sdra eva mª lópez zayas anestesiología y reanimación
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SDRASDRA
Eva Mª López ZayasEva Mª López Zayas
Anestesiología y Anestesiología y ReanimaciónReanimación
DefiniciónDefinición1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in 1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in
adults”adults”
American European consensus conference: American European consensus conference:
““Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”
HistoriaHistoria Atelectasias en 1ª GMAtelectasias en 1ª GM 1932, Moon, anomalias histologicas del 1932, Moon, anomalias histologicas del
pulmón en estado de shockpulmón en estado de shock ““Pulmón humedo” en la 2ª GMPulmón humedo” en la 2ª GM Jenkins en la Guerra de Corea Jenkins en la Guerra de Corea
“Atelectasias congestivas”“Atelectasias congestivas” ““Pulmon de Da Nang” Guerra de VietnanPulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan Blaisdell 1966, distres trac CxVascularBlaisdell 1966, distres trac CxVascular
Pulmón blancoPulmón blancoPulmón de shockPulmón de shockPulmón húmedo (wet lung)Pulmón húmedo (wet lung)Hipoxemia refractariaHipoxemia refractariaAtelectasia refractariaAtelectasia refractariaEnf. Membranas hialinas del adultoEnf. Membranas hialinas del adultoPulmón de CECPulmón de CECEdemas pulmonares:Edemas pulmonares:
No hemodinámicoNo hemodinámicoNo cardiogénicoNo cardiogénicoLesionalLesional
Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
1.1. Causa o enfermedad asociada identificable Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave)disnea (Habitualmente grave)
2.2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 suplementario; PaO2/FiO2 <200)<200)
3.3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar.alveolar) compatible con edema pulmonar.
4.4. Reduccion de la distensibilidad del sistema Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratoriorespiratorio
5.5. Ausencia de evidencia e factores cardiacos Ausencia de evidencia e factores cardiacos como causa principal del edema pulmonarcomo causa principal del edema pulmonar
Tnos clinicos asociados Tnos clinicos asociados con SDRAIcon SDRAI
1.1. Lesion pulmonar directa:Lesion pulmonar directa:
Aspiración de contenido gástricoAspiración de contenido gástrico Infección pulmonarInfección pulmonar Traumatismo torácico graveTraumatismo torácico grave Casi ahogamientoCasi ahogamiento Inhalación de tóxicosInhalación de tóxicos Episodios embólicosEpisodios embólicos
Tnos clinicos asociados Tnos clinicos asociados con SDRA IIcon SDRA II
2.2. Lesion pulmonar indirecta:Lesion pulmonar indirecta:
ShockShock SepsisSepsis Multiples transfusiones sanguineasMultiples transfusiones sanguineas Traumatismo no torácico grave (quemaduras , Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,
multiples fracturas, lesión neurológica)multiples fracturas, lesión neurológica) Sobredosis de drogasSobredosis de drogas Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o
posderivación cardiopulmonar)posderivación cardiopulmonar) Pancreatitis agudaPancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada
Etiología del edema Etiología del edema pulmonar Ipulmonar I
Causas cardiogénicasCausas cardiogénicas
Infarto o isquemia miocárdicaInfarto o isquemia miocárdica Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónicaValvulopatia mitral o aortica aguda o crónica Exacerbación de una disfunción ventricular Exacerbación de una disfunción ventricular
izquierda preexistenteizquierda preexistente Taqui o bradiarritmiasTaqui o bradiarritmias Alteración de la función diastólicaAlteración de la función diastólica Crisis hipertensivasCrisis hipertensivas Sobrecarga de volumen (I.Renal)Sobrecarga de volumen (I.Renal)
Etiología del edema Etiología del edema pulmonar IIpulmonar II
Causas no cardiogénicasCausas no cardiogénicas
SDRASDRA Edema pulmonar de las grandes alturasEdema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar neurogénicoEdema pulmonar neurogénico Obstruccion de las vias aereasObstruccion de las vias aereas Edema pulmonar por reexpansiónEdema pulmonar por reexpansión
PostneumonectomiaPostneumonectomiaToracocentesis de grandes volumenesToracocentesis de grandes volumenes
Lesion pulmonar por reperfusiónLesion pulmonar por reperfusión Tromboendarterectomia postpulmonarTromboendarterectomia postpulmonar Trasplante pulmonarTrasplante pulmonar
Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
Lesión de la unidad alveolo capilarLesión de la unidad alveolo capilar
DADDAD
Edema proteinaceo alveolar e intersticialEdema proteinaceo alveolar e intersticial Congestion capilar y hemorragia alveolarCongestion capilar y hemorragia alveolar
Necrosis neumocitos tipo INecrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicasMembranas hialinas eosinofilicas
InflamaciónInflamación ReparaciónReparación
I.I. Fase exudativaFase exudativa
II.II. Fase proliferativaFase proliferativa
III.III. Fase fibrosisFase fibrosis
Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I llano , constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son más resistentes a la lesión, sus funciones incluyen producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la lesión . Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación.
I.I. Fase exudativaFase exudativa
II.II. Fase proliferativaFase proliferativa
III.III. Fase fibrosisFase fibrosis
El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos
I.I. Fase exudativaFase exudativa
II.II. Fase proliferativaFase proliferativa
III.III. Fase fibrosisFase fibrosis
Existe acumulación de colágeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por difusión entre las células . El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos.
Esquema Esquema fisiopatologico SDRAfisiopatologico SDRA
Les.Epit-endotLes.Epit-endot regeneracion+/- regeneracion+/-
anarquicaanarquica
Fibrosis pulmonarFibrosis pulmonar
Edema lesionalEdema lesional
hipoxemiahipoxemia
CRFCRF
complianciacompliancia
Colapso alveolarColapso alveolar Secuelas variables Secuelas variables
80% en las 1ª 24 80% en las 1ª 24 hrs tras episodio hrs tras episodio desencadenantedesencadenante Inhalación
gas toxico, fcos en dosis toxicas, neumonia virica grave o aspiración
Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias)
Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados rxtx, que se desarrollan de forma invariable
Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la disnea
Tos, fiebre, o esputo purulentoRaro las sibilicancias y el dolor pleurítico
Insuficiencia cardiaca PresentPresentaciónación
Exploración físicaExploración físicaTaquicardia, taquipnea, aumento del trabajo Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio y cianosisrespiratorio y cianosisAgitaciónAgitaciónHipotensión con sepsis o traumatismo Hipotensión con sepsis o traumatismo
masivomasivoFiebre con infecciónFiebre con infecciónAuscultación: Crepitantes secos y roncus Crepitantes secos y roncus
diseminados dispersos o normal. diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargadoSibilancias espiratotias sin tº alargado
Resto normal salvo enfermedades Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentescoexistentes o persistentes
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DAD y aumento de la permeabilidad DAD y aumento de la permeabilidad vascularvascular
HipoxemiaHipoxemia
LPA PAO2/FiO2LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200<300 ó SDRA<200
Distensibilidad Distensibilidad
Menor de 80ml/cmH2OMenor de 80ml/cmH2O
Componente cardiogénicoComponente cardiogénico
Excluir otras enfermedades tratablesExcluir otras enfermedades tratables
SDRASDRADiagnósticoDiagnóstico
RX tóraxRX tóraxSombra hilial bilateral con opacidades lineales Sombra hilial bilateral con opacidades lineales
desde el hiliodesde el hilio
Relleno alveolar más perifericas y menos guiadaRelleno alveolar más perifericas y menos guiada
por gravedadpor gravedad
““Whiteout”Whiteout”
Broncograma aereoBroncograma aereo
¡¡Mucho menos grave que la ¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡afectación pulmonar real¡¡
Acidosis respiratoria y Acidosis respiratoria y grados variables de grados variables de
hipoxemia resistente a hipoxemia resistente a O2 100%O2 100%
Lavado broncoalveolar Lavado broncoalveolar (80 % PMN)(80 % PMN)
Cateter de arteria Cateter de arteria pulmonarpulmonar
Tratamiento no Tratamiento no farmacológicofarmacológico
Ventilación mécanicaVentilación mécanica
““Estrategia del pulmón Estrategia del pulmón abierto”abierto”
PEEPPEEP
P media via aereaP media via aerea
P meseta via aereaP meseta via aerea
Ventilación mecánicaVentilación mecánicaVolumen Volumen corriente(ml/kg)corriente(ml/kg)
≤≤6ml/kg (o Ppla 6ml/kg (o Ppla <35cmH2O)<35cmH2O)
Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria 15-2515-25
ModoModo Asistida-controladaAsistida-controlada
FiO2FiO2 1.01.0
PEEPPEEP Por encima de la curva de Por encima de la curva de inflexion P/V(10-15 cmH2O)inflexion P/V(10-15 cmH2O)
PaCO2PaCO2 Hipercapnia permisivaHipercapnia permisiva
PosiciónPosición Decubito prono siempre que Decubito prono siempre que sea posiblesea posible
Auto PEEP
Reducir volumen-minuto
Reducir tiempo inspiratorio
¡GRANDES REPERCUSIONES ¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡HEMODINAMICA¡
VIRVIR
Aumentar P media Aumentar P media
Aumentar el reclutamientoAumentar el reclutamiento
Sin sobredistension alveolar Sin sobredistension alveolar excesivaexcesiva
Tracción inspiratoria sostenidaTracción inspiratoria sostenida
Medida de rescateMedida de rescate
Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15%de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15%
VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo.VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo.
Ventilación liquida parcial: PerfluorocarbonoVentilación liquida parcial: Perfluorocarbono
SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2
No invasivaNo invasiva
Tratamientos no Tratamientos no farmacologicosIIfarmacologicosII
1.1. Posicion decubito pronoPosicion decubito prono
2.2. Tratamiento de los liquidosTratamiento de los liquidos
3.3. Optimización del transporte de O2Optimización del transporte de O2
Tratamiento Tratamiento farmacológicofarmacológico
CorticoidesCorticoides
Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kgreducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg
Oxido nitrico inhaladoOxido nitrico inhalado
5-80ppm5-80ppm
Prostaciclina y PGE1Prostaciclina y PGE1
ConclusionesConclusiones
Alt. Perm membrana alv-capilarAlt. Perm membrana alv-capilar VT VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O<6ml/kg y Pplat<30cmH2O PEEP, reclutamiento y posición pronoPEEP, reclutamiento y posición prono Manejo conservador de fluidosManejo conservador de fluidos Albúmina y furosemidaAlbúmina y furosemida Ensayos futurosEnsayos futuros