Tema 1.- DISNEA

- Definición y aspectos fisiopatológicos.

- Causas de disnea.Disnea posicional.

- Paciente con disnea: Consideraciones básicas.

- Disnea aguda: Aproximación diagnóstica.

- Disnea aguda con gradiente alveolo arterial aumentado.

- Disnea aguda con gradiente alveolo arterial normal.

- Disnea crónica: Aproximación diagnóstica.

- Disnea crónica con pruebas de función pulmonar normal y ecocardiografía normales.

- Disnea crónica con pruebas de función pulmonar anormales.

- Bibliografía.

DISNEA

DEFlNlClON Y ASPECTOS FlSlOPATOLOGlCOS

L a disnea puede definirse de diversas formas, bien como una sensación de- sagradable al respirar, como una per-

cepción anormalmente desagradable de la respiración, o como la sensación desmedida de falta de aire que se incrementa con la ac- tividad, etc. La definición es necesariamente subjetiva y el malestar, como ha sido referi- do, abarca una gran variedad de sensacio- nes y mecanismos fisiopatológicos, de acuerdo al paciente.

El uso de la disnea como orientación en la clínica depende del conocimiento de su fi- siopatología que, en muchas afecciones, to- davía es incompleto. No obstante, al menos pueden considerarse tres mecanismos que contribuyen a la génesis del síntoma disnea. Obviamente, algunas enfermedades pueden presentar más de un mecanismo que contri- buya a la producción de la disnea.

El primer mecanismo fisiopatológico, se relaciona con el aumento de las exigen- cias a los músculos respiratorios. De una parte como resultado de un mayor trabajo mecánico respiratorio, causado a su vez por anormalidades pulmonares o de la caja to- rácica, como por compromiso neuromuscu- lar que involucra la bomba respiratoria. En última instancia el aumento de exigencias se traduciría en la sensación subjetiva de disnea.

Un segundo mecanismo surgiría a partir de aferentes neuronales poco conocidos, que recogen sensaciones de las vias aéreas de los vasos sanguíneos y de las unidades alveolares del pulmón. El estímulo aferente se desencadenaría por inflamación aguda, edema pulmonar, hipertensión pulmonar, fi- brosis pulmonar o cambios en el volumen pulmonar regional. Estos aferentes vagales pueden ser también fuente de sensaciones de disnea experimentadas por los pacientes

que presentan reducción de volumen pulmo- nar causada por derrames pleurales o ate- lectasia.

El tercer mecanismo que puede contri- buir a la disnea surge de la respuesta de los quimioreceptores periféricos y10 centrales a estímulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que existe una relación entre sensibili- dad ventilatoria-requerimientos ventilatorios y disnea. En los sujetos normales, estímulos tales como la hipoxia, hipercarbia o la acido- sis metabólica generan hiperventilación y disnea, en particular si estan ligados al ejer- cicio. Estos estímulos pueden no inducir au- mentos comparables de la ventilación en los pacientes con patología pulmonar, a causa de limitaciónes de la capacidad de su bomba ventilatoria, pero los impulsos ventilatorios aumentan, al igual que la sensación de dis- nea. Por otra parte, cualquier estado que au- mente el consumo de oxígeno (ejercicio, fie- bre, hipertiroidismo, o estado postprandial) aumenta también los requerimientos ventila- torios y, cuando la capacidad mecánica del sistema ventilatorio está cerca de su limite, se incrementará la fatiga respiratoria y la dis- nea.

Finalmente, la anemia también se aso- cia a mayores requerimientos ventilatorios y disnea, aunque el origen de esta entrada aferente, quizá periférica, no se ha determi- nado.

CAUSAS DE DISNEA. DISNEA POSlClONAL

Las causas de disnea son múltiples, pu- diendo clasificarse de acuerdo a su origen en respiratorias, cardíacas, de causa psicóge- na, por descondicionamiento y por anemia. A efectos prácticos la forma de presentación y su curso, nos servirá para una aproximación clínica. Por ello consideraremos por separa- do causas de disnea aguda y causas de dis- nea crónica, Tabla 1.

Tabla 1.- Causas de disnea.

l.- Causas de disnea aguda:

1. Obstrucción de vias aéreas: Obstrucción de vias aéreas superiores(cuerpo extraño, traumatismos, edema angioneurótico). Asma bronquial.

2. Traumatismos torácicos: Neumotorax. Contusión pulmonar

3. Síndrome de hiperventilación. 4. Neumonía. 5. Insuficiencia cardiaca congestiva. 6. Edema pulmonar(cardiogénico y no cardiogé-

nico) 7. Embolismo pulmonar. 8. Hemorragia pulmonar. 9. Neumotorax espontáneo.

10. Enf. neuromusculares: Síndrome deGuillain- Barre, botulismo, tétanos, etc.

11. Enf. del S. N. Central: Infecciones, intoxica- ciones por fármacos, etc.

11.-Causas de disnea crónica:

1. Respiratorias: - De vias aéreas:

Asma. Enfermedad pulmonar obstructiva cróni- ca(bronquitis crónica, enfisema) Fibrosis quística. Obstrucción de vias aéreas superiores: neoplasia, compresión extrínseca del.ar- bol traqueo bronquial, cuerpo extraño, laringoespasmo. Bronquiolitis.

- Enfermedad parenquimatosa pulmonar: Enfermedad intersticial del pulmón. Neoplasia primaria o metastática.

- Neumonia. - Enfermeda vascular pulmonar:

Malformación arteriovenosa. Hipertentensión pulmonar primaria. Tromboembolismo pulmonar. Vasculitis. Enfermedad venooclusiva.

- Enfermedades pleurales: Derrame pleural. Fibrosis. Neoplasia.

- Procesos que afectan a la pared torácica: Deformidades(escoliosis, cifosis, espon- dilitis anquilosante) Obesidad. Ascitis. Embarazo.

- Enfermedad y10 disfunción de los múscu- los respiratorios:

Alteraciones neuromusculares(distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis, poliomeli- tic). Malnutrición. Enfermedad tiroidea. Fibromialgia crónica primaria.

2. Cardiovasculares Presión venosa pulmonar elevada Disminución del gasto cardíaco. Pericarditis. Mixoma Shunt derecha-izquierda.

3. Anemia. 4. Descondicionamiento. 5. Factores psicológicos.

Mención aparte precisa la aparición de disnea posicional, cuya presencia y caracte- rización puede ser orientativa en relación a su origen, Tabla 2.

Tabla 2.- Tipos de disnea posicional y sus causas.

- Trepopnea: Disnea que se percibe en un decúbito lateral pero no en otro.

Enfermedad pulmonar unilateral. Derrame pleural unilateral. Obstrucción unilateral de la vía aérea. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

- Ortopnea: Disnea en decúbito.

Fallo ventricular izquierdo. Obstrucción de la vía aérea. Debilidad o parálisis musculatura respiratoria.

- Platipnea: Disnea en posición erecta y que mejo- ra en decubito. Normalmente se acompaña de ortodeoxia(desoxigena- ción en posición erecta y mejoría en decúbito).

Shunt intracardíacos. Shunt vascular pulmonar: Congénitos(malformaciones arteriovenosas pul- monares). Adquiridos(tras cirugía torácica, traumatismos, cirrosis, carcinoma metastático). Shunt en parénquima pulmonar(fibrosis inters- ticial, distres respiratorio del adulto, EPOC se- vera).

PACIENTE CON DISNEA: CONSIDERACIONES BASCAS

A efectos prácticos consideraremos por separado la valoración del paciente con dis- nea aguda (Figura l), o con disnea crónica (Figura 3). Las pruebas y técnicas comple- mentarias más significativas para el estudio del paciente con disnea, se muestran en la Tabla 3.

Tabla 3.-Pruebas analíticas y complementarias en el estudio de pacientes con disnea.

- Primer escalón:

Hemograma completo. Recuento y fórmula leu- cocitaria. GAR y cálculo del gradiente A-a02 (ver tabla 4). RxT. ECG. Estudio de la funci6n pulmonar, incluyendo: Vo- lúmenes pulmonares, espirometría antes y des- pues de administrar agonista beta adrenérgico, DLCO.

- Segundo escalón:

Test de broncoprovocación inespecífica(test de metacolina, histamina, etc.). Curvas flujo-volumen, presiones forzadas inspi- ratorias y espiratorias. Test de ejercicio(invasivos o no invasivos). Si existe deterioro ventilatorio: Catete ri zación

cavidades dere- chas. Broncosco- pia con trans- bronquial. Tora- cotomía. Angio- grafía pulmonar.

Si existe deterioro cardiovascular: Eco c a rd i o - grafía, gam- magrafía. Ca- teterización derecha-iz- quierda. .An- giografía co- ronaria.

TAC de alta resolución.

La disnea aguda es una causa muy fre- cuente de asistencia en servicios de urgen- cia (superior al 20% en algunos hospitales). Sus origenes más frecuentes son la insufi- ciencia cardíaca congestiva (26%), el asma bronquial (25%) y la EPOC (1 5%).

En cuanto a la disnea crónica, es tam- bién un síntoma muy común en las consultas generales. No obstante, su importancia mu- chas veces resulta enmascarada por una fal- ta de valoración adecuada tanto por parte del paciente como por parte del médico. En nuestra sociedad, con frecuencia sedentaria, la falta de aire causada por una actividad puede no considerarse una anormalidad, hasta tanto interfiera en las labores cotidia- nas. A diferencia de otros síntomas cardipul- monares mas llamativos como la hemoptisis o el dolor torácico, la mayoría de los pacien- tes atribuyen la nueva sensación a "un mal estado físico" o al envejecimiento. Por ello los antecedentes clínicos de cualquier pa-

ciente deben incluir una referencia a los tipos específicos de actividad diaria que producen disnea y si hubo algun cambio en la intensi- dad de estas sensaciones con el paso del tiempo. Por otra parte tampoco es infrecuen- te que el médico prescinda en un interroga- torio sistemático, acerca de la calidad de la disnea y tolerancia al ejercicio, en relación con actividades específicas.

DISNEA AGUDA: APROXIMACION DIAGNOSTICA.

l.-Anamnesis y exploración física.

El primer paso en el estudio de estos pacientes es, como refiere Mahler la consi- deración de algunos datos anamnésicos, cu- ya presencia o ausencia puede ser muy orientativa.

¿Se presenta la disnea en reposo?. Si es así, posiblemente la disfunción es severa.

¿Se acompaña la disnea de dolor toráci- co?. Si es así, ¿dónde se localiza éste?. La positividad de estas preguntas nos orienta- ría a neumotórax, embolismo- pulmonar , traumatismo torácico, sin olvidar claro está un posible infarto de miocardio, aunque és- te puede cursar, como es sabido, con ede- ma pulmonar y sin dolor.

¿Qué estaba haciendo el paciente antes de aparecer la disnea?. Traumatismos pre- vios, accidentes, inmovilización, situación sedentaria(un 75% de los neumotórax ocu- rren realizando una actividad sedentaria).

¿Que antecedentes médico-quirúrgicos tie- ne el paciente?. La fibrosis quistica, EPOC y neumoconiosis, son tres importantes cau- sas de neumotórax espontáneo. No olvidar que embarazo, obesidad, insuficiencia car- díaca, arritmia cardíaca y enfermedad ve- nosa de extremidades inferiores son facto- res de riesgo asociados con un incremento de la incidencia de EP.

Otros datos clínicos también pueden ser orientativos:

Así la presencia asociada de tos y10 sibi- lancias, en relación a la existencia de as- ma; sin olvidar que, si ello ocurre de forma paroxística y por la noche, habra que des- cartar fallo cardráco izquierdo e incluso broncoaspiración.

La presencia de ortopnea, clásico síntoma de enfermedad cardíaca asociada a hiper- tensión venosa pulmonar.

Estado anímico, descartando si es posible que, la ansiedad sea causa y no conse- cuencia de la sensación subjetiva de la fal- ta de aire, como ocurre en ocasiones en el síndrome de hiperventilación. Sin olvidar, que esta última puede ser consecuencia de la compensación de una acidosis metabóli- ca y la hiperventilación un intento de elimi- nación de COZ.

La realización de una adecuada anamnesis y exploración física nos orientará en ocasio- nes a la existencia de un asma bronquial, un neumotórax a tensión, una arritmia car- díaca, una pericarditis, un edema pulmonar. Posteriormente, la realización de un ECG permitirá en algunos casos confirmar una arritmia cardíaca, un infarto de miocardio, o datos compatibles con pericarditis.

No suele ofrecer dudas la obstrucción de vías respiratorias superiores por aspiración de cuerpo extraño, especialmente en adul- tos. La aspiración suele ocurrir en la comi- da y la "maniobra universal", de llevarse laís manols la boca y cuello es práctica- mente constante. Otros procesos obstructi- vos de vías respiratorias superiores, larin- goespasmo, absceso retrofaringeo, neopla- sia, suelen presentar un síntoma común: el estridor inspiratorio. En todos estos cua- dros con estridor, si la situación clínica lo permite, la realización de una Rx lateral de cuello puede ser de utilidad para descartar las obstrucciones de vías respiratoria altas.

De forma similar a los referidos, con estri- dor, cursa el denominado "laringismus es- tridulus", estridor de Munchausen, asma ficticio, etc. Cuadro de. presentación cróni- ca que puede presentar agudizaciones muy aparatosas. Este síndrome tiene su base en el movimento paradójico de las cuerdas vocales durante el ciclo respirato- rio. Este cuadro funcional(histérico), puede presentarse como una urgencia, y algunos enfermos han sido tratados con traqueos- tomía o intubación. Durante la ventilación en reposo en condiciones normales, las cuerdas vocales abducen durante la inspi- ración, tendiendo a cerrarse durante la es- piración. En el síndrome de "laringismus estridulus", durante la inspiración se produ- ce un cierre muy precoz y casi total de las cuerdas vocales con el consiguiente estri-

dor inspiratorio e incluso, a veces, el cierre normal de las cuerdas vocales durante la espiración puede acentuarse de manera alarmante con la consiguiente obstrucción espiratoria. La presentación puede ser cró- nica, con estridor inspiratorio constante más o menos manifiesto y con agudizacio- nes muy aparatosas, en cuyo caso estos enfermos son comunmente diagnosticados de asma y tratados como tal durante años. Al realizar la exploración, es característica la presencia de un estridor inspiratorio que se ausculta sobre la tráquea y que a veces persiste durante la espiración. En estos en- fermos, es también característica la desa- parición del estridor y la normalización de los flujos con la tos, así como el hecho de encontrar valores gasométricos normales. En la Tabla 9 se muestran algunos ejem- plos de curvas flujo-volumen entre ellas las de un estridor de Munchausen, y su pues- ta en evidencia mediante la repetición de maniobras, tos, etc.

En el tema roncus, sibilancias, estridor y otros ruidos adventicios, se analizan semio- lógicamente gran parte de los ruidos respira- torios sobreañadidos, lo que puede orientar al origen de la disnea.

11.- Analítica y pruebas complementarias.

Aparte de otras consideraciones que que se exponen posteriormente, el segundo paso en el estudio de estos pacientes con disnea, consiste en realizar una gasometría arterial' (GAR)para determinar tanto la pre- sencia, como la severidad de la hipoxemia o de la acidosis, así como una situación de ba- se para su posterior seguimiento.

Existen 4 mecanismos principales pro- ductores de hipoxemia y su consideración simplifica la valoración del paciente:

1.- Disminución de la Pa02 en el aire ins- pirado.

Así en grandes alturas al inhalar aire a menor presión atmosférica. También al respirar una mezcla gaseosa con una con- centración de oxígeno inferior al 21%.

2.- Hipoventilación.

Disminución de la respiración(ACVA, intoxi- cación por fármacos, etc.). Enfermedad neuromuscular(tétanos, botu- lismo, etc.).

3.- Cortocircuito arteriovenoso. 3. Respuesta de la hipoxemia a la ad- ministración de oxígeno. Habitualmente to-

a Colapso alveolar (atelectasia). das las situaciones de hipoxemia mejoran Ocupación de 10s alveolos (edema pul- salvo Si presentan una situación de cortocir- mona4 neumonía, etc.). cuito pulmonar. Cortocircuito intracardíaco (malformacio- nes) En términos generales el A-a02 apare-

ce elevado en pacientes con difusión altera- Cortocircuitos vasculares intrapulmona- da o con trastornos en la relación V1Q;mien- res (congénitos 0 adquiridos ~ o m o en el tras que, aparece normal en los pacientes enfermo cirrótico y en algunos tumora- con hipoventilación.

les, etc.).

4.- Discordancia entre VIQ.

Enfermedad de las vías aéreas (EPOC, asma). EPI. Enfermedad alveolar. Enfermedad vascular pulmonar.

Existe un quinto mecanismo (bloqueo de la difusión) que puede, en ocasiones muy seleccionadas, contribuir a la hipoxemia.

Para determinar el mecanismo fisiopa- tológico se manejan tres parámetros a partir de la GAR:

1. Cálculo del gradiente alveolo-arte- rial (A-a02), Tabla 4. En individuos de hasta unos 30 años de edad, la A-a02 suele ser in- ferior a 15 mm de Hg y aumenta aproxima- damente 3 mm de Hg por cada 10 años por encima de esa edad.

Tabla 4.- Parámetros y c~lculo del gradiente alveolo arterial.

A partir de estas consideraciónes, se ex- ponen por separado dos posibles situaciones. La disnea aguda con A-a02 incrementado y la disnea aguda con A-a02 normal, Figura 2.

No obstante valorar siempre que la combinación de semiología clinica y radioló- gica aporta frecuentemente una orientación etiológica, Tabla 4.

DISNEA AGUDA CON GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL AUMENTADO

En presencia de un A-a02 (figura 2) elevada los aspectos a considerar son:

l.-PaC02: Aumentada o normal. 11.-Administración de oxigeno con objeto

de comprobar la mejoría o no de la Pa02. 111.-Realizar una placa P-A y lateral de

torax. Con ello valoraríamos diversas posibili-

dades diagnósticas considerando sucesíva- mente, Figura 2:

l. Comportamiento de la PaC02

- Parámetros: PA02= Presión alveolar de 02. P02= Presión arterial de 0 2 PC02= Presión arterial de C02. Fi02= Concentración de 0 2 en el aire inspirado.

Respirando aire ambiente es 0,21. 47= Presión parcial de vapor de agua. 0, 8= Cociente respiratorio.

- Cálculo: A-a02 = PA02-P02. PA02 = (Pres. atmosférica - 47) Fi02 - (PC02 * 0,8).

1. Aumento de la PaC02: en este con- texto supone la presencia de un proceso in- ductor de hipoventilación -por ej. intoxicación aguda por fármacos, tétanos, etc. (que por sí mismo no aumenta la A-a02 asociado a otro mecanismo adicional, por ejemplo cortocir- cuito arteriovenoso o discordancia VIQ -por ejemplo, neumonía edema agudo de pul- món, etc. (que sí aumenta la A-a02). Las consideraciones serían similares a las obser- vadas cuando no aumenta la PaC02.

2. Normalidad o elevación de la Pa- 2. No aumento de PaC02: En ambos C02. Si está aumentada nos determina la casos el paciente podría recibir oxigeno con presencia de hipoventilación. Habitualmente objeto de constatar si mejora la Pa02. la hipercapnia es la consecuencia de varios mecanismos(disminución de la ventilación, II. Administración de Oxígeno: incremento de las resistencias de las vías aéreas, ineficacia del intercambio gaseoso, 1. Mejoraría la Pa02 en los procesos etc.). con discordancia VIQ (Ver figura 1).

2. No mejoraría la Pa02 en los proce- sos en los que existe cortocircuito (Ver figu- ra 1).

111. Realización de una radiografía P-A y lateral de tórax.

En esta fase de valoración se conside- raría la presencia o ausencia de alteraciones radiológicas, Figura 1.

1. Con alteración radiológica: los pro- cesos agudos a valorar son aquellos que:

A) Provocan una hipoventilación por co- lapso u ocupación alveolar con shunt impor- tante: en ellos la administración de oxígeno no mejoraría la Pa02.

Así el Neumotórax, Neumonía y derra- me pleural, cuyas características clínicas se comentan en la Figura 2 y posteriormente en otros apartados. .

En ocasiones los datos radiológicos y clínicos confirmarían la sospecha clínica de insuficiencia cardíaca congestiva y del ede- ma pulmonar cardiogénico inducido por el mismo(aumento de tamaño de la silueta car- díaca, reedistribución vascular, etc.). No obs- tante, no deben olvidarse otras circunstan- cias de edema pulmonar con aumento de la presión hidrostática y no originadas por insu- ficiencia cardíaca congestiva. Estos cuadros de edema pulmonar, con permeabilidad capi- lo-alveolar normal, pueden estar provocados por diversas causas que inducen un aumen- to de la presión hidrostática vascular-presión de enclavamiento aumentada, mayor de 18 mm de Hg (Tabla 5).

En ocasiones el cuadro de edema pul- monar es consecuencia de un aumento de la permeabilidad capilo-alveolar lo que da lugar al denominado distress respiratorio del adul- to, cuyas causas más frecuentes aparecen en la Tabla 6 (en este caso la presión de en- clavamiento está dentro de límites norma- les).

Las fracturas costales y, en general, los traumatismos torácicos importantes con volet costal. Las hemorragias, las alveolitis, etc.

B) Procesos que provocan una altera- ción de la relación VIQ: En ellos la adminis- tración de oxígeno sí mejora la Pa02, de- biendo valorarse:

Tabla 5.- Situaclones que aumentan la presión hidrostdtica intravascular

1.- lncremento de la presión diastólica final de ventrículo izquierdo:

Enfermedad cardíaca(coronaria, valvular, car- diomiopatía). Sobrecarga intravenosa de líquidos. Situaciones de aumento del gasto(tirotoxicosis, fístula arteriovenosa). Hipertensión sistémica. Tratamiento tocolítico con medicación inhibido- ra de contracciones uterinas.

11.- lncremento de presión auricular izquierda

Enfermedad valvular mitral. Mixoma auricular izquierdo.

111.- lncremento de la presión venosa pulmonar.

Enfermedad pulmonar venooclusiva. Mediastinitis fibrosante.

IV.- Edema neurogénico

Trauma craneal. Crisis epileptica. Accidente cerebrovascular.

V.- Edema pulmonar de las alturas.

Tabla 6.- Causas del síndrome de dlstress respiratorio del adulto

- Infecciones pulmonares difusas: Por ej. virales, bacterianas, micóticas,

por Pneumocystis. - Aspiración: Por ej. de contenido gástrico en el

síndrome de Mendelson, agua en el pseudo-ahogado.

- Inhalación de toxinas e irritantes: por ej. cloro, N02, humo, ozono, altas concentarciones de oxigeno.

- Edema pulrnonar por sobredosis de narcóticos: por ej. heroina, metadona,

morfina, etc. - Efectos no narcóticos de

ciertos fármacos: por ej. nitrofurantoina. - Respuesta inmunitaria a antígenos del propio

huésped: Por ej. síndrome de Goodpasture, lupus eritematoso sistémico.

- Traurnatismos no torácicos con hipotensión. - En asociación a procesos iniciados fuera

del pulmón: por ej. septicemia por gram negati- vos, pancreatitic hemorrágica, em- bolia de líquido amniótico, embolia grasa.

- Tras la derivación cardiopulrnonar: "Pulmón pos- perfusión"

Figura 1. -Estudio del paciente con disnea aguda.

PACIENTE CON DISNEA AGUDA

cronicidad (pH) Intensidad.

Control de

referencia.

- (Anamnesis y Exploración física)

Gasometría arteria1 -(cálculo A-a02)

Posible diagnóstico o

alta sospecha:

Infarto de miocardio

Arritmia cardíaca

Pericarditis

Asma

Edema pulmonar.

Neumotorax a tensión.

Obstrucción por cuerpo

extraño.

Larigoespasmo.

Fractura costal.

A-a 0 2 aumentado A-a 0 2 normal

t No aumentada

t Aumentada

t Aumentada

t No aumentada

- Valorar:

Hipoventilación y

mecanismo adicional.

- Valorar:

Hipoventilación

alveolar secundaria

(ver texto).

I Hemograma! - Descartar:

C03H

PH -w

Anemia.

Acidosis Posible Dtico: metabólica por

EPI( *) diabetes, etc. Neumonía(#) Neumotorax(#) Derrame pleural(#)

normal anormal -w Asma bronquial(*)

ó mínimos Fractura costal(#) Obst. vías aéreas

cambios Edema pulmonar no cardiogénico(#) (ver tema estridor). Insuficiencia cardíaca SHV congestiva(#) Altura

Asma bronquial (*) Hemorragia pulmonar(#) Mezcla de gases EPOC reagudizada (*) con 02421 %. Atelectasia(#) TEP(*)

Figura 2. -Características de algunas causas de disnea aguda.

Causa Hallazgos clínicos Radiología torácica

- Obstrucción

vías aéreas:

Laringoespasmo

Aspiración

cuerpo extraño

Broncoconstricción

Estridor, shock,

reacción al6rgica.

Historia de obstrución,

gorgoteo al respirar.

Historia previa.

Respiración sibilante

Normal

Variable.

Hiperinsuflación con

aplanamiento diafragma

- Sindrome de Trastorno emocional

hiperventilación reciente. Personalidad

neurótica.

Normal.

- Traumatismo torácico

Fracturas costales Dolor a la palpación.

Hiperresonancia

unilateral. Disminución

o abolición ruidos.

Alteración borde costal

Aire en espacio plellral

Colapso pulmón.

Si tensión, desviación

de mediastino.

- Neumonía Fiebre. Esputo purulento Condensación.

- Edema pulmonar

Cardiogbnico

No cardiogenico

Esputo espumoso. Cianosis

Crepitantes

Esputo espumoso. Cianosis

Crepitantes

Cardiomegalia. Derrame

pleural

No cardiomegalia.

- Embolismo pulmonar Factores de riesgo

previos. Dolor pleurítico

Normal o, atelectasia;

oligohemia; Derrame

pleural; Condensación.

- Hemorragia pulmonar Hemoptisis Infiltrados alveolares

focales o difusos.

- Neumotórax espontáneo Hiperresonancia Aire en espacio

unilateral. Disminución pleural. Colapso pulmón.

o abolición ruidos. Si tensión, desviación

de mediastino.

Asma bronquial, cuya reagudización en ocasiones se acompaña de tapones de moco bronquiales.

La existencia de un TEP, puede tradu- cirse radiológicamente de forma muy varia- ble, desde una atelectasia a un aumento de densidad, etc. Esta posibilidad se comenta más ampliamente en un capítulo posterior.

EPOC reagudizada, EPI.

2. Sin alteración radiológica o con mínimos cambios: en general en todos ellos la administración de oxígeno mejoraría la Pa02 (Figura 1).

Asma bronquial. Su diagnóstico se co- menta en otros apartados.

La ausencia de alteraciones radiológi- cas no descartaría la presencia de un TEP cuya valoración se comenta en un capítulo posterior.

Con menor probabilidad podría tratar- se de una EPI en fase de reagudización.

Obviamente, las situaciones descritas se contemplan desde un punto de vista teó- rico. En la práctica, los procesos pueden ocurrir en pacientes con patologías previas o concomitantes, que modifican la respuesta al oxígeno, por ejemplo: cirróticos con circuitos vasculares intrapulmonares, paciente con EPOC y edema agudo de pulmón, etc.

DISNEA AGUDA CON GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL NORMAL

l.- PaC02 normal. En estos pacientes debería descartarse la presencia de anemia (hemograma). Otra posibilidad sería la pre- sencia de una acidosis metabólica (diabetes mellitus, intoxicación por aspirinas, etc,); la realización de un estudio del equilibrio acido- base -pH, C03H, exceso de bases, etc.-), permitiria inicialmente confirmar, en su caso, la existencia de acidosis y la presencia o au- sencia de compensación, Figura 1.

En cualquier caso, no deberían olvidar- se otras situaciones clínicas agudas:

El síndrome de hiperventilación (SHV), cuyas características se comentan en un ca- pítulo posterior.

Ascenso a alturas (disminución de la presión de 0 2 ambiental).

Respiración de mezcla de gases con 0 2 en concentración inferior al 21 %.

11.- PaC02 aumentada:

1 . Enfermedades del sistema nervioso centra1:ACVA agudo, traumatismos cranea- les o espinales, intoxicaciones agudas por fármacos o tóxicos, infecciones del sistema nervioso central.

2. Enfermedades neuromuscu1ares:té- tanos, botulismo, Guillain-Barre, etc.

3. Obstrucción de vías aéreas superio- res.-Aspiración cuerpo extraño (ya expuesto previamente), espasmo laríngeo, edema la- ríngeo, etc. (cuadros que se comentan pos- teriormente en el tema roncus, sibilancias, estridor y otros ruidos adventicios.

DISNEA CRONICA: APROXIMACION DIAGNOSTICA

De igual forma que en la disnea aguda, 19 historia clínica y la exploración física son esenciales para evaluar una disnea crónica.

l.- Anamnesis. En relación a la historia clínica interesa conocer el comienzo, la fre- cuencia, intensidad, duración y actividades que precipitan o son afectadas por la dis- nea. Del mismo modo debe interrogarse acerca de si se acompaña de sibilancias, ex- pectoración, dolor torácico u otra sintomato- logía. También puede ser orientativa la in- fluencia que, sobre la disnea tienen la posi- ción corporal, hora del día o noche, estación etc. Antecedentes alérgicos, historia familiar de enfermedad, y uso de medicaciones (bu- sulfán, melfalán, amiodarona, bleomicina, nitrofurantoina, etc.) así como tabaquismo activo o pasivo, actual o anterior, pueden ayudar a un diagnóstico. Finalmente el co- nocimiento de potenciales riesgos laborales y una anamnesis por aparatos, puede com- pletar una historia clínica muy orientadora.

Los pacientes con causas psicógenas presentan frecuentemente suspiros, incapa- cidad para inspiraciones profundas y falta de incremento de la disnea tras el ejercicio. Es- tos hallazgos con ser sugerentes, no son es- pecíficos, y la disnea psicógena es un diag- nóstico, generalmente de exclusión tras constatar unas PFP y RxT, ECG, ecocardio- grafía y TCE normales, y ausencia de hipe- rreactividad bronquial.

Una causa que está adquiriendo pro- gresiva importancia en los sujetos sedenta- rios es el descondicionamiento ("deconditio- ning"). Esta situación sería la que aparece- ría en individuos, por otra parte normales, al realizar ejercicio u otras actividades físicas. La altitud y otros factores ambientales podrí- an contribuir a estos síntomas. Estos pacien- tes presentan normalidad en las funciones cardiorrespiratorias, tanto en reposo como en movimiento. Aparentemente, los niveles de ventilación al ejercicio, fuerza muscular u otras respuestas fisiológicas, son percibidas por el individuo como excesivas o inapropia- das. En los estados de descondicionamien- to, tanto la respuesta cardíaca como la res- piratoria al ejercicio submáximo son más al- tas que las observadas en los que sus "con- diciones"son normales para esa edad.

11.- Exploración física. La exploración física puede proporcionarnos, en ocasiones, datos de interés. Así en los pacientes con EPOC, bien con predomínio enfisematoso o de BC puede orientarnos (ver tema corres- pondiente), la constitución física, movimien- tos torácicos, presencia de cianosis, junto con disminución de los ruidos respiratorios a la auscultación e hiperresonancia a la percu- sión en el enfisema.

Los asmáticos suelen presentar (a ve- ces sólo lo refieren como antecedente), sibi- lancias diurnas y10 nocturnas sin signos de in- suficiencia cardíaca. Los pacientes con insufi- ciencia cardráca congestiva, suelen presentar crepitantes al final de la inspiración, edema periférico, plétora yugular y galope cardíaco.

Los crepitantes también pueden perci- birse en los sujetos con EPl, aún en ocasio- nes en que no se perciben alteraciones ra- diológicas.

Los ruidos sobreañadidos respirato- rios, se analizan semiológicamente en el te- ma roncus, sibilancias, estridor y otros rui- dos adventicios. Su consideración en el con- texto de la disnea pueden ser de gran utili- dad para la evaluación de la misma.

111.- Analítica y pruebas complemen- tarias. Comprenden no sólo el estudio de la función respiratoria, sino datos hematológi- cos, gammagráficos, de respuesta cardíaca, etc. En la tabla 7, se muestran los hallazgos de función respiratoria y complementarios, en diversos procesos causantes de disnea crónica.

Tras las consideraciones globales seña- ladas, la aproximación inicial al paciente con disnea crónica comprende, además de una anamnesis y exploración adecuadas, la rea- lización de dos pruebas analíticas (hemogra- ma y gasometría arterial), y una radiografía de tórax. Figura 3. Otras pruebas comple- mentarias comprenden la ecografía cardíaca y las pruebas de función respiratória.

- La determinación de un hemograma permite comprobar la presencia o ausencia de anemia.

- La determinación de la GAR, tiene tri- ple objetivo. De una parte conocer la presen- cia o ausencia de insuficiencia respiratoria, el tipo de ésta (1 o II), la severidad de la mis- ma y su grado de cronicidad o reagudiza- ción. Por otra parte, esta gasometría arterial "de referencia", permitirá en su caso poste- riores comparaciones evolutivas. Finalmente la valoración del gradiente A-a02, de la Pa- C02 y de la corrección de una potencial in- suficiencia respiratoria, nos permitirá una aproximación escalonada de la causa de la disnea.

-. La realización de radiografías, P-A y lateral de torax permitirá constatar la existen- cia de enfermedad pulmonar y10 pleural apa- rente o, por el contrario descartarlas, sugi- riendo en ese caso un origen cardíaco de la disnea crónica.

Tanto la anormalidad de la RxT, como la normalidad de la misma en ausencia de cau- sa cardíaca, plantearía la realización de pruebas de función pulmonar. Figura 3. La anormalidad en la RxT, induciria a valorar técnicas complementarias coherentes con los hallazgos, lo que supera el objetivo de este texto, salvo si las sospechas lo son de los procesos que se comentan en el aparta- do de problemas nosológicos . No obstante, en términos generales los razonamientos se- ñalados en el apartado de evaluación del pa- ciente con disnea aguda, especialmente en lo referente a valoración paralela de A-a2, PaC02 y cambios gasométricos tras la ad- ministración de oxígeno son también aplica- bles aquí (ver también Figuras 1 y 2, y Ta- bla 7).

- La ecocardiografía, especialmente la bidimensional (ECO-2D) y más recientemen- te la adición del doppler, ha enriquecido no- tablemente la evaluación del corazón. En pa- cientes con disnea y radiología de torax apa-

21 -

Tabla 7. - Función respiratoria y datos complementarios en diversos procesos causantes de disnea crónica.

- E. vias aéreas

(asma, EPOC, etc)

Proceso respiratorio

- E. parenquimatosa

(así intersticiales)

- E. pleural

- E. pared torácica

- E. musculos respiratorio

Función respiratoria

- Hipertensión pulmonar

Pruebas complementarias

- E. vascular pulmonar

- Algunos procesos

intersticiales

- Shunt derecha-izquierda

- Anemia

- Ansiedad

- Descondicionamiento

Trastorno obstructivo (VEMS/CVFc70%)

Trastorno restrictivo

con

Disminución

de

Volumenes

pulmonares

-Normalidad de flujos

y volúmenes

- Disminución de la

capacidad

de difusión (DLCO).

Normalidad

DLCO; Broncoprovocación;

Test ejercicio cardio-

pulmonar.

DLCO; Test ejercicio

cardiopulmonar.

Toracentesis; Ecografía.

Medición presiones

musculos respiratorios.

Medición presiones en

arteria pulmonar.

Gammagrafía de

ventilación/perfusión.

¿Cateterización arteria

pulmonar?.

¿Biopsia pulmonar abierta?

Test ejercicio cardio-

pulmonar.

Ecocardiograf ía. 'Cate- terización cardíaca?.

Hemoglobina, hematocrito.

Evaluación psicológica

Test ejercicio cardio-

pulmonar

rentemente normal, permitiria considerar: 1) chosamente cardíaco, con ecocardiografía Disfunción global y dilatación de cavidades aparentemente normal, permite valorar las (cardiomiopatía dilatada); 2 ) Anormalidades presiones capilares pulmonares, determinar focales de pared sugiriendo enfermedad ar- el gasto cardíaco conocer la saturación de la terial coronaría; 3) Otras anormalidades (val- hemoglobina e incluso obtener imágenes an- vulopatías, hipertensión pulmonar primaria giográficas. Mediante el cateter de Swanz- pericarditis, shunts derecha-izquierda); 4) Ganz se determina la presión en cuña pul- Normalidad ecocardiográfica. monar, cuyo aumento es indicativo de sobre-

carga hídrica o secundario a hipertensión iz- - La cateterización de corazón derecho quierda por fallo ventricular izquierdo o por

en situaciones de disnea de origen sospe- estenosis mitral. Por otra parte el nivel de

22

presión de enclavamiento es un dato crucial en el diagnóstico diferencial del edema pul- monar cardiogénico versus no cardiogénico, estando elevado en el primero (>A8 mm de Hg) y dentro de límites normales en el se- gundo.

- La realización de PFP (espirometría, volúmenes, resistencias y difusión), permitirá considerar en esta situación a dos grupos de pacientes, Figura 3: Pacientes con pruebas funcionales normales en los que debe valo- rarse la realizacón de test cardiopulmonares al ejercício (TCE) y, pacientes con pruebas funcionales anormales.

DISNEA CRONICA CON PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR Y ECOCARDIOGRAFIA NORMALES

En esta situación debe plantearse la re- alización de TCE, o de tolerancia al esfuerzo, especialmente indicados en sujetos con dis- nea, cuando se sospecha que su causa sea: obesidad y10 descondicionamiento, o proble- ma psicógeno. Los test de tolerancia al es- fuerzo implican, por definición, la utilización de la reserva funcional de los diversos órga- nos y sistemas implicados en el aporte de 0 2 a la célula en ejercicio. Permite por tanto. un analisis profundo de los mismos (pulmones, corazón o músculos) y aporta una visión in- tegrada de la capacidad de adaptación del ser humano. Para realizar un TCE se utiliza una bicicleta ergométrica o un tapiz rodante, monitorizando al paciente con 1 ó 2 deriva- ciones electrocardiográficas y varios pará- metros del aire inspirado y espirado (venti- lación minuto -VE-; Consumo de oxígeno -V02-; Producción de C02 -VC02-, etc.). Asimismo, suele monitorizarse la tensión ar- terial y la efectividad del cambio de gases bien de forma agresiva (GAR) o no invasiva (oximetría transcutánea). Con los paráme- tros descritos se establecen relaciones de in- terés práctico para el estudio del esfuerzo, así el umbral ventilatorio anaeróbico (punto de inflexión de la relación entre VE y V02 al ir incrementando el ejercicio, en que desapa- rece la relación de linealidad entre ambos), o la relación entre V02 y la frecuencia cardía- ca. Los TCE presentan algunas contraindica- ciones Tabla 8.

Mediante los TCE se constata en los sujetos obesos un aumento del V02 en relación al trabajo realizado y una disminución del V02 máximo (en condiciones de esfuerzo máxi-

mo). En los sujetos con descondicionamien- tose observa una disminución tanto del V02 máximo (en condiciones de ejercício máxi- mo), como del umbral ventilatorio anaeróbico y de la relación entre V02 y frecuencia car- díaca (V02 /frecuencia cardíaca).

Las situaciones de disnea de causa psi- cógena suelen diagnosticarse, como se ha señalado previamente por exclusión, tras constatar la normalidad de los TCE, junto con una PaCO 2 baja por hiperventilación y, habitualmente, la falta de incremento de la disnea tras el ejercicio, pruebas funcionales respiratorias normales, etc. (ver tema: sín- drome de hiperventilación).

Tabla 8.- Contraindicaciones para la realización de un test de esfuerzo.

- Contraindicaciones absolutas

Enfermedad febril aguda. Cambios en ECG sugestivos de isquemia miocár- dica aguda. Insuficiencia cardíaca no controlada. Edema pulmonar. Angina inestable. Miocarditis o pericarditis aguda. "

Hipertensión arteria1 sistémica no controlada. Asma no controlada.

- Contraindicaciones relativas

Infarto de miocardio reciente (e 4 semanas). En- fermedad valvular aórtica. Taquicardia en reposo (>120 latlmin). Alteraciones electrolíticas severas. Enfermedad tromboembólica. Alteraciones ECG en reposo. Diabetes mellitus mal controlada. Epilepsia. Enfermedad vascular cerebral. Insuficiencia respiratoria.

DISNEA CRONICA CON PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR ANORMALES

Para orientar un problema disneico cró- nico a partir de las pruebas de función pul- monar puede plantearse la sistematización señalada en la Figura 4. Con el algoritmo que se sugiere puede valorarse la presencia de:

1. Un problema obstructivo reversible. 2. Un problema obstructivo irreversible. 3. Una enfermedad parenquimatosa. 4. Una enfermedad neuromuscular. 5. Una enfermedad vascular pulmonar.

Figura 3. -Estudio del paciente con disnea crónica.

PACIENTE CON DISNEA CRONICA

Anamnesis y Exploraclón flslca (Orientación inicial)

P Hemograma (Excluir anemia)

Gasometría arterial: Insuf. respiratoria, tipo, severidad

grado de cronicidad(pH), (A-a02)

Control de referencia.

Radiología de torax + Enfermedad pulmonar inaparente Enfermedad pulmonar aparente

o indicios de enfermedad cardíaca

Ecocardiografía 9 Anormal Normal

(disfunción/

enf. valvular/focal, etc)

Pruebas específicas

(Test con radionúclidos,

Cateterización, etc)

t- Proceso

Pleuro/pulmonar

Test de ejercicio + Normal

Problemas sindrómicos

Espirometría

Volúmenes

1 Difusión pulmonar

¿Curva flujo-volumen?->(obstrucción vías

abreas superiores).

I

t Normal Anormal

Proba b le etiología

no orgánica

-Valorar: Depresión.

Ansiedad.

Anormal

4 Pruebas

específicas

- Valorar:

Asma bronquial.

E. cardíaca.

Trastorno

obstructivo

Trastorno

restrictivo

Figura 4 1

Tabla 9. -Algunos ejemplos de curvas flujo-volumen.

E S P

I N S P

ESP

I N S P

ESP

I N S P I N S P

E S P I

I N S P

ESP

INSP

(A) Curva normal (linea continua), comparada con la observada en una EPOC. (B) Obstrucción fija intra o extratorácica. (C) Obstrucción variable de la vía aérea extratorácica. (D) Obstrucción variable de la via aérea intratorácica. (E) "Laringismus estridulus'! Realización de dos maniobras espiratorias. Obsdrvese, los volúmenes y flujos

dispares. (F) "Laringismus estriduluso' 1) Maniobras espiratorias forzadas con obstrucción muy severa; 2) Manio-

bra de tos en vez de espiración desde la CPT. La curva espiratoria obtenida con la tos mantiene un re- corrido normal y los flujos espiratorios son normales, aunque la continua existiendo una anomalía ins- piratoria.

A) Inicialmente debe practicarse una espirometría. Ello permite con frecuencia di- ferenciar, a los pacientes que presentan un trastorno ventilatorio obstructivo (descenso de la CVF, VEMS inferior al 75% del valor te- órico), de un trastorno ventilatorio restrictivo (descenso de la CVF con VEMS normal).

Si paralelamente se realiza una curva flujo-volumen puede ayudar también a deter- minar si el problema es una obstrucción alta de vias aéreas, ya que debido al comporta- miento dinámico de la vía aérea intra y extra- torácica durante la fase inspiratoria (cambios en diámetro con cambios en presiones trans- murales), las curvas flujo-volumen producen unos parámetros característicos. Ello nos permitirán no solamente sospechar la obs- trucción sino, situarla en la zona extra o in- tratorácica de las vías aéreas siempre y cuando la obstrucción sea variable. En las obstrucciones fijas (diámetro no alterado con cambios de presiones transmurales), no será posible hacer esta distinción. En la tabla 9 se muestran algunas curvas flujo-volumen.

B) La determinación de los volúmenes pulmonares (CV, CRF, VR, VRE, y CPT), permiten confirmar el diagnóstico de enfer- medad obstructiva o restrictiva. En el caso de enfermedad obstructiva, la CV puede es- tar reducida, pero la relación entre VWCPT está incrementada.

C) Desde un punto de vista práctico en clínica interesa conocer las características de reversibilidad o no de la obstrucción (as- ma bronquial, EPOC), así como de la exis- tencia o no de un trastorno de la difusión. Pa- ra ello podemos considerar por separado los pacientes con sibilancias o respiración sibi- lante, de los que no las presentan. Figura 4.

D) Cuando los pacientes, con un trastor- no ventilatorio obstructivo presentan sibilan- cias, y aún cuando no presentándolas exista una historia clínica sugerente, esta indicacdo el repetir la espirometría tras la inhalación de un agonista AB2. En este caso, la mejoría (> del 20%) del VEMS, CV, CRF, etc., nos con- firmará la reversibilidad del proceso. Caso de no existir reversibilidad, y si la sospecha de asma bronquial es importante, puede valorar- se un tratamiento corto con esteroides por vía oral (2-3 semanas 30-40 mg predniso- naldía) con objeto de reintentar la reversibili- dad. Alternativamente, si existen sibilancias y si la obstrucción no es muy importante (pa- cientes con VEMS igual o superior al 80% del

valor teórico), puede considerarse el realizar una prueba de broncoprovocación con meta- colina, histamina, etc., que se comenta en un capítulo posterior y que pondrá de manifiesto la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica. Significado similar, a la reversi- bilidad que se objetiva tras la inhalación con agonista AB2, tiene el seguimiento de flujos punta con un medidor portatil, varias veces al día, durante varios días. Variaciones diarias o dia a día entre un 15-20%, son significativas de broncoreversibilidad.

E) Cuando los pacientes no presentan sibilancias, o aún presentándolas no se constata reversibilidad (aunque sí con fre- cuencia hiperreactividad), consideraremos la existencia de una EPOC. El estudio de la DL- CO, permite valorar la existencia concomi- tante o aislada de enfisema (ver tema de EPOC).

F) Si inicialmente la espirometría sugie- re un proceso restrictivo, y todos los volúme- nes estan por debajo de su valor normal, es- ta indicada la realización de una DLCO. Ello nos permitirá distinguir entre problemas pa- renquimatosos (trastorno restrictivo y dismi- nución de la DLCO), y problemas neuromus- culares (trastorno restrictivo con DLCO nor- mal). Como situaciones que pueden inducir a error debe de considerarse que, la anemia severa cursa con disminución de la DLCO y la obesidad con un trastorno ventilatorio re- trictivo.

G) No obstante lo señalado, la presen- cia de un trastorno restrictivo (en ocasiones la espirometría es normal), puede acompa- ñar a algunos procesos vasculares pulmona- res. En estas situaciones y dependiendo del contexto clínico (sospecha de TEP de repeti- ción , vasculitis, malformación arteriovenosa, etc.), puede ser util la realización de GMMP de V/Q, biopsia pulmonar abierta o cateteri- zación de la arteria pulmonar.

Si existen datos sugestivos de enfer- medad parenquimatosa, las posibilidades son muy amplias desde la sarcoidosis hasta diferentes formas de neumoconiosis. Como paradigma de las mismas no deben olvidar- se: la EPl o FPI y el cáncer de pulmón. En ellas la disnea es un síntoma frecuente, apa- reciendo en el 92% de pacientes con EPI o FPI o alveolitis fibrosante criptogenética, y en el 65% de los pacientes con cancer de pulmón en algún momento de su enferme- dad.

Figura 4.- Estudio de la función pulmonar en paciente con disnea crónica y espirometrfa anormal.

ESPIROMETRIA

ANORMAL 1 h ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ r ~ " 1 Restrictivo.

Probable proceso obstructivo

VEMS >859!!> test

1 Repetir 1

I

1 espirometría

hiperreactividad

tras AB-2 O

Seguimiento flujos punta +

reversibilidad

t No sibilancias

I

normal & baja

anamnesis

contedo

Probable proceso restrictivo

Difusión pulmonar

Restricción

con DLCO

normal. @ I

t Excluir

obesidad

Restricción

con DLCO

anormal. @ I

si

Prueba esteroides Q

positiva negativa

Obstrucción

crónica flujo

aéreo.

Datos clínicos

y10 radiológicos Pi

m ax

DLCO 1

Obstrucción reversible

flujo aéreo

(¿parcial?, ¿total?)

Pe

max

Enfisema

Ver tema EPOC

Enf. intersticial

difusa (¿TAC?)

Ver tema 15

- Presiones

transdiafragmáticas Compliance

Enf. pulmonar

vascular

(Lgammagraf la,

biopsia,

cateterización?)

-

1

1

v

Enf. pulmonar

parenquimatosa

Enfermedad neuromuscular

(pared torácica,

musculatura auxiliar)

1-

H) En los pacientes con trastorno res- trictivo y DLCO normal pueden realizarse una determinación de la Pimax y Pe,,, con objeto de descartar trastornos diafragmáti- cos y10 de musculatura respiratoria acceso- ria.

La disminución de la Pirnax indica po- sible alteración diafragmática debido a pará- lisis parcial, hipotiroidismo, o déficit enzimáti- co muscular. La disminución de Pe,,, pue- de indicar la debilidad de la musculatura res- piratoria por enfermedades neuromusculares (distrofia muscular, esclerosis lateral amio- trófica, miastenia gravis, poliomelitis), malnu- trición. EPOC, enfermedad tiroidea y fibro- mialgia crónica primaria, incluso puede apa- recer en individuos jóvenes con infección de vías respiratorias superiores. En estas enfer- medades de la musculatura respiratoria, la gasometria arteria1 suele mantenerse nor- mal, apareciendo hipercapnia cuando la alte- ración muscular provoca un fallo superior al 30% de los valores de referencia.

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