unidad i proceso del diagnostico y tratamiento historia clínica completa: antecedentes...

36
UNIDAD I MODULO DE INFECTOLOGIA

Upload: hugo-quintero-robles

Post on 24-Jan-2016

227 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD I

MODULO DE INFECTOLOGIA

Page 2: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IPROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Historia clínica completa:

Antecedentes patológicos y no patológicos. En donde vive, en que trabaja, convivencia con enfermos, contacto con

animales, sitios visitados en últimos 6 meses, tratamientos recibidos, reacciones alérgicas, enfermedades padecidas, etc.

Historia del padecimiento actual. Exploración física. Exámenes de laboratorio y gabinete básicos. Análisis del estado inmunológico, edad y sexo en relación al

diagnóstico. Impresión diagnóstica. Terapéutica inicial, (empírica). Exámenes de laboratorio y gabinete para confirmar o descartar la

impresión diagnóstica. Repetir el proceso hasta tener un diagnóstico de certeza. Diagnóstico y tratamiento final.

Page 3: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD ISERES VIVOS CON CAPACIDAD PATOGENA PARA EL HOMBRE

Virus. Bacterias. Hongos. Protozoos.

Algas. Helmintos. Artrópodos.

Page 4: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IFLORA NORMAL DEL ORGANISMO

De la piel: estreptococos, estafilococos y difteroides. De la cavidad oral: estreptococos, micrococos,

difteroides, actinomicetales, anaerobios, levaduras y protozoos.

Del tracto gastrointestinal: bacteroides, fusobacterias, enterobacterias, anaerobios, lactobacilos, difteroides.

Tracto urinario: estéril a excepción del tercio distal de la uretra.

Vagina: lactobacilos,etc.

Page 5: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPATOGENICIDAD-INFECCION

Infección es el asentamiento y lesión, de un microorganismo patógeno en los tejidos del huésped; diferente al término de colonización, que es la persistencia controlada por el sistema defensivo de microorganismos, sin perjudicar la integridad del huésped.

El término de enfermedad en infectología, implica además de la presencia del asentamiento bacteriano, multiplicación y alteraciones en los tejidos; la incapacidad del huésped de controlar la infección, (por lo menos al principio).

Page 6: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA PATOGENIA DE ENFERMEDA INFECCIOSAS

Posibilidad de un microorganismo para producir enfermedad, está en relación a la virulencia del mismo y a la capacidad de defensa de la persona.

La exposición de una persona no inmune a un microorganismo virulento, (patógeno primario), conduce a la enfermedad.

Las personas con alteraciones en sus mecanismos de defensa, (adquiridos o congénitos); son susceptibles a microorganismos de baja virulencia, (0portunistas).

Page 7: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

Patogenia de la infección:

• Los microrganismos penetran al espacio subepitelial y se reproducen.

• Los microrganismos intracelulares penetran a las células de los tejidos por endocitosis.

• Los microorganismos extracelulares destruyen las membranas de estas células o las uniones intercelulares con exotoxinas.

Page 8: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍACONCEPTO DE MICROORGANISMO PATOGENO

Sea primario u oportunista, es aquel capaz de:

Entrar en el huésped, (la flora oportunista se encuentra dentro o fuera del huésped).

Evitar, engañar o destruir las defensas del mismo. Multiplicarse y asentarse en el huésped. Producir lesión. Los patógenos primarios también son capaces de

trasmitirse a otra persona y producir enfermedad.

Page 9: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINVASION O PENETRACION DE MICROORGANISMOS

A través de: La piel. Tracto gastrointestinal. Tracto respiratorio. Conjuntiva ocular y cornea. Tracto urogenital.

Adhesinas microbianas y receptores en el huésped.

Page 10: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS

En la Piel. Integridad de la piel, flora normal, estrato corneo, ácidos

grasos, Ph ácido.

En la cavidad oral. La saliva, lisozima, anticuerpos y flora normal en la cavidad

oral.

En el aparato digestivo. Acidos y enzimas proteolíticas del estómago y duodeno,

pancreatina y ácidos biliares; motilidad del aparato digestivo, incluyendo nauseas, vómitos y diarrea; flora normal del intestino que compiten por el territorio, nutrientes y adhesinas, con las bacterias ingeridas.

Page 11: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

Tracto respiratorio:

Secreción de moco. Epitelio mucociliar. Macrófagos alveolares.

Page 12: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAEPITELIO DE LA CONJUNTIVA Y CORNEA

Elementos de defensa inespecíficos:

Secreción constante de la mucosa conjuntival. Lagrimas. Lisozima. Parpadeo que ejerce una acción limpiadora.

Factores predisponentes:

Alteraciones anatómicas. Traumatismo. Lentes de contacto. Natación. Contacto con manos y objetos sucios, (toallas, etc.).

Page 13: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍATRACTO UROGENITAL E INFECCION

Factores de defensa inespecíficos:

Orina estéril, lavado continuo del tracto urogenital por la misma, longitud de la uretra.

Factores favorecedores:

Cálculos renales y ureterales, hipertrófia prostática, otras alteraciones anatómicas, disfunción neurológica, sonda de folley, embarazo, diabetes, etc.

Page 14: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍACAVIDAD VAGINAL E INFECCION

Factores de defensa inespecíficos:

Ph ácido producido por el glicógeno y la flora normal, (lactobacilos).

Flujo mucoso del cervix y la lisozima con actividad bactericida.

Flora normal, (lactobacilos, estreptococos no piógenes y difteroides).

Page 15: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA ANTIINFECCIOSOS

Las reacciones de defensa pueden producirse de forma específica e inespecífica. Las respuestas inespecíficas constituyen lo que se denomina inmunidad natural o innata, (no se incrementa por inmunización repetida); aunque no es específica de Ag., tiene la ventaja de actuar rápidamente durante una infección aguda y puede permitir la supervivencia del huésped hasta que la inmunidad específica intervenga. Por el contrario, la inmunidad específica de Ag., también denominada adquirida o adaptativa, porque se incrementa por inmunización repetida con el Ag. que induce, tarda días o semanas en aparecer tras la exposición primaria; sin embargo, con frecuencia es indispensable para una completa resolución de la enfermedad.

Aunque se describan por separado, la mayoría de los mecanismos de defensa son sistemas íntimamente asociados que rara vez actúan en forma aislada.

Page 16: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAELEMENTOS A CONSIDERAR

INMUNIDAD INNATA.

INMUNIDAD ADQUIRIDA.

MICROORGANISMOS EXTRACELULARES.

MICROORGANISMOS INTRACELULARES

Page 17: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍARESPUESTA INNATA A LA INFECCION

Implica la participación de mecanismos celulares y humorales que actúan inmediatamente en el inicio de la infección, y de manera inespecífica, ante cualquier agente infeccioso.

Page 18: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAELEMENTOS DE LA INMUNIDAD INNATA

Barreras anatómicas. Secreciones. Flora normal y

competencia microbiana. Fagocitos. Neutrófilos. Basófilos. Eosinófilos

Células NK. IFN a IFN b Linfocitos B CD5 Linfocitos T /g d. Mastocitos. Complemento. Citocinas.

Elementos:

Page 19: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

Ante microorganismos extracelulares:

Acción de los macrófagos. Acción del complemento.

Lisa bacterias y virus a nivel extracelular. Opsonisan a los microorganismos para que sean reconocidos por los fagocitos. Activan a C3 y C5, , (toxinas anafilácticas), que producen histamina e incrementan la

inflamación local .

Linfocitos B CD5.

Producen anticuerpos de IgM contra polisacáridos bacterianos.

Mastocitos.

Localizados en el territorio subepitelial y tejido conectivo, producen histamina que aumenta el flujo sanguineo y la permeabilidad vascular y la llegada rápida de neutrófilos y eosinófilos.

Page 20: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

Cuando un microorganismo es fagocitado por un macrófago, este produce:

TNF a Mecanismos dependientes o no dependientes de oxigeno,

para destruirlo. Interleucinas 1, 6 y 12. Quimiocinas.

Se estimula:

Síntesis de interferón a y b Acción de linfocitos T / .g d Actividad de las células NK.

Page 21: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

El INF a e INF b , inhiben el RNAm de los virus e impiden su replicación.

Las células NK destruyen a las células infectadas que presentan en su superficie al Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I, al igual que los linfocitos T / .g d

Las citocinas, producidas por los macrófagos, destruyen a los microorganismos de diferentes maneras, (lisosoma).

Page 22: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

Macrófagos, (elemento esencial en la inmunidad):

TNF .a Su función más importante es iniciar la respuesta inflamatoria local, pero es capaz

de desencadenar el fenómeno inflamatorio catastrófico, generalizado produciendo hipotensión hipovolémica y shock; estimula la coagulación en los pequeños vasos locales, focalizando el proceso infeccioso. El flujo generado transporta a los microorganismos dentro de los ganglios, iniciándose la inmunidad específica.

IL-1 e IL-6. Son pirógenos endógenos y producen fiebre que inhibe la replicación de

microorganismos; favorecen el procesamiento de antígenos y la inmunidad específica; tienen efecto protector contra los fenómenos desfavorables del TNF .a

Quimiocinas. Actúan destruyendo patógenos y otras sustancias de diferentes formas

Page 23: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

Ante microorganismos intracelulares:

• Los que se multiplican en el citoplasma de las células, (macrófagos, células dendríticas y linfocitos B), procesan el antígeno y lo presentan en su superficie, unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase I.

• Los que se multiplican en el fagosoma, procesan el antígeno y lo presentan en su superficie unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II.

Page 24: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IRESPUESTA ANTINFECCIOSA DEL HUESPED

Page 25: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

La respuesta inmune se genera en cuatro territorios:

1. En el tejido linfoide asociado a mucosas.2. Placas de Peyer del intestino y amígdalas palatinas en el área

orofaringe.3. Ganglios linfáticos regionales.4. En el bazo.

Células profesionales presentadoras de antígenos:

5. Macrófagos.6. Células dendríticas.7. Linfocitos B.

PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA

Page 26: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD ADQUIRIDA ESPECIFICA DE ANTIGENO

Es la respuesta de los linfocitos T y B, que se caracteriza por la especificidad y la memoria y puede ser de tres tipos dependiendo de sus mecanismos efectores:

1. Producción de anticuerpos por los linfocitos B.

2. Activación de linfocitos T CD8+, productores de quimiocinas específicas de antígeno.

3. Activación de macrófagos por linfocitos T CD4 a través de los dos subtipos funcionales, Th1 y Th2. Las células Th1, que secretan IL-2, IFN-g, FNT a; las células Th2, secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, y IL-13.

Page 27: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA

Linfocitos B. Son estimulados por los LT CD4, LTH1 y LTh2, formando

clonas de células plasmáticas que producen diferentes anticuerpos específicos contra cada microorganismo, mayoritariamente de IgM., en menor cantidad de IgG; más células B de memoria.

Linfocitos T CD8. Son estimulados por la PAPC + CMH Clase I + los Ag., de los

microorganismos intracitoplasmáticos que se encuentran dentro de los macrófagos; produciendo quimiocinas específicas de antígeno y la apoptosis celular.

Además sintetizan IFN g y FNT a para activar las citocinas en los macrófagos infectados.

Page 28: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA

PAPC + Ag., del fagosoma + CMH II. LINFOCITO T CD4 PAPC + Ag., del citoplasma + CMH I. LINFOCITO T CD8.

PAPC + microorganismos intracelulares o extracelulares: LT Naive en LTh0

PAPC + microorganismos extracelulares: LTh0 en LTh2 PAPC + microorganismos intracelulares: LTh0 en LTH1 PAPC es un LB + Ag., solubles , (exotoxinas bacterianas):

LTh0 en LTh2.

Page 29: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA HUMORAL

Los LTh2 sintetizan IL4, IL5, IL6 , IL10 e IL13.

La IL4 estimula la expansión clonal de los LTh2. La IL5 induce la producción de IgA en los LB estimulados. La IL10 inhibe las clonas de LTh1 y la liberación de citocinas por parte de

los macrófagos.

Los LTh2 + su ligando CD40 + la IL4 y la IL6 estimulan a los LB que se transforman en células plasmática productoras de anticuerpos específicos, responsables de la neutralización de toxinas , opsonización de microorganismos , estimulación de la vía clásica del complemento y destrucción de microorganismos extracelulares.

En conclusión, los microorganismos extracelulares estimulan la producción de anticuerpos específicos.

Page 30: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA CELULAR

Los virus, bacterias intracelulares y parásitos inducen en los macrófagos la síntesis de IL12.

La IL12 estimula en las células NK la producción de IFN .g

LA PAPC + IL12 + IFN g transforman al LTh0 en LTh1..

El LTH1 sintetizan IL2 para inducir su propia expansión clonal, e IFN g + FNT a., más citocinas, e inducen la estimulación de los mecanismos bactericidas de los macrófagos infectados.

Los LTH1 + el ligando CD40 + IFN g estimulan a los LB que se transforman en células plasmáticas productores de Ac., específicos.

En conclusión, los microorganismos intracelulares estimulan la citólisis y la formación de granulomas.

Page 31: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍARESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN

PAPC +Ag +CMHC II L TCD4

LT Naïve

LT 0

LTh 1 LTh 2

Cel. plasmáticas Cel , de memoria

PAPC +Ag + CMHC I LTCD8

LTCD4 , TH1, TH2 Linf. B Ac. Específicos.

Microorganismoextracelular

Microorganismointracelular

Destruyen microorganismos y toxinas y los opsonizan, activan el complemento, (vía clásica)

Ac.,Ac.Ac.

Page 32: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IRESPUESTA ANTIINFECCIOSA INNATA E

INMUNE

Page 33: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IMECANISMOS ANTIMICROBIANOS DE LOS MACRÓFAGOS

Page 34: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

MUCHAS

GRACIAS

Page 35: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE

ANTIGENOMacrófagos:

IL-6, hepatocito, proteínas de fase aguda:

Proteína C Reactiva, fosforilcolina, activación del complemento. Lectina ligadora de manano, residuos de manosa, C1q,

activación de la vía clásica del complemento.

Quimiocinas:

Activador del plasminógeno, fosfolipasas, prostaglandinas, leucotrienos, PAF que amplifican la respuesta inflamatoria, incrementando el flujo sanguineo y reclutando fagocitos a la zona de infección.

Page 36: UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO  Historia clínica completa:  Antecedentes patológicos y no patológicos.  En donde vive, en que trabaja,

UNIDAD IINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO

ANTE MICROORGANISMOS EXTRACELULARES:

El Complemento: Lisa algunas bacterias y virus. Opsoniza a los microorganismos para que puedan ser reconocido por los fagocitos. Activa a los factores C3a y C5a, y producen histamina y vasodilatación local. El C5a es quimiotáctica para neutrófilos y monocitos.

Los linfocitos B CD5 producen Ac., de IgM contra polisacáridos bacterianos.

Los mastocitos producen histamina>vasodilatación>concentración de leucocitos en el foco infeccioso.

El macrófago infectado produce FNT alfa, IL-1, IL-6 , IL-12 y quimiocinas. El FNT alfa inicia el proceso de inflamación y puede desencadenar el

estado de shock. La IL-1 y IL-6, son pirógenos endógenos por acción sobre el hipotálamo >

disminuyen la replicación microbiana por la fiebre. La IL-6, activa a los hepatocitos para la producción de proteínas de fase

aguda. Las quimiocinas CXC, CC y C promueven la migración de neutrófilos,

eosinófilos y monocitos al foco infeccioso.