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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO

DEDICATORIA

Dedicado a nuestro Dios, con toda la excelencia de nuestra sabiduría y a nuestras familias las cuales nos han ayudado para estar aquí; caminando por los senderos de nuestras metas...

Dedicado de Usted, Dra. Nora Palazzi, gracias por sus enseñanzas y cuidado, deseo que conozca a Dios y le entregue su vida a el, para que entienda cual es el sentido de su vida y el motivo de ejercer tan honrosa carrera.

INDICE

Dedicatoria

Cátedra de Semiologia

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Introducción

ANATOMIA FUNCIONAL

FISIOLOGIARespiraciónFunciones respiratoria y no respiratoriaVentilaciónDifusiónPerfusiónControl de la respiración

Mecánica Respiratoria

GENERALIDADESDisneaTosHemoptisisInsuficiencia respiratoriaDolor toráxicoNeuritis intercostalOtros

SDRADefinición y característicasEtiologíaFisiopatologíaPronosticoTratamiento

ConclusionesBibliografía

INTRODUCCION


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El SDRA es una entidad clínica común pero devastadora, caracterizada por una

lesión pulmonar aguda (LPA) que afecta a pacientes tanto con patologías médicas como

quirúrgicas y traumáticas. Fue inicialmente llamado Síndrome de Dificultad Respiratorio

del Adulto pero actualmente se denomina Síndrome de Dificultad Respiratorio Agudo

(SDRA) debido a que también puede ocurrir en niños.

La primera descripción del síndrome apareció en 1971, cuando Ashbaugh y col.

reportaron 12 pacientes con distress respiratorio agudo, cianosis refractaria a la terapia con

oxígeno, disminución de la compliance pulmonar e infiltrados difusos en la radiografía de

tórax. Luego en 1988 Murray y col cuantificaron el empeoramiento fisiológico usando una

escala de injuria pulmonar, pero sin mucha acogida.

Debido a que las definiciones iniciales carecían de criterios específicos para

identificar sistemáticamente estos pacientes, en 1994 una conferencia del Consenso

Europeo -Americano recomendó una nueva definición (Bernard et al), la cual es simple de

aplicar y reconoce que la severidad clínica de la lesión pulmonar; sin embargo, su

simplicidad también es desventajosa ya que no tiene en cuenta algunos factores que afectan

el resultado final, como la causa desencadenante y si otros sistemas orgánicos se encuentran

afectados.

Al menos diez estudios epidemiológicos han sido dirigidos con el fin de determinar

la incidencia real de la enfermedad, sin embargo los datos son poco claros como refleja el

amplio rango de incidencias que mostraron, quizá atribuido a falta de definiciones claras,

gran heterogeneidad de causas y manifestaciones clínicas que presenta el síndrome como

la amplia variedad de terapias aplicadas a los pacientes, todo ello sumado a la falla para

definir la población en la cual los pacientes con SDRA son detectados.

Si la mortalidad del SDRA ha disminuido o no, ha sido materia de gran debate.

Hasta el momento la mayoría de los estudios han reportado una mortalidad de 40-60%,

atribuida en su mayoría a sepsis o disfunción multiorgánica, más que a causas respiratorias

primarias, aunque el éxito terapéutico reciente con la ventilación a bajos volúmenes


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corrientes indican que en algunos casos la muerte se relaciona directamente a la lesión

pulmonar. Dos reportes sugieren que la mortalidad puede estar disminuyendo, explicado

quizá por la utilización de tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los

métodos de ventilación mecánica y mejoría en el cuidado de soporte para el paciente

críticamente enfermo.

En vista de de todo lo mencionado, es importante el estudio de este síndrome y para

mayor entendimiento de lector se dará primero un recuento de la anatomía funcional del

aparato respiratorio y los aspectos clínicos importantes para la total compresión de este

tema.

ANATOMIA FUNCIONAL


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La respiración, abarca todos los procesos que contribuyen a la captación de O2

mediante la aspiración de aire y la eliminación de CO2, por medio de la espiración, al

efectuarse el intercambio gaseoso, por medio de la difusión en la membrana alveolo

capilar, es te proceso se denomina respiración externa.

El aparato respiratorio humano está constituido por las fosas nasales, la faringe, la

laringe la tráquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmón derecho tiene tres

lóbulos y el izquierdo dos. Cada lóbulo pulmonar presenta centenares de lóbulos

secundarios o lobulillos; además hay que anexar la caja toráxico y los músculos de la

respiración, añadido a esto de un intrincado sistema circulatorio, que solo existe en este

aparato.

Para fines descriptivos de puede dividir en vías respiratorias extrapulmonares e

intrapulmonares, entre las vías extrapulmonares tenemos la fosas nasales, la faringe, la

laringe, y tráquea, las mismas cumple una función de conducción del aire y calentamiento

del mismo, lo cual asegura la homeostasis del medio interno (temperatura), la laringe

también es el órgano de la fonación, además de esto cabe destacar que la traquea es la

porción final de las vías extrapulmonares y a partir de ella emergen los bronquios

principales.

Los bronquios al entrar en los pulmones se ramifican apareciendo los bronquiolos,

que se vuelven a ramificar entrando cada uno en un lobulillo, dónde al ramificarse de nuevo

forman los capilares bronquiales que acaban en los sáculos pulmonares, las paredes de los

cuales presentan expansiones globoses llamadas alvéolos pulmonares.

La mayor parte de la superficie interna de las vías respiratorias presenta células

productoras de mucosidad (moco). Se trata de una sustancia muy viscosa dónde quedan

adheridas las partículas que lleva el aire y que presenta sustancias antibacterianas y

antivíricas. Además, las fosas nasales, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos presentan

internamente células ciliadas que mueven dicha mucosidad hacia la faringe, de dónde por

deglución pasa al esófago.


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Los pulmones son los órganos principales en el intercambio gaseoso, están ubicados

dentro de la cavidad torácica a ambos lados del mediastino y de los órganos que este

contiene; el pulmón derecho pesa 600gr y el izquierdo 500gr ambos son de color rosado,

posen tres caras, una costal que se ofrece a la exploración clínica (percusión-auscultación),

una mediastinica, en la cual penetra los elementos de la raíz pulmonar y la diafragmática

que esta en relación con el principal músculo de la respiración.

Cada pulmón esta profundamente separado por las fisura interlobares que lo divide

en partes desiguales lóbulos pulmonares; el vértice del pulmón es la parte del mismo que

sobrepasa el borde suprior de la segunda costilla, se proyecta hacia arriba de la región

supraclavicular.

En el pulmón penetran los bronquios, los cuales derivan de la Carina (bifurcación de

la traquea), los bronquios de divide en principales, lobulares, segmentarios y continúan

dividiéndose hasta formarse los bronquios terminales, a estas estructuras se les denomina

como espacio muerto anatómico, debido a que no participan en el intercambio gaseoso sino

solo en la conducción del aire. Los bronquios terminales se dividen en bronquios

respiratorios (que corresponden a la generación 16), a partir de ellos comienza el

intercambio gaseoso y después en conductos alveolares y por ultimo el alveolo estas

estructuras se denominan unidad anatomo-funcional del pulmon.

Para que se de el proceso de la respiración también es necesario del uso de otras

estructuras anexas como lo son la caja toracixa y los musculos de la respiración. La

innervación del aparato respiratoria esta mediada por núcleos situados en el tronco

encefálico, en el bulbo raquídeo, los cuales emergen para formar parte de las fibras del

nervio vago o neumogástrico, además posee innervación simpática y parasimpática.

FISIOLOGIA


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La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, es decir,

proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial y eliminar dióxido de carbono (CO2) de la

sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La eficacia del intercambio

pulmonar de gases depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones diferentes:

a) ventilación alveolar (V.A): implica la renovación periódica del gas alveolar, para

lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los

alveolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial; b) difusión alveolocapilar:

implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a

través de la membrana alveolocapilar; c) perfusión capilar: requiere el flujo constante de

sangre (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar pulmonar, y d) relación

ventilación/perfusión (V.A/Q.): la eficacia del intercambio de gases es máxima cuando

dicha relación equivale a la unidad.

En otras palabras, cuando la cantidad (L/min) de ventilación que recibe cada unidad

alveolar es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde.

Además, existen dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente

pulmonares, influyen de forma notable sobre la respiración, entendida como el conjunto de

mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una célula viva y su medio

ambiente; e) control de la ventilación: adecua la ventilación a las necesidades metabólicas

(consumo de O2 y producción de CO2), y f) sistema de transporte de oxígeno:

imprescindible para aportar O2 al metabolismo tisular que, a su vez, depende de dos

elementos fundamentales: uno transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador

(gasto cardíaco).

VENTILACIÓN ALVEOLAR


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Determina la renovación cíclica del volumen de gas alveolar, para lo cual es

necesario: a) un sistema conductor (árbol traqueobronquial) y b) una fuerza motriz capaz de

generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parénquima pulmonar y la caja

torácica ofrecen a su paso (mecánica ventilatoria).

MECÁNICA RESPIRATORIA

Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos

intercostales, el volumen de la caja torácica aumenta, la presión alveolar se hace inferior a

la atmosférica y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y

las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición

inicial y el flujo espiratorio.

El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración normal (500 mL

aproximadamente) se denomina volumen corriente o volumen tidal (VT). Cuando los

pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la

capacidad pulmonar total (CPT). Tras una espiración máxima (a partir de CPT), el volumen

de aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (VR), y la

cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al

final de una espiración normal se denomina capacidad residual funcional (CRF) y equivale

a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (VRE). Todos estos parámetros

dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen

expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la

frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parénquima

pulmonar en un minuto o ventilación minuto (V.E); en el individuo sano, su valor es de

unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio

muerto anatómico (150 mL) (VD) no interviene en el intercambio de gases, la ventilación

realmente efectiva, o ventilación alveolar (V.A), equivale a 5.000 mL/min

aproximadamente [(500 - 150) ´ 15].

DIFUSIÓN ALVEOLO-CAPILAR DE OXÍGENO


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El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por

difusión pasiva, es decir, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta

unas condiciones anatómicas (gran superficie de intercambio, mínimo grosor de la

membrana alveolo-capilar) ideales para facilitar la difusión gaseosa. En el individuo sano

respirando aire ambiente la difusión alveolo-capilar de O2 no representa obstáculo alguno

para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo físico. Sin embargo, las

enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolo-capilar (fibrosis

intersticial) sí pueden dificultar la difusión del O2 respirando aire ambiente (síndrome del

"bloqueo alveolo-capilar").

PERFUSIÓN PULMONAR

En el parénquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la

circulación pulmonar propiamente dicha y la circulación bronquial. Al ser la primera de

ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la más importante

cuantitativa y cualitativamente. Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar,

arteriolas, capilares, vénulas y venas pulmonares) similar a la del árbol traqueobronquial,

en la que los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar.

La función de la circulación bronquial es nutrir las vías aéreas; ésta constituye una fracción

mínima del gasto cardíaco, por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias,

insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De hecho, la

función pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulación

bronquial (trasplante pulmonar). Por ello, cualquier referencia posterior a la "circulación

pulmonar" debe entenderse como relativa a la perfusión capilar de las estructuras

alveolares.

La circulación pulmonar debe ser capaz de adecuar la totalidad del gasto cardíaco,

cualquiera que sea su valor, al mínimo coste energético (trabajo ventricular derecho)

posible. Por ello, a diferencia de la circulación sistémica, posee presiones muy bajas y la

resistencia ofrecida por el árbol vascular pulmonar al flujo sanguíneo [resistencia vascular

pulmonar (RVP)] es mínima (aproximadamente 2 mm Hg/L/min). Además, el valor de la


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RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del gasto cardíaco. Ello se debe, por

una parte, a que se produce distensión de capilares previamente perfundidos y, por otra, a

que se perfunden nuevos territorios capilares (reclutamiento o recruitment). De esta forma,

se reduce el trabajo del ventrículo derecho necesario para mantener una perfusión capilar

constante.

Cuando la presión alveolar de O2 es inferior a 70 mm Hg se produce

vasoconstricción de la arteria pulmonar que nutre el área hipóxica (vasoconstricción

pulmonar hipóxica). Así se evita la perfusión de unidades mal ventiladas y se tiende a

preservar la relación V.A/Q. cercana a la unidad. Este mecanismo tiene gran trascendencia

clínica. Por ejemplo, en la neumonía lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento

preserva al máximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del

flujo sanguíneo hacia áreas mejor ventiladas. Por el contrario, su disminución, ya sea

espontánea (cirrosis hepática) o inducida farmacológicamente (ciertos agentes anestésicos o

fármacos broncodilatadores), empeora la distribución de relaciones V.A/Q.

Además de proporcionar un flujo capilar constante, la circulación pulmonar posee

otras funciones accesorias: a) actúa como un filtro (mecánico o bacteriano) de

prácticamente todo el gasto cardíaco; b) aporta energía suficiente para nutrir el parénquima

pulmonar y mantener sus principales funciones metabólicas, incluyendo la síntesis del

surfactante alveolar; c) actúa como reservorio de sangre para el ventrículo izquierdo, y d)

posee una indudable acción endocrina al metabolizar numerosas sustancias con acción

hormonal (angiotensina, bradicinina, serotonina).

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

El factor determinante más importante de la capacidad de una hipotética unidad

alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relación existente entre la ventilación y la

perfusión que reciba (cociente V.A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe

aproximarse a la unidad, es decir, la cantidad (L/min) de V.A que recibe debe ser

aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. El


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hecho de que un alveolo tenga un cociente V.A/Q. bajo significa, en esencia, que su

ventilación es desproporcionadamente baja en relación con la perfusión que recibe y que,

por consiguiente, es incapaz de eliminar la cantidad necesaria de CO2 o de proporcionar el

volumen requerido de O2. En el caso extremo (V.A/Q. = 0) o shunt, las presiones parciales

de O2 y CO2 de la sangre capilar que abandone dicha unidad serán muy similares a las de la

sangre venosa mixta.

Las anomalías en los cocientes V.A/Q. constituyen la causa más importante y

frecuente de alteración gasométrica en la práctica clínica. Desde un punto de vista práctico,

el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es un excelente indicador de la uniformidad de la

distribución de los cocientes V.A/Q.. Idealmente, su valor debiera ser 0, pero, incluso en un

sujeto sano, éste oscila entre 5 y 15 mm Hg. Ello es debido a: a) un pequeño porcentaje de

sangre venosa (en general el 2-5% del gasto cardíaco) que drena de manera directa en la

circulación arterial sistémica; este shunt anatómico corresponde a las venas de Tebesio (que

drenan en el ventrículo izquierdo la sangre procedente de la circulación coronaria) y a la

circulación bronquial (que drena en las venas pulmonares), y b) los desequilibrios de los

cocientes V.A/Q. causados por efecto de la gravedad.

CONTROL DE LA VENTILACIÓN

La actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O2 y la producción

de CO2, cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el

esfuerzo físico, el PO2 y la PCO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores

basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen

prácticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metabólico, la

eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la

aparición de una serie de mecanismos de adaptación tanto hemodinámicos [gasto cardíaco

(Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazón, el pulmón no posee actividad

intrínseca propia, por lo que dicha adaptación se realiza mediante un sistema automático de

control de la ventilación encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria),

profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-espiración) (patrón ventilatorio).


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Este sistema de control está formado por centros nerviosos, situados en la

protuberancia y el bulbo (centros apnéusico y neumotáxico; su conjunto forma el

denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en

función de su localización anatómica:

a) pulmonares, que responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar

(reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en el intersticio

(receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguíneo, entre los cuales

se diferencian los periféricos (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a cambios

en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (próximos al centro

respiratorio), que sólo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en

el huso de los diferentes músculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento.

Parte de la información procedente de todos estos receptores es analizada no sólo por el

centro respiratorio, sino también por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad

cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea. Por otra parte, las

conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control

voluntario de la ventilación (hiperpnea). Consecuentemente, el patrón ventilatorio puede

modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metabólicas (V.O2/V.CO2); c)

cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatías y cardiopatías); d)

estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e)

depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores periféricos (doxapram,

almitrina), y f) depresión (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurológicas) o

estimulación (ácido acetilsalicílico, naloxona, enfermedades neurológicas) de los

quimiorreceptores centrales.

GENERALIDADES


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1.- Disnea:

Podemos observar varios conceptos, pero los más aceptados son:

“una sensación conciente y desagradable de respiración anormal”

“es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar; si

bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor,

involucra tanto la percepción de la sensación del paciente como su reacción ante la misma”

Fisiopatología:

A diferencia de otros fenómenos sensoriales, no se conoce con exactitud la zona de

la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías nerviosas aferentes.

Se sabe que la sensación esta claramente vinculada con la hipercapnia, con la

hipoxia, con el aumento del trabajo respiratorio y con los factores psicológicos.

Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco cerebral

generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de

comando de la musculatura respiratoria. La corteza sensorial censa estos “imput” como

“esfuerzo”. También es probable que la sensación de “falta de aire” se relaciones con los

quimiorreceptores carotideos y aorticos. Estos son muy sensibles al descenso de la PaO2 y

aumento de la PaCO2 y de las concentraciones de hidrogeniones.

Por otra parte las sensaciones torácicas que refieren los pacientes, se originan en los

receptores pulmonares y de la caja torácica.

Se conoce tres tipos de receptores pulmonares relacionados con la sensación de

disnea:

Receptores de estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la

insuflación pulmonar


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Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.

Receptores “J” del insterticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos

pulmonares

Receptores de la pared de la caja torácica capaces de detectar la fuerza generada

por los músculos respiratorios.

Etiopatologia:

Se pueden observar diferentes causas, mas adelante se analizara en la fisiopatología

de las enfermedades causantes de (SDRA), como estas son productoras de la disnea por

varios mecanismos:

Trastornos cardiológicos: de origen miocárdico o valvular son comunes en la

disminución del volumen/minuto y el aumento consecuente de los volúmenes y

presiones de fin de diástoles que incrementan en forma retrograda las presiones

en el sistema nervioso pulmonar y pueden generar una congestión pasiva y/o

edema insterticial o alveolar.

Trastornos pulmonares: que presentan obstrucción del flujo aéreo, las

modificaciones fisiológicas están vinculadas con un aumento en la resistencia al

flujo y con alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumento del

gradiente alveolar arterial de O2 que originan hipoxia y aumento del estimulo

respiratorio. Mientras que en los cuadros restrictivos también se presenta una

alteración en la relación (V/Q), esto se debe a la disminución de la

distensibilidad, del volumen pulmonar y de la capacidad vital. Y en las

alteraciones que producen obstrucción de la circulación pulmonar la alteración

fisiológica principal es el aumento del espacio muerto fisiológico en relación

con el volumen corriente (VD/VT).

El sedentarismo y el reposo prolongado: también disminuyen la tolerancia al

esfuerzo al deteriorar la eficiencia de todo el sistema de transporte y extracción

de O2


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Trastornos psicológicos: por ansiedad, es común la presencia de

hiperventilación, hipocapnia y alcalosis.

Clasificación

Para esto es muy útil clasificarla en grados de acuerdo a su intensidad y también

clasificarla dependiendo de su duración.

Grado 1: que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores de lo

habituales.

Grado 2: que surge frente a esfuerzos moderados o habituales

Grado 3: que aparece ante esfuerzos leves o menores de lo habituarles.

Grado 4: disnea de reposo.

De acuerdo a su duración tenemos:

Agudas: generalmente llegan a la emergencia y suelen ser grados 3 y 4

Crónicas: son motivo de consulta programada suelen ser grado 2.

Formas clínicas:

Por actividad:

Disnea de esfuerzo

Disnea de reposo

Por la posición corporal:

Ortopnea: que es la disnea que aparece cuando el paciente se encuentra

acostado y esta despierto y se debe al fracaso de los mecanismos de straling ante


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el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del abdomen

hacia el tórax.

Platipnea: es la disnea que aparece en posición de pie y se alivia de cubito, es

poco frecuente y generalmente se manifiesta en pacientes con ortodesoxia

(hipoxemia arterial en posición de pie)

Trepopnea: es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral y es poco

frecuente

Disnea Paroxística

Se trata de un cuadro súbito que ocurre 2 a 4 horas depuse de conciliado el sueño

con broncoespasmos y tos y que se alivia de manera tardía luego del cambio de posición.

Lo habitual es que la apnea preceda a la tos y que el cuadro sea angustiante y genere gran

temor a su repetición.

Se debe a una congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculado con

reabsorción de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de

starling. Es probable que también intervenga en su fotogenia la disminución de los

estímulos adrenergicos sobre el ventrículo izquierdo y la depresión nocturna respiratoria

del centro respiratorio

2.- Tos:

Es una expiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el

árbol tronqueobronqueal y de las secreciones y material extraño. No obstante si es excesiva

o molesta, se convierte en uno de los síntomas mas frecuentes de consulta.

Fisiopatología

Se puede iniciar de manera voluntaria o refleja.


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El mecanismo reflejo se va a iniciar con los receptores de la tos que se encuentran

ampliamente ubicados en la vía aérea: como en la nariz, los senos paranasales, laringe,

traquea y su bifurcación y en bronquios, así como, conducto auditivo, pleura, pericardio,

diafragma y estómago. Los cuales van a transmitir el estimulo a ramas de los nervios,

trigémino, glosofaríngeo, laringeo superior y vago dependiendo del receptor.

El estimulo viaja hasta el tallo, hacia el bulbo donde se inicia el reflejo de la tos, el

cual se trasmite por vías eferentes correspondiente a los nervios vago, frenito y espinales

motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de

la pared abdominal y del piso pélvico.

La secuencia de la tos comprende un estímulo apropiado que inicia una inspiración

profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajación diafragmática y una contracción

muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el máximo de presión positiva

dentro del tórax y de las vías respiratorias. Estas presiones positivas intratorácicas dan lugar

a un estrechamiento de la tráquea a través de un pliegue de la membrana posterior, más

elástica. Una vez que se abre la glotis, la combinación de una gran diferencia de presiones

entre las vías respiratorias y la atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce

flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de

cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños.

Etiopatologia:

Se genera por diversos factores, principalmente por irritantes de las vías

respiratorias que penetran en el árbol traqueobronqueal por inhalación (humo, polvo,

emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de las vías respiratoria alta,

contenido gástrico).

Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías respiratorias altas es probable

que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos, además la exposición


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http://es.wikipedia.org/wiki/Tr%C3%A1quea

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=V%C3%ADa_respiratoria&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3rax

http://es.wikipedia.org/wiki/Diafragma

prolongada a los desencadenantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias

que por si sola podría iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancia irritantes.

Todo trastorno inflamación, constricción, infiltración o compresión de las vías

respiratoria puede acompañarse de tos.

Clasificación:

Tos seca o no productiva: no produce expectoración.

Tos productiva: la que produce expectoración.

Tos seca falsa: no se consigue expectorar y se produce la deglución de la

mucosidad (se da sobre todo en mujeres y niños).

Tos crónica: más de tres semanas de duración. Cuando la tos es más o menos

permanente, tiende a perpetuarse porque la expulsión violenta del aire irrita la

tráquea y la laringe. La tos crónica puede ser por una enfermedad latente que

supera los mecanismos de defensa.

Tos aguda: menor a 3 semanas de intensidad variable dependiendo de la causa.

Tos psicógena (tics): todos conocemos a personas que tienen la costumbre de

toser antes de hablar, y cuando están muy nerviosas (tos psicosomática).

3.- Hemopsis

Hemoptisis (del griego haima que significa sangre y ptysis, expectorar) es la

expectoración con sangre, específicamente originada en el tracto respiratorio por debajo de

la glotis.

Fisiopatología

La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden

a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las

arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa


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http://www.farmaceuticonline.com/cast/familia/tos_tipus_c.html#%23



hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el

proceso inflamatorio.

La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión de la

arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos

necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido. En la tuberculosis la erosión de

los vasos sanguíneos por la destrucción parenquimatosa origina el sangrado.

Causas

Las causas son múltiples y su frecuencia varía según factores demográficos y la

muestra poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente cavitaria, y las

neumonías necrotizantes por organismos del tipo Klebsiella continúan siendo la principal

causa de hemoptisis, dada su prevalencia en los países del tercer mundo. En los países

industrializados las causas más comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y los

carcinomas broncogénicos. En aproximadamente 15%-30% de los casos la principal causa

de hemoptisis no puede ser establecida, y se hace referencia entonces a hemoptisis

criptogénica o idiopática. En los niños la causa más frecuente de hemoptisis la constituyen

los cuerpos extraños.

Infecciosas-Inflamatorias: Bronquitis aguda y crónica; bronquiectasias.

Neumonía: estafilocóccica necrotizante, Klebsiella, Virales: citomegalovirus,

herpes simple. Tuberculosis. Micóticas: aspergilosis, aspergilomas. Absceso

pulmonar. Parásitos: quiste hidatídico, paragonimiasis.

Neoplásicas: Carcinoma broncogénico. Metástasis pulmonares endobranquiales:

riñón, seno, colon y por contigüidad: esófago. Adenoma bronquial. Sarcoma de

Kaposi.

Cardiovasculares: Infarto pulmonar. Estenosis mitral. Insuficiencia cardiaca.

Cardiopatías congénitas. Malformaciones arteriovenosas. Aneurisma aórtico.

Yatrogénicas: Biopsias endoscópicas. Punciones transtorácicas. Catéter de

Swanz-Ganz.


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Traumáticas: Trauma penetrante. Trauma cerrado: contusión pulmonar. Cuerpo

extraño.

Hemorragias alveolares y Vasculitis: Enfermedad de Goodpasture.

Enfermedad autoinmune: LES, AR, escleroderma. Hemosiderosis pulmonar.

Diátesis hemorrágicas. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Behcet.

Crioglobulinemias mixtas. Síndrome de Heiner (asociada con alergia a la leche).

Púrpura de Henoch-Schönlein.

Fármacos y Tóxicos: Penicilamina, isocianatos, cocaína, propilthiuracilo,

tirofiban, Abciximab, fenitoína.

Otros desórdenes: Limphangioleiomiomatosis o esclerosis tuberosa.

Sarcoidosis. Fibrosis pulmonar idiopática, Síndrome antifosfolípido.

Clasificación

La hemoptisis se clasifica según la cuantía del sangrado, pero en la práctica clínica

se habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a aquella que pone en riesgo la vida del

paciente; este concepto no sólo tiene en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino,

además, el estado respiratorio basal del paciente y por ende su repercusión clínica. “La

hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios

Siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/hora o superior a 600 mL/24 horas,

insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”.

La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es:

Leve: menos de 30 mL/24 horas

Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas

Severa: de 200 a 500 mL/24 horas

Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de 150 mL/hora.

Independiente del volumen, que resulta difícil de cuantificar, la hemoptisis es un

síntoma inespecífico que requiere atención médica inmediata.


21

4.- Cianosis

Es la coloración azulada de la piel y las mucosas, y se trata de uno de los signos

principales de los trastornos de oxigenación tisular

Tipos de cianosis:

Cianosis central: Por instauración de la sangre arterial, por procesos

pulmonares que comprometen gravemente la ventilación pulmonar, la relación

ventilación-perfusión o la difusión de O2. También por los procesos

cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetralogía de

Falot, Síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser

generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es

caliente y se acompaña comúnmente de poliglobulia y acropaquia. La

administración de O2 tiende a hacerla desaparecer. La cianosis central se hace

aparente cuando la saturación de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas

o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo)

Cianosis periférica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturación de

la sangre arterial no está necesariamente alterada). La causa es un retardo en la

circulación periférica, por vasocontricción (frío intenso), caída del débito

cardíaco (insuficiencia cardíaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o

venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extracción de

O2 por lo tejidos y acumulación de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el

umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutánea,

pero sin afectar las mucosas. Es fría y mejora con masaje y calor. Sin

poliglobulia o acropaquia (no varía con administración de O2.

Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenación a nivel

pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico (insuficiencia cardiaca

congestiva grave por ejemplo). Más rara es la cianosis por esfuerzos en grandes

alturas.


22

http://www.monografias.com/trabajos5/lacel/lacel.shtml

http://www.monografias.com/Administracion_y_Finanzas/index.shtml

Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin

comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensión pulmonar

severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un

signo casi patognomónico. Aquí le sangre insaturada es desviada hacia la aorta

descendente a través del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos)

Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de

policitemia vera y en alcohólicos crónicos y fogoneros. Coloración roja puede

aparecer en la intoxicación por CO. En la argiria se observa un tinte azulado

plomizo muy similar a la cianosis (po depósito de sales de plata y no se blanque

por compresión), Saturación de O2 menor al 80% permite apreciar fácilmente la

cianosis.Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse

estos fenómenos independientemente uno de otro.

Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para

metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no

se acompañan de acropaquia.

5.- Edema Pulmonar:

Se define como edema pulmonar a la acumulación anormal y de rápido desarrollo

de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el

intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema

alveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema

cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de

enfermedad aguda o crónica cardiovascular.

Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema

pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de

la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser

eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia


23

valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas

tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática

intravascular y son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas,

entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de

dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar

neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o

tocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del

incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios

hidrostáticos intravasculares.

Fisiopatología

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición

de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del

espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo

de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y

oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio

y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas

plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el

alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a

descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape

de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica

y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica

descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el

incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede

ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección

central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya


24

función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad

muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del

edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona

inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es

insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática,

aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad

endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más

temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes

anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana

alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación

prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben

existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón,

con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no

explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la

emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio.

En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua

corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el

tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con

incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto

la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el

incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen

intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal

total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel


25

de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la

resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el

edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que

el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en

presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial

y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores

sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos

casos.

Manifestaciones clínicas

El edema pulmonar suele manifestarse en forma típica como disnea severa que

puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera

muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto

espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo

respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de

líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir

manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar,

como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es

manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los

hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,

taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor renuencia

estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los

síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a

través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, os ruidos respiratorios pueden estar

opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia

o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación

yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica

descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo


26

cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la

presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la

causa de la descompensación.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

El síndrome de dificultad respiratoria aguda, llamado también síndrome de

dificultad respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de

comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia

respiratoria. El SDRA es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de

muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser

directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia

(Cuadro. 1-1).

Cuadro. 1-1. Trastornos pulmonares asociados al SDRA

CAUSAS

Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición

del SDRA, pero muchos de los casos (más de 80%) han sido causados por un número

relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave, la


27

neumonía bacteriana (en promedio 40-50%) o ambos trastornos, traumatismos,

transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico y sobredosis de fármacos.

En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor

frecuencia en el SDRA han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y

traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto que son causas más bien raras el

traumatismo craneoencefálico, el ahogamiento casi consumado, la inhalación de tóxicos y

las quemaduras. Los riesgos de que surja un SDRA aumentan en personas que tienen más

de un trastorno médico o quirúrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del síndrome de

dificultad respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en

personas con traumatismo y sepsis. Se ha intentado vincular a otras variables clínicas con la

aparición de SDRA; éstas incluyen ancianidad, abuso de alcohol por largo tiempo, acidosis

metabólica y gravedad de enfermedades críticas, en el cuadro. 1-2 se clasifican las causas

de SDRA.

Respiratorias Neumonía (viral, bacteriana, micótica)SepticemiaFibrosis pulmonaresTuberculosisEdema pulmonar}Obstrucción mecánica de vías aéreasMembrana hialinaBroncoaspiración (contenido gástrico, meconio, líquido amniótico)

Cadiovasculares HipertransfusiónTromboembolismoEmbolismo grasoCardiomegalia

Traumatimos NeumotoraxHemotóraxContusion pulmonarAhogamiento parcialTorax flacido

Neurologicas Traumatismos craneo-encefalico


28

Lesiones encefálicas agudas (troco encefalico)

Sustancias Quimicas Intoxicación por narcoticosSobredosis de fármacos (nitrofurantoína)Inhalaciones con cloro, NO, humo, ozono, altas concentraciones de oxígenoEdema pulmonar por sobredosis de narcóticos (p.ej., herofna, metadona, morfina, dextropropoxifeno).

Otras Abuso de AlcoholAncianidadAcidosis metabolicaQuemadurasDisfuncion organica no pulmonarEnf. Hepatico cronicasComponente quirurgico predisponenteEnfermedades Criticas (Pctes terminales)ElectrocuciónHernia diafragmática congénitaAnafilaxiaNeoplasiasPancreatitisFiebre tifoideaSíndrome hipereosinofílio

Cuadro. 1-2 Clasificacion Etiologica de SDRA

EVOLUCIÓN CLÍNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

El curso natural del SDRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y

fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos (fig. 1-1).


29

Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del

SDRA. (Fig.1-1)

FASE EXUDATIVA

Tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con

neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas

por daño alveolar difuso. En un plazo de siete días aparece la fase proliferativa, con notable

inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas tres semanas después de la

lesión inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en que hay fibrosis importante

y formación de bullas (vesículas).

Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de

tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente

impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y

alveolar líquido de edema con abundantes proteínas.

En el pulmón, en esta fase temprana se advierten concentraciones notables de

citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores

lípidos (como el leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores proinflamatorios, se

desplazan los leucocitos (en particular los neutrófilos) al interior del plano intersticial

pulmonar y los alveolos.

Además, las proteínas plasmáticas condensadas se "acumulan" en los espacios

aéreos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales

de membrana hialina. La lesión de los vasos pulmonares también aparece tempranamente


30

en el SDRA y se advierten obliteración vascular por microtrombos y proliferación

fibrocelular. El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o

más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. El

colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la

distensibilidad de dicho órgano. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos

intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual

culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven

exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente

arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja

hipertensión pulmonar.

Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del SDRA;

es la hipercapnia una consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar. La fase

exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a

un factor desencadenante de SDRA y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato

respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h

de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de cinco a siete días.

Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida e incapacidad para

captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo

en fatiga de músculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías

de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que

abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 1-2).


31

Fig. 1-2

Los signos radiográficos mencionados, a pesar de ser característicos de SDRA o

ALI, no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar

cardiógeno. Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del SDRA

rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar.

La tomografía computadorizada (TAC) de tórax en el SDRAS indica heterogeneidad

extensa de la afección del pulmón (fig. 1-3).


32

Radiografía anteroposterior (AP) de tórax representativa de la fase exudativa del

ARDS, se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos, difíciles de diferenciar de la

insuficiencia del ventrículo izquierdo (fig.1-3)

En la Tomografía computadorizada representativa (del tórax) durante la fase

exudativa del SDRA, predominan el edema alveolar en zonas declive y la atelectasia.

Las manifestaciones iniciales de SDRA y ALI son inespecíficas, por tal razón, hay

que pensar en otras entidades patológicas. En el diagnóstico diferencial del SDRA, los

trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son el edema pulmonar cardiógeno, la

neumonía difusa y hemorragia-alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar

comprenden neumopatías intersticiales agudas (como la neumonitis intersticial aguda), las

lesiones inmunitarias agudas (como la neumonitis por hipersensibilidad), la lesión por

toxinas (como la neumonitis posradiación) y el edema pulmonar neurógeno.

FASE PROLIFERATIVA

La fase en cuestión por lo común dura del día siete al 21. Casi todos los enfermos se

recuperan en breve plazo y en tal fase quedan "liberados" del ventilador mecánico. A pesar

de esa mejoría, muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por

mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar

durante esta fase proliferativa. En la imagen histológica, por lo común se advierten los

primeros signos de resolución, en esta fase con el comienzo de la reparación pulmonar, la

organización de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos

infiltrados, es decir, en lugar de neutrófilos predominan los linfocitos en los pulmones.

Como parte del cuadro de reparación, hay proliferación de los neumocitos de tipo II

en la membrana basal alveolar; estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo

agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. La presencia del

péptido de procolágena de tipo III alveolar, que es un marcador de fibrosis pulmonar,

caracteriza al curso clínico muy duradero y a una mayor cifra de mortalidad por síndrome

apneico agudo.


33

FASE FIBRÓTICA

Muchas personas con SDRA recuperan la función pulmonar de tres a cuatro

semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase

fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno suplementario o

ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la imagen histológica, el edema alveolar

y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los

conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los ácinos se altera

extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisematoides, con grandes ampollas. La

fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar hace que en forma

progresiva surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar. Las consecuencias

funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad

pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía

sufren una importante carga de morbilidad excesiva.

PRONÓSTICO

Mortalidad

Las cifras recientes de mortalidad estimada en SDRA varían de 41 a 65%. Se

advierte una variabilidad importante, pero existe una tendencia evidente hacia la mejora de

los resultados de los casos de ARDS. Como aspecto de interés, la mortalidad por SDRA se

ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la sepsis y la

insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos han originado más de 80% de los

fallecimientos. Por tanto, es posible que la mejoría en la supervivencia sea consecuencia de

adelantos en la atención de los pacientes con septicemia/infección y en la de los que tienen

insuficiencia de múltiples órganos.

Se han identificado factores de riesgo de muerte como un elemento útil para calcular

el pronóstico. Al igual que sucede con los factoresde riesgo para el desarrollo de SDRA, los

principales factores de riesgo de muerte son extrapulmonares. La ancianidad es un factor

importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos


34

mayores de 75 años (en promedio, 60%), en comparación con los menores de 45 años (en

promedio, 20%).

Asimismo, las personas mayores de 60 años que tienen SDRA y sepsis muestran un

incremento tres veces mayor en la cifra de mortalidad, en comparación con quienes tienen

edades menores. Otro factor más de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción

preexistente de órganos causada por enfermedades médicas crónicas. En particular, se han

vinculado con dicho incremento entidades como las hepatopatías crónicas, la cirrosis, el

abuso de alcohol por largo tiempo, la inmunodepresión mantenida, la sepsis, las nefropatías

crónicas y la insuficiencia extrapulmonar de órganos y las mayores puntuaciones de

APACHE. Algunos factores vinculados con los trastornos clínicos iniciales también

contribuyen al peligro de muerte por SDRA.

Los individuos con SDRA causado por lesión directa de los pulmones (incluidas

neumonía, contusión pulmonar y broncoaspiración; tienen un incremento casi del doble de

la mortalidad, en comparación con los que presentan causas indirectas de lesión pulmonar,

en tanto que los pacientes quirúrgicos y traumatizados con SDRA, en particular los que no

recibieron una lesión directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que

otros individuos con síndrome apneico agudo. Como dato sorprendente, tiene escasa

utilidad prever la mortalidad por SDRA basándose en el grado de la hipoxemia y

cualesquiera de los índices siguientes de intensidad de la lesión de pulmones: el nivel de

PEEP utilizado en la ventilación mecánica; la distensibilidad de las vías respiratorias; la

magnitud de los infiltrados alveolares en las radiografías de tórax y la puntuación de lesión

pulmonar (una suma o cifra compuesta de todas las variables).

Sin embargo, datos recientes indican que el incremento temprano (en término de 24

h de comenzar el cuadro) del espacio muerto puede vaticinar una mayor mortalidad por

síndrome apneico agudo. Recuperación funcional de los sobrevivientes. Es frecuente que

las personas con SDRA presenten insuficiencia respiratoria duradera y tengan que

depender, para sobrevivir, de la ventilación mecánica, aunque hay testimonios de que

gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmón, la mayor parte de los pacientes recuperan


35

una función pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la función

pulmonar máxima en un plazo de seis meses. Un año después de la desintubación

endotraqueal, más de 33% de quienes sobreviven a un ARDS tienen cifras de espirometría

y de capacidad de difusión normales. Muchos de los pacientes restantes muestran sólo

anormalidades leves de su función pulmonar. A diferencia del peligro de muerte, la

recuperación de la función de los pulmones guarda un vínculo neto con la magnitud de la

lesión de tales órganos al principio de SDRA. Factores que se vinculan con el

empeoramiento de la función pulmonar en la fase de recuperación son distensibilidad

estática pequeña de vías respiratorias, niveles altos de PEEP.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Debe haber una búsqueda cuidadosa de la causa desencadenante, con

particular atención a la posibilidad de infecciones tratables como neumonía,

infecciones intraabdominales, sepsis, etc; al igual que la prevención y

tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales.

Nutrición adecuada, preferentemente por vía enteral.

Prevención del sangrado gastrointestinal.

Prevención de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo

pulmonar.

Mantener el volumen intravascular en el nivel mas bajo posible que

garantice na adecuada perfusión sistémica, valorado mediante el balance

ácido base y la función renal.

Actualmente han surgido nuevas estrategias de tratamiento gracias al mejor

entendimiento de la patogénesis del SDRA y la LPA; aunque sin mucho beneficio, es de

resaltar la calidad en su metodología y la formación de una red de estudio formal y

organizado por parte de la ARDSN (Acute Respiratory Disstress Syndrome Network), que

pretende aportar una infraestructura sólida para evaluar estas nuevas estrategias mediante

estudios multicéntricos y randomizados.


36

El mejor método de VM en el SDRA es aun controvertido, y aunque el volumen

corriente en reposo es de 6-7 ml/kg, durante muchos años se utilizaron volúmenes tan altos

como 12-15 ml/kg, los cuales pueden producir una lesión pulmonar adicional, esto último

ha sido considerado desde 1970 cuando un grupo de investigadores pretendió proteger el

pulmón con una nueva estrategia ventilatoria,la oxigenación con membrana extracorpórea,

en la cual se redujo el Vt a 8-9 ml/kg pero no lograron mejorar la mortalidad, a partir de allí

se ha tratado de buscar estrategias que protejan de la lesión por volotrauma, barotrauma,

atelectrauma y recientemente con la introducción del nuevo termino BIOTRAUMA que se

refiere a la generación de citoquinas a nivel alveolar estimulado por la apertura y cierre

repetido, asociado a la sobredistensión producida por técnicas ventilatorias convencionales.

A lo largo de los años han aparecido estudios evaluando diferentes técnicas

ventilatorias pero ninguno ha demostrado claramente disminuir la mortalidad ni los días

libres de VM; mencionaremos algunos: Ventilación jet de alta frecuencia, ventilación con

relación inversa controlada por presión, remoción extracorporea de dióxido de carbono,

ventilación líquida, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación durante la

posición prona.

Recientemente se publico un estudio realizado por la red ARDSN en el cual se

comparo la VM con bajos Vt (6ml/kg) contra Vt convencionales (12 ml/kg) en una

población de 861 pacientes, demostrándose una disminución en la mortalidad del 22%;

previo a este estudio se había evaluado esta estrategia por parte de Steward y Brochard pero

sin buenos resultados, quizás por incluir pocos pacientes, falta de claridad en el calculo del

peso del paciente y la no corrección de la acidosis respiratoria causada por la disminución

del volumen corriente.

Quizás lo más importante del estudio de bajos volúmenes corrientes, es que aporta

un protocolo bien definido que servirá para comparar estrategias futuras.

A partir de este estudio y otros anteriores realizados por Amato y col, ha surgido un

gran interés en determinar cual es el nivel óptimo de PEEP en pacientes con LPA y SDRA,


37

además de la forma la forma de hallarlo (Ej. Curva de presión volumen); por esta razón la

ARDSN esta realizando un estudio con valores de PEEP superiores a los usados en el

estudio de bajos volúmenes para tratar de clarificar este concepto.

Una gran cantidad de fármacos han sido probados para tratar este tipo de pacientes,

desafortunadamente ninguno de ellos ha demostrado un efecto significativo sobre la

morbimortalidad, tal vez por la heterogeneidad de los factores que intervienen en la

fisiopatología de la enfermedad. Además su utilidad en la mayoría de los casos se

circunscribe solo a una determinada etapa del proceso patológico, mencionaremos algunos

de ellos.

1) PROSTACICLINA (PGI2): La nebulización de Epoprostenol(PGI2), a dosis de

2-10ng/kg/min, produce aumento de la oxigenación y disminución de la hipertensión

pulmonar, similar al NO, pero de más fácil administración y sin requerimientos de

monitorización especial.

2) ANTIOXIDANTES: Los neutrófilos y macrófagos producen en el SDRA

radicales libres que lesionan las células, provocando mayores índices de estrés oxidativo y

salidas en las defensas antioxidantes (glutation intracelular) en los casos de mayor

gravedad. Se ha utilizado la N-acetilcisteina con buenos resultados en experimentación

animal, aunque no en la clínica humana, por lo que se requiere una mayor experiencia

antes de recomendar su uso.

3) ÓXIDO NÍTRICO (NO): Mejora la oxigenación arterial al administrarse

mediante inhalación a través del tubo endotraqueal durante la VM, a concentraciones

entre 1,25 y 28 ppm. Provoca una vasodilatación pulmonar selectiva en las áreas de

ventilación conservada, con lo que disminuyen el shunt y las resistencias vasculares

pulmonares (RVP), además la alta afinidad del NO por la hemoglobina impide la aparición

de vaso dilatación sistémica.

Se han descrito respuestas sostenidas, así como “efectos de rebote” con menor

oxigenación y aumento de las RVP tras la retirada del NO. También se reportan otras


38

propiedades del NO antiinflamatorias y de reducción de la permeabilidad vascular, así

como efectos secundarios perniciosos, tales como el aumento de NO2 y metahemoglobina

tras administrar altas dosis de NO, por lo que se recomienda la monitorización de NO y

NO2 a intervalos frecuentes. La adición de Almitrina, fármaco que aumenta la

vasoconstricción pulmonar hipóxica, puede ser sinérgica con el NO y así mejorar la

oxigenación.

Debido a que el resultado de estudios randomizados y doble ciego han sido

discordantes, el NO no puede ser recomendado para el tratamiento de rutina en la LPA y

SDRA, pero puede ser útil como una terapia de rescate en pacientes con hipoxemia

refractaria.

4) SURFACTANTE (SF): El tratamiento con SF exógeno puede estabilizar los

alvéolos, evitando su colapso, así como las atelectasias “cíclicas” y la sobredistensión de

los alvéolos abiertos, propios de la VM en el SDRA, con lo que mejora la compliancia y la

PaO2/FiO2. En trabajos clínicos se han obtenido resultados discordantes, dependiendo del

método de administración y del tipo de surfactante utilizado, por lo que se necesitan

estudios prospectivos que aclaren las dudas sobre su eficacia.

5) GLUCOCORTICOIDES: Tras comprobarse su ineficacia en la fase exudativa

del SDRA, se han comunicado buenos resultados al utilizarlos en cursos largos de

tratamiento durante la fase fibroproliferativa, en dosis de 2 mg/kg de metilprednisolona,

sin embargo por el riesgo de aumentar la incidencia de infección, el uso rutinario de este

medicamento en pacientes con LPA y SDRA establecido, no puede recomendarse hasta no

obtenerse los resultados de un estudio multicéntrico en vía de desarrollo actualmente por

parte de ARDSN.

Por el momento un curso corto de glucocorticoides a altas dosis puede ser

considerado, como terapia de rescate en pacientes con una enfermedad severa que no se

este resolviendo satisfactoriamente.


39

Quizá en un futuro mediante el hallazgo de marcadores de riesgo y pronóstico

específicos para la Lesión pulmonar aguda y el SDRA, se pueda enfocar el manejo de una

manera mas racional y así prevenir la aparición de la enfermedad, y si esta aparece

disminuir su morbimortalidad y secuelas.

Aquí mencionamos algunas opciones que se han estudiado en este importante

campo.


40

CONCLUSIONES


41

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

• Latarget R. Anatomia Humana

• Guyton. Fisiologia Humana

• Harrison R. Medicina Interna, 16 Edicion

• Ferreras R. Medicina Interna. 14 Edicion

Recursos en la Web

http://www.ardsnet.com


42

http://www.ardsnet.com/

medicina - semiologia. sdra

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