Patología Pancreática

Docente: Dr. Víctor Lau Torres

Integrantes: • Aquino Viza, Aileen • Arriaga Rivera,

Jonathan

I. Anatomía

Anatomía de Superficie

Forma y Localización

• Forma alargada transversalmente,

aplanada de delante hacia atrás, con la

extremidad derecha más voluminosa

• De consistencia blanda y lobulada

• Situado en el epigastrio y en el

hipocondrio izquierdo• Localizado en

retroperitoneo• Cruza el plano

transpilórico• El cuerpo del páncreas

cruza la columna vertebral a la altura de

L2 – L3.• Desciende con la edad

Conformación y Relaciones

• Tiene la forma de disco• Situada dentro de la concavidad del duodeno• Una parte de la cabeza se extiende hacia la izquierda atrás

de los vasos mesentéricos superiores y de denomina proceso uncinado (processus uncinatus; lat uncus = gancho)

Cabeza:

• Porción estrecha del páncreas que une la cabeza con el cuerpo

• Frente al inicio de la vena porta y el origen de la arteria mesentérica superior de la aorta

Cuello:

• Sigue hacia arriba y a la izquierda a través de la línea media• En un corte transversal es ligeramente triangular

Cuerpo:

• Pasa por delante del ligamento espleno -renal y entra en contacto con el hilio del bazo

Cola:

Anteriores: De derecha a izquierda

• Colon transverso• Inserción del mesocolon transverso• Transcavidad de los epliplones• Estómago

Posteriores: De derecha a izquierda

• Colédoco (con frecuencia inmerso en la cabeza)• Venas porta y esplénica• Vena cava inferior• Aorta• Origen de la mesentérica superior• Músculo psoas izquierdo• Suprarrenal y riñón izquierdos• Hilio del bazo

Irrigación

•Su forma alargada hace que se encuentre en el límite de los territorios del tronco celiaco y la mesentérica superior: Círculo peripancreático.•Pancreatoduodenal•Superior: hepática•Inferior: mesentérica superior y gastroduodenal

Drenaje Venoso

• Siguen trayecto idéntico al de las arterias

• Terminan en el sistema porta hepático

Drenaje Linfático

• Densa red que llega a la primera estación• En los nódulos situados a lo largo de las arterias

que riegan la glándula (nódulos pancreáticos superiores e inferiores)• Los vasos eferentes desembocan al final en los linfonodos celiacos y mesentéricos superiores• Además a los para aórticos y del hilio del bazo

Inervación

• Plexo Solar: Fibras simpáticas y parasimpáticas procedentes del neumogástrico (vagales)

Conductos Pancreáticos

El conducto principal Wirsung

• Se inicia en la cola del páncreas y sigue toda la longitud de la glándula

• En su trayecto recibe múltiples tributarios• Desemboca en la segunda porción del duodeno con el colédoco

en la papila duodenal mayor• * En ocaciones puede desembocar de forma aislada en el

duodeno

El conducto accesorio Santorini

• Drena la parte superior de la cabeza• Desemboca en el duodeno a poca distancia arriba del principal

en la papila duodenal menor• * Con frecuencia el accesorio se comunica con el principal

60%: Ambos conductos pancreáticos desembocan en el duodeno

50%: Solamente desemboca en el duodeno el pancreático principal

1o%:Sólo el pancreático accesorio desemboca en el duodeno

II. Fisiología

Función exocrina

• consiste en producir una secreción que contiene enzimas capaces de hidrolizar, proteínas, grasas y carbohidratos

Función endocrina

• (islotes de Langerhans) liberan las hormonas insulina y glucagón, que tienen una acción central en el metabolismo de los carbohidratos

1,5 L de líquido rico en enzimas: transparente, incolora, isotónica, y alcalino

Basal/Ayuno: Rico en proteínas y tiene una concentración de bicarbonato de 80 mEq / L

Bajo estímulo: Aumenta el flujo de agua y la concentración de bicarbonato para neutralizar el quimo gástrico para la digestión óptima.

Producción exocrina

La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido en el duodeno 

 Estimula la liberación de bicarbonato y agua de las células de los conductos interlobulillares y provoca unaumento gradual en el flujo de líquido pancreático a través de los conductos y un patrón típico de la secreción de electrolito.

Como la concentración de bicarbonato se eleva a una concentración máxima de 120 mEq / l, la concentración de cloruro disminuye recíprocamente para mantener la isotonicidad

Mecanismos hormonales

• CCK se libera de las células endocrinas del intestino en respuesta a la entrada de grasas y proteínas en el intestino delgado proximal.

• CCK actúa directamente ya través de las vías aferentes vagales que estimulan a las células acinares pancreáticas para liberar proenzimas digestivas.

Mecanismos hormonales y neurales

III. Pruebas de función pancreática

Enzimas pancreáticas con utilidad diagnóstica

Amilasa

Lipasa

Tripsina

Quimotripsina

Elastasa

Amilasa pancreática

Amilasas• -amilasas: dextrinas, maltosa y

glucosa• Metaloenzimas (calcio)• Plasma y orina (pancreática/salivar)

• Distribución tisular: NO en hígadopáncreasglándulas salivarestestículos/ovariosmúsculo esq.pulmonestejido adiposo

• Macroamilasas

Utilidad clínica• Pancreatitis aguda

- 2-12 horas inicio dolor ( 4-6 veces)

- Pico máx. 12-24 horas- niveles basales 3-4º día- No relación con la severidad- Sensibilidad 70-75%- Especificidad 60-70%- 20% amilasa normal:

Demora 2-5 díasP. CrónicaHiperTG

• Pancreatitis aguda- amilasa en orina- Aclaramiento amilasa

2-5% valores normales>8% pancreatitis aguda<2% macroamilasemia

• Pancreatitis crónica, abscesos pancreáticos, pseudoquiste, traumatismo

• Cancer páncreas

Hiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancreático

Insuficiencia renalParotiditis y cálculos glándulas salivares (s)Cirugía maxilofacial (s)Hiperamilasemia neoplásica: pulmón y ovario (s)Macroamilasemia (s)QuemadurasCetoacidosis diabéticaTransplante renalTraumatismo cerebralDrogas: opiáceos (p), heroína (s)Alcoholismo Enfermedades vías biliares: colecistitis,

coledocolitiasisEnfermedades intrabdominales: úlcera péptica,

embarazo ectópico, peritonitis,

obstrucción intestinalAneurisma aórtico

Determinación de amilasa

• En líquido ascítico

P. AgudaPseudoquiste

panc.Obstrucción

intestinalInfarto intestinalUlcera péptica

perforada

• En líquido pleural

P. Aguda y crónicaCarcinoma

pulmónPerforación

esofágica

Lipasa

• Glicoproteína de bajo Pm

• Sales biliares y colipasa

Lipasa

• Síntesis en células acinares pancreáticas

• 100 veces más que en otros tejidos

• Otros tejidos: estómago, pulmón, leucocitos mucosa intestinal, tej. Adiposo

• Reabsorción tubular renal completa

Lipasa - utilidad clínica Pancreatitis aguda

- 4-8 horas inicio crisis ( 2-50)- Pico máx. 24 horas- niveles basales 8-14 días (vm=7-14h)

- No relación con la severidad

Lipasa normal en casos de hiperamilasemia no pancreática excepto opiáceos

Lipasa en pancreatitis aguda con amilasa normal

Tripsinas

• Serin-proteinasa

• Estimulación vagal o CCK

• Proenzima en células acinares:tripsinógeno 1 y 2

• Enteroquinasa intestinal: tripsinas

Tripsinas - utilidad clínica

• En heces y jugo duodenal• En suero: tripsinógeno1, tripsina1-AAT• Pancreatitis aguda:

curso paralelo a amilasa séricarelación con la severidad:

formas leves - tripsinógeno 1formas graves - tripsina-AAT

tripsina-2 macr.

• Pancreatitis crónica y esteatorrea

Tripsinas - utilidad clínica

• Tripsinógeno 2

- > T-1 en pancreatitis aguda

- Injerto pancreático

- Mayor especificidad: Tripsinógeno 1 aumenta en obstrucción hepatobiliar y úlcera gástrica

Quimotripsinas

• Serin-proteinasas• Quimotripsinógenos 1 y 2• Determinación en heces (resistente a

degradación proteolítica)• QT-2 más predominante en sangre• Utilidad clínica: fibrosis quística

insuficiencia pancreática

Elastasas pancreáticas

EndopeptidasasCélulas acinares: proelastasasElastasas 1 y 2Pancreatitis aguda y recidivante

crónicaCáncer de páncreasMayor relación con el curso clínico No aumenta en causas no pancreáticasElastasa en heces: insuficiencia

pancreática

Pruebas bioquímicas de función pancreática

• Métodos invasivos - prueba de Lundh - estimulación hormonal

(secretina, CCK)

• Métodos no invasivos- determinación de grasa en heces- determinación enzimas en heces- examen microscópico de las

heces- prueba del BTP- prueba del DLF

IV. Patologías más comunes

1. Pancreatitis Aguda

Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo autolítico del páncreas,

que puede afectar de forma variable tanto a los tejidos peripancreáticos como a los sistemas orgánicos remotos de forma

variable. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas

pancreáticas en la sangre

[4] Sarles H. Pancreatitis symposium. Basel SK, Marseille

EtiologíaMechanical Gallstones, biliary sludge, ascariasis, periampullary diverticulum,

pancreatic or periampullary cancer, ampullary stenosis, duodenal stricture or obstruction

Toxic Ethanol, methanol, scorpion venom, organophosphate poisoning

Metabolic Hyperlipidemia (types I, IV, V), hypercalcemia

Drugs Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetracycline furosemide, thiazides, sulphasalazine, 5-ASA, L-asparaginase, azathioprine, valproic acid, sulindac, salicylates, calcium, estrogen

Infection Viruses-mumps, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicella-zoster, HSV, HIV

Bacteria-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella

Fungi-aspergillusParasites-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris

Trauma Blunt or penetrating abdominal injury, iatrogenic injury during surgery or ERCP (sphincterotomy)

Congenital Cholodochocele type V, ? pancreas divisumVascular Ischemia, atheroembolism, vasculitis (polyarteritis nodosa, SLE)

Miscellaneous

Post ERCP, pregnancy, renal transplantation, alpha-1-antitrypsin deficiency

Genetic CFTR and other genetic mutations

[5] Santhi Swaroop Vege, MD, Etiology of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

Patogenia: Evento desencadenante

• La sensibilización de las células acinares con CCK-inducida por la activación prematura de zimógenos

• Potenciación del efecto de la CCK en la activación de factores de transcripción, de los factores nucleares kB , y la proteína activante-1

• Generación de metabolitos tóxicos como acetaldehído y ésteres etílicos de ácidos grasos

• Sensibilización del páncreas de los efectos tóxicos del virus Coxsackie B3• La activación de las células estrelladas pancreáticas por el acetaldehído y el estrés

oxidativo y la subsiguiente producción mayor de colágeno y otras proteínas de la matriz

Inducida por alcohol: Varios mecanismos propuestos:

• Reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares

• Obstrucción en la ampolla debida al cálculo o al edema resultante del paso de una piedra.

Pancreatitis por cálculos biliares

• En la hiperlipidemia, ácidos grasos libres son liberados de los triglicéridos en suero en concentraciones tóxicas por la acción de la lipasa pancreática dentro capilares de páncreas

La hiperlipidemia

Mutaciones genéticas: pancreatitis hereditaria

[6] Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl:S15.[7] Cavallini G, Frulloni L, Bassi C, et al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP): results on 1005 patients. Dig Liver Dis 2004; 36:205

Activación intraacinar de las enzimas proteolíticas

Lesión microcirculatoria

Quimioatracción de leucocitos, la liberación de citocinas, y estrés oxidativo

[8] Steer ML. Pathogenesis of acute pancreatitis. Digestion 1997; 58 Suppl 1:46.[9] Prinz RA. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular etiology. Int J Pancreatol 1991; 9:31.[10] Kingsnorth A. Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis. Gut 1997; 40:1.

Cambios tempran

os

¡¡Respuesta

Sistémica!!

¡Traslocación

Bacteriana!

DiagnósticoClinical Acute upper abdominal pain radiating to the back with nausea

and vomiting, relieved with sitting or leaning forward; epigastric tenderness and distention

Biochemical

Increased serum and urinary levels of pancreatic enzymesAmylase, pancreatic isoamylaseLipase, co-lipaseCarboxylester lipase, phospholipaseCarboxypeptidaseTrypsin, trypsinogen-2Increased serum levels of nonenzymatic pancreatic secretionPancreatitis-associated proteinTrypsinogen activation peptideOther serum markersC-reactive proteinTumor necrosis factorPolymorphonuclear elastase[11] Go, VL. Acute pancreatitis: Diagnosis and therapy, Bradley, EL (Eds), Raven, New York 1994. p.235.

[12] Smotkin J, Tenner S. Laboratory diagnostic tests in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2002; 34:459.

Radiologic

Plain film of the

abdomen

Normal; small bowel ileus; "sentinel" loop; dilated

transverse colon

CT scan, MRI Swelling of pancreas; areas of necrosis;

peripancreatic inflammation; acute fluid collections;

pseudocyst; abscess; hemorrhage into and

surrounding areas of pancreas

Surgical/

histologic

At laparotomy

[13] Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331.[14] Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994; 193:297.

Grading based upon findings on unenhanced CT

Grade Findings ScoreA Normal pancreas - normal

size, sharply defined, smooth contour, homogeneous enhancement, retroperitoneal peripancreatic fat without enhancement

0

B Focal or diffuse enlargement of the pancreas, contour may show irregularity, enhancement may be inhomogeneous but there is on peripancreatic inflammation

1

C Peripancreatic inflammation with intrinsic pancreatic abnormalities

2

D Intrapancreatic or extrapancreatic fluid collections

3

E Two or more peripancreatic fluid collections or gas in the pancreas or retroperitoneum

4

Necrosis score based upon contrast enhanced

CT

Necrosis, percent Score

0 0<33 2

33-50 4

≥50 6

[13] Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331.

Hallazgos TAC  y la clasificación de la pancreatitis aguda (índice de severidad)

Severe Disease

≥6

[15] Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586.

Clasificación de Atlanta

Pancreatitis aguda leve (edematosa e intersticial) 

Pancreatitis aguda grave (necrotizante) 

• Una puntuación de Ranson de 3 o más • El APACHE II, de 8 o más dentro de las primeras 48 horas• Falla orgánica: respiratorio, circulatorio, renal y/o hemorragia gastrointestinal• Complicaciones locales: necrosis pancreática, absceso o pseudoquiste

Hemoconcentración

La proteína C reactiva

Nitrógeno ureico en sangre

La creatinina sérica

Las radiografías de tórax

Tomografía computarizada

Resonancia magnética y la CPRM

Delaboratorio

Predictores

Radiológicos

[16] Larvin M. Assessment of clinical severity and prognosis. In: The Pancreas, Beger HG, Warshaw AL, Buchler MW, et al (Eds), Blackwell Science, Oxford 1998. p.489.

[17] Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:69.[18] Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.

Criterios de RansonO hours

Age >55

White blood cell count >16,000/mm3

Blood glucose >200 mg/dL (11.1 mmol/L)

Lactate dehydrogenase

>350 U/L

Aspartate aminotransferase (AST)

>250 U/L

48 hoursHematocrit Fall by ≥10 percent

Blood urea nitrogen Increase by ≥5 mg/dL (1.8 mmol/L) despite fluids

Serum calcium <8 mg/dL (2 mmol/L)

pO2 <60 mmHg

Base deficit >4 MEq/L

Fluid sequestation >6000 mL

Mild disease1-3

Severe disease

4 or more

Mortality0-3% <3

11-15% ≥340% ≥6

APACHE II

[19] Knaus WA, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985 Oct;13(10):818-29.

Tratamiento• Reanimación inicial: 20 cc/kg en 60 a 90 minutos,• 250 a 300 cc /h durante 48 horas 

Tratamiento de soporte

• Fentanilo 20-50 microgramos• Meperidina• Morfina

Tratamiento del dolor

• Alimentación por sonda nasoyeyunal• Sonda yeyunal más allá del ligamento de Treitz• Nutrición parenteral total

Nutrición

• Escherichia coli,Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus• AGA: La profilaxis con antibióticos, si se usa, debe restringirse

a pacientes con necrosis pancreática significativa (> 30%) y debe continuar durante no más de 14 días

• Imipenem / meropenem 7-10 días• Aspiración Percutánea guiada por TC

Infección

Tratamiento de condiciones asociadas

[20] Johnson C, Charnley R, Rowlands B, et al. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:1.[21] Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the first 72 hours. Am J Gastroenterol 2004; 99:2489.

Algoritmo: Pancreatitis

severa

[22] Santhi Swaroop Vege, MD, Treatment of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

Algoritmo: Pancreatitis

severa

[22] Santhi Swaroop Vege, MD, Treatment of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

Recomendaciones IAP 20021  La pancreatitis aguda moderada no es indicación de cirugía (b) 

2  El uso de antibióticos reduce la tasa de infección en pancreatitis necrotizante, pero no aumenta la supervivencia   (a) 3  En pacientes con datos de sepsis debe efectuarse aspiración con aguja fina (FNA) para distinguir entre necrosis estéril e infectada 

4  Necrosis infectada es indicación de cirugía o drenaje 

5  La necrosis estéril (FNA) debe ser manejada conservadoramente, con cirugía sólo en casos seleccionados

6. La cirugía antes de los 14 días no es recomendada en necrosis pancreática, si no hay indicaciones específicas 

7. Se debe efectuar cirugía preservadora de órganos con debridación, necrosectomìa y adecuado drenaje de retroperitoneo en el postoperatorio

8. En pancreatitis biliar se debe efectuar colecistectomía para evitar recurrencias 

9. En pancreatitis biliar moderada, la colecistectomía se debe efectuar durante la hospitalización

10. en pancreatitis biliar severa, la colecistectomía se efectuará hasta la resolución de la inflamación y mejoría clínica

11. Para prevenir recurencias de pancreatitis biliar, la esfínterotomía por vía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía  en pacientes de alto riesgo, (existe el riesgo de infectar la necrosis estéril) 

Indicaciones de Cirugía

Necrosis estéril 

Falta de respuesta a manejo máximo

Falla orgánica

“abdomen agudo” 

Incremento en PCR 

Incremento APACHE II

Necrosis infectada 

TAC grado “d” y “e” Balthazar 

PAF  positiva 

Sepsis 

“abdomen agudo” 

No antes de 3ra semanaUso de antibióticos

2º-4º semanaDemarcación de tejidonecróticoMenos reintervenciones

Necrosectomía abierta 

Cierre primario lavado continuo 

Cierre primario, re laparotomía  

Abdomenabierto

Alternativas Quirúrgicas

ColecistectomíaPA puede recurrir en 25-30% de los

casos en las primeras 6-18

semanas

Temprana: 6

semanasTardía: 8-

12 semanas.

Colecistectomía laparoscópica con colangiografía Intraoperatoria

CPRE posoperatoria

• Colecistectomía tardía

Colecciones líquidas o

pseudoquistes• 3 semanasNecrosis

infectada

• Conducta expectanteASA es IV o V

2. Pancreatitis Crónica

DefiniciónLa pancreatitis crónica

es un síndrome que involucra progresivos cambios inflamatorios

en el páncreas que producen daño

estructural permanente, que

conduce a la alteración de la función endocrina

y exocrina

Abuso de alcohol

Causas genéticas

La obstrucción ductal

Pancreatitis tropical

Enfermedades sistémicas 

Pancreatitis autoinmune

Pancreatitis idiopática

Etiología

Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal

• Elastasa fecal <200 mcg / g

Insuficiencia pancreática

• Cuantitativa: la excreción de más de 7 g de grasa/día

La malabsorción de grasa

Diabetes pancreática

Complicaciones

Hipersecreción de proteína: tapones ductales

Isquemia

Antioxidantes

Patogenia

Diagnóstico por Imágenes

Radiografía simple

CT, MRI, y US

• Las calcificaciones• La dilatación ductal• La ampliación del páncreas• Colecciones de líquido (por ejemplo, seudoquistes)• La atrofia de páncreas

• Reborde característicodel conducto pancreático principaly las ramas laterales

CPRE

Ultrasonografía endoscópica

Pruebas de función pancreática

Clasificación de Cambridge Cambridge ICambios equívocosCambridge IILeves a moderadosCambridge IIICambios considerables

Tratamiento no

quirúrgico

Analgésicos

Terapia antioxidante

Modificación de la dieta

La lipasa suplementación

Suplementos vitamínicos

Triglicéridos de cadena media

Manejo de la intolerancia a la glucosa

El cese de la ingesta de alcohol

Las comidas pequeñas y la hidratación

Dejar de fumar

Suplementos de enzimas pancreáticas

Tratamiento quirúrgico

Bloqueo del nervio celíaco

Terapia endoscópica

Litotricia extracorpórea

Radiación

• Descompresión• Resección• Procedimientos de denervación

Cirugía

3. Neoplasias del páncreas

Tumores del Páncreas Exocrino

Tumores Quísticos

Tumores Ampulares y Periampulares

Tumores Benignos

Adenoma acinar (muy

infrecuente)

Tumores Malignos

Carcinoma acinar ¬2%

Adenocarcinoma ductal

Quistes Verdaderos Seudo Quistes

Clasificación

Diagnóstico

Pruebas de Imagen

Marcadores Tumorales: CA 19-9

Diagnóstico: ERCP

Adeno-carcinoma

en TAC

Primary tumor (T) TX Primary tumor cannot be assessed T0 No evidence of primary tumor Tis Carcinoma in situ*

T1 Tumor limited to the pancreas, 2 cm or less in greatest dimension

T2 Tumor limited to the pancreas, more than 2 cm in greatest dimension

T3 Tumor extends beyond the pancreas but without involvement of the celiac axis or the superior mesenteric artery

T4 Tumor involves the celiac axis or the superior mesenteric artery (unresectable primary tumor)

Regional lymph nodes (N) NX Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph node metastasis N1 Regional lymph node metastasis Distant metastasis (M) M0 No distant metastasis M1 Distant metastasis

Estadiaje TNM

Anatomic stage/prognostic groups

Stage 0 Tis N0 M0

Stage IA T1 N0 M0

Stage IB T2 N0 M0

Stage IIA T3 N0 M0

Stage IIB

T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

Stage III T4 Any N M0

Stage IV Any T Any N M1

Estadiaje TNM

Criterios de Irresecabilidad

• Amplia participación linfática peripancreática• Afectación ganglionar más allá de los tejidos peripancreática• Metástasis a distancia

Compromiso extrapancreático:

Compromiso de la arteria mesentérica superior, la vena cava inferior, la aorta, tronco celíaco o la arteria hepática

Ausencia de un plano graso entre el tumor de baja densidad y estas estructuras en la TC

Criterios de Resecabilidad

No hay metástasis a distancia

No evidencia radiográfica de compromiso de la VMS y la vena porta, distorsión, trombo tumoral, o atrapamiento venoso

Claridad en el plano de grasa alrededor del tronco celíaco, la arteria hepática, y SMA.

Cirugía de

Whipple

Terapia Combinada en enfermedad

resecable

Terapia Combinada en enfermedad irresecable no metastásica

Paliamiento de los síntomas

Ictericia

Paliamiento de los síntomas

• Gastroyeyunostomía paliativa con bypass biliar

Obstrucción duodenal

Retraso en el vaciamiento gástrico

• Analgésicos opioides• Neurolisis del plexo celíaco (CPN)• Radiación

Dolor

Depresión

Malabsorción y pérdida de peso

Diagnóstico y manejo

Gracias