Síndrome de Distres Respiratorio Agudo(SDRA)

Dr. Anwar MirandaClase de repaso

CONCEPTOEs una enfermedad sistémica de comienzo agudo, dinámico y explosivo, como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa

del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, ante

una agresión, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la

formación de un edema exudativo rico en proteínas.

Causa de falla respiratoria aguda muy grave

CAUSAS Se propone establecer atendiendo a la

etiología del síndrome dos categorías etiológicas:

1.SDRA secundarios a daño pulmonar directo (SDRA pulmonar);

2.SDRA secundarios a daño pulmonar indirecto (SDRA extra-pulmonar).

Lesión Directa

Común Neumonía Aspirativa Neumonía

Menos Común Lesión por Inhalación Contusiones Pulmonares Embolia Grasa Casi Ahogamiento Injuria por Reperfusión

Lesión Indirecta

Común Sepsis Trauma Severo Shock

Menos Común Pancreatitis Aguda By pass Cardiopulmonar Relacionados a Transfusion- TRALI Coagulación intravascular

Diseminada Quemaduras TEC Sobre dosis de drogas

Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.

DESORDENES CLÍNICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE IPA/SDRA

ELEMENTOS FUNDAMENTALES1. Hipoxemia a pesar de altas concentraciones

de oxígeno suplementario2. Disminución progresiva de la compliance

pulmonar3. Infiltrado difuso pulmonar con expresión

radiológica4. Ausencia de insuficiencia cardíaca

congestiva5. Antecedentes causales

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A.

Injuria Pulmonar Aguda:1. - aparición aguda2. - PaO2 / FiO2 < 300 mm Hg 3. - infiltrados pulmonares bilaterales4. - PCWP < 18 mm Hg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda.

Síndrome de Distress Respiratorio Agudo:1. + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mm Hg cualquier nivel de PEEP.

Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus Conference on ARDS

Otros Predictores IndependientesSDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRATrasplante de órganos Infección por HIV Inmunosupresión Malignidad ActivaÍndice Oxigenación (presión media vía aérea x Fio2 x 100/Pao2)Mecanismo de injuria pulmonarBarotraumaDisfunción de ventrículo derechoFio2 (Alto Fio2)Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3Fracción de espacio muertoBajos niveles de PEEP o no PEEPAcidosis respiratoria tardíaPuntaje McCabeAlcoholismo crónico

Predictores Independientes Asociados con Altas Tasas de Mortalidad

Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE)Disfunción de Órganos No-pulmonaresComorbilidades SepsisDisfunción hepática / cirrosisEdad Avanzada

Factores de Riesgo Clínicos Predictivos de un Pobre Pronóstico

Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Ware LB. Crit Care Med. 2005.

Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.

PATOGENESIS S.D.R.A

lesión (directa o indirecta)

Activactión de células inflamatorias& mediadores

Daño a membrana alveolo capilar

aumento permeabilidad membrana alveolo capilar

afluencia de fluido edema rico en proteínas y células inflamatorias en espacios aéreos

Disfunción de surfactante

FASES ANATOMOPATOLÓGICAS

FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema intersticial, congestión capilar, llenado alveolar con exudado proteinaseo organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duración 0 – 4 días

 

FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿?

 

FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se puede resolver

quedando pocas alteraciones. > 8 días

HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.AFASES CLINICAS

Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hiperventilación + alcalosis respiratoria examen físico y Rx tórax normales. 

Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs después de lesión; paciente clínicamente estable + hiperventilación e hipocapnia anormalidades menores en Rx y al examen físico.

 Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea, ventilación mecánica FiO2 > 0.5 ; complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos  

Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracción ventriculares prematuras, asistolia.

CLINICA

Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo presentan en las 24 hrs.

Disnea y taquipnea, taquicardia, uso musculatura accesorios retracción intercostales, cianosis, agitación sin falla neurológica primaria.

Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA

Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis

Examen : crépitos secos, roncus poco frecuentes, pocos hallazgos, pese a Rx con daño severo.

Resto del examen normal a menos que exista enfermedad fondo.

CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR

VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)

 PARAMETRO PUNTAJERADIOGRAFIA DE TORAXSin consolidación alveolar 0Un cuadrante consolidado 1Dos cuadrantes consolidados 2Tres cuadrantes consolidados 3Cuatro cuadrantes consolidados 4 HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 0 VALOR FINAL = PROMEDIO 225 - 299 1 175 - 224 2 Sin injuria 0 100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5

< 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5 COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 0 60 - 79 1 40 - 59 2 20 - 39 3 < 19 4PEEP (cm H2 0) < 5 0 6 - 8 1 9 - 11 2 12 - 14 3 > 15 4

SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA

LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION  G intercambio gas 0 PaO 2 / FiO2 > 301 1 PaO2 / FiO2 201 -300 2 PaO2 / FiO2 101 -200 3 PaO2 / FiO2 < 100 intercambio gas A Resp espont, sin peep combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10 D Resp asist, peep > 10 O falla orgánica 0 Sólo pulmón 1 pulmón + 1 órgano 2 pulmón + 2 órganos 3 pulmón + 3 órganos C causa 0 desconocida 1 injuria pulmonar directa 2 injuria pulmonar indirecta A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años .       1     Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no

en los sgts 6 meses. 2                  Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 mesesAm J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.

TRATAMIENTO SDRA

No tiene un tratamiento especificoTratamiento de la causa precipitanteSoporte Cardio-respiratorio Terapia ventilatoria para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.

Ventilación Mecánica a Presión Positiva

Hasta el momento, la única terapia que ha demostrado ser efectiva en reducir la

mortalidad en IPA/ SDRA en un estudio grande, aleatorio, multicéntrico controlado es una

estrategia de ventilación protectiva.Volumen Tidal o Corriente bajo y una presión

positiva al final de la expiración adecuados para mantener el reclutamiento alveolar

El Efecto del PEEP

NEJM 2006;354:1839-1841

PEEP = 0 PEEP = 15

1min 3 min 5min

PEEP = 0PEEP = 15

1min 15min 3 min 5min

En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP

Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775

Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injuryand Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis

Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en la sobrevida

en el subgrupo de pacientes con SDRA.JAMA. 2010;303(9):865-873

“MEJOR PEEP”

• El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para el paciente.• El “mejor PEEP>” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para evitar la sobredistensión. • El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente

Efectos Hemodinámicos Efectos sobre la Perfusión Renal Efectos sobre la Perfusión Cerebral

TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEPPEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia. PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia .Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEPMenor espacio muerto: menor PaCO2Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior.Stress índex: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión.Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica.

MEJOR MODO DESCONOCIDO

CUANDO TODO ESTO FALLA ….

Maniobras de reclutamientoPosición PronaOxido Nítrico InhaladoVentilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )

Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.

DESC Montpellier2005

20

40

60

80

100

Pressure [cmH 2O]10 20 30 40 6050

To

tal

Lu

ng

Cap

acit

y [%

]

R = 22%

R = 81%

R = 100%R = 93%

00

R = 0%

R = 59%

Pelosi et al. AJRCCM 2001

Para reclutar elevar la presión

Ventilación Mecánica Controlada

FiO2 30%-100%

Vt 8 - 12 ml/Kg peso corporal

fr. Resp. 12-18 rpm.

Tipo de Flujo Constante, Decelerado.

Pico de Flujo Min. 40-60 L/min.

Tiempo Inspiratorio 25%-33% (I:E 1:3-1:2)

T. Pausa 5%-10%

PEEP 5-10 cmH2O

Principales Parámetros a programar en el Respirador

MANEJO DE FLUIDOS

• Estrategia Conservadora mejora la función pulmonar y acorta la duración de la VM y la estancia en UCI

• No hay diferencia significativa en cuanto a la mortalidad

• No se recomienda el uso rutinario de líquidos coloideos

• Se prefiere más una terapia de restricción hídrica