Síndrome de Distres Respiratorio agudo

(SDRA)

Elaborado por:

TSE. Karla Arias Ramos

VII semestre

Enfermería Medico - Quirúrgica

SDRA.

Según el diccionario Espasa Calpe. Cuadro de dificultad respiratoria que cursa con una hipoxemia severa por afectación intersticial del pulmón, debido a un aumento de permeabilidad de las paredes alveolares.

SDRA.

El criterio actual para definir al Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) toma en cuenta parámetros de oxigenación alterados, es decir hipoxemia por edema pulmonar, datos radiológicos de infiltrados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mmHg medida con un catéter Swan Ganz).

Consenso Europeo – americano de 1994)

Aspectos epidemiológicos

Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero en estudios epidemiológicos recientes se ha visto que el SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000 habitantes.A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de su fisiopatología, el pronóstico del SDRA es aún severo, con una mortalidad global superior al 50% existen formas clínicas asociadas a politrauma y disfunción orgánica multiple (SDOM) que tienen más elevada mortalidad.  Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curación esta afección no deja sino secuelas respiratorias modestas (Buchser E, 1982).Actualmente en los EEUU se presenta con una incidencia de  1.5  a  8.3 casos x cada 100.000 habitantes. Se calcula un promedio de 150.000 casos por año. Aparentemente su incidencia esta aumentado.

Factores predisponentes

Desórdenes pulmonares primarios Neumonía Aspiración de contenido

gástrico Contusión pulmonar Embolia grasa Lesiones por inhalación Casi ahogamiento Reperfusión pulmonar

Desórdenes sistémicos y no pulmonares

Sepsis Trauma múltiple Transfusiones

sanguíneas Bypass Cardiopulmonar Pancreatitis aguda Insuficiencia hepática

fulminate

FisiopatologíaFlujo normal de sangre

Agregación plaquetaria

permite Inflama y lesiona

la membranaA-C

Liberan sustancias

Sindrome de fuga capilar EdemaDeterioro del intercambio

gaseoso

Alteración de la relación V/G

Hipoxemia

Sust. Tensoactiva inactivada

Tensión sup y Atelectasia

Adaptabilidad y

Trab. respiratorio

Manifestaciones clínicasRx de tórax: Infiltrados bilaterales difusosHipoxemia: PaO2 / Fio2      < 200Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensión auricular izquierda o, si ha sido medida, “presión capilar pulmonar” <de 18 mm Hg.TaquipneaDisnea e hipoxiaCianosisTos seca y fiebreCrepitantes ligerosAlteraciones del nivel de conciencia

Pruebas diagnósticasRx de Tórax: dependen de la faseGasometría arterial PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente PaCO2 > 50 mmHg pH

AntecedentesLaboratorioDiagnósticos diferenciales:(Sobrehidratación, edema cardiogénico, hemorragia pulmonar, neumonía bacteriana, infiltrados neoplásicos)

Tratamiento. Medidas no ventilatorias

Identificar causas suceptibles de tratamiento específicoMinimizar complicaciones potenciales: infecciones nosocomiales, hemorragia gastrointestinal y tromboembolismoSoporte nutricional agresivoMantener un adecuado nivel de sedación

Manejo ventilatorio

Volumen corriente de 6 ml/kg            (Calcular el peso corporal previsto PCP)Mantener una presión en meseta (     Pmes) < de 30 cm de H2OObtener una PaO2 de 55 a 80 mm Hg o una Spo2 de 88 a 95 %Nivel adecuado de pCO2Lograr el máximo reclutamiento   alveolar con niveles apropiados de PEEP

Resumen de caso Paciente varón de 45 años que ingresa en el servicio

de urgencias debido a la inhalación de gases procedentes de la combustión de materiales (en un incendio). En la primera valoración se encuentra que el paciente esta conciente, aunque muestra confusión de tiempo y lugar y está agitado. No refiere dolor. Se aprecia dificultad en la respiración, con una frecuencia respiratoria de 25 rpm. El resto de constantes vitales son: Frecuencia cardiaca de 114 ppm. Presión arterial 130/85 mmHg. Temperatura 36,9º C.

 

En la auscultación pulmonar se encuentra disminución de murmullo vesicular en ambos campos pulmonares, y sonidos crepitantes en ambos lóbulos inferiores. Presenta cianosis en piel y mucosa de labios. El resultado de una gasometría arterial realizada es PaO2 = 45 mmHg, PaCO2 = 54

mmHg, pH = 7,42, Sat O2= 74%.

A partir de estos datos el médico diagnóstica Insuficiencia respiratoria aguda y establece tratamiento con oxigenoterapia a una concentración de 40%

En las 6 horas siguientes la evolución no ha sido buena, con deterioro progresivo del nivel de conciencia, aumento de la diseña y aumento de la hipoxemia PaO2 = 38 mmHg a pesar de la oxigenoterapia. Ante la sospecha de SDRA, el paciente es trasladado a UCI y se realiza intubación endotraqueal para utilizar ventilación mecánica en modo PEEP. Tratamiento prescrito: solución glucosada al 5% 1500ml/24 h. Metil – prednisolona (Urbason) 40 mg /24 h por vía IV. Ranitidina 150 mg/ 12 h por vía IV.

En la valoración enfermera encontramos los siguientes datos: El usuario reacciona a los estímulos (al llamarle) abriendo los ojos, pero se muestra agitado. No puede hablar debido al tubo endotraqueal, pero el paciente intenta hacerlo para comunicarse. Piel pálida y fría. Color azulado en mucosa labial. El paciente permanece acostado en cama, aunque es capaz de mover las extremidades. Tiene un cateter venoso en brazo derecho, para administrarle la fluidoterapia

Patrones Alterados

Patrón de actividad – ejercicioDisneaSe encuentra en cama, pero moviliza las

extremidades.

Patrón de relación de rol: ComunicaciónNo puede hablar debido al tubo

endotraqueal, pero intenta hacerlo para comunicarse

Examen FísicoPrimera valoración: Neurológico: Conciente, con confusión en tiempo

y lugar, agitado Respiratorio: Fr: 25 rpm; en la auscultación

pulmonar se encuentra disminución del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares y ruidos crepitantes en ambos lóbulos inferiores.

Cardiovascular: Fc: 114 ppm; PA: 13085 mmHg. Piel: Cianosis en piel y mucosa de los labios;

Gasometría arterial:PaO2 = 45 mmHg, PaCO2 = 54 mmHg, pH = 7,42, Sat O2= 74%.

Segunda valoración

Neurológico: Deterioro progresivo del nivel de conciencia

Respiratorio: Aumento de la disneaPiel: pálida, fría. Cianosis en mucosa

labial, cateter venoso en brazo derecho.Gasometría arterial: PaO2 = 38 mmHg

Diagnósticos de enfermería

PI: Síndrome de Distres Respiratorio AgudoDeterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio ventilación – perfusión e/p taquicardia (FC: 114 ppm); irritabilidad; diseña; Gasometría arteria alterada (PaO2 = 45 mmHg, PaCO2 =54 mmHg , pH= 7,42, Sat O2= 74%); hipoxemia; taquipnea (FR: 25 rpm)Deterioro de la comunicación verbal r/c barreras físicas (intubación) e/p no poder hablar

Alteración de los procesos del pensamiento r/c hipoxia e/p deterioro progresivo del nivel de conciencia, confusión de tiempo y lugar; e irritabilidadDéficit de autocuidado: baño e higiene r/c deterioro neuromuscular e/p parcialmente dependienteRiesgo de infección r/c métodos invasivos ( Tubo endotraqueal, cateter venoso) Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c alteración del estado metabólicoRiesgo de aspiración r/c reducción del nivel de conciencia y presencia de tubo endotraqueal.

Dx: PI: Sindrome de Distres Respiratorio Agudo.

Criterio Acción Evaluación

Al finalizar las acciones la enfermera disminuirá los signos de complicación

•Control de la per-fusión de los tejidos y sistema cardiovascu-lar•Administración y control de la oxige-nación•Posición semifowler•Colocar una vía periférica de grueso calibre

**

** Caso hipotético

Dx: PI: SDRA. acciones

• Extracción y control de muestras para labo-ratorio

• Control hidroelctrolítico• Control de la termorregulación e integridad

de la piel• Control del nivel de conciencia• Control de la nutrición• Administrar tratamiento• Favorecer el bienestar

Control de la perfusión de los tejidos y sistema cardiovascularObservar el monitor ECG, comprobar el

trazado el ritmo y determinar el tipo, duración y frecuencia de cualquier arritmia.

Monitorizar la tensión arterial.Observar si el paciente presenta signos de

insuficiencia cardiaca o de bajo gasto cardiaco.

Monitorizar la frecuencia, ritmo y volumen del pulso.

Comprobar la permeabilidad de los catéte-res Swan-Ganz y arteriales.

Control de la oxigenación del paciente Determinar la frecuencia y ritmo respiratorio

mediante el examen del tórax. Observar si hay expansión simetría del tórax. Observar cianosis y disnea. Auscultar el tórax en busca de sonidos

respiratorios anormales ( ausencia o disminución del murmullo vesicular, estertores, crepitantes, sibiláncias)

Observar el estado de la saturación de oxigeno mediante la monitorización continua.

Comprobar el funcionamiento apropiado del respirador mecánico.

Observar y estar en alerta ante cualquier signo o síntoma que nos indique un neumotórax

Control hidroelectrolítico Comprobar el balance de líquidos. Control de la diuresis. Observar si la hidratación es adecuada ( piel

templada y húmeda, relleno capilar rápido, desaparición rápida del pliegue cutáneo)

Observar las características de las aspiraciones ( sonda nasogastrica y drenajes) 

Control de la termorregulación y integridad de la piel Monitorizar y controlar la temperatura corporal. Observar las posibles alteraciones de la integridad

de la piel.

Deterioro de la comunicación verbal r/c barreras físicas (intubación) e/p no poder hablarCriterio Acción Evaluación

Al finalizar las acciones el usuario se comunicará

•Explicarle al usuario la necesidad de la presencia del tubo endotraqueal, y el porque no debe hablar.•Proporcionar un me-dio de comunicación escrita•Satisfacer las nece-sidades del usuario, dependiendo de lo que manifieste.

**

** Caso hipotético

Tratamiento indicadoUrbason: Metilprednisolona. inhiben la liberación de mediadores de macrófagos y eosinófilos, reducen el aumento brusco de permeabilidad vascular causado por mediadores inflamatorios en las vías aéreas, posiblemente por un efecto directo sobre las células endoteliales. Inhiben el influjo de células inflamatorias en el pulmón, después de la exposición a alergenos y reducen la eosinofilia que se produce en sangre periférica. Además inducen la síntesis de una proteína, la lipocortina o macrocortina, esta proteína inhibe la síntesis de fosfolipasa A2, llevando a una reducción de la producción de prostaglandinas y leucotrienes

Ranitidina: Antagonista del receptor H2, reducen la secreción de ácido gástrico estimulado por la histamina, gástrica y estimulación vagal.

Thomas (1983 pag 66-67) observó:Algo que hacen las enfermeras es

mantener todo en su lugar... Descubrí primero como paciente en el servicio médico, y después en cirugía que la institución se mantiene unida, identificada, y favorece el funcionamiento gracias y sólo a las enfermeras.

En Huber (1996 pag 2-3)