Scleroderma, etc.

Se han determinado diversas sustancias a las que se atribuye la toxicidad.

Tratamiento: Sintomático exclusivamente.

Fig.2: Entoloma eulividum Fig. 3 : Boletus satanas Fig.4: Omphallotus olearius

B. Intoxicación neurológica por setas (Síndrome micoatropínico)

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

7

De myces (hongo) y atropínico: Producido por setas y con

sintomatología que recuerda a la intoxicación por "plantas

tropánicas" (belladona, estramonio).

Síntomas: "Borrachera" por setas. Ataxia,

incoordinación motriz. Delirio y alucinaciones inconstantes.

Agitación psicomotriz. En ocasiones coma.

Etiología: Producida por especies del género Amanita:

Amanita muscaria, A. pantherina, A. regalis, A. cothurnata.

Toxinas: Son derivados isoxazólicos: Ácido iboténico,

muscimol y muscazona.

Tratamiento: Sintomático. Sedantes. En caso de coma,

fisostigmina. Fig 5 Amanita muscaria

C. Intoxicación por hongos alucinógenos (Síndrome alucinatorio)

Alucinaciones, en ocasiones acompañadas de síntomas desagradables, como ataques de

pánico, fiebre, convulsiones.

Producidas por especies de los géneros Paneolus y psilocybe.

Toxinas: Derivados indólicos: Psilocina y Psilocybina.

Tratamiento: en general no es preciso el uso de medidas de eliminación o extracción.

Tratamiento sintomático y de soporte, en especial

administración de sedantes del tipo de las

benzodiacepinas. Es conveniente mantener a los

pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una

habitación silenciosa en semipenumbra y acompañados

por una persona que les tranquilice (apoyo personal,

confortable y no moralizante sería el más deseable).

Fig 6: Psilocybe semilanceata ('Liberty cup')

D. Intoxicación muscarínica por setas (Síndrome

mico-colinérgico, Síndrome sudoriano)

Fig. 7: Brujas (Inocybe spp.)

Estimulación colinérgica inducida por el consumo de

hongos del género Inocybe ("Brujas") y alguna especie

del género Clitocybe.

La toxina reponsable es la muscarina.

Los síntomas consisten en hipersecreciones (salivación,

sudoración, lagrimeo, secreción bronquial), miosis, y en ocasiones bradicardia e hipotensión.

Solo en el caso de presentarse estas alteraciones

estaría indicado el uso de la atropina como

antídoto. En general basta el tratamiento

sintomático.

E. Intoxicación cardio- vascular por setas

(Síndrome nitritoide, reacción tipo Antabus por

setas):

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

8

Debida al consumo conjunto de bebidas alcohólicas y determinadas setas -como el Coprinus atramentarius o el Clitocybe clavipes - que poseen una toxina -la coprina- que interfiere el

normal metabolismo oxidativo del etanol, provocando el acúmulo de acetaldehido.

Síntomas: Consisten en un enrojecimiento del cuello, cara y cabeza, con sensación de

calor, y enrojecimiento cutáneo evidente (flushing). Puede asociar palpitaciones,

hipotensión, y en ocasiones enérgicos vómitos.

Tratamiento: El tratamiento sintomático debe completarse con dosis altas de

vitamina C por vía endovenosa, y de 4-metil-pirazol, si se dispone del mismo.

F. Intoxicación hemolítica por setas (Síndrome hemolítico)

La hemólisis por setas puede ser de dos tipos. En ocasiones se trata del consumo de

Ascomycetes crudos o poco cocinados, en cuyo caso, por la presencia de proteínas

hemolizantes termolábiles puede producirse una

discreta hemólisis. Existe, sin embargo una forma

grave de hemólisis mediada por complejos inmunes,

que se produce en algunas personas al consumir de

forma repetida la seta Paxillus involutus. Se trata de

una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte

en algún caso.

El tratamiento sintomático y de soporte enérgico

debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de

líquidos. El cuadro se presenta entre treinta minutos

y unas horas tras la ingestión de las setas.

Intoxicaciones por setas de latencia larga

Intoxicaciones por setas en las que el tiempo libre de síntomas tras la ingestión excede las

6 horas. En general se sitúa entre las 8 y las 16 horas. En el caso de la ingestión de

cortinarios, las primeras molestias pueden tardar en presentarse varios días. Son las

intoxicaciones más graves.

Existen tres formas de micetismo de latencia larga:

A. Intoxicaciones por giromitras

B. Intoxicaciones por cortinarios

C. Intoxicaciones por setas hepatotóxicas

A. Intoxicaciones por giromitras.

Las setas del género Gyromitra (G. gigas, G. esculenta) producen una intoxicación

multisistémica, en ocasiones grave o incluso mortal, pero que responde muy bien al

tratamiento con dosis altas de vitamina B6 por vía IV. La intoxicación no se presenta si las

setas se han desecado para su conservación o se han hervido y se ha desechado el agua de

cocción, pues sus toxinas son muy volátiles e hidrosolubles. Los síntomas tardan 8-12 horas

en aparecer. Pueden asociar hemólisis.

B. Intoxicaciones por cortinarios

Las orellaninas, toxinas de naturaleza bipiridílica contenidas en especies del género

Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus) son las responsables de serias lesiones del

riñón, cuyos primeros síntomas pueden aparecer hasta 17 días tras la ingestión de las

setas: Sed intensa, poliuria, y después fallo renal y anuria.

El tratamiento sintomático no puede evitar que en un 10-15 % de casos se llegue a la

insuficiencia renal irreversible, en cuyo caso solo un trasplante de riñón puede producir la

curación definitiva. No se conocen antídotos para estas setas.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

9

C. Intoxicaciones por setas hepatotóxicas

Etiología: Es la forma más grave de intoxicación por setas, a la que se atribuyen el 90 %

de fallecimientos por micetismo. Conocida con otros nombres (síndrome faloidiano,

intoxicación faloidiana, síndrome ciclopeptídico), se debe al consumo de setas cuyas toxinas

poseen un marcado tropismo por el hígado. Pueden llevar a la muerte en el contexto de una

necrosis hepática fulminante. Su prototipo es la Amanita phalloides. Otras setas

hepatotóxicas son las siguientes: Amanita verna, Amanita virosa, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota fulvella y Galerina marginata.

Las toxinas responsables son las amanitinas o amatoxinas, octapéptidos de estructura

bicíclica, cuyo peso molecular que oscila entre 900 y 1000 daltons.

Se aislaron por primera vez en la especie A. phalloides, junto a otros dos grupos de toxinas,

las falotoxinas y las falolisinas. Aunque se ha especulado sobre el posible papel de las

falotoxinas (heptapéptidos cíclicos) en la fase gastrointestinal, se ha confirmado de

manera clara que son únicamente las amatoxinas las responsables de toda la intoxicación en

los humanos. Se estima que las toxinas contenidas en unos 25 a 50 gramos de setas

constituyen una dosis potencialmente mortal para un adulto.

Mecanismo de acción: Las amatoxinas se absorben con facilidad en el tracto digestivo y

por la circulación portal alcanzan el hígado. Penetran con gran facilidad en los hepatocitos.

Alcanzan también la circulación general y se distribuyen por el volumen plasmático y el

líquido extracelular. Circulan completamente libres y no se unen a las proteínas plasmáticas.

Se eliminan en gran cantidad por la orina, horas antes incluso del inicio de la sintomatología.

Existe una considerable secreción de toxinas por medio de la bilis. La recirculación entero-

hepática que se establece de este modo constituye un factor de reexposición a las toxinas.

Las toxinas son transportadas activamente a través de la membrana de las células

hepáticas. El mecanismo de transporte puede ser bloqueado por algunas sustancias: bencil

penicilina y silibinina. Las amatoxinas penetran en primer lugar en las células del epitelio

intestinal (absorción) y posteriormente en los hepatocitos. Una vez en el interior de las

células, y a nivel del núcleo, se unen a la RNA-Polimerasa II e inhiben su acción. La

interrupción subsiguiente de la síntesis de proteínas es en realidad la responsable de la

muerte celular.

Sintomatología: de la clínica de este tipo de intoxicación destaca un período de latencia

libre de síntomas, tras la ingestión, superior a 6 horas (normalmente entre 9 y 15 horas),

seguido de un período coleriforme con diarrea severa, nauseas, vómitos( a veces

abundantes) y dolor abdominal. Todo ello produce una importante pérdida de líquidos y

electrolitos. Se produce deshidratación, que en la mayoría de los casos se acompaña de

Fig 12

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

10

acidosis metabólica, y puede llegar a producir oliguria. En ocasiones, coincidiendo con el

segundo día tras la ingestión de las setas, se presenta una mejoría, en cierto modo

artificial, ya que se debe al tratamiento sintomático y al aporte de líquidos. Otras veces,

sin transición desde la fase diarreica, se presenta hacia el inicio del tercer día un súbito

empeoramiento, que incluye el desarrollo de ictericia o subictericia, hepatomegalia blanda y

dolorosa, empeoramiento del estado general y en ocasiones tendencia hemorrágica.

Tratamiento extrahospitalario: ante la sola sospecha de intoxicación por Amanita

phalloides se debe trasladar los pacientes a un centro hospitalario. Mientras, se mantendrá

a los intoxicados en reposo y bien hidratados: el aporte enérgico y precoz de fluidos es

importantísimo. Puede iniciarse por vía oral con soluciones del tipo del Suerooral®.

Tratamiento hospitalario:

1. Sonda nasogástrica para aspiración continua y administración periódica de carbón

activado y de purgantes.

2. Intensa reposición de líquidos por vía endovenosa, con soluciones salina y glucosada:

diuresis forzada neutra: 3-4 ml/kg/hora de orina durante el primer día.

3. Monitorización y seguimiento de parámetros analíticos, balance hídrico, presión

venosa central y diuresis.

4. Administración por vía intravenosa de: Silibinina (Legalón® IV. ampollas): De 20 a

50 mgs/Kg/día, o penicilina-G-Na: 300.000 U/Kg/día (en perfusión continua).

5. Hemoperfusión en carbón activado o en Amberlyte, en las primeras horas del

ingreso, en casos presumiblemente graves.

6. En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severo, plantearse la

posibilidad de un transplante hepático.

Pronóstico: han demostrado tener valor pronóstico:

A. La cantidad de setas ingerida.

B. El periodo de latencia menor de 9 horas

C. La existencia de insuficiencia renal inicial demostrada analíticamente por aumentos de

urea y creatinina séricos, oliguria y deshidratación. En general esta situación solo se

presenta en el caso de pacientes que han permanecido durante un prolongado espacio de

tiempo sin ser sometidos a medidas enérgicas de rehidratación.

D. La concentración de amatoxinas en orina al ingreso: En nuestra experiencia hemos visto

que valores de entre 120 y 700 ng/ml en la orina del primer día se asociaron a graves

intoxicaciones, la mayoría de la

veces mortales.

E. La presencia de ictericia,

hipoglucemia o coma.

F. El descenso de la actividad

protrombínica (Quick) y de la

Antitrombina III y el Factor V:

en especial la precocidad y

celeridad de ese descenso, es el

parámetro más ominoso. En los

pacientes fallecidos la actividad

protrombínica fue inferior al 30

% en todos los casos a las 48

horas de la evolución.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

11

Fig 11:Lepiota brunneoincarnata

Fig 10: Amanita phalloides

Actitud a seguir ante una posible intoxicación por setas

Frente a una posible intoxicación por setas hay que proceder de forma más o menos

sistemática, comenzando por plantearse si se trata en efecto de una intoxicación por

ingestión de setas tóxicas o de un cuadro o patología distinto, pero de clínica similar. Todo

el proceso de decisiones y actuaciones queda resumido en el algoritmo de la figura 15, en el

que uno de los puntos más relevantes es el del diagnóstico sindrómico. Para él expusimos

antes otro algoritmo (figura 1). En este conjunto de algoritmos se han dejado fuera las

intoxicaciones por setas cortinarios y giromitras. En las primeras el proceso a seguir es

inverso: a partir de una insuficiencia renal aguda de causa obscura, deberá interrogarse a

los pacientes sobre una posible ingestión de setas en las últimas dos semanas. En relación a

las segundas, al haberse extendido de forma universal la costumbre de desecar las

giromitras previamente a su consumo, podemos considerarlas una eventualidad excepcional.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

12

Bibliografía:http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/pages/x/x18/06.htm

Plantas

Descripción Incluye: Ácido iléxico, Aconitina, Atropina, Biomina, Bionicina, Cicutotoxina, Coniina, Coriarina,

Digitalina, Escopolamina, Hederina , Hederosaponina, Hioscinamina, Ileicina, Ilexantina, Lanatósido,

Oleandrina, Oxalato cálcico, Pilocarpina, Ricina, Solanina, Taxina, Veratrina y Viscotoxina.

Las intoxicaciones relacionadas con la alimentación humana constituyen una pequeña

proporción del total de los envenenamientos: las intoxicaciones por consumo de plantas o

vegetales tóxicos oscila entre el 5 y el 10 % de las urgencias o consultas por intoxicación:

véase Tabla 1.

Las muertes atribuibles a intoxicación por ingestión de plantas suponen entre el 1 y el 5 por

mil del total de fallecimientos por intoxicación. Ello se explica por el hecho de que si bien

los vegetales se hallan implicados en un 5-10 % del global de intoxicaciones, tan solo

constituyen el 1-1.5 % de las formas graves de envenenamiento.

Tabla 1: Intoxicaciones agudas

Medicamentos 43.68 %

Productos domésticos 30.39 %

Productos técnicos y de agricultura 11.24%

Vegetales, plantas y hongos 9.70 %

Otros 4.99 %

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

13

Datos del Centro de Información Toxicológica (Instituto de Medicina Legal) de la

Universidad de Zurich, sobre un total de 60.241 intoxicaciones agudas.

Epidemiología: la mayoría de las intoxicaciones por ingestión de plantas tóxicas son

accidentales, y se presentan en niños, especialmente menores de 6 años, que con su natural

curiosidad e imprudencia y atraídos por su aspecto consumen frutos y bayas silvestres con

motivo de excursiones o salidas al campo. Sin embargo, en la actualidad va en aumento su

incidencia entre la población adulta. De una parte por un movimiento popular, cada vez más

difundido, que lleva al consumo y utilización de plantas con la finalidad de obtener un

resultado curativo, abortivo, medicinal o dietético, que puede conducir a la intoxicación por

un error en la identificación del vegetal o por una mala preparación del mismo. Además, va

en aumento el uso de vegetales como alucinógenos. De hecho, algunas de las plantas

utilizadas con este fin son bastante tóxicas y es relativamente fácil incurrir en una

sobredosificación peligrosa.

Diagnóstico

A. Anamnesis: del paciente o de los familiares o acompañantes, podemos obtener datos en

relación al tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de los primeros síntomas y

sobre la naturaleza de éstos, así como sobre la cantidad de vegetal ingerido, y en el caso de

fanerógamas, sobre la parte de la planta ingerida (hojas, frutos, raíces etcétera).

B. Diagnostico botánico: el diagnóstico botánico puede ser de utilidad en el caso de

intoxicaciones por plantas, si bien no debe demorarse la instauración del tratamiento -

basada en la sintomatología - a la espera de realizar un diagnóstico de identificación del

vegetal. En el caso de las setas el diagnóstico botánico tiene un gran interés y muchas

veces puede tener un gran valor. De ser posible no debería renunciarse al mismo. Cuando el

paciente o los familiares no aporten de forma espontánea muestras del vegetal

responsable, se les pedirá que a ser posible lo hagan. Sin duda el que aporten una muestra

de la planta ingerida (hojas, flores, frutos, o mejor un fragmento que los contenga todos)

es preferible a una descripción oral de la misma, que suele ser muy poco precisa. Por otro

lado, los nombres vernáculos de las plantas son poco específicos y varían de un lugar o otro.

C. Síntomas: en general los síntomas de las intoxicaciones no tienen excesivo valor

diagnóstico, si bien su presencia o ausencia puede tener valor para estimar la gravedad. Por

lo que hace a los vegetales hemos de decir que, aun perteneciendo a grupos botánicos

taxonómicamente lejanos, comparten muchas veces principios tóxicos similares o de

parecida acción, lo que explica que vegetales muy diversos puedan dar manifestaciones

clínicas semejantes. Por ello, si bien en muchos casos la sintomatología no bastará por si

sola para establecer el tipo concreto de vegetal responsable de un cuadro tóxico, ayudará

sin embargo a establecer el tipo químico o farmacológico de las toxinas o a englobar la

intoxicación en un grupo sindrómico determinado, lo cual en definitiva es más importante

para establecer un tratamiento correcto: hemos de tener en cuenta que hay que tratar al

paciente, no al vegetal.

Tratamiento

A. Tratamiento sintomático y de soporte.

El tratamiento de soporte - es decir, las medidas o cuidados generales inespecíficos -

tienen un valor considerable en todo tipo de intoxicación aguda. En esencia consiste en

mantener dentro de límites aceptables las funciones cardíaca, respiratoria, circulatoria y

renal, incluyendo la normalidad de la gasometría arterial, el estado de hidratación, el

equilibrio ácido básico, la hemostasia y los niveles de glucosa entre otros

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

14

B. Medidas de eliminación de toxinas.

La diuresis forzada (conseguida simplemente por el aporte intenso de líquidos) puede ser

útil en numerosas intoxicaciones por plantas y setas, en tanto que las indicaciones de los

procedimientos extracorpóreos de eliminación (como la plasmaféresis o la hemodiálisis) son

excepcionales. En cualquier caso se realizarían en el entorno hospitalario.

C. Antídotos.

Existen solo para determinadas toxinas vegetales. Estarán indicados en intoxicaciones

graves, pero en general no deberían administrase en las formas leves que van a solucionarse

con el tratamiento sintomático y de soporte (Véase la Tabla 2).

Tabla 2: Antídotos en las intoxicaciones agudas por vegetales y setas

Antídoto Plantas o setas frente a las que está indicado

Fisostigmina Plantas tropánicas y solanáceas: Daturas, beleño, belladona, dulcamara.

Amanita muscaria y pantherina

Atropina Hongos muscarínicos: Inocybe y Clitocybe sp., veratro, eleboro, ballestera

Vitamina K1 Plantas cumarínicas: Trébol dulce

Oxígeno Semillas de plantas de las familia rosaceae: Almendras amargas, Manzana,

pera, melocotón, albaricoque

Acetato de

dicobalto

Tiosulfato sódico

Nitrito sódico

Hidroxicobalamina

Plantas cianógenas: Cassava, cotoneaster

Fab antidigoxina Digital, lirio de los valles, adelfa

Bencil-Penicilina Hongos hepatotóxicos: Amanita phalloides, verna y virosa

Silibinina De los géneros Galerina (G. marginata), y Lepiota (L. brunneoincarnata)

Vitamina B6 Hongos hidracínicos (Gyromitra spp.)

Vitamina C Hongos coprínicos (Coprinus sp.) (Reacción Antabus-like 4-Metilpirazol por

setas)

Glucosa Plantas hipoglucemiantes (Tejo, Ackee, algunos hongos)

Principales plantas tóxicas

A. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.

A1. Acebo y muérdago

A2. Brionia o nueza

A3. Hiedra

B. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorio.

B1. Acónito

B2. Digital, adelfa y convallaria

B3. Tejo

B4. Eléboro, veratro o ballestera

C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

15

C1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y datura

C2. Plantas solanáceas (género Solanum)

D. Otras plantas de toxicidad diversa.

D1. Intoxicación por plantas aráceas

D2. Intoxicación por cicuta

D3. Intoxicación por ricino

D4. Intoxicación por roldón

A. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.

A1. Acebo y muérdago

A2. Brionia o nueza

A3. Hiedra

A1. Intoxicación por acebo y muérdago Es una eventualidad a considerar durante el período de las fiestas navideñas.

Botánica: el acebo (Ilex aquifolium) es un matorral o árbol de hoja perenne, ampliamente

difundido en bosques y cultivado también como típica planta ornamental navideña. De hojas

coriáceas, onduladas, con dientes espinosos en sus contornos. Frutos redondos (bayas) de

color rojo vivo. El muérdago (Viscum album) es un parásito de diversos árboles. Fruto

globuloso de algo más de medio centímetro de diámetro, de color verdoso blanquecino, y de

contenido viscoso.

Sustancias tóxicas: en el acebo se han identificado tres, la ilexantina, la ileicina y el ácido

iléxico, que se hallan en las hojas y las bayas. El muérdago, contiene varias viscotoxinas,

especialmente en los frutos.

Síntomas: en general se trata de síntomas digestivos (vómitos y diarreas) de escasa

gravedad y autolimitados. En el caso del acebo, la diarrea puede ser coleriforme, con

intensos dolores abdominales y riesgo de deshidratación. Ello es excepcional en la

intoxicación por Viscum, en la que en cambio pueden presentarse síntomas

cardiocirculatorios (bradicardia, hipotensión) y neurológicos (parestesias en

extremidades), debidos a la acción que las viscotoxinas tienen sobre los canales del calcio

de las membranas celulares.

Tratamiento: en general no es necesario ningún tipo de tratamiento. Se valorará la

posibilidad de vaciado gástrico si se sospecha ingestión de cantidades grandes del vegetal o

si se presentan síntomas cardiocirculatorios y/o neurológicos. En tal caso, además del

tratamiento sintomático y de soporte es útil administrar gluconato de calcio por vía IV. Acebo (Ilex aquifolium)

Muérdago (Viscum album)

A2. Intoxicaciones por brionia o nueza

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

16

Botánica: brionia o nueza blanca (Bryonia alba) y dioica (Bryonia dioica). Planta herbácea

trepadora, de hoja perenne y rápido crecimiento. En el caso de la nueza dioica las flores

masculinas y femeninas se dan en plantas separadas. Los frutos son del tamaño de un

guisante pequeño, de color rojo en la forma dioica y negro en la forma alba.

Hábitat: prefiere setos y lugares rocosos, suelos arcillosos alcalinos, caminos, muros,

vallas, matorrales y linderos de bosques. Su época de floración es entre Diciembre y

Febrero.

Sustancias activas y tóxicas: toda la planta es tóxica, pero especialmente los frutos y,

en menor grado, la raíz. Contiene un glucósido - la brionina-, un alcaloide -la brionicina- y

varias resinas -bristesina y brioresina-, todos ellos enérgicos purgantes. Se estima que 15

bayas constituyen la dosis mortal para un niño, y unas 40-50 la de un adulto.

Sintomatología: su contacto con la piel puede producir irritaciones de tipo urticariforme

de gravedad variable. La intoxicación se produce en algunos casos por ingestión de la raíz -

por confusión-, o por ingestión de los frutos: suele tratarse de niños pequeños, y el cuadro

puede ser grave e incluso mortal. Enérgica acción purgante e hidrófuga. Los primeros

síntomas aparecen entre una y cuatro horas tras la ingestión: vómitos, dolor cólico y

diarreas abundantes, a las que pronto se asocia una hiperdiuresis, por lo que la pérdida de

líquidos puede ser considerable. En pocas horas se presentan signos de deshidratación (piel

seca, ojos hundidos, sed intensa). En las formas más graves, tal vez por la acción de

principios tóxicos diferentes de los meramente purgantes o diuréticos, puede presentarse

además vértigo, excitabilidad y convulsiones. Los casos de muerte en humanos se han

debido a parálisis respiratoria y en algún caso a hemorragias intestinales.

Tratamiento: las irritaciones cutáneas por contacto se tratan de forma conservadora con

compresas o baños de las zonas de dermatitis. Las cremas tópicas con antihistamínicos

suelen aliviar el dolor local. Las lesiones se solucionan en el curso de pocas horas. El tratamiento de la intoxicación por ingestión de partes de la planta es inespecífico

(general y sintomático):

1- Vaciado gástrico si se cree oportuno por el tiempo transcurrido desde la ingestión de la

planta, mediante lavado gástrico o emetizantes.

2- Es fundamental el aporte de líquidos y electrólitos para reemplazar las importantes

pérdidas de fluidos por las vías digestivas y por la orina.

3- Soporte de las funciones vitales (respiratoria, cardiocirculatoria) si es necesario.

4- En el caso excepcional de presentarse excitación o convulsiones está indicado el uso de

sedantes benzodiacepínicos.

A3. Intoxicaciones por hiedra

Botánica: Hedera helix: planta de la familia Araliaceae, conocida también como yedra o

hiedra trepadora en castellano y heura en catalán. Suele cultivarse en jardines y parques,

pero crece muchas veces silvestre formando extensas alfombras en el sotobosque. Trepa

por las paredes y los árboles. Hojas siempre verdes, lisas y brillantes, multinervadas y con

débil olor aromático. Las flores crecen en otoño en grupos terminales, en forma de

sombrilla. A partir de ellas se forman los frutos, dispuestos de la misma forma. Maduran en

invierno, como pequeños guisantes, de forma esferoidal y de color negro azulado. En ellos

radica la potencial toxicidad.

Sustancias tóxicas: un glucósido: Hederina. Las hederosaponinas A y B por pérdida de

azúcares e hidrólisis parcial producen las substancias tóxicas a y b hederina. Hederagenina:

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

17

sapogenina triterpénica, capaz de provocar vómitos, diarreas y depresión nerviosa, aunque

estos síntomas sólo pueden considerarse serios en niños pequeños.

Síntomas: la hiedra es mencionada en prácticamente todas las obras generales sobre

toxicología vegetal anteriores a los años sesenta. Se hablaba de efectos eméticos y

purgantes, junto a dificultad respiratoria, cuadros de excitación, convulsiones e incluso

coma. Sin embargo, no se encuentran comunicaciones recientes de tales síntomas. En

realidad se trata de una planta de escasa toxicidad, pero que

por ser muy común y por la potencial acción deletérea de sus

frutos, si se consumen en gran cantidad, no podía dejar de

figurar en esta obra. Además, con frecuencia produce

fenómenos cutáneos irritativos (dermatitis aguda, inflamación

severa de la piel, incluso con aparición de ampollas), por la

acción de substancias presentes en su savia.

Tratamiento: en el caso improbable de una intoxicación es

suficiente el tratamiento sintomático y de soporte. Si se ha

comido un gran número de frutos, debería inducirse el vómito

con un agente adecuado (jarabe de ipecacuana) Hiedra (Hedera helix)

B. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorio B1. Acónito

B2. Digital, adelfa y convallaria

B3. Tejo

B4. Eléboro, veratro o ballestera

B1. Intoxicaciones por acónito

Botánica: el acónito, nepello o matalobos (Aconitum napellus) es una ranunculácea que

crece en prados montañosos. Hojas finamente divididas en numerosos segmentos.

Numerosas flores de color azul-violeta, con forma de casco, agrupadas en grupos racimosos

al extremo de los tallos. Raíz dilatada que en ocasiones ha sido confundida con nabos

(motivo más frecuente de intoxicación).

Toxinas: todas las partes de la planta son tóxicas, pero en especial la raíz y las semillas. La

toxicidad se debe sobre todo a un alcaloide esteroide, la aconitina, una de las más

poderosas toxinas vegetales, ya que menos de 5 mg (presentes en tan solo 5 gramos de

raíz) pueden causar la muerte de un adulto, por su potente acción neuro y cardiotóxica. La

raíz del acónito se ha usado en Asia desde hace más de 2000 años como agente homicida,

como droga medicinal y como veneno para flechas.

Manifestaciones clínicas: a los pocos minutos de haber ingerido la planta aparece

sensación de ardor en la boca y garganta, dolor abdominal acompañado de vómitos e intensa

sensación de sed, acompañada de dolor de cabeza y debilidad. Lo que confiere gravedad a

esta intoxicación es la posibilidad de afección cardiovascular y neurológica: en primer lugar

aparece una parálisis neuromuscular de tipo ascendente. Se asocia después hipotensión,

shock y arritmias cardíacas. En algún caso la muerte se ha producido transcurridas tan solo

dos horas tras la ingestión.

Tratamiento: es importante el vaciado del estómago, con emetizantes como la ipecacuana,

o mediante lavado gástrico, en el que será recomendable utilizar una solución de tanino. No

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

18

existen antídotos específicos para los alcaloides: el tratamiento debe ser sintomático y de

soporte. Puede ser necesario administrar cardiotónicos o

vasopresores, y en ocasiones la respiración asistida. El

tratamiento debería ser realizado en el medio hospitalario.

Acónito (Aconitum napellus)

B2. Intoxicaciones por digital, adelfa y convallaria

Botánica: la digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D. grandiflora), la adelfa, baladre o llorer rosa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto

(Convallaria majalis) poseen glucósidos esteroides. Varios de ellos son utilizados en

medicina, en especial los derivados de la digital. Las plantas de digital en las épocas en que

no poseen sus característicos grupos florales pueden, por la forma de sus hojas, ser

confundidas con plantas utilizadas en infusiones herbales. La adelfa es muy común como

planta ornamental en jardines.

Sustancias tóxicas: glicosidos esteroideos como la digitalina, digitoxina, oleandrina,

lanatósidos, convallarina, y convallotoxina: se encuentran junto a varios alcaloides en las

ramas y hojas, pero en especial en las flores. Estos glicósidos y la digoxina utilizada como

fármaco son muy similares: los radioinmunoanálisis para su detección permiten detectar

igualmente el diagnóstico de una intoxicación por adelfa. Los niveles detectados no tienen

valor pronóstico.

Síntomas: pueden presentarse náuseas, vómitos y diarreas. Pulso y latido irregulares,

síncope, depresión respiratoria y arritmias: taquicardia, aleteo (flutter), fibrilación

auricular, arritmias ventriculares. Posiblemente asociadas una hiperkaliemia que puede ser

peligrosa para la vida: puede producirse la muerte como en la intoxicación grave por

fármacos digitálicos.

Tratamiento: 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado) seguido de la administración de

catárticos y carbón activado.

2- Tratamiento sintomático y de soporte: control de la presión arterial, ECG y pulso.

3- Tratamiento de la hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y

10 UI de insulina. Si es preciso, se puede recurrir a la hemodiálisis para reducir las cifras

de potasio.

4- Tratamiento de las arritmias: pueden ser útiles la atropina, fenitoína, lidocaína y el

propanolol. De ser preciso se instalará un marcapasos intracavitario.

5- Antídoto: La administración de fragmentos Fab purificados de anticuerpos anti-digoxina

puede ser útil en el caso de la intoxicación con plantas del género Digital y también en la

intoxicación por adelfa. Su uso es prometedor, pues neutralizan la digoxina sérica y la

miocárdica. Sin embargo, los resultados obtenidos en las intoxicaciones graves por

fármacos del tipo de la digoxina no son siempre favorables. Algunos autores han sugerido

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

19

que no deberían tenerse en cuenta los niveles de digoxina ni la aparente poca o mucha

gravedad inicial, sino que deberían darse cantidades grandes de Fab en todo intoxicado por

glucósidos cardiotónicos, para obtener mejores resultados en el futuro (Dosis de 80 - 120

mg de Fab vía IV en 20 minutos, previa prueba de sensibilidad cutánea). Adelfa (Nerium oleander)

B3. Intoxicaciones por tejo

Botánica: el tejo común (Taxus baccata), uno de los

vegetales más tóxicos, es una planta arbustiva o

arborescente, de forma más o menos triangular. Sus

ramas están densamente cubiertas de hojas lineales,

como agujas, dispuestas en dos hileras opuestas. La

semilla madura aparece rodeada casi por completo por

un anillo o esferoide carnoso de hermoso color rojo traslúcido, el arilo. Se encuentra en

gran número de países de Eurasia, África y América, ya sea en forma silvestre o, lo que es

más común, plantado como planta ornamental. Toda la planta, salvo la carne roja de los

frutos, resulta fuertemente venenosa.

Toxinas: contiene taxina, una mezcla compleja de alcaloides, en las hojas, las semillas y la

corteza. La dosis letal se ha estimado en 50 - 100 gramos de hojas. Las hojas o ramitas

caídas por el suelo son tan tóxicas como la planta fresca. Los extractos de tejo son

extremadamente cardiotóxicos, por su acción de inhibición de los flujos de calcio y de

sodio.

Manifestaciones clínicas: la intoxicación por tejo es relativamente rara. Se ha descrito la

muerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaborada con

hojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se produce

la muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo de

síntoma. En otros casos, transcurren varias horas, o incluso días y los pacientes presentan

una serie de síntomas: 1- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso.

2- Síntomas neurológicos: vértigo, midriasis, astenia, rara vez convulsiones. Al principio el

paciente puede estar somnoliento, pero pronto presentará pérdida del conocimiento,

letargia y coma.

3- Síntomas cardiológicos: Taquicardia al principio, seguida de bradicardia, arritmias, y

finalmente atonía cardíaca que puede llevar a la muerte. Se han descrito severas arritmias

ventriculares. La hiperpotasemia aguda podría ser en parte responsable de la

cardiotoxicidad del tejo.

Tratamiento: debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, por

inducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón

activado. Es útil el tratamiento sintomático básico y de soporte

(laxantes, oxigenoterapia, control de la presión arterial, ECG y

pulso). Además, se puede actuar específicamente sobre:

1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg

de glucosa y 10 UI de insulina. Si es preciso, puede recurrirse a

la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio sérico.

2- Las alteraciones cardíacas: El tratamiento con atropina o

lidocaína puede ser beneficioso en animales. La atropina se ha

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

20

usado con éxito en humanos para tratar bradicardias sinusales o arritmias ventriculares

inducidas por tejo. De ser preciso puede instalarse un marcapasos intracavitario

transitorio.

Tejo (Taxus baccata)

B4. Intoxicaciones por eléboro (veratro, ballestera)

Botánica: el eléboro blanco o ballestera (Veratrum album) es una lilácea, frecuente en

Europa, que crece en prados húmedos de regiones montañosas. Es una planta vivaz de hasta

un metro de altura, con flores de un verde amarillento. En general la intoxicación se debe a

la confusión con la genciana, que comparte los mismos hábitats y posee un aspecto

semejante.

Sustancias tóxicas: contienen numerosos alcaloides, algunos de los cuales son utilizados

en la farmacopea: veratrina, protoveratrinas A y B, y en menor concentración la pilocarpina,

aerocolina y muscarina. Producen un enlentecimiento del ritmo cardíaco (bradicardia), por

un estímulo parasimpático vagal. Pueden ser utilizados como vasodilatadores e

hipotensores. La pilocarpina se utiliza en oftalmología para el tratamiento de la

hipertensión intraocular (glaucoma).

Síntomas: en general antes de una hora los intoxicados presentan nauseas y vómitos (a

veces intensos). Destacan los síntomas cardiocirculatorios: bradicardia, con frecuencia

cardíaca a veces tan solo a 30 pulsaciones por minuto, e hipotensión, con caída de la presión

sistólica a valores tan bajos como 50 mmHg. Pueden presentarse cuadros de síncope, con

pérdida de la conciencia e incluso con presencia de convulsiones por hipoperfusión cerebral.

En casos muy graves, puede presentarse además depresión vagal respiratoria.

Tratamiento 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado), seguido de la administración de carbón

activado y catárticos.

2- Antídoto: la atropina es eficaz para contrarrestar el estímulo vagal productor de

bradicardia e hipotensión. Se administrará a las dosis siguientes:

a) Adultos: 2 mg vía subcutánea.

b) Niños : 0.5 mg vía subcutánea.

Estas dosis pueden repetirse cada hora si es preciso.

C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central C1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y datura

C2. Plantas solanáceas (género Solanum)

C1. Intoxicaciones por platas tropánicas (belladona, beleño y datura)

Botánica: se trata de un grupo de plantas con actividad estimulante del sistema nervioso

central, que por ese motivo son consumidas ocasionalmente en forma intencional con

finalidad alucinógena. Nos referimos a la belladona (Atropa belladonna), conocida también

con los nombres de belladama, solano furioso o botón negro, la datura (Datura stramonium),

estramonio, higuera loca, hierba del asma, hierba talpera o de los topos, y el beleño o

hierba loca (Hyosciamus niger). Su uso con finalidad estimulante es la causa de la mayoría

de las intoxicaciones: son fáciles las sobredosificaciones accidentales. La intoxicación por

belladona y por datura puede ser mortal.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

21

Sustancias tóxicas: se trata de alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina y

escopolamina. Todos ellos tienen una intensa acción atropinizante (anticolinérgica).

Síntomas: pueden presentarse de forma inconstante náuseas y vómitos. Pero

fundamentalmente destaca el síndrome atropínico: Visión borrosa, sequedad de boca, sed

intensa, rubefacción cutánea, hipertermia, taquicardia y una intensa y característica

midriasis: Las pupilas se dilatan ampliamente y apenas si se observa el iris. Esto confiere a

los ojos un aspecto especial, causante de la denominación belladona por la peculiar belleza

que al parecer se encontraba en las mujeres bajo la acción de estas plantas. En las formas

graves es típico el cuadro debido a la acción de las toxinas en el sistema nervioso central,

consistente en alucinaciones, desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y en

ocasiones convulsiones. A veces se llega al coma sin pasar por esta sintomatología. Es de

destacar que todas estas manifestaciones, tanto las centrales como las periféricas,

responden espectacularmente a la administración de fisostigmina.

Tratamiento: vaciar el estómago mediante inducción del vómito. A continuación

administrar catárticos salinos y carbón activado.

Tratamiento de soporte: Fisostigmina (Antilirium®, Anticholium®): es el antídoto

específico, por su capacidad de bloqueo de la enzima acetil-colinesterasa. Debe utilizarse

en las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones y también en

los casos en que los síntomas indiquen una atropinización peligrosa: taquicardia sinusal o

supraventricular e hipertensión arterial. Se administrará siempre lentamente, pues es

capaz por si mismo de producir convulsiones o alteraciones cardiocirculatorias.

Las dosis a utilizar serán:

1- Para un adulto: de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 minutos).

2- Para un niño: de 0.2 a 0.5 mg IV lento (en 5 minutos).

El resultado es excelente y rápido. Permite un rápido diagnóstico en el caso de que se

sospeche coma por intoxicación anticolinérgica. Puede repetirse la administración de

fisostigmina a los 30 minutos o una hora, de persistir algunos síntomas.

Belladona (Atropa belladonna)

Estramonio, datura(Datura stramonium)

C2. Intoxicaciones por solanáceas

Botánica: plantas difundidas por todo el planeta. Algunas son comestibles utilizadas en la

alimentación, como los tomates, las patatas y las berenjenas. Las principales solanáceas son

la belladona americana (Solanum americanum), la dulcamara (Solanum dulcamara), el solano

negro (Solanum nigricum), la tomatera (Solanum lycopersicum), la patatera (Solanum tuberosum) y la berenjena (Solanum melongena). Son tóxicas las hojas. Las bayas o frutos

maduros en algún caso pierden la toxicidad, como es el caso de los tomates y berenjenas,

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

22

pero en otros persiste su toxicidad en la madurez (dulcamara, solano negro). La mayoría de

las intoxicaciones por solanáceas se dan en niños pequeños que comen los frutos de la

dulcamara o del solano negro atraídos por su aspecto y color.

Toxina: se trata de un glucoalcaloide sumamente tóxico: la solanina, de acción parecida a la

de los alcaloides tropánicos (anticolinérgica).

Síntomas: tras un intervalo de tiempo variable, en general superior a la media hora, se

presenta un cuadro de gastroenteritis (nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y a veces

tenesmo rectal). En las formas más graves se asocia un cuadro de afección del sistema

nervioso parecido al descrito a propósito de la belladona (de tipo atropínico): midriasis,

sequedad de boca, enrojecimiento cutáneo, debilidad, estupor, incoordinación motriz, a

veces convulsiones, y en casos extremos coma acompañado de hipotensión y depresión

respiratoria. Las convulsiones pueden presentarse en el caso de adultos, pero son

excepcionales en el caso de los niños. Como en el caso de la intoxicación por plantas

tropánicas, estos síntomas ceden con la administración de fisostigmina.

Tratamiento: 1- Vaciar el estómago mediante inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o por medio

de lavado gástrico. A continuación administrar catárticos (purgantes) salinos y carbón

activado.

2- Tratamiento de soporte y sintomático.

3- Antídoto: Fisostigmina o eserina (Antilirium®,

Anticholium®): es el antídoto específico de la solanina

y de los alcaloides tropánicos. Debe utilizarse en las

formas más graves, con presencia de coma, agresividad

o convulsiones, o con signos de atropinización peligrosa

(taquicardia e hipertensión).

Dulcamara (Solanum dulcamara)

D. Otras plantas de toxicidad diversa D1. Intoxicación por plantas aráceas

D2. Intoxicación por cicuta

D3. Intoxicación por ricino

D4. Intoxicación por roldón

D1. Intoxicaciones por plantas aráceas

Botánica: la familia Araceae incluye un buen número de plantas ornamentales como las

dieffenbachias (Dieffenbachia sp.), de amplias hojas verdes con dibujo blanco, o de los

potus, de parecida coloración pero hojas de menor tamaño. Son peligrosas en caso de que

los niños las mastiquen o ingieran. Todas las partes de estas plantas son tóxicas, pero

especialmente las hojas y los tallos.

Sustancias tóxicas: todas sus células contienen cristales puntiformes de oxalato de

calcio, pero especialmente en unas células superficiales en forma de ampolla, donde los

cristales de oxalato forman haces espesos que ocupan todo su interior. Estas células se

comportan como aparatos eyectores, y la irritación o presión provoca la súbita expulsión de

los cristales de oxalato, así como de ácido oxálico libre contenido también en las células. Se

especula además sobre la posible existencia de sustancias de acción histaminiforme y de

enzimas proteolíticas.

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

23

Síntomas: se desarrollan tan solo con masticar la planta, y ésta no suele ser ingerida. Se

presenta de forma inmediata un dolor urente en labios y boca. Esta sensación de quemazón

de la mucosa oral se acompaña de tumefacción de labios, lengua y garganta, junto a una

hipersalivación. Es característico que impida el habla (de ahí que a la Dieffenbachia se la

conozca como caña muda). Existe la posibilidad de que el edema alcance la glotis, pero es

raro y excepcional, en contra de lo que a menudo se ha afirmado sobre esta intoxicación.

Tratamiento: alivia mucho todo el cuadro el chupar lentamente fragmentos de hielo

(cubitos). Los antihistamínicos y corticoides son poco eficaces y en general innecesarios, ya

que la sintomatología remite espontáneamente en 12-24 horas. Si la tumefacción mucosa

alcanza a la glotis y se obstruye la vía aérea (eventualidad rarísima) deberá realizarse una

intubación traqueal, o en su defecto una traqueotomía. Dieffenbachia, planta ornamental

Potus, planta ornamental

D2. Intoxicaciones por cicuta

Botánica: la cicuta (Conium maculatum) es una umbelífera, conocida también como perejil

lobuno, fonoll de bou y cañaleja. Su consumo accidental se debe a que se la confunde con el

perejil y el hinojo, de los que se diferencia sin embargo por su olor fétido desagradable.

Todas las partes de la cicuta son tóxicas, pero en especial las hojas, las raíces y los

rizomas.

Sustancias tóxicas: un alcaloide alifático insaturado, la cicutotoxina, y un derivado

piperidínico, la coniina.

Síntomas: en general antes de una hora se presenta sequedad de boca, y sensación de

ardor, que se extiende a faringe y laringe dificultando e incluso impidiendo el habla. Poco

después se añaden náuseas, vómitos y a veces diarreas, con dolor abdominal. Es posible que

aparezca en las horas posteriores una parálisis progresiva de tipo curarizante, ascendente,

que puede conducir a la muerte por parálisis motriz

respiratoria. Rara vez convulsiones.

Tratamiento: se procederá al vaciado del estómago

(emesis con ipeca o lavado), y se administrará carbón

activado a dosis repetida cada dos o tres horas. Se

administrarán benzodiacepinas en caso de

presentarse convulsiones. Es importante el

tratamiento sintomático y de soporte,

preferiblemente en medio hospitalario. En los casos

graves es importante el soporte respiratorio:

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

24

ventilación asistida y oxigenoterapia al 100% en tanto persista la parálisis respiratoria.

Puede ser beneficioso asociar diuresis forzada.

D3. Intoxicaciones por ricino y plantas afines

Botánica: el tártago o ricino (Ricinus comunis), el jequirití, ojo de pájaro o árbol del

rosario (Abrus precatorius) y la falsa acacia o robinia (Robinia pseudoacacia) son plantas

arborescentes, cuyas semillas, habichuelas de corteza dura y brillante, ornadas con

diversas y llamativas coloraciones, contienen potentes toxinas. Estas semillas se han

utilizado como cuentas de rosario, decoración de trajes regionales, o como ornamentos de

juguetes sencillos, por lo que es posible la intoxicación incluso en el medio urbano, lejos del

lugar de origen de la planta. En el caso del ricino son abigarradas, en tanto que las del

jequirití son de color anaranjado con un extremo negro.

Sustancias tóxicas: se trata de toxoalbúminas. En el ricino se encuentran la ricina y la

ricinina. En el jeriquití se han aislado el ácido ábrico, la abrina y la glicirricina. En el caso de

la falsa acacia la toxina responsable es la robinina. Estas substancias producen hemólisis

incluso a grandes diluciones (de 10-6), y son dañinas además para muchas otras células del

organismo. La cantidad de toxina contenida en 8 ó 10 semillas de ricino puede ser mortal

para un adulto. Entre la mitad y las dos terceras del peso de las semillas del ricino lo

componen una serie de glicéridos, entre los que destacamos la ricinoleína, principio activo

fundamental del aceite de ricino, que se utilizó mucho como purgante hace varias décadas.

Síntomas: la intoxicación es de escasa gravedad si se degluten enteras las semillas. Por el

contrario, una sola semilla masticada puede resultar mortal. Los primeros síntomas

aparecen entre una y tres horas tras la ingesta, y consisten en sensación urente en boca,

acompañada de nauseas, vómitos y diarreas. En los casos en que se masticaron, se añaden

signos neurológicos (somnolencia, estupor, desorientación, convulsiones), cianosis,

hipotensión arterial, hemorragias, hemólisis, hematuria y finalmente oliguria e insuficiencia

renal.

Tratamiento: se procurará eliminar las semillas ingeridas, por inducción del vómito con

jarabe de ipecacuana, o con lavado gástrico. A continuación se administraran catárticos

salinos. Se efectuara un tratamiento de soporte lo más completo posible. Se llevará a cabo

diuresis forzada -importante aporte de líquidos- para evitar la precipitación de

hemoglobina o productos hemoglobínicos en los riñones. En caso de presentarse

convulsiones se tratarán con diazepam intravenoso. Ricino (Ricinus comunis)

Falsa acacia o

robinia(Robinia pseudoacacia)

D4. Intoxicaciones por roldón

Botánica: el roldón o hierba zapatera (Coriaria myrtifolia), conocido también como roldó y

emborratxa cabras es una planta de la familia de las coriáceas muy frecuente en ribazos,

torrentes y lindes de bosques. Por su hábitat de crecimiento y por la morfología de sus

Dra. Estela Martin Toxicología Forense

2011 Unidad III

25

frutos maduros (varios pequeños gránulos de color morado obscuro) es consumida

erróneamente por niños - y en ocasiones por adultos - que la confunden con la zarzamora.

Sustancias tóxicas: posee dos principios tóxicos: uno de naturaleza alcaloidea (la

coriarina) que se encuentra sobre todo en las hojas, y un glucósido (la coriamirtina),

excitante del sistema nervioso que se halla en especial en el fruto. La intoxicación en

general se debe a la ingestión del fruto, confundido con la zarzamora. En algún caso se han

descrito intoxicaciones por consumo de caracoles que habían comido la planta, o de leche de

cabras alimentadas con la misma.

Síntomas: entre 15 a 30 minutos tras la ingestión se presentan náuseas y vómitos, cefalea

y vértigos. Sequedad de boca, midriasis, y agitación. En ocasiones convulsiones y

alteraciones de la conciencia. Se ha descrito en niños un cuadro de hipertonía aguda

generalizada con apnea.

Tratamiento: vaciado de estómago (emésis con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico)

seguido de administración de carbón activado junto a un purgante salino. Es importante el

tratamiento sintomático y de soporte y la diuresis forzada. De presentarse convulsiones

algunos autores consideran muy eficaz el uso de barbitúricos de acción rápida y breve

(amobarbital). En nuestro medio ha resultado eficaz el uso de las benzodiacepinas, que

tendría la ventaja de potenciar menos una depresión respiratoria, infrecuente pero posible

en esta intoxicación. Tener presente en niños la posible presentación en forma aguda de un

cuadro de hipertonía generalizada que requeriría intubación, a parte del tratamiento

anticonvulsivante mencionado.