sdra. protocolo de manejo en la ucip. pdf

8/18/2019 Sdra. Protocolo de Manejo en La Ucip. PDF

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Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”.

Santa Clara. Villa Clara. Cuba

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)

Colectivo de profesores UCIP

Desde su descripción en 1967 por Ashbaugh DG y colaboradores ha recibido unaatención creciente tanto en la clínica, como en la bibliografía especializada.Describen un grupo de 12 pacientes que sin patología pulmonar previa, y aconsecuencia de diferentes agresiones no relacionadas con el pulmón,desarrollaron en 24 – 48 horas un fracaso respiratorio agudo con hipoxemiarefractaria, infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonaressimilares a las del síndrome respiratorio idiopático del recién nacido.1

En 1971 Petty y Ashbaugh le acuñan el término de Síndrome Distrés Respiratoriodel Adulto. (S.D.R.A.). La mayor supervivencia de los pacientes críticos debido alos avances científicos y tecnológicos ha permitido la emergencia de este cuadroclínico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos tanto de adultoscomo pediátricos.2 En los momentos actuales y a partir de la reunión de ConsensoEuropeo – norteamericano de 1994, se determinó cambiar el nombre de DistrésRespiratorio del Adulto en el niño, por el de Síndrome de Distrés RespiratorioAgudo. (S.D.R.A.).3

Se reconoce que es un proceso único y continuo con dos estadios de lesión: Lesión pulmonar aguda (LPA), cuando el índice Pa0 2 /Fi0 2 ≥ 200 y < 300. Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), cuando el índice Pa0 2 /Fi0 2 < 200.

Existe acuerdo en que la incidencia de pacientes en adultos con criterio de distréscon Pa0 2 /FI0 2 menor de 200 está alrededor de 3 a 5 pacientes por cada 100 000habitantes por año, constituyendo aproximadamente del 1 al 3% de los ingresosen las UCI ; cuando la lesión pulmonar es leve, es decir con una Pa0 2 /FI0 2 inferiora 300, la incidencia puede ser mayor, y llegar de 30 – 70 pacientes por cada 100000 habitantes por año. 4, 5, 6

Etiología

Básicamente, la etiología de la LPA/SDRA, se desarrolla dentro de las entidadesque desencadenan el actual Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS), 7, 8 es habitualmente multifactorial, pudiendo concurrir simultáneamentevarias entidades, una actúa como factor principal y las demás amplifican ocomplementan los efectos de la anterior.


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El riesgo de que un solo factor etiológico pueda dar lugar a la aparición del

síndrome, oscila entre el 21 - 36 %, duplicándose o triplicándose cuando seasocian dos o más factores.9

Para diagnosticar este síndrome es necesario que exista: 10

Un problema grave, pulmonar o de otro tipo, en un paciente con pulmonesantes normales.

Dificultad respiratoria, hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar yaumento en la fracción de corto circuito. (Qs/Qt).

Datos radiográficos de infiltrados pulmonares difusos. Exclusión de enfermedad cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca

congestiva.

La LPA/SDRA se inscribe dentro del marco del desarrollo de SDMO luego de unaagresión directa o indirecta del pulmón. Actualmente existe ya, una clara distinción entre dos formas diferentes de lesiónpulmonar: 11

a) Lesión pulmonar directa, la que se debe a una agresión directa sobre elparénquima pulmonar, a menudo el daño es focal, con predominio lobular, depreferencia en las bases pulmonares; el ejemplo típico de esta situación es la

neumonía y el trauma de tórax cerrado o penetrante; existen otras entidades enlas que el daño es más difuso, por ejemplo, la lesión pulmonar porbroncoaspiración de contenido gastrointestinal o por inhalación de gasestóxicos.

b) Lesión pulmonar indirecta, la que se debe a la liberación en el torrentesanguíneo de sustancias como las citoquinas o similares, que activan complejosmecanismos de agregación de neutrófilos, lesión endotelial capilar y activaciónde la coagulación, que en forma sistémica lesionan diferentes órganos, de los

cuales uno de los más vulnerables es el pulmón.

Este complejo mecanismo de activación de moléculas provoca deterioro de lafunción pulmonar, con cortocircuito intrapulmonar e hipoxemia. La característicaprincipal de esta forma de presentación es una lesión pulmonar difusa, enparches y bilateral.Los ejemplos más típicos son la sepsis de origen extrapulmonar que ejerce unauténtico efecto multiplicador y está habitualmente presente en casi todos loscasos, considerándose un factor fundamental en la gestación del síndrome y las


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situaciones en las que el tratamiento del shock requirió grandes transfusionesde hemoderivados y soluciones expansoras plasmáticas.12, 13

Los factores etiológicos más frecuentes son:

9,11

Tabla # 1

Lesión Pulmonar Indirecta (Vía Sistémica)

Frecuente Infrecuente

Shock (Especialmente endotóxico) Sobre Dosis de Drogas Reacción idiosincrásica a fármacos

Sepsis. (Gram negativos) Reacción TransfusionalPlasmaféresis/HemodiálisisTraumatismos Craneoencefálicos

Politraumatismos PancreatitisDesordenes Metabólicos Cetoacidosis Diabética

Grandes quemaduras superficiales Uremia

Fisiopatología.La defensa del organismo frente a una agresión con sus componentes celular yhumoral, es un delicado sistema cuyo equilibrio puede verse afectado por laenfermedad. La lesión pulmonar aguda inscrita en el marco del SIRS, como hemosseñalado, es en pocas palabras, la puesta en marcha o activación de tres líneas

fundamentales de acción en forma simultánea y sinérgica: 8

a) Movilización de glóbulos blancos (sobre todos neutrófilos)b) La activación de la coagulaciónc) La lesión o activación endotelial.En el caso del SDRA simultáneamente con los tres mecanismos descritos deinflamación se activan los procesos de reparación y fibroproliferación.

El pulmón es un órgano con gran potencial para resultar afectado, por ser fuentede mediadores inflamatorios que pueden contribuir al fallo de órganos a distancia,

Lesión Pulmonar Directa (Vía Alveolar)Frecuente Infrecuente

Semiahogamiento Toxicidad por el Oxígeno Agua Dulce Inhalación de gases tóxicos Agua Salada Embolia pulmonar

Infecciones Pulmonares Difusas Contusión Pulmonar Gérmenes Gram Negativos Quemadura Pulmonar Virus - Hongos Intoxicación por Paraquat Pneumocistis Carinii Neumonitis post-irradiación

Aspiración de cuerpo extraño Tuberculosis Miliar Inhalación de humos Síndrome de Goodpasture


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dada sus características funcionales e histológicas. Está formado por un epitelioalveolar con dos tipos de células; los neumocitos tipo I que constituyen el 90 % del

área de la superficie alveolar y que se dañan fácilmente y los neumocitos tipo II,células cuboidales que constituyen el 10 % del área de la superficie alveolar y sonmás resistentes a la lesión. Sus principales funciones incluyen la producción desurfactante y el transporte de iones.

En esta afectación participan: 9,14

Polimorfonucleares. (PMN).Juegan un papel primordial como agente de la lesión tisular y amplificador dela cascada inflamatoria.En gran número de los pacientes afectos existen:

Leucopenia periférica por secuestro de PMN en el pulmón. Activación de la vía alternativa del complemento, generando fracciones C3a

y C5a que estimulan la agregación y activación de estos PMN atrapados enel filtro microvascular pulmonar.

Estos PMN activados liberan:

• Radicales libres de 02. (RL 0 2 ). Productos inestables de gran poder oxidante, generados durante latransformación del 02 en H20. Provocan: Desestructuración de la membrana celular (peroxidación de los ácidos

araquidónico y linoléico), oxidación de purinas y pirimidinas e

inactivación de enzimas celulares. ( ά 1 Antiproteasas). Aumentan la permeabilidad capilar y producen vasoconstricción

pulmonar.

• Enzimas Proteolíticas. La Fibronectina (FN) es un glicoproteína que facilita la adhesiónintercelular, está libre en el plasma, con una función opsónica inespecífica,pero esencial en la fagocitosis.

Estas enzimas proteolíticas son lisómicas (elastasas, colagenasas,catepsina G, β glucoronidasa) que lesionan las proteínas de la membrana

basal del endotelio, promueven el paso de kininógeno a kinina provocandovasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y activación de lacoagulación.

La digestión de la fibronectina provoca: Despegamiento y desestructuración endotelial. Aumento de la permeabilidad capilar. Fragmentación del endotelio facilitando la microembolización.

• EicosanoidesProductos vasoactivos muy inestables derivados de la metabolización delácido araquidónico, presente en los fosfolípidos de la membrana celular.


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Por la vía de la ciclooxigenasa producen prostaglandinas (PG) E2 y I2 ytromboxanos (TBx) y por la vía de la lipooxigenasa dan lugar a los

leucotrienos (LT). Provocan: Broncoespasmo, hipertensión pulmonar, elevación de la presión

hidrostática del capilar, edema pulmonar, hipoxemia, leucopeniaperiférica por secuestro, activación y microembolización de PMN en ellecho pulmonar detectándose niveles plasmáticos elevados de Tx A2 yPG I 2 que modulan la intensidad del daño tisular .

• Factor de Activación Plaquetaria. (PAF). Producen lesión endotelial, activación plaquetaria, broncoconstricción yshock.

Los Rl0 2 y los eicosanoides actúan enérgicamente, y son los responsablesde la lesión celular aguda. Las enzimas proteolíticas contribuyen amantener el daño inicial e interfieren en el proceso de reparación celular,favoreciendo el desarrollo de la fibrosis pulmonar.

Macrófagos. Al ser activados directamente por toxinas bacterianas o productos metabólicose indirectamente por los linfocitos T, liberan gran cantidad de citoquinas, comoel factor de necrosis tumoral ά (FNT ά ) y las interleukinas 1, 6, 8, 10 (IL1, 6, 8,10) provocando fagocitosis y destrucción intracelular del área inflamada, tras

la liberación de Rl 0 2 y enzimas líticas; así como, estimular la producción defibroblastos.

Fallo en la fibrinólisis. Activación promovida por la lesión endotelial con secuestro plaquetar yliberación de mediadores lipídicos y péptidos vasoactivos que provocan laformación de agregados de plaquetas, fibrina y productos de degradación delfibrinógeno (PDF) en vasos y tejidos.

Apoptosis 15,16,17 Se produce por dos vías: Apoptosis mediada por receptores, se activa cuando se segrega por la

célula inflamatoria la molécula proinflamatoria fas – ligand que activa lacaspasa 8 provocando desmantelamiento de la estructura y muerte celularpor condensación y fragmentación

Apoptosis dependiente de la mitocondria, que ocurre en respuesta adiferentes estímulos, como radiación, agentes quimioterápicos, peróxidode hidrógeno y otros. Estos agentes causan rotura de la membranamitocondrial provocando liberación de citocromo C y otras proteínas


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dentro del cytosol. El citocromo C combinado con la Caspasa 9 activa lacascada de caspasas provocando apoptosis.

Se conoce poco aún de la apoptosis del PMN en la respuesta inflamatoriadescontrolada que existe en el SDRA. Se plantea que:

♦ Teóricamente la inhibición de la apoptosis produce incremento en elnúmero viable de PMN con prolongada alveolitis neutrofílica e incrementode la necrosis de éstos, lo cual contribuye a la injuria pulmonar alromperse la membrana celular y liberar mediadores tóxicos.

♦ Alternativamente la estimulación de la apoptosis del PMN ayuda de formaimportante a la resolución de la fase aguda del SDRA, al fagocitar elmacrófago sin romper la membrana celular.

♦ Estudios de líquidos de lavados broncoalveolares concluyen que la

proporción de PMN apoptótico recogidos de pulmones de pacientes conSDRA es bajo a través del curso del mismo.

♦ Estudios en conejos demuestran que la muerte de PMN por apoptosis esmayor en el pulmón cuando se ventilan protectivamente y es menor enórganos a distancia como riñón e intestino, en contraste, con lo ocurridocuando se ventilaron convencionalmente en que la apoptosis fue mínimaen el pulmón, con incremento de la muerte por necrosis, mientras que enlos órganos a distancia ésta estuvo incrementada.

De manera resumida; 18,19 como respuesta inicial a una noxa (inflamatoria otraumática) se produce en el pulmón un agregado de neutrófilos que provocan laetapa clásicamente conocida como exudación. Los neutrófilos no llegan en formapasiva solo para proteger el pulmón sino que, por el contrario, se activan y liberanmoléculas al microambiente conocidas como citoquinas las que actúan sobre otrasmembranas celulares y el endotelio vascular, para provocar una rápidaacumulación de líquidos y hemorragias por ruptura microvascular, la cual llegafinalmente al interior de los alveolos (edema) y altera el intercambio gaseoso. Estelíquido es rico en proteínas. La unidad funcional del pulmón, los neumocitos tipo I,es destruida y de esta forma el pulmón presenta deficiencias estructurales y defunción y la producción de surfactante se ve comprometida. El agua que se

acumula no puede ser evacuada por la lesión de los neumocitos tipo I y loslinfáticos se encuentran saturados, todo lo cual contribuye a que persista unsevero problema en el intercambio gaseoso. La persistencia de los mecanismosde inflamación y las deformaciones y trombosis sufridas por los vasos sanguíneosprovocan mayor alteración en la ventilación-perfusión y en los casos más severoshipertensión pulmonar.

Resolución.

Durante la fase resolutiva el epitelio alveolar comienza a repoblarse por laproliferación y diferenciación de las células alveolares tipo II. La reabsorción de


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líquido del edema alveolar se realiza en la base del alvéolo, con el transporte deNa y Cl a través de la membrana de las células tipo II, donde interviene la bomba

de Na. El agua se mueve a través de los poros existentes en el epitelio en laszonas tapizadas por las células tipo I, aunque un poco de líquido puede cruzar poruna ruta intercelular.

La proteína soluble se traslada inicialmente a través de difusión intercelular. Laproteína insoluble es removida por endocitósis y transcitosis por las célulasepiteliales alveolares y los macrófagos eliminan el neutrófilo apoptósico porfagocitosis.

En otras partes del alvéolo se observa resolución y remodelamiento gradualintraalveolar, con existencia de tejido de granulación intersticial y fibrosis.

Las células tipo II son las progenitoras de la reepitelización de un alvéolodenudado, proliferan para cubrir la membrana basal denudada y entoncesdiferenciarse en células tipo I, restaurando la arquitectura alveolar eincrementando la capacidad de transporte de líquidos del espacio alveolar.

La pérdida de la integridad epitelial que estos factores provocan, tiene variasconsecuencias: 14

• Bajo condiciones normales la barrera epitelial es menos permeable a loslíquidos que la barrera endotelial; la lesión epitelial contribuye a inundar alalvéolo.

• La perdida de la integridad epitelial y la lesión de las células tipo II rompe eltransporte normal del líquido provocando edema del espacio alveolar.

• La lesión de las células tipo II provoca reducción de la producción desurfactante dando lugar a las anormalidades características.

• La perdida de la barrera epitelial favorece finalmente el insulto séptico coninfección bacteriana sobreañadida.

• Si la lesión epitelial es severa, desorganizada o la reparación epitelialinsuficiente lleva al pulmón a la fibrosis.

• La evolución el distrés dependerá de un fino equilibrio entre lesión y

reparación. Si la fibrosis es precoz, el daño puede ser irreparable ya queextensas áreas del pulmón serán reemplazadas por tejido conectivo.

Todos estos procesos tienen una representación clínica, muchos de ellos aún nohan sido bien descifrados, otros sí, como la progresiva rigidez pulmonar poracumulación de líquidos alveolares y fibrosis que provoca deterioro de lacomplianza, hipertensión pulmonar por deformación y trombosis microvascular, elshunt por un profundo desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, la hipoxemiamuchas veces resistente al incremento de la FI0 2 y a la aplicación de PEEP porimposibilidad de rehabilitar (reclutar) unidades alveolares.14


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Cuadro Clínico

La LPA/SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda, hipoxémica,

infiltrados pulmonares bilaterales en rayos x de tórax, alto shunt intrapulmonar ybaja complianza que ocurre como consecuencia de una respuesta inflamatoria nocontrolada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmón resultaser el órgano diana.

Está ampliamente reconocido que la LPA/SDRA puede ocurrir en todas lasedades, incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia, clínica y hallazgosanatomopatológicos similares para todos los grupos de edad y procesosdesencadenantes.

Se trata de pacientes previamente sanos que sin antecedentes de enfermedadpulmonar o cardiaca sufren una agresión importante generalmente extrapulmonar.La LPA/SDRA se desarrolla en 4 etapas: 9,14

Insulto inicial : Comprende la instauración de la agresión y su tratamientointensivo (reanimación, expansión volémica, cirugía). Excluyendo patología debase solo hay hiperventilación pulmonar con alcalosis respiratoria.

Período de latencia: De 6 - 48 horas (más corta, cuanto más intensa laagresión). Aparece o persiste polipnea superficial, hay infiltrado reticular finodifuso. La PaC0 2 desciende y hay hipoxemia leve.

Fase de Insuficiencia pulmonar progresiva: Aparece tiraje intercostal,aleteo nasal y quejido espiratorio. Se auscultan estertores crepitantes (edemaalveolar), roncos y subcrepitantes (encharcamiento bronquial). A medida queprogresa la enfermedad, la hipoxemia se hace refractaria reflejando laexistencia de un shunt intrapulmonar establecido. No suele presentarsehipercapnia salvo en los estadios finales.Las manifestaciones de hipoxemia se traducen en ansiedad, sudoración,cianosis, hipotensión arterial y taquicardia. La presencia de bradicardia nosindica la existencia de hipoxemia severa y prolongada.Otros hallazgos clínicos lo constituyen las manifestaciones de hipertensión

pulmonar como son 2º ruido pulmonar aumentado o desdoblado y un soplotricuspídeo por dilatación del ventrículo derecho.

Fase terminal : Si el paciente no ha sido sometido a ventilación mecánicasobreviene el agotamiento y la parada respiratoria. En algunos pacientes lafase proliferativa fibrótica puede ser tan intensa que desarrollan hipoxemia ehipercapnia refractaria a la V.M., aparece SDMO, acidosis láctica y respiratoriafalleciendo en FRA refractario.

Hasta principios de la década del 90 no existía una clara comprensión de laevolución de estos pacientes, algunos eran ventilados por mayor tiempo que otros;


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en todos, la aparición de edema pulmonar era brusca, pero los tiempos deevolución diferían de un paciente a otro. Así, fue surgiendo un nuevo concepto,

que es el que clasifica el distrés como en etapa precoz o en etapa tardía.20

Actualmente, se denomina distrés en etapa precoz al que no supera los siete díasde evolución, en la suposición de que predomina el edema sobre la fibrosis; encambio, el de etapa tardía es el que persiste por más de 15 días y ha sufrido otrasinterferencias, como la posibilidad de una neumonía adquirida durante laventilación mecánica o el desarrollo de fibrosis pulmonar más extensa.

En 1995 Meduri publica una clasificación clínico-evolutiva del distrés que si bienno es exacta, se ajusta mucho a la realidad; 20 Tabla #2, básicamente, sediferencian dos formas evolutivas benignas (es decir, los pacientes que

sobreviven) y tres formas evolutivas malignas (es decir, los que fallecen). Dentrodel grupo de los supervivientes, un paciente puede resolver la lesiónpulmonar en la primera semana especialmente porque la enfermedad fundamental

Tabla #2. Clasificación Clínica del SDRA.

Grupo Clínico 1 2 3 4 5

Control de laenfermedad

No Sí Sí Sí Sí

Porcentaje de

pacientes

5 a 15% 10% 20 a 40% 40 a 60% 5 a 10%

Duración de laInsuficiencia.Respiratoria

< 3 Días < 7 Días 7 – 28 Días 7 – 28 Días < 7 Días

Evolución RápidamenteFatal

RápidaRecuperación

LentaRecuperación

Deterioro lento yprogresivo

RápidamenteFatal

Supervivencia No Sí Sí No NoCausa de muerte FMO

- -10 – 40%Pulmonar

60 – 90%FMO

Histología Faseexudativa - Fibroproliferación

55% Fibrosis60% Neumonía

FibrosisSevera

fue controlada y no hubo progresión hacia el SDMO y se estima que un 10 a15%de los pacientes con SDRA tienen esta evolución. El otro grupo de sobrevivientesocupa un amplio espectro de pacientes (cercano al 40%), en quienes laenfermedad fundamental también fue controlada, aunque no se pudo evitar elSDMO, no obstante, éste fue autolimitado y finalmente antes del mes de evoluciónel paciente se recupera; en éstos, se detectó la presencia de fibroproliferación másgeneralizada en el tejido pulmonar.


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Los pacientes que tienen evolución desfavorable podrían inscribirse dentro dealgunas de las siguientes situaciones:

a) Deceso Precoz: Se refiere a los pacientes que antes del tercer día fallecen porhipoxemia refractaria y en ningún momento pudo controlarse el distrés; seinscribe dentro de este cuadro a los casos fatales del Síndrome Pulmonar porHanta Virus.

b) Evolución a la muerte alrededor de los primeros siete días: Son aquellos enquienes el distrés evoluciona hacia una fibroproliferación precoz y masiva, lahipoxemia es progresiva y la enfermedad fundamental nunca fue controlada.

c) Evolución desfavorable con desarrollo de SDMO: Son los pacientes que no serecuperan y fallecen en forma tardía (más allá del primer mes); en estos

últimos, la presencia de neumonías adquiridas es frecuente.

Con el fin de poder agrupar en forma universal a los pacientes con SDRA se hanideado diferentes scores de gravedad. El objetivo fundamental de un score esproporcionar mayor homogeneidad a las poblaciones de pacientes en el momentode comparar sobre todo la evolución de acuerdo con diferentes estrategiasterapéuticas.

El score de daño pulmonar desarrollado por Murray en 1988 ,21 Tabla # 3,inicialmente para adultos y modificado más tarde para niños, nos permite

cuantificar el grado de compromiso respiratorio de forma evolutiva, calificándosede SDRA a las formas más graves, con puntuaciones > 2,5 .

Este score, aunque muchos autores no han encontrado la relación directa entre lagravedad y el alto puntaje que definió el autor en principio, aún tiene vigencia, yaque conserva las características de ser una modalidad rápida y hasta cierto puntocreíble del estado de un paciente con distrés.Tabla #3.

Score Severidad Pulmonar (Modificado de Murray)

Radiografía de Tórax PaO2 /FiO2 Cdyns. Pulmonar PEEPSin consolidación 0 > 300 0 > 85ml/cmH 2 0/kg 0 < 4 cmH 2 0 0Un cuadrante 1 225-299 1 0,75-0,85 ml/cmH 2 0/kg 1 5 - 6 cmH 2 0 1

Dos cuadrantes 2 175-224 2 0,55-0,74 ml/cmH 2 0/kg 2 7 - 9 cmH 2 0 2

Tres cuadrantes 3 100-174 3 0,30-0,54 ml/cmH 2 0/kg 3 9 -11 cmH 2 0 3

Cuatro cuadrantes 4 < 100 4 < 0,30ml/cmH 2 0/kg 4 > 12 cmH 2 0 4

Puntuación Total: Suma/N°. Parámetros utilizados.Ninguna lesión pulmonar 0Lesión pulmonar leve a moderada 0.1 a 2.5Lesión pulmonar grave > 2.5


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Otro score más reciente, que surge del nuevo Consenso Europeo-Americano de1998, es el GOCA Score, 22 cuyas siglas representan las siguientes evaluaciones:

G: Intercambio GaseosoO: Fallo OrgánicoC: Causa que originó la lesiónA: Enfermedades Asociadas

Esto combinado con el APACHE III en adultos, el score de Murray o el SAPS IIpueden orientar con más firmeza, el nivel de gravedad de un paciente. (Tabla # 4).

Tabla # 4: Clasificación pronóstica. (Sistema GOCA)

G: Intercambio Gaseoso 0 Pa0 2 /FI0 2 ≥ 301(combinar números con letras) 1 Pa0 2 /FI0 2 201 - 300

2 Pa0 2 /FI0 2 101 - 2003 Pa0 2 /FI0 2 ≤ 100

A Respiración espontánea sin PEEPB Respiración asistida con PEEP: 0 – 5 cm H 2 0C Respiración asistida con PEEP: 6 – 10 cm H 2 0D Respiración asistida con PEEP: ≥ 10 cm H 2 0

O: Fallo de Órgano 0 Solo pulmón1 Pulmón + 1 órgano2 Pulmón + 2 órganos3 Pulmón + 3 órganos

C: Causa 0 Se desconoce1 Lesión pulmonar directa2 Lesión pulmonar indirecta

A:Enfermedades Asociadas 0 No existe enfermedad que pueda causar la muerte enlos siguientes 5 años

1 Existe enfermedad asociada que causa la muerte enlos siguientes 5 años

2 Existe enfermedad grave que causa la muerte en lossiguientes 6 años

Características Histológicas del SDRA. Correlación Clínico Patológica.

Los hallazgos son similares para las distintas etiologías, dependiendo de la faseevolutiva. 23, 24. 25

Ver tabla # 5


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Tabla # 5. Correlación Clínico-Patológica en el SDRA

Estádio

Evolutivo

Fase Exudativa

(< 7 Dias)

Fasefibroproliferativa

(7- 14 Dias)

Fase fibrótica

(> 14 Dias)

Anatomía Patológica

Lesión endotelial y epitelialCongestiónEdema intersticial/alveolarColapso alveolarObstrucción vascular

Arquitectura pulmonarconservada

Proliferación mesenquimalEngrosamiento tabiquesalveolaresRecuperación neumocitos tipoII

Ocupación alveolar (materialorganizado)Fibrosis intersticialEngrosamiento arteriaspulmonaresDesestructuración parénquimapulmonar

Clínica

Insuf. RespiratoriahipoxémicaTrastornos difusión degasesDisminución complianzapulmonarMejoría con: Balance hídrico negativo

PEEP

Mejoría clínico - radiológica,ó

Ausencia de mejoría con: Perdida punto de

inflexión curva P/V Perdida efecto PEEP Aumento RVP

Insuf. RespiratoriaRefractariaH.T.P. no reversible

Fase exudativa ( ≤7días): congestión y edema intersticial y alveolar. Ocupación

del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con áreascolapsadas. Separación de células endoteliales, disminución de neumocitostipo II. Obstrucción vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonarconservada. Clínicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria agudahipoxémica y baja complianza que mejoran con la aplicación de PEEP ybalance hídrico negativo.

Fase fibroproliferativa (7-14días): daño endotelial persistente aunquedisminuye el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiquesalveolares por proliferación de células mesenquimales. Recuperación de los


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neumocitos tipo II. Si la evolución es favorable se traduce en mejoría clínica yradiológica; si no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecánica y

fisiología pulmonar, con pérdida del punto de inflexión en la curvapresión/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolaraplicando PEEP . Aumento del espacio muerto y signos de hipertensiónpulmonar (HTP).

Fase fibrótica (>14días): alvéolos colapsados y ocupados por materialorganizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada.Reducción de área capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares yobstrucción vascular por trombos o fenómenos compresivos con HTP noreversible. Lleva a la Insuficiencia Respiratoria Refractaria ( IRR).

Complementarios.

Imagenología: Rayos X. Los hallazgos iniciales se caracterizan por infiltrados alveolares

bilaterales, difusos, compatibles con edemas, hemorragias o ambos. Selocalizan típicamente en región parahiliar y basal, siendo común la presenciade cisurítis.En fase más avanzada se observa imagen reticulo-micronodular contendencia a confluir, dando el aspecto de moteado algodonoso conopacificación progresiva de ambos pulmones y la presencia de broncograma

aéreo. Puede haber cardiomegalia con manifestaciones de hipertensiónpulmonar, dilatación de la aurícula derecha, crecimiento ventricular derecho yrectificación del arco de la pulmonar.

Tomografía Axial Computarizada. (TAC)La TAC de tórax ofrece la posibilidad de interpretar mejor la evolución deestos pacientes más allá de una simple radiografía de tórax, la cual puedeposeer algunas limitantes al ser portátil, en decúbito y en pacientes con otrasalteraciones como derrames pleurales, distensión abdominal o tubosendotorácicos.

Esta se ha utilizado en el seguimiento de pacientes con SDRA desdecomienzos de la década de 1980 . Actualmente, gracias a su uso es posibleidentificar alteraciones muchas veces invisibles o de dudosa certeza, como elbarotrauma o la neumonía; sin embargo, su utilidad más importante consistióen ayudar a comprender las etapas evolutivas del SDRA, así como también,las diferencias entre el SDRA de origen primario y el de origen secundario.En todos los pacientes con SDRA existe edema pulmonar y éste se aloja demanera predominante en las zonas declives del pulmón (en el caso depacientes acostados en las regiones posteriores y basales); en el SDRA


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secundario predomina la imagen en vidrio esmerilado y en parchesbilaterales y en el primario, las imágenes de consolidación.26 Este

conocimiento tiene particular utilidad, ya que la estrategia ventilatoria puedeser diferente en un paciente en quien predomina la consolidación (el cambiode decúbito es altamente beneficioso) que en un paciente con predomino deinfiltrados bilaterales (en que altos valores de PEEP usualmente mejoran laPa0 2 ); por otra parte, en la actualidad es de buena práctica en pacientes conevolución desfavorable realizar una TAC de tórax a fin de detectaralteraciones no visibles claramente en una radiografía convencional.

Laboratorio. Gasometría con hipoxemia de grado variable según loavanzado o no del proceso con normocapnia, hipocapnia o hipercapnia.

Hemograma, hemocultivo, coagulograma, glicemia, urea y creatinina,ionograma, proteínas totales y osmolaridad en sangre y orina.

Manejo Terapéutico del SDRA.

El tratamiento de esta entidad lo dividiremos en dos fases: Tratamiento preventivo. Tratamiento curativo.

Tratamiento preventivo.Consiste en evitar los riesgos del edema pulmonar, por lo que se hace necesario

mantener un correcto balance hidromineral acorde con la patología de base,diagnosticar precoz y tratar temprana y enérgicamente el Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica (SIRS) de causa infecciosa o no, evitando o reduciendo deesta manera el tiempo de shock y de procederes que constituyen factorespredisponentes como son la hemodiálisis, circulación extracorpórea, lasintervenciones quirúrgicas prolongadas, etc.12,13,14

Es importante la vigilancia estrecha de los pacientes con insuficiencia respiratoriaen los cuales debe vigilarse estrechamente los líquidos a administrar, valorar eluso de diuréticos y el de técnicas ventilatorias que aumenten el volumen y

capacidad residual pulmonar.Tratamiento curativo.Debe ir encaminado a lograr los objetivos siguientes: Mantener una adecuada oxigenación, mejorando el intercambio gaseoso a

nivel pulmonar, el transporte y la disponibilidad de oxígeno.

Tratar las alteraciones pulmonares que se han producido como edema yatelectasias, que son la causa de la disminución de la capacidad deoxigenación pulmonar.


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Cumplir las dos estrategias terapéuticas que hasta el momento han mostradoun efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y

recomendación como son, el mantener un balance hídrico negativo siempreque no se acompañe de hipoperfusión y una adecuada estrategia en laventilación mecánica. 27

Medidas Generales Decúbito.

Debemos colocar al paciente en posición semisentada para mejorar laCapacidad Residual Funcional y por tanto la oxigenación. Realizar cambiosfrecuentes de posición para reducir la posibilidad de atelectasias (decúbitoslaterales, decúbito prono).

Vigilancia contínua de los signos vitales. Monitorización contínua de la FR,FC, TA y S02.

Garantizar un balance hídrico negativo, manteniendo una hemodinámiaque evite la hipoperfusión tisular. 27 Debe lograse mediante la administraciónde cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40, Gelatina, Almidón). Eluso de la albúmina humana al 5% es controversial. Algunos consideran quepasa a través de la barrera microvascular dañada y puede incrementar eledema a nivel del intersticio pulmonar agravando la injuria existente. La hidratación de mantenimiento se impondrá a razón de 1200 - 1500 ml/m2 /día

con una solución polielectrolítica acorde a la edad del paciente si tiene sondanasogástrica abierta y posteriormente se calcularán los electrolitos según lasnecesidades diarias cuando se comience la alimentación. El soporte nutricionalse comenzará lo más precoz posible, acorde al requerimiento calórico delpaciente, preferiblemente por vía enteral.

Diuréticos. Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no cardiogénicocon una hemodinámia estable lo que nos permite el uso de diuréticos,ayudándonos a lograr un balance hídrico negativo. Utilizamos los diuréticos de

Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o en perfusión continua 0,1- 1 mg/Kg/h.

Antibióticoterapia.Están indicados si existen indicios de infección acorde a la entidad nosológicaque presente el paciente. Conjuntamente, deben extremarse las medidas deasepsia y antisepsia con el fin de disminuir al máximo las posibilidades deinfección nosocomial.


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Medidas Específicas

Solucionar la hipoxemia refractariaLa administración de 02 es fundamental en el tratamiento del SDRA, sinembargo, recordar que la hiperoxia es lesiva para el epitelio alveolar,contribuyendo a la patogénesis del mismo y que en las situaciones de cortocircuito intrapulmonar muy severo no se consigue incrementar la Pa0 2 a cifrasnormales por mucho que se aumente la concentración de 02 administrado. Lasmedidas a implementar son las siguientes:

Utilización de CPAP.Puede utilizarse la aplicación de presión positiva continua en vías aéreas(CPAP) con tubo nasal o máscara hermética precozmente, siempre ycuando el paciente esté consciente y coopere y no exista algún elementoclínico que atente contra la respiración espontánea (agotamiento, traumade tórax, depresión neurológica). En estos casos está indicada laventilación artificial mecánica.

Ventilación Artificial Mecánica en el SDRA.En los niños el estado clínico constituye el elemento más importante para laindicación de la ventilación mecánica. La situación de los gases en sangre yotros datos de laboratorio contribuyen a la valoración integral del paciente.La intubación traqueal y la ventilación mecánica se hacen necesarias sin

tener que esperar los resultados del laboratorio ante la presencia dehipotonía, depresión del sensorio, cianosis o alteraciones hemodinámicas.Dentro de los parámetros de laboratorio se consideran como indicacionesde ventilación mecánica: 14

Pa0 2 < 80 mmHg con una concentración de 02 ≥ 60%< 60 mmHg con una concentración de 02 ≥ 40%

PaC0 2 > 55 -60 mmHg Acidosis mixta Índice P0 2 /Fi0 2 < 150Con el soporte ventilatorio se pretende mantener un intercambio gaseosoadecuado mientras dure el proceso y actuar sobre las bases fisiológicas ymecánicas alteradas, minimizando la morbilidad secundaria, siempre ycuando empleemos una estrategia ventilatoria adecuada a nivel de losconocimientos actuales.Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hipótesis queintentan modificar o limitar el daño pulmonar desencadenado por la cascadainflamatoria, ciertos resultados de trabajos experimentales han aportadonuevos elementos, que con el tiempo, han ido ganando relevancia y hanterminado provocando cambios profundos en el manejo de estos pacientes.


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Éstas se apoyan en el concepto de que el daño pulmonar original, seadirecto o como consecuencia de una lesión a distancia, puede perpetuarse

por la presencia de otros mecanismos de lesión diferentes del que originó lainsuficiencia respiratoria, entre los que se destaca la lesión provocada por laventilación mecánica.Ya en la década de los 70 se comenzó a conocer de los efectos deletéreosde la ventilación mecánica sobre el pulmón y también que su aparienciahistológica es imposible de diferenciar de la hallada en el SDRA. Se le llamóbarotrauma, porque sus manifestaciones más evidentes fueron elneumotórax y el enfisema subcutáneo, y porque el mecanismo deproducción se asoció con altas presiones alcanzadas en la vía aérea. En losúltimos 20 años se han realizado trabajos experimentales y clínicos que

demuestran las evidencias de daño celular y permitieron acuñar el conceptode VILI (Lesión pulmonar inducida por el ventilador). Dreyfuss y Saumonrealizaron los trabajos experimentales más decisivos en este sentido y,además de confirmar la lesión inducida por el ventilador, avanzaron en ladescripción de su fisiopatología.28,29,30,31 Demostraron que a diferencia de loque se sospechaba, no es la presión alcanzada en la vía aérea laresponsable de la lesión sino las amplias variaciones de volumen a que sonsometidos los alvéolos durante la ventilación. Llegaron a esta conclusióndespués de demostrar que:

• Aun los animales ventilados con presión negativa presentaron lesiones por el ventilador, si se permitían amplias variaciones en el volumen

pulmonar.

• Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presión en la víaaérea se les impedía amplias variaciones de volumen, mediante la

contención a la expansión del tórax, éstos no presentaban signos de

VILI.

Estos investigadores decidieron entonces llamar a esta lesión volutraumapara acentuar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila ydistiende el pulmón.

Casi en forma simultánea aparecían los estudios del grupo de Milán,dirigidos por L. Gattinoni, que mostraban en imágenes de TAC como elvolumen pulmonar de pacientes con SDRA estaba marcadamentedisminuido por la presencia de colapso alveolar en las zonas declives y quela distensibilidad o complianza de las zonas sanas, ubicadas en la regiónanterior del tórax, era normal. Como consecuencia lógica de estoshallazgos, al utilizar un volumen corriente (VT) calculado para un pulmónnormal se producía sobredistensión de las zonas sanas con elempeoramiento del daño. 32 Se crea entonces, el concepto de Baby Lung,


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sugiriendo que sería como intentar ventilar a un niño con los volúmenespulmonares de un adulto.

Esta combinación de zonas colapsadas y zonas ventiladas determina quedurante la insuflación se generen fuerzas de tracción muy intensas sobre eltejido sano que debe distenderse junto a una zona fija que lo “ancla”. Estaspresiones altas, además, se presentan en los bronquiolos terminales, zonasdel pulmón que no están preparadas para recibirlas y carecen de estructuracartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma se explican loshallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de dilataciones en losbronquiolos con necrosis y cambios quísticos.Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y col. mostraban quedurante la evolución de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares más

lesionadas (aparición de bulas) no eran las ubicadas en la región anterior ysometida a sobredistensión, sino las que se encontraban en la regiónposterior.Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenían una claraexplicación, obligó a modificar el concepto fisiopatológico imperante de unpulmón con una zona sana, pero pequeña, y expuesta a daño porsobredistensión junto a otra dañada e irrecuperable, planteándoseentonces, otro escenario en el que las zonas, que en la TAC aparecíancomo condensaciones por algún mecanismo, sufrían la acción de lasamplias variaciones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de

inspiración y espiración. Aparece, uno de los aportes más importantes en ladescripción de este nuevo concepto, vertido por B. Lachmann en sueditorial Open the Lung and Keep the Lung Open (Abrir el pulmón ymantenerlo abierto), 33 en la que el autor plantea que la ventilación enpulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura(inspiratoria) y colapso (espiratorio) que son la fuente de daño futuro y quela única forma de prevenirlo sería mediante una estrategia que abriera laszonas colapsadas y luego evitara su colapso.Este proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio

planteado por Lachmann sobre la base de sus estudios experimentales estambién evidente en las imágenes tomográficas del pulmón publicadas porL. Gattinoni, ya que durante la inspiración gran parte de los infiltrados de lazona colapsada desaparecían y pasaban a ser zonas aireadas, mientrasque al espirar volvían a su apariencia inicial (imágenes tomadas durante larealización de una pausa inspiratoria permitieron su adecuada

interpretación).34,35 Otros trabajos contemporáneos establecieron que laventilación mecánica con bajos volúmenes tidales y sin alcanzar altaspresiones en la vía aérea, también puede acompañarse de lesión pulmonarpor favorecer el colapso alveolar (atelectrauma).


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Este mecanismo de lesión por la ventilación mecánica, que no solo seexplica por las fuerzas de tracción sino que también toma en cuenta los

ciclos repetidos de apertura y colapso, permitió incorporar en este tipo delesión pulmonar, los efectos deletéreos de la ventilación mecánica sobre elsurfactante.Normalmente, al finalizar la espiración el surfactante mantiene el alvéoloabierto al disminuir la tensión superficial y así evitar su colapso además defacilitar durante la nueva inspiración el ingreso de aire con cambiosmínimos de la presión dentro de la vía aérea. En cambio, los pacientes conlesión pulmonar aguda, como consecuencia de las lesiones epiteliales yendoteliales, presentan zonas del pulmón con edema alveolar y el intersticioque los rodea rico en proteínas que determina un déficit en la acción del

surfactante, en parte por inactivación de su funcionamiento y en parte porestar sometidos a presiones externas superiores a las normales. Estapérdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia alcolapso que “exprime” al surfactante fuera de los alvéolos. Cuando esteciclo se repite una y otra vez, en algún momento se alcanzan niveles desurfactante insuficientes que determinan que el alvéolo se colapse enespiración y se requieran mayores presiones que las habituales en la víaaérea para que pueda ser reclutado durante la insuflación y entoncespermanece colapsado.Recientemente se han distinguido dos tipos de atelectasias: Las llamadas

Atelectasias Compresivas o laxas (loose atelectasis), que se producen porel efecto de fuerzas mecánicas locales sobre los alvéolos, 36 como lacompresión mecánica por el tejido pulmonar edematizado, por el corazón ymuy importante por la compresión abdominal que produce undesplazamiento cefálico del diafragma reduciendo la complianza de la cajatorácica. Esta compresión mecánica provoca atelectasias por colapso devías aéreas finas y alvéolos, llamadas laxas o flojas, porque para reabrirestas áreas se precisa una P transmural de apertura baja, entre 12-20cmH 2 O.

Por otro lado están las llamadas Atelectasias Reabsortivas o pegajosas (sticky atelectasis) producidas por la progresiva absorción alveolar de gas 37 y que dependen del volumen alveolar, la relación V/Q y la Fi0 2 utilizada.Estas atelectasias son mucho más difíciles de reabrir, precisando unapresión transmural de apertura alta, superior a 30 cmH 2 0.

El resultado final es el daño alveolar difuso (DAD) o alveolitis fibrosante oatelectasia pulmonar por colapso o reabsorción descrito por A. Katzensteiny col., que expresa los hallazgos anatomopatológicos de los pacientes con


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SDRA y que además sugiere, como única forma de prevenirlo, evitar elcolapso alveolar mediante alguna estrategia de ventilación que supla el

surfactante y facilite la apertura y evite el colapso de los alvéolos.Los recientes trabajos de M Rainieri y A. Slutsky aportaron nuevos datosque apoyan esta teoría de lesión por ventilación mecánica, al demostrar quesi se utilizan modalidades ventilatorias que tiendan a favorecer los ciclos decolapso y reclutamiento se produce un gran aumento de intermediariosinflamatorios en el lavado broncoalveolar (LBA) y en la sangre, unaevidencia directa de daño (biotrauma). 38 Como se observa, ya desde hace varios años, se sabe que la ventilaciónmecánica con presión positiva no solo daña el pulmón sino que es causa deSDRA. Básicamente, estos consisten en: 19

a) Toxicidad por el 0 2 cuando la FI0 2 supera el 60% (generan atelectasias,por desplazamiento del nitrógeno alveolar y cambios degenerativos enlas membranas celulares.

b) Ruptura de los septos alveolares cuando los VT son altos (superiores a10 ml/Kg)

c) Filtración de aire cuando las presiones en la vía aérea son superiores a40 cmH 2 0, lo que se conoce como barotrauma y representa afeccionescomo el neumotórax, el enfisema intersticial o la generación de bullas.

d) Perdida de volumen pulmonar creciente cuando los VT son insuficientes

y se genera una tendencia a las atelectasias (Atelectrauma). e) Detección de citoquinas en el lavado pulmonar durante la ventilación

mecánica (Biotrauma), lo que sugiere que esta provoque inflamaciónpulmonar, descrita por Slutsky y colaboradores

Todo lo anterior indica que la ventilación mecánica es altamente nociva ylas recomendaciones actuales se refieren a minimizar estos dañosutilizando la menor magnitud posible de volúmenes y presiones enpacientes con SDRA.

Sobre la estrategia de la ventilación mecánica en la LPA/SDRA se han

publicado gran cantidad de trabajos en los que se promueven distintos tiposde ventilación cuyos resultados generaron gran expectativa, pero que luegono pudieron ser corroborados por otros estudios prospectivos mejordiseñados.

Es precisamente aquí donde radica el gran cambio de paradigma al quedebe adaptarse la forma de enfocar la ventilación mecánica. A partir de losavances obtenidos en el conocimiento de la fisiopatología de este síndromesabemos que ya no se debe considerar la ventilación mecánica como unmero soporte del paciente, mientras este se cura del SDRA o se encamina


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a la muerte por fallo multiorgánico (SDMO), sino como una herramienta muydelicada de cuyo uso apropiado dependerá la evolución del síndrome. 27

Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio enestos pacientes cuando se trata de definir una estrategia que por un ladoevite la sobredistensión y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvéoloscolapsados.

Para dar respuesta a esta aparente contradicción, existen dos estudios enlos cuales se utilizó estrategia de ventilación protectora pulmonar y se logródisminuir la mortalidad por el SDRA, que fueron los trabajos de Marcelo

Amato, de Brasil,39,40 y del ADRS Network, de los cuales trataremos deanalizar sus principales aspectos a continuación.

Manejo de los volúmenes tidalesEn ambos, las modalidades protectoras del pulmón suministradas a lospacientes se caracterizaban por el uso de bajos Vt (tuvieron cuidado en nosuperar un Vt de 6 a 8 ml/Kg) y una presión meseta en la vía aérea nomayor de 30 cm H 2 0 como forma de evitar la distensión. Por otro lado, enambos, se recurrió a niveles de PEEP altos para evitar el colapso. Hubo, sinembargo, diferencias en la estrategia seleccionada para establecer losvalores de cada paciente.

El grupo de M. Amato39

basó la elección de estos parámetros en el análisisde la curva P/V, que realizaba al inicio de la ventilación, una vezestabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico. Laestrategia se le llamó “Open Lung Approach” , ya que sobre los aportes deB. Lachmann el uso de una maniobra de apertura que consistía en laaplicación de un nivel de 40 cmH20 de presión positiva contínua (CPAP) enla vía aérea durante 40 seg y se repetía si el paciente era desconectado delventilador o se le realizaban aspiraciones de la vía aérea. Esto secompletaba con el uso de altos niveles de PEEP . (Abrir el pulmón ymantenerlo abierto).

El grupo de la ARDS Network 41 basó sus decisiones, en el momento deelegir los parámetros del ventilador, en una fórmula preestablecida. El Vt era de 6 ml/Kg (se determinó por el peso teórico del paciente), la PEEP y laFI0 2 se obtenían de una tabla en la que la Pa0 2 o la Sp0 2 funcionabancomo una guía y obligaban a aumentar la FI0 2 y la PEEP hasta alcanzar unvalor considerado seguro (> 55mmHg o 88%, respectivamente). La razonespara utilizar esta tabla fueron las dificultades técnicas que tiene larealización de la curva P/V y que las variaciones encontradas en el


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momento de establecer los puntos de inflexión por dos o más observadorestornaban difícil su utilización en un estudio multicéntrico.

Lamentablemente, esto determinó diferencias significativas en el nivel dePEEP utilizado por ambos grupos, de ahí lo difícil de la interpretación de losresultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de protecciónpulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector seencuentra en el uso de la PEEP alta y en no superar una presión meseta de30 cmH20 , con un menor valor para el uso de bajo Vt . Para los autores queparticiparon en el ARDS Network, por el contrario, el verdaderodeterminante de la buena evolución fue el bajo Vt.

Presión Positiva al Final de la Espiración. (PEEP) 42

Con la PEEP sucede algo similar a lo descrito en el caso del Vt, pues sibien ya quedó establecido que optar por el nivel de PEEP más bajo quepermita alcanzar una Pa02 ≥ a 55 o 60 mmHg o una Sp02 ≥ 90% es tentadorpor las leves consecuencias hemodinámicas que se presentan, hayconsenso en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y lalesión pulmonar.

Desde su descripción como una herramienta terapéutica útil en pacientescon SDRA se ha propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce

como “la mejor PEEP”, la razón de estas diferencias está en el fundamentocon que se utiliza. Si se la indica para obtener una Pa0 2 ≥ 60 mmHg es muyprobable que el valor requerido sea bastante bajo y solo variará de acuerdocon la mayor o menor tolerancia que se tenga al programar la Fi0 2 . Con altovalores de FI0 2 el nivel de PEEP puede ser incluso de 5 o 6 cmH20; si por elcontrario, si se es estricto en no superar una FI0 2 de 0,6 debe recurrirse aniveles más altos, del rango de 8 a 12 cmH20, pero aún así, bastanteinferiores a los propuestos hoy en la literatura especializada.

Gattinoni y col.,43,44 plantea que cualquiera de las dos opciones es

insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolares quepor su ubicación en las zonas posteriores del pulmón están sometidas a lasaltas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas según setrate de las zonas pulmonares anterior, media y posterior), la compresiónpulmonar ejercida por la presión intraabdominal (se trasmite más a laszonas posteriores e inferiores del pulmón) y la presión crítica de aperturade los alvéolos (según el grado de edema que presenten y la cantidad ycalidad del surfactante presente). Con esos bajos niveles de PEEP solo seconseguirá mantener abiertas las unidades alveolares ubicadas en zonas


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de bajas presiones impuestas, cuya presión crítica de cierre sea inferior alvalor de PEEP elegido, pero no podrán evitar que se perpetúen los ciclos de

colapso y apertura de muchas otras unidades.Con este fundamento en los últimos años se sugirió que el nivel de PEEP sea lo suficientemente alto como para antagonizar las presiones quefavorecen el colapso de las zonas más posteriores y los niveles utilizadosaumentaron hasta alcanzar los actuales, que se ubican entre 14 y 18 cmH20y aún mayores para pacientes con SDRA más severos.

Ha sido señalado, que aplicar una PEEP por encima de la Presión deinflexión (Pflex, obtenida en la rama inspiratoria del bucle V/P) sin maniobrade reclutamiento previa produce peor oxigenación y menor complianza, que

si se aplica una PEEP inferior a la Pflex pero tras una MR.45

La PEEP óptima entonces, sería aquella definida sobre la porciónespiratoria del bucle P/V (obtenido en condiciones estáticas) en la que seinicia el cierre alveolar (P de inflexión espiratoria: Pflex, e). La curva P/V esengorrosa de obtener, sobre todo la porción espiratoria que hoy parece serla más importante, por lo que sería razonable, ajustar la PEEP óptima porotros medios, como puede ser la mejor oxigenación o la mejor complianza.

Algunos autores ya sugieren utilizar las variaciones de esta última ante elaumento progresivo de la PEEP , como parámetro para definir la mejor

PEEP y elegir el menor valor que permita obtener la mejor complianza. 46

Debemos, sin embargo tener presente, que al utilizar solo esta estrategia,muy probablemente podremos encontrar con bajos niveles de PEEP (8 a 12cmH 2 0) una caída de la complianza que se debe a que el pulmón tiene unagran parte de su tejido colapsado y por lo tanto, al aumentar la PEEP primero se producirá sobredistensión de las zonas sanas que explica estacaída. Este nivel de presiones no consigue abrir las zonas colapsadas ycomo consecuencia, la complianza obtenida no las representará, pues lacomplianza es expresión del volumen del pulmón que puede reclutarse

durante una inspiración. En cambio, si primero se realiza una maniobra deapertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares,puede luego disminuirse progresivamente el nivel de PEEP y utilizar lamejor complianza como expresión de la mecánica de todo el pulmón.46, 47

El colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de lafisiopatología del SDRA, por ende cualquier estrategia ventilatoria queintente proteger el pulmón debe proponerse evitarlo; sin embargo, esevidente que cualquier estrategia que se lo proponga debe tomar en cuenta


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que parte del tejido pulmonar requiere, para ser reclutado, alcanzar altaspresiones. Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el

desreclutamiento espiratorio puede evitarse mediante el uso de valoresadecuados de PEEP , las zonas con pérdida definitiva de aire o atelectasiasexigen medidas específicas para su solución. Las unidades alveolarescomprometidas, como señalamos anteriormente, tienen una presión críticade reclutamiento alta, y en general, exigen entre 55 y 60 cmH 2 0 para serreclutadas.44

Maniobras de Apertura Pulmonar (Reclutamiento Alveolar).

En los últimos años se ha sugerido la realización de este tipo de maniobracon el fin de reclutar el pulmón colapsado.48

El mismo está indicado en: Hipoxemia refractaria a pesar de uso de PEEP ≥ 8 cmH0 2 y FiO2 ≥ 60% SDRA Post Intubación Post aspiración Post operatorio Atelectasias

Contraindicaciones:

Inestabilidad hemodinâmica

EPOC com bulas enfisematosas Neumotórax no drenado Hemoptisis Fístula broncopleural (relativo)

Precauciones a tener en cuenta al realizar la maniobra:

Disminuye el débito cardíaco y el retorno venoso Monitorizar FC, PA y perfusión tisular Adecuar volemia e introducir drogas vasoactivas Aumenta la presión intracraneana

Sedar y si necesario curarizar (esto último frecuentemente necesario)Se han descrito y empleado múltiples métodos de reclutamiento alveolar,entre ellos: Suspiros Inflación sostenida

CPAP Ventilación con Presión Controlada + PEEP


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Suspiros

Los suspiros, es un método clásico de reclutar los alvéolos. Esta funciónestuvo incluida en todos los respiradores hasta que se demostró que laPEEP prevenía el colapso alveolar durante la CMV. Lo que no se sabía era,cuál era el nivel de la PEEP óptima para cada paciente. Evidentemente, losvalores de la PEEP óptima para prevenir el colapso alveolar dependen delestado pulmonar, del Vt utilizado, de MR previas etc, pero se ha visto queno se afectan por la FiO2 .

Se ha comparado en 10 pacientes con ARDS el uso de CMV (de protecciónpulmonar, Vt: 6-8 ml/kg) 1 hora con suspiro y 1 hora sin suspiro. El suspiro

se administro 3 veces consecutivas por minuto insuflando un Vt quealcanzara una P de meseta de 45 cmH 2 0 . La PEEP se mantuvo constante

en ambas situaciones (14.5 ± 2.2 cmH 2 0) y fue ajustada al mejor nivel deoxigenación (obtenido con PEEP creciente de 0 a 20 cmH 2 0 aplicados 20minutos) muy por encima de la Presión de inflexión (Pflex : 8.2±3.2). Consuspiros se obtuvo mejor P0 2 y PC0 2 , menor shunt y mayor Csr y volumenpulmonar teleespiratorio.36 Según estos resultados la ventilación deprotección pulmonar mejora si se añaden suspiros como maniobra dereclutamiento.

En otro estudio similar en 15 pacientes con SDRA, también se observó quecon los mismos niveles de PEEP baja (9.4± 3 cmH 2 O) se conseguía mejoroxigenación y menor shunt cuando se añadían dos ciclos cada 30 seg de

PEEP alta (16 ± 2 cmH 2 O) que actuaban como suspiros. No obstante, laoxigenación fue mejor cuando se mantuvo la PEEP alta durante todos losciclos.49

No obstante todo lo anterior, el suspiro según la opinión autorizada deKacmarek aunque es eficaz en aumentar la PO2 , no mantiene la estabilidadalveolar en el tiempo, permitiendo que el pulmón vuelva al volumen pre-

reclutamiento entre los suspiros.50

Inflación Sostenida.

La inflación sostenida del pulmón es la más conocida por los anestesiólogosdesde hace muchos años por medio de la compresión de la bolsa reservoriodel aparato de anestesia. Así se reclutan los alvéolos colapsados por lapérdida de volumen debido a la postura, la relajación muscular y la Fi0 2 elevada, así como en las atelectasias por compresión del pulmón durante lacirugía torácica o por la apertura de la pleura izquierda en la cirugía


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coronaria. Rothen ha señalado que en pacientes anestesiados con pulmónsano tras 20 minutos de CMV , es necesario aplicar presiones de 40 cmH 2 0

durante 7-15 segs para reclutar el pulmón.

51

La inflación sostenida ha sido por extensión, una de las primeras maniobrasde reclutamiento aplicadas en el SDRA.En series de pacientes con LPA/SDRA se ha demostrado también laeficacia y seguridad de aplicar la inflación sostenida para reclutar el pulmóncolapsado. Así, se han utilizado presiones de 30-45 cmH 2 0 durante 20segs52 sin variar la PEEP ajustada previamente y aumentándola en loscasos que la mejora de la oxigenación no se mantenía en el tiempo.M. Amato39 ya en el protocolo de protección pulmonar aplicaba 30-40

cmH 2 0 durante 30-40 seg para el reclutamiento, antes de iniciar laventilación con VT bajo, así como, Richard y colaboradores han utilizadodos maniobras de inflación sostenida de 45 cmH 2 0 durante 15 segs.

53 En resumen, parece que presiones de 30-40 cmH 2 0 mantenidas durante15-20 segundos (aplicado sin desconectar al paciente del respirador y

pasando a modo de CPAP a ese nivel de presión, durante ese tiempo) yrealizado una o dos veces, es un método eficaz y seguro dereclutamiento.54

Ventilación con Presión Controlada + PEEP alta progresiva.55,56

Existen varios estudios utilizando esta estrategia de reclutamiento.

Kacmarec RM y Schwartz DR, recomiendan el siguiente método:

1. Garantizar estabilidad hemodinámica.2. Prefije la Fi0 2 en 1 durante 5 – 10 minutos antes de la maniobra.3. Reclute con 30 cm H 2 0 de CPAP por 30 – 40 segundos.4. Si no hay respuesta, reclute con 35 cm H 2 0 de CPAP por 30 – 40

segundos.5. Si no hay respuesta reclute con 40 cm H20 de CPAP por 30 – 40

segundos.

Sí no hay respuesta:1. Pasar a Presión Control con una presión de 20 cm H 2 0 , una PEEP de

30 cm H20, una relación I : E de 1 : 1 y una FR de 10 por 2 minutos.2. Si no responde aumente la PEEP a 40 cm H 2 0 sin modificar el resto de

los parámetros ventilatorios por igual periodo de tiempo.3. Debe esperar un tiempo de 15 a 20 minutos entre cada maniobra.


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Basada en esta estrategia, en nuestro hospital utilizamos la maniobra delOpen Lung Tool preconizada por el Dr. Fernando Sipman-Suarez 57

(realización del reclutamiento, búsqueda de la presión del punto decierre alveolar, reapertura pulmonar y mantenimiento del pulmónabierto); “pero modificada”, usando PEEP en lugar de presión inspiratoriapara reclutar, unido a las recomendaciones de la Dra. Lucilia Santana Faria;Sao Paulo. Brasil 48 y el Dr. David Walter Fresno. EU. 58

Antes de iniciar el reclutamiento garantizamos que exista una buenahemodinámia e iniciamos tratamiento con Dobutamina a 10 µg/kg/min,cuando ya estamos utilizando una PEEP por encima de 8 cmH 2 0y medimos:

(Cdyn) ml/cmH 2 0 = VCE / Presión Pico – PEEP total , y calculamosconjuntamente la Complianza Dinámica Específica (Cdyns ),Cdyns = Cdyn/Peso kg, para usarla posteriormente como indicador, por sermás sensible en el niño dado sus valores más pequeños, así como, la S0 2,la PIP, el VCE, la FC y TA.

El reclutamiento lo desarrollamos de la siguiente manera:Con el paciente sedado y relajado en PCV

* FI0 2 de 100, FR: 10 x min. y (R: I/E 1:1) Ti 3 seg. (50%) Se inicia la primera maniobra de apertura con:

1. P insp -15 + PEEP de 20 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 35 cm de H 2 0) Al minuto se evalua la FC y TA y se continúa si no hay dificultades. A los dos minutos se mide (Cdyn, VCE y S0 2 ) y se regresa a los

parámetros ventilatorios previos que tenía el paciente (R I/E, P insp, FR,FI0 2 ), pero con una PEEP 2 cm H 2 0 por encima de la anterior.Estos parámetros se mantienen de 0,5 a 1 min, se mide de nuevo laCdyn, PIP, VCE, S0 2 , TA y FC, para revaluar la hemodinámia delpaciente; si ha caído, se para el reclutamiento, se administran líquidos,se mantiene la terapia inotrópica y se vuelve a intentar cuando se hayarestablecido la misma.

* FI0 2 de 100 (solo durante los 2 min. de la apertura pulmonar)Si no hubo dificultades, se inicia la próxima maniobra de apertura,llegándose hasta la 6ta si es necesario, como se explica en el siguientepunto.2. P insp -15 + PEEP de 25 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 40 cm de H 2 0)3. P insp -15 + PEEP de 30 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 45 cm de H 2 0)4. P insp -15 + PEEP de 35 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 50 cm de H 2 0)5. P insp -15 + PEEP de 40 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 55 cm de H 2 0)6. P insp -15 + PEEP de 45 cm de H 2 0 por 2 min. (PIP 60 cm de H 2 0)


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El número de maniobras a realizar están en dependencia del incrementode la saturación y de la complianza, medidas de 0,5 a 1min. después

de la apertura e incremento de los 2 cmH 2 0 de la PEEP; si esta últimadisminuye (la complianza), paramos las maniobras, ya que esto nosindica que llegamos al punto de inflexión superior.

Determinación de la PEEP óptima. (PEEP decremental)Con la PEEP en el nivel correspondiente obtenido, comenzamosentonces, a disminuirla paulatinamente 1 cmH 2 0 cada 30 - 45 seg., midiendo Cdyn, VCE y S0 2 . Estos parámetros aumentan de inicio paraluego disminuir cuando la PEEP cae por debajo del punto de cierre.

Si utilizamos un Servoi Universal en la opción de tendencias,

buscamos el punto máximo de mejor Cdyn, que coincida con el mayorVCE y la mayor S0 2 y lo correlacionamos con la PEEP que tenía enese momento. La PEEP ÓPTIMA debe corresponderse con ese valor yserá la adoptada.

Se reabre de nuevo el pulmón hasta el punto de inflexión superior conuna o dos maniobras, generalmente con PIP de 15 + PEEP de 35 y PIPde 15 + PEEP de 40 y se coloca la PEEP en la cifra identificada.

Se regresa de nuevo a los parámetros ventilatorios previos que tenia

prefijado el paciente (R I/E, P insp, FR, Fi0 2 ), pero con la PEEP definida en el punto anterior.

Todo el proceder del reclutamiento se trata de realizar en un periodo nomayor de 30 min.

Después de estabilizado el paciente la presión pico y/o meseta se tratade mantener por debajo de 30 cm H 2 0 .

El paciente después de reclutado debe aspirarse lo menos posible paraevitar el desreclutamiento.

Una vez desreclutado (desconexión accidental del equipo, aspiración por secreciones, etc) se realizaran dos maniobras de aperturas y secoloca de nuevo en la PEEP titulada anteriormente.

En los casos en que a lo largo del día, se sospeche que pudiese habersobredistensión por PEEP excesiva o hiposaturación por insuficiencia deésta, se realiza de nuevo un reclutamiento total con nueva titulación demisma.


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La mayor importancia en este método se basa en la evaluación de lacomplianza, 46,47 más que en la oxigenación para titular el nivel adecuadode reclutamiento y la PEEP óptima

En el gráfico anterior aportado por Fernando Sipman - Suárez de laFundación Jiménez de Hospital de Madrid 57 se observa que ante unincremento de PEEP, se puede evaluar con mayor fidelidad lasobredistensión y la PEEP óptima utilizando la complianza en lugar de

la oxigenación. En el estudio experimental se les realizó TAC en cadanivel de PEEP (se mantuvo cada uno durante 10 minutos), tanto en pausainspiratoria como en pausa espiratoria.


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Este estudio tomográfico fue realizado para calcular el porcentaje decolapso. Aún cuando la oxigenación comienza a disminuir no se apreciacolapso en la tomografía. El punto de máxima complianza corresponde a un

2 % de colapso. Esto indica que este parámetro no invasivo, constituye unaherramienta útil en la titulación de la PEEP óptima en los protocolos dePEEP decremental.47

En este otro estudio clínico se aprecia la importancia del reclutamientoalveolar para lograr mejor oxigenación, lo que no es posible conseguir sisolo incrementamos la PEEP , sin maniobra de reclutamiento previa.

Ventilación en Decúbito Prono (VMP).La primera descripción del uso de la ventilación prono como alternativaterapéutica para los pacientes con LPA/SDRA se realizó a mediados de losaños 1980. Sin embargo, su uso no se difundió y las publicaciones deestudios sobre su aplicación fueron aisladas. A partir del interés despertadopor los trabajos referidos a la LPA secundaria a la ventilación mecánica y

las estrategias protectoras del pulmón que tienden a amortiguarlo la VMP también comenzó a revalorizarse y su uso aumentó en forma importante.59

Mecanismo de acción:Basicamente el cambio de decúbito dorsal por decúbito prono (ventral) tienecomo efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolaresque, por su ubicación en la región posterior del pulmón (zona declive), estaban colapsadas como consecuencia de la presión ejercida sobre ellaspor las zonas superiores y por el ascenso del diafragma.60 ,61 Esta mejoríaen la ventilación se da en unidades alveolares que reciben gran parte del


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flujo sanguíneo durante el decúbito dorsal y que permanecen bienperfundidas al cambiar de decúbito, pues no hay redistribución de la

perfusión al variar al decúbito ventral. De esta forma, con el cambio dedecúbito también se obtiene mejorar la relación ventilación/perfusión (V/Q), que se torna más homogénea.

En trabajos recientes se ha demostrado relación entre la respuesta a loscambios de decúbito y la distensibilidad de la pared torácica (Cw) de formaque a mayor deterioro en la Cw, al pasar al decúbito ventral, mayor es larespuesta en la oxigenación. Esta aparente contradicción (empeoramientoen la Cw y mejoría en la Pa0 2 /FI0 2 ) puede explicarse por los cambios en lapresiones dentro del pulmón. Una caja torácica con distensibilidad normal

tiende a favorecer la ventilación de las zonas superiores, ya ventiladas, y adificultar la ventilación de las zonas colapsadas con altas presiones deapertura; en cambio, el paso a la posición ventral, al empeorar sudistensibilidad, tornará más homogénea la distribución de las presiones yfavorecerá la ventilación de las zonas más afectadas.

Efectividad: 61

Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden demanera favorable a esta maniobra, considerándose respuesta favorable unaumento en la Pa0 2 /FI0 2 ≥ 20%. Estudios recientes proponen combinar el

cambio de decúbito con la realización de maniobras de reclutamiento,cuando éstas no han sido efectivas en decúbito dorsal.62

Duración: A los 30 minutos de producido el cambio de decúbito en la mayoría de lospacientes se observa la mejoría de la Pa0 2 /FI0 2 ; sin embargo, serecomienda esperar dos horas para realizar el estudio gasométrico. Si nohay mejoría, en general ya no la habrá, aunque se sugiere que si no huboempeoramiento se mantenga hasta cumplir las 4 horas antes de consideraral paciente como no respondedor. Si hay respuesta favorable el paciente

debe permanecer en decúbito prono por lo menos 12 horas, aunque existenprotocolos que los mantienen hasta 20 horas.27

Contraindicaciones:

• Traumatismo severo del macizo facial

• Pacientes con quemaduras extensas de la cara

• TCE severo con hipertensión endocraneana

• Pacientes con fracturas de las extremidades inferiores, sin fijaciónquirúrgica de las mismas.

• Heridas quirúrgicas abdominales o mediastínicas abiertas


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Permitir una Hipercapnia PermisivaEl limitar el Vt a 6 ml/kg implica aceptar cierto grado de hipercapnia

(hipercapnia permisiva).

19, 27

Esta estrategia ha sido recomendada con unnivel de evidencia grado A en el SDRA grave. Con frecuencia se alcanzanniveles de pH > 7,10 y PaCO2 > 60 mm Hg y se consideran seguros en lapráctica clínica habitual, aunque acidosis respiratorias más extremastambién se han mostrado seguras en estudios no controlados.Habitualmente, se contribuye a la compensación renal de la acidosisinfundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,10 . Porlo general, pasadas las primeras 24 h, el riñón normofuncionante suele sercapaz de realizar una compensación metabólica eficaz.

Aspectos claves para una ventilación exitosa en el SDRA.

19

Las siguientes recomendaciones son la base de la Ventilación ProtectoraPulmonar actualmente consensuada en pacientes con SDRA. Los principiosfundamentales son:a) Tolerar altos niveles de presión parcial de C0 2 en la sangre arterial (PaC0 2 )

de hasta 60 a 70 mmHg siempre que el pH arterial no sea inferior a7,10 .19Esto es particularmente útil en los pulmones muy rígidos, en los queel intento de disminuir el PaC0 2 provocaría exceso de volúmenes opresiones.

b) Mantener una saturación de la hemoglobina con oxigeno en la sangre

arterial (Sa0 2 ) > 90%. Ese concepto es similar al anterior: la Sa0 2 debe serla mejor posible, pero llegar a saturaciones altas que provoquen traumaspor volumen o presión, no es recomendable.

c) Administrar PEEP a todos los pacientes en un nivel de entre 10 y 20 cmH 2 0 ,la PEEP óptima es la que logra el mejor efecto de la oxigenación sindeterioro hemodinámico; muchos autores consideran de utilidad trazar unacurva P/V con cierta frecuencia para adaptar el nivel de PEEP . La PEEP hasido hallada como un verdadero protector de los daños provocados por laventilación con presión positiva y su clave radica en su capacidad paraevitar el colapso pulmonar. La lesión pulmonar se vincula con la apertura y

el colapso permanente de una unidad alveolar: cuando menor distanciaexista entre la inspiración y la espiración en términos de volumen alveolar,menor será el daño.

d) Evitar excesivos Vt: El nivel de Vt debe hallarse entre 5 y 8 ml/Kg e) Evitar FI0 2 superiores a 0,6.f) Permitir el cambio de decúbito en forma frecuente, principalmente a prono sila hipoxemia es persistente; estos cambios, además de favorecer el trofismode la piel y las partes blandas es sumamente útil en pacientes con edema


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pulmonar, ya que altera la distribución del agua pulmonar y evita el colapso delas zonas declives.

Corticoesteroides.No se ha comprobado que tengan utilidad en el SDRA. Algunos solo lo reservanpara la fase fibroprolifetariva después del séptimo día. Para su uso debetenerse en cuenta sus dudosos beneficios contra las posibles complicaciones.

Otras modalidades Terapéuticas. Medidas encaminadas a mejorar la oxigenación

Oxido nítrico Surfactante exógeno

Técnicas nóveles de ventilación

Ventilación de alta frecuencia (HFV) Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO) Ventilación con Liberación de Presión Ventilación Líquida

Acción sobre los Mecanismos Patogénicos Hemofiltración AINE Antioxidante, Antiproteasas, Fibronectina, Pentoxifilina Anticoagulante. Antitrombina III.

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