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1 2-3/10/2013 Dr. Castiñeira Lola FFB TEMAS 10-11. PATOLOGÍA INTRAESCROTAL CONTENIDO 1. Introducción. 2. Criptorquidia. 3. Hidrocele. 4. Varicocele. 5. Orquitis. 6. Torsión testicular. 7. Tumores testiculares. 8. Diagnóstico diferencial. 1. INTRODUCCIÓN El escroto es una bolsa de piel encargada de alojar a los testículos, protegerlos y otorgarles el clima idóneo para la espermatogénesis. La bolsa escrotal se divide en dos hemibolsas: derecha e izquierda, las cuales alojan al testículo correspondiente. Los testículos están rodeados por siete capas que de superficie a profundidad son: 1. Escroto: es la piel que envuelve al resto de estructuras testiculares. Suele tener vello con folículos pilosos muy profundos y abundantes. 2. Músculo Dartos: fino, adherido al escroto. 3. Tejido celular subcutáneo.

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Apuntes de clase ampliados. Facultad Medicina. Universidad de Sevilla. Curso 2013-2014.

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TEMAS 10-11. PATOLOGÍA INTRAESCROTAL

CONTENIDO

1. Introducción.2. Criptorquidia.3. Hidrocele.4. Varicocele.5. Orquitis.6. Torsión testicular.7. Tumores testiculares.8. Diagnóstico diferencial.

1. INTRODUCCIÓN

El escroto es una bolsa de piel encargada de alojar a los testículos, protegerlos y otorgarles el clima idóneo para la espermatogénesis. La bolsa escrotal se divide en dos hemibolsas: derecha e izquierda, las cuales alojan al testículo correspondiente.

Los testículos están rodeados por siete capas que de superficie a profundidad son:

1. Escroto: es la piel que envuelve al resto de estructuras testiculares. Suele tener vello con folículos pilosos muy profundos y abundantes.

2. Músculo Dartos: fino, adherido al escroto.

3. Tejido celular subcutáneo.4. Fascia espermática externa.5. Músculo Cremáster.6. Fascia espermática interna.7. Túnica vaginal del testículo:

Parietal. Visceral.

La irrigación testicular corre a cargo de las arterias espermáticas, deferencial y funicular, así como las venas espermáticas se encargan de su

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drenaje. Estos vasos bajan, junto a los conductos deferentes, desde la cavidad pélvica para introducirse en el escroto y llegar al testículo.

Una vez tengamos presente todo lo anterior, podremos entender con gran facilidad las patologías intraescrotales (testiculares) que veremos a continuación:

1. Que no haya testículo en uno de los dos lados o en ambos Criptorquidia unilateral (monorquidia) o bilateral (anorquidia).

2. Que se produzca una acumulación de líquido entre las capas vaginales visceral y parietal Hidrocele.

3. Que tenga lugar un fallo en el drenaje venoso y consiguientemente la vena espermática se dilate Varicocele.

4. Que sobre el testículo se produzcan procesos infecto-inflamatorios Orquitis.

5. Que el testículo gire, así como el resto de estructuras que forman su pedículo (arteria y vena espermática y conducto deferente) Torsión testicular.

6. Que se produzcan tumores sobre el testículo Tumores testiculares.

2. CRIPTORQUIDIA

Llamamos criptorquidia a la ausencia de testículo en la bolsa escrotal, se le conoce como patología de la “bolsa vacía”. En el escroto no podemos hallar uno o ambos testículos (criptorquidia uni o bilateral), los cuales permanecerán enclavados de forma ectópica en algún punto de la cavidad abdominal o pélvica.

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Desde un punto de vista anatómico los testículos son órganos extraperitoneales y, sin embargo, en la etapa embrionaria se sitúan en el retroperitoneo junto a los riñones. Durante el desarrollo del feto y el recién nacido los riñones comenzarán un ascenso hasta introducirse en las fosas renales (una anomalía en este ascenso dará lugar a un riñón ectópico) y los testículos bajarán hacia la bolsa escrotal, introduciéndose en un repliegue de fascia denominado “conducto peritoneovaginal”.

El descenso y desarrollo testicular se debe a un mecanismo hormonal: está mediado por las hormonas gonadotróficas del eje hipotálamo-hipofisiario (GnRH, FSH y LH). Este descenso es absolutamente necesario para permitir la correcta espermatogénesis y, en consecuencia, la fertilidad masculina.

En un principio, se creía que el mecanismo del descenso testicular era distinto. El doctor J.Hunter enunció una teoría basada en la fuerza mecánica que ejercía una estructura denominada “gobernaculum testis”, la cual traccionaba el testículo hacia abajo hasta alojarlo en la bolsa escrotal. El gobernaculum testis es una especie de tubo formado por dos capas de musculatura estriada y un centro mucoso (proteoaminoglucanos), el cual contiene abundantes receptores para las hormonas gonadotróficas.

Hunter experimentó con ratas, ya que el descenso testicular de las mismas se produce de forma muy parecida al de los humanos: a los 21 días (3 semanas) tras el nacimiento. Supuso que si tal gobernaculum era imprescindible, al retirarlo o seccionarlo el testículo no bajaría.

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Descubrió que si se el gobernaculum se retiraba completamente el testículo permanecía en la cavidad abdominal (Hunter tenía razón). Sin embargo, si el gobernaculum se seccionaba en alguna de sus partes y se dejaba en el interior del organismo, sí que recorría su camino (upss, Hunter wasn’t right!). Por tanto, concluyó que la labor del gobernaculum testis no era únicamente mecánica (al cortarlo seguí ejerciendo su labor siempre que permaneciera en el cuerpo), sino más bien hormonal: sus fibras de músculo estriado se dilataban bajo la acción de la FSH y LH, dilatando el trayecto y permitiendo el paso del órgano.

CLÍNICA

Bolsa escrotal vacía (hemilateral o bilateral).

Palpación de una tumoración correspondiente al testículo en el peritoneo o en el trayecto inguinal (localización más frecuente). El testículo no descendido se queda encasillado en cualquier punto del recorrido. En ocasiones se estanca a nivel peritoneal o incluso retroperitoneal (muy raro), dificultando o imposibilitando su palpación, por lo que tendremos que recurrir a la TC para su localización.

DIAGNÓSTICO

Podemos llegar al diagnóstico simplemente gracias a la clínica y los hallazgos exploratorios. En ocasiones, como ya hemos dicho, será necesario recurrir a pruebas de imagen.

TRATAMIENTO

Tratamiento sustitutivo con hormonas. El abordaje debe ser lo más precoz posible, ya que mientras que el testículo no alcance su posición adecuada va a sufrir lesiones constantes y acumulativas.

Tratamiento quirúrgico orquidopexia (descenso quirúrgico del testículo). Si falla el tratamiento hormonal. En este caso habrá que esperar hasta que el niño alcance los 2-3 años de edad para disminuir el riesgo anestésico.

COMPLICACIONES

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Como ya hemos mencionado, el testículo ectópico va a sufrir lesiones acumulativas que pueden llegar a ser irreversibles con prontitud. Estas serán causadas fundamentalmente por la elevada temperatura a la que están sometidos en la cavidad abdominal (este órgano es extraperitoneal porque requiere una temperatura 1-1’5ºC inferior a la corporal para su correcta función). Entre estas lesiones encontramos:

Fibrosis peritubular y parada de la espermatogénesis: las células de Sertoli (epitelio germinal), y luego las de Leydig, son las más sensibles a los cambios de temperatura y se dañan con facilidad. Se produce por tanto un bloqueo en la línea germinal que desembocará en infertilidad, especialmente si la criptorquidia es bilateral.

Cáncer testicular. Los testículos criptorquídicos tienen mayor tendencia a originar una neoplasia testicular. Pese a que la prevalencia de estos tumores es baja, el riesgo aumenta en estos pacientes.

3. HIDROCELE

Se define como hidrocele al acúmulo de líquido en el interior del espacio vaginal. Lo más habitual es que se produzca de forma unilateral.

El testículo está envuelto por la capa vaginal visceral (pegada al testículo) y la capa vaginal parietal (en contacto con el resto de estructuras escrotales). Entre ambas hay un espacio virtual que se vuelve real cuando se acumula líquido en su interior, dando lugar al mencionado hidrocele.

La etiología no está definida, aunque se plantean hipótesis sobre un fallo en el drenaje linfático testicular, ya que el líquido acumulado es incoloro, inoloro y rico en proteínas.

Es importante diferenciarlo de una hernia congénita comunicante, la cual se debe a la persistencia del conducto peritoneo-vaginal, a menudo denominada erróneamente como “hidrocele comunicante”. Cuando este conducto no termina de cerrarse en el desarrollo embrionario, la cavidad peritoneal y la bolsa escrotal permanecen comunicadas, permitiendo el paso

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de líquido peritoneal, epiplón e incluso órganos peritoneales (asas intestinales) hacia el escroto.

CLÍNICA

Hemiescroto aumentado de tamaño a expensas de líquido, no por aumento del volumen testicular.

Consistencia blanda. Sin antecedentes de ITU, fiebre, etc. Indoloro. DD con hernia congénita comunicante. Al comprimir el hemiescroto:

Se reduce hernia congénita comunicante (el líquido y/o órganos vuelven hacia el peritoneo a través de la comunicación).

No se reduce hidrocele (no hay comunicación, por lo que el líquido no puede desplazarse).

DIAGNÓSTICO

Con la clínica y la exploración se puede establecer el diagnóstico sin problemas. Si persisten algunas dudas se puede confirmar con una ecografía: en el caso del hidrocele veremos una acumulación de líquido (anecoico) rodeando íntimamente el testículo; y el caso de la hernia congénita veremos líquido u órganos peritoneales en el interior del hemiescroto (lo más frecuente es encontrar grasa del epiplón).

TRATAMIENTO

Hidrocele extirpación de la capa vaginal parietal. Si el diagnóstico es equivocado (se trata en realidad de una hernia congénita) y quitamos esta capa, provocaríamos la acumulación del líquido peritoneal y la grasa del epiplón en este espacio.

Hernia congénita cierre del conducto peritoneo-vaginal mediante la colocación de una malla o similar.

4. VARICOCELE

Existencia de procesos varicosos a nivel testicular.

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El retorno venoso en el testículo se hace a través de una vena espermática (izquierda o derecha para cada uno de los testículos), pero ambas tienen unas características anatómicas distintas:

La vena espermática izquierda no tiene sistema valvular, mientras que la derecha sí.

La vena espermática izquierda desemboca en la vena renal izquierda, mientras que la derecha desemboca en la vena cava (de diámetro mayor al de la vena renal y con un recorrido menor).

Todo esto conduce a un drenaje deficiente en el testículo izquierdo, que es el más frecuentemente afectado de varicocele. Esto explica, además, el “varicocele” fisiológico que hace que en condiciones normales el testículo izquierdo en todo varón esté algo más descendido que el derecho (pesa más debido a un mayor volumen sanguíneo por la menor tasa de drenaje).

El problema se produce cuando el proceso de retención se exacerba, dando lugar al varicocele patológico.

CLÍNICA

Aumento de tamaño del hemiescroto (izquierdo). Además se pueden observar congestión y tortuosidades venosas en el exterior escrotal.

Consistencia blanda. Sin antecedentes infecciosos ni fiebre.

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Dolor muy discreto, o más bien pesadez progresiva: el proceso varicoso es mínimo a primera hora de la mañana (el decúbito nocturno favorece el retorno venoso) y aumenta a lo largo del día debido a la bipedestación, siendo máxima a última hora de la jornada.

DIAGNÓSTICO

Se alcanza gracias a los hallazgos de la exploración.

En el caso de varicocele en el lado derecho es importante sospechar y descartar un carcinoma renal, el cual suele provocar trombos en la vena cava, obstruyendo su drenaje y desembocando en congestión testicular.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico, aunque si es pequeño y no sintomático no se debe operar. Sólo se intervendrá si las varices son grandes y sintomáticas, molestando al paciente.

Consiste en la sección y ligadura de la vena espermática para bloquear esta vía de retorno y estimular la formación de circulación colateral. En ocasiones también se pueden extirpar los procesos varicosos, aunque no suele ser necesario.

COMPLICACIONES

El tratamiento quirúrgico viene justificado, además, por la esterilidad que puede causar esta patología a largo plazo: la acumulación de sangre eleva la temperatura testicular, bloqueando la espermatogénesis.

5. ORQUITIS

Conocemos por orquitis a aquel proceso infectoinflamatorio que tiene lugar a nivel testicular.

El testículo está constituido por lóbulos dentro de cada cual encontramos un conducto replegado conocido como “túbulo seminífero”. Todos estos túbulos se unen y forman la “rete testis”, la cual se contornea múltiples veces y forma el epidídimo. Desde el epidídimo sale el conducto deferente, que rodea la vejiga y desemboca en la glándula prostática.

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Pueden diferenciarse tres tipos de procesos infecto-inflamatorios:

1. El que afecta exclusivamente al testículo orquitis.2. El que afecta exclusivamente al epidídimo epididimitis.3. El que afecta a ambos orquiepididimitis.

ETIOLOGÍA

La etiología más frecuente es bacteriana:

Gram - los más frecuentes, especialmente el E.coli. Acceden por vía canalicular. El mecanismo de producción más típico es el acceso retrógrado del germen desde la uretra: uretra próstata conducto deferente epidídimo testículo; pudiendo infectar cualquiera de estas estructuras a su paso.

Gram + más raros, acceden por vía hematógena.

Otros tipos de infección:

Virus de la parotiditis (paperas) causa frecuente de orquitis bilateral en niños de 2-5 años.

TBC causa esencialmente epididimitis, ya que este bacilo tiene facilidad para acantonarse en dicha estructura anatómica. Sospechar frente a epididimitis aislada.

CLÍNICA

Aumento del tamaño testicular. Consistencia dura. Antecedentes de ITU y fiebre habituales. Dolor.

DIAGNÓSTICO

Alcanzaremos el diagnóstico gracias a la anamnesis y la exploración.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la orquitis es médico (no quirúrgico), basado en antibióticos, antiinflamatorios y analgésicos.

COMPLICACIONES

En la orquitis, como en cualquier otro proceso inflamatorio, se produce una impotencia funcional y una degeneración tisular, lo que puede desembocar en infertilidad, especialmente si la orquitis es bilateral.

*CTO En varones adultos menores de 3 5 años es considerada, en el plano teórico, una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes

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Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Por encima de 35 años, los microorganismos más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento puede llevarse a cabo con las siguientes pautas: 1) quinolonas, 2) ceftriaxona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10 días de doxiciclina ( 100 mgl1 2 h/7 días), se aplicará esta pauta en aquellos casos en los que se sospeche ETS (MIR 99-00, 1 35).

6. TORSIÓN TESTICULAR

El testículo gira sobre sí mismo, formándose un bucle en su pedículo vascular y comprometiendo su irrigación, lo cual desemboca en isquemia testicular parcial o completa.

Existen factores anatómicos predisponentes, como la posesión de un pedículo de gran longitud (mayor facilidad para enrollarse) o una bolsa escrotal grande (mayor libertad de movimiento del testículo). Se produce a cualquier edad, especialmente en pacientes predispuestos, pero es más frecuente en personas menores de 30 años.

CLÍNICA

Aumento de tamaño testicular, por la congestión de sangre en el testículo (al impedirse su retorno), que causa una coloración rojo-azulada del mismo.

Consistencia dura. Sin antecedentes de ITU ni fiebre. Mucho dolor, agudo e intenso. Puede impedirnos la palpación del

paciente.

DIAGNÓSTICO

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El tejido testicular soporta la isquemia durante un máximo de 3-4 horas, tras las cuales es tremendamente probable que la lesión tisular se haya hecho irreversible, haciendo necesario proceder a la retirada del testículo isquémico.

Por ello hay que insistir en el diagnóstico temprano de esta patología, que se trata de una urgencia real, al cual llegaremos con ayuda de la anamnesis y la exploración.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico. Consiste en la rotación manual del testículo en sentido contrario al giro que ha dado para colocarlo en su posición original. Una vez girado, observamos la respuesta del órgano: si el testículo pasa de un color azulado-necrótico a rosado es que hay buena respuesta y no es necesario retirarlo; en cambio, si esto no ocurre habrá que extirparlo (orquiectomía).

Además, fijaremos el testículo al escroto con dos puntos, uno a cada lado. Se debe fijar también el testículo contralateral porque la predisposición de estos pacientes hace muy probable una posible futura torsión del mismo.

7. TUMORES TESTICULARES

Se presentan con una baja incidencia y prevalencia. Generalmente aparecen en personas jóvenes (≤35 años), aunque hay algunas variedades que pueden darse en el adulto.

*CTO Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias en varones, y son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20 y 35 años. Presentan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también en la raza blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior al 90%.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

1. Tumores germinativos (95%). Se desarrollan en las células del epitelio germinal:

Seminomatosos (40%): Seminoma típico. Seminoma anaplásico. Seminoma espermatocítico éste es el que aparece en el

adulto. No seminomatosos (20%):

Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma. Teratoma:

Maduro.

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Inmaduro. Con transformación maligna.

Poliembrioma. Tumor del saco vitelino (seno endodérmico).

Combinados (40%): Teratocarcinoma.

2. Tumores no germinativos (5%). Se desarrollan en las células no germinales: Células de Sertoli. Células de Leydig. Células del estroma (musculares lisas y colágenas):

Miomas. Fibromiomas. Sarcomas. Fibrosarcomas.

3. Tumores germinales y estromales: Gonadoblastoma.

CLÍNICA

Estos tumores se caracterizan por el aumento del tamaño y consistencia testicular (teste muy duro), no precedidos de antecedentes de infección urinaria ni fiebre, y no causantes de dolor. Se tratan, por tanto, de cuadros crónicos.

DIAGNÓSTICO

Tras la primera sospecha (obtenida gracias a los hallazgos exploratorios), solicitaremos un estudio de marcadores tumorales testiculares: alfafetoproteína (AFP) y la beta-gonadotropina coriónica (BHCG).

AFP : es una glicoproteína fetal que desciende tras los primeros meses de desarrollo, de modo que sus niveles en sangre son ínfimos en el momento del nacimiento. Estos niveles aumentan en enfermedades como el síndrome de Down y tumores hepáticos y testiculares. Su aumento es típico del carcinoma embrionario, y también se ven algo aumentado en el coriocarcinoma y el seminoma, aunque recordemos que la especificidad de los marcadores es muy baja.

BHCG : hormona producida a nivel del sincitiotrofoblasto. El incremento de sus niveles en el varón adulto indica probable tumor testicular, especialmente en el caso del coriocarcinoma.

Una vez confirmada la existencia del tumor realizaremos una TC para el estadiaje del mismo.

TRATAMIENTO

Consiste en una orquiectomía vía inguinal. Hay que clampar el pedículo, seccionarlo, ligarlo y después retirar el testículo canceroso. Si se abordara vía

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escrotal, al manipularlo tan directamente se podrían producir émbolos y provocar la consecuente diseminación del tumor.

Si el tumor se encuentra en un estadío avanzado, sobrepasando la capa albugínea, será necesario acompañar la orquiectomía con vaciamiento ganglionar, radioterapia y quimioterapia sistémica. Todos estos métodos terapéuticos estarán adaptados a cada caso concreto, según sus características histopatológicas y estadiaje. Por ejemplo, en el caso de los seminomas utilizaremos la RT, ya que son los tumores testiculares más sensibles a la misma.

Los marcadores tumorales, como ya sabemos nos sirven para valorar la respuesta al tratamiento: si los niveles de los mismos disminuyen o aumentan nos indicará si nuestro plan terapéutico es correcto o no, respectivamente.

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para concluir el tema observaremos esta tabla comparativa entre las diferentes patologías intraescrotales (excluyendo la criptorquidia, ya que su diagnóstico a partir de la palpación de una bolsa escrotal vacía no conduce a ningún tipo de confusión).

DD AUMENTO DE TAMAÑO

CONSISTENCIA ANTECEDENTES DE FIEBRE, INFECCIÓN

URINARIA, ETC

DOLOR

HIDROCELE ++ - - -VARICOCELE +/- - - -/+

ORQUITIS ++ ++ + ++TORSIÓN ++ ++ - +++TUMORES ++ +++ - -

Lo más importante en el diagnóstico diferencial es detectar los tumores y las torsiones testiculares, debido a que interfieren enormemente en la supervivencia del paciente.

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*CTO Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea dudas diagnósticas, existen una serie de patologías testiculares que, junto con los tumores, pueden presentarse en algún momento dentro del cuadro genérico que se denomina "escroto agudo", caracterizado por el aumento doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o no de signos inflamatorios (tabla 17).

Orquiepididimitis: suelen presentarse con dolor intenso, enrojecimiento cutáneo, fiebre, y a veces sintomatología miccional. En la exploración, la elevación del testículo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). En su etiología se deben considerar gérmenes de transmisión sexual en pacientes adultos menores de 35 años, y uropatógenos (E.coli) si superan esta edad.

Torsión del cordón espermático: suele aparecer en la infancia o la adolescencia, con dolor de aparición brusca y signos cutáneos inflamatorios crecientes a medida que progresa el cuadro. El teste se encuentra horizontalizado, y ocasionalmente puede palparse la espiral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testículo incrementa la sensación dolorosa (signo de Prehn negativo).

Hidrocele y espermatocele: son dos cuadros que raramente se presentan de forma brusca y con dolor agudo, fácilmente diferenciables por la exploración y su transiluminación positiva y, ante la duda, mediante ecografía.