tarea45 anemia y embarazo
DESCRIPTION
anemia y embarazoTRANSCRIPT
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10
5 AÑOMAT: 0926494H
Anemia y Embarazo
PURPURA TROMBOCITOPENICA Y
EMBARAZO
Introducción
Es referida como un proceso dilucionalsecundario al aumento del volumen plasmático.Sin embargo existen deficiencias nutricionales,hemólisis y otras enfermedades que puedencausar anemia significativa y ser capaces deafectar a la madre como al feto
Anemia gravídica
La anemia de acuerdo a la OMS en la mujer embarazada se
define como la concentración de hemoglobina al nivel del mar
menor a 11g/dl.
Grupo Hb por
debajo de
Hto por debajo
de
(g/dl) (%)
Mujeres no
embarazadas
12,0 36
Embarazadas 11,0 33
El aumento del volumen sanguíneo se produce precozmente entre el segundo y tercer
mes de embarazo alcanzando su máximo a las 32-34 semanas, con un incremento
promedio del 40-45% sobre el nivel de las mujeres no embarazadas.
Cambios hematológicos En el Embarazo
Volumen sanguíneo
La volemia aumenta a expensas del
volumen plasmático (75%) y de la
masa eritrocitaria (25%), lo que
supone un aumento aproximado de
450 ml de esta última
•Aumento Volumenplasmático:
•Promedio: 35 %•Aumento VolumenSanguíneo:
•Promedio: 40 %•Aumento del volumeneritrocitario
•Promedio: 15 %
•Leucocitosis a expensas de neutrófilos•Aumenta fibrinógeno•Aumentan factores de la coagulación•Disminuyen factores XI y XIII
ANEMIA
Es la disminución de la concentración
hemoglobina (Hb) y Hematocrito (Hto) en
sangre por debajo el limite normal para
edad, sexo y estado fisiológico.
Es un desorden e el cual el pacientesufre
de HipoxiaTisular, quees la consecuencia
de una baja de transporte de O2 en la
sangre.
Clasificación anemias
Adquiridas:◦ Nutricionales:
Pordeficiencia de Hierro
Pordeficiencia de acidofolico
Pordeficiencia de vitamina B12.
◦ Anemia porsangradoagudo
◦ Anemia secundaria a Enf. Inflamatorias o malignas
◦ Anemia hemoliticaadquirida.
◦ Anemia hipoplasica o aplasica.
Hereditarias:◦ Talasemias
◦ Hemoglobinopatias
◦ Anemia hemoliticahereditaria
Factores que aumentan el riesgo
de Anemia Multiparas
Intervalos intergenesicos
cortos (<2a)
Antecedentes de
menstruacion abundante
(DIU).
Dietas bajas en
disponibilidad de hierro
Adolescentes
Parasitosis anemizantes
(uncinarias
IMPACTO DE LA ANEMIA SOBRE LA MADRE Y EL
FETO
La anemia puede relacionarse con muerte fetal, nacimientosde bajo peso y anormalidades del feto. La anemia sinembargo puede ser un marcador de factores nutricionales,sociales o ambientales más que la causa de esos problemas
Cuando la Hb cae a niveles
inferiores a 6-7g/dL se pueden
tener efectos adversos en la madre
y el feto
. La anemia menos severa (8-
10g/dL) es de poco riesgo para la
madre pero puede poseer mayor
riesgo para el infante.
Un Hto elevado puede asociarse no
sólo con partos prematuros, baja de
peso fetal o muerte perinatal sino
también con hipertensión materna y
toxemia.
Prevalencia e incidencia
De acuerdo a la WHO
existe una prevalencia de
anemia entre las mujeres
embarazadas del 42%.
En México se encontró
anemia en el 21.6% de
500 mujeres
embarazadas.
Existe una alta incidencia de
anemia durante el embarazo,
relacionada a la edad, múltiples
gestaciones, falta de
suplementación con hierro y
multivitamínicos y control
prenatal adecuados.
Factores de Riesgo
CAUSAS DE ANEMIA EN EL EMBARAZO
Así como en la paciente no grávida, la anemia puede ser causada por diferentes etiologías
AN
EM
IA E
N E
L E
MB
AR
AZ
O Anemia Por Deficiencia de Hierro
Anemia megaloblástica
La anemia aplásica en el embarazo
Anemia Hemolítica Asociada a Preeclampsia y
Eclampsia
Anomalías hereditarias o congénitas de la
hemoglobina de producción
Anemia Por Deficiencia de Hierro
La anemia más común durante el embarazo es la ferropriva, que se
reconoce por biometría hemática en la cual los niveles de
hemoglobina son iguales o menores que 11.9 g/dl, con hematócrito
igual o menor a 36 mm.
De manera complementaria se señala hierro
sérico menor a 60 μg/ml e índice de conjugación
férrica mayor a 300 μg/ml.
Su origen se deriva de una
deficiencia de hierro, tanto por
ingesta insuficiente como por
carencia previa que determina
una baja en los reservorios
fisiológicos de este elemento, lo
cual no permite responder a las
necesidades propias de la
gestación
Requerimientos de hierro durante el
embarazo
Diagnostico
La prueba de certeza para anemia por deficiencia de hierro es lacuantificación de ferritina sérica, misma que por costo y accesibilidadno es común realizar,.
Se propone con buena sensibilidad que en la biometría
hemática se correlacionen los niveles de hemoglobina
con el ancho de distribución de los eritrocitos; cuando
éste sea mayor de 15% (normal, 11 a 15%) es
indicador de ferropenia.
Un nivel de ferritina menor a 35 ug/L está siempre
asociado a ausencia de hierro en la médula ósea, si
ésta se encuentra por arriba de 35 ug/L deben de
considerarse otras causas de anemia.
Consecuencias del deficit de
hierro
Aumenta mortalidad materna posparto en anemia severas.
Aumenta riego de prematurez
Restriccion del crecimiento fetal.
Cansancio, apatia.
Tratamiento
El tratamiento comprende dos aspectos: elprofiláctico y el terapéutico que consiste enadministrar preparados de hierro.
Por vía oral tienen absorción
gastrointestinal óptima con el estómago
vacío; sin embargo, en tal condición
resultan frecuentes las manifestaciones de
intolerancia, como náusea, pirosis y
epigastralgia. Se sugiere por ello su
ingesta junto con los alimentos.Las sales accesibles así como sus índices
de absorción son fumarato ferroso, 30%;
sulfato ferroso, 20%, y gluconato ferroso,
10%. Las diferencias entre una u otra sal
radican sobre todo en su tolerancia.
Debe indicarse una dieta rica en hierro, la cual incluirá carnes de res, pollo y cerdo, pescado, mariscos, vísceras,
con restricción de té, café, comple mentos de calcio y fósforo que reducen la absorción de hierro.
Anemia megaloblástica La falta de ácido fólico es el responsable de más del 95%
de las anemias megaloblásticas.
El folato es importante para la
eritropoyesis materna, y el óptimo
desarrollo del feto. Durante el embarazo
normal, los requerimientos de folato
aumentan de 100 - 150 ug a 200 - 250
ug por día.Los folatos disminuyen en parte al efecto
dilucional secundario a la expansión del
volumen plasmático llegando a la mitad
de los valores previos al embarazo al
término pero la desnutrición es la causa
principal de su déficit
Es mucho más común durante la
segunda mitad del embarazo y los
cambios megaloblásticos son
frecuentemente vistos en muestras de
médula ósea de mujeres embarazadas
sin suplementosEl déficit de acido fólico se asocia con defectos en el cierre neural, bajo peso y
parto prematuro.
Diagnostico
Se establece con el examen de la médula ósea y ladeterminación de folato en suero (niveles séricos menores a3mg/mL).
Si el frotis de sangre y el suero y los
niveles de folato no son definitivos
en la determinación de la causa de
la anemia, se recomienda una
prueba terapéutica
BH Anemia microcitica
hipocromica
•folato: 2,7 a 17ng/ml
•< 2,7 indica deficiencia
•Vitamina B12: 200- 900
pg/ml
•<100 indica
deficiencia.
Tratamiento
El CDC recomienda que todas las mujeres en edad reproductiva
consuman al menos 0.4 mg de ácido fólico al día para reducir el
riesgo de tener un hijo con alteraciones del cierre del tubo neural.
Las mujeres que ya tuvieron un hijo
con ese problema deben de ingerir 4
mg de acido fólico al día por al menos
un mes antes del embarazo y durante
los primeros 3 meses del mismo.
Fuentes diarias de Folato: visceras, verduras
verdes, y cereales integrales.
Deficiencia de vit. B12 asociada a absorcion:
anemia perniciosa, gastrectomias y
vegetarianos.
Fuentes mas importantes son carnes, huevo
y lacteos.
Efectos fetales de anemia
megaloblastica / falta de folatos
En primeras semanas de embarazo aumentan riesgo a desarrollar:
◦ Defectos en cierre del tubo neural: anencefalia, espina bifida y enfalocele.
◦ Labio leporino y paladar hendido
◦ Defectos conotroncales
◦ Anormalidades de vias urinarias.
La anemia aplásica en el embarazo
La anemia aplásica rara vez ocurre en el embarazo y se asocia con alta tasa de mortalidad y morbilidad tanto materna como fetal.
Se sugiere que si desarrolla anemia aplásica severa al
comienzo del embarazo, debe ofrecerse el aborto
terapéutico. Si la anemia se producen más adelante en
el embarazo, la atención debe ser de soporte
(transfusiones), y dependiendo de la severidad de la
anemia, se debe considerar el parto prematuro
La necesidad de las drogas inmunosupresoras, tóxicos
previas al trasplante contraindica este procedimiento en
el embarazo. Si la anemia no se resuelve después del
parto, se debe realizar el trasplante alogénico de
médula ósea
Púrpura trombocitopénica
autoinmunitariaIntroducción
Durante mucho tiempo la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria
recibió el calificativo de idiopática, para señalar que su causa era
desconocida; actualmente su origen está identificado en la producción
de autoanticuerpos dirigidos contra un antígeno plaquetario, que causa
la destrucción y vida corta de los también llamados trombocitos.
Estimada con base en
la cuenta plaquetaria,
se estima el riesgo de
hemorragia
•Rara en cuentas superiores a 50
000/mm3
•En sitios de lesión traumática o
quirúrgica, cuando las cifras fluctúan de 20
000 a 50 000,
• Espontánea por abajo de 20 000.
Presenta unaincidencia de 3,2 casosen 1.000.000
La forma depresentación másfrecuente es la formacrónica, hasta un 90%de los casos nopresenta recuperacióny suele existir recidiva.
Se define como trombocitopenia aislada con médula ósea normal
en ausencia de otras causas de trombocitopenia, como
enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas,
síndrome antifosfolípido o enfermedades virales.
Fisiopatología
La púrpura trombocitopénica perinatal se transmite de manera
transplacentaria (madre-feto) por los anticuerpos antiplaquetarios,
que destruyen los trombocitos fetales y producen riesgo de
hemorragia, de ahí el objetivo de tratar de diagnosticarla antes de
la resolución obstétrica.
En el PTI el mecanismo de la
trombocitopenia es la reducción de la
vida de las plaquetas por una
destrucción aumentada de estas, dada
la aparición de anticuerpos tipo IgG
sobre la membrana plaquetaria, dirigidos
contra antígenos de dicha membrana.
En el PTI el mecanismo de la
trombocitopenia es la reducción
de la vida de las plaquetas por
una destrucción aumentada de
estas, dada la aparición de
anticuerpos tipo IgG sobre la
membrana plaquetaria, dirigidos
contra antígenos de dicha
membrana.
El anticuerpo puede atravesar
la placenta, cubrir las
membranas fetales y aumentar
su destrucción por el sistema
retículo endotelial fetal
Clínica y diagnostico
Una forma común de identificar un PTI durante el embarazo esdebido a la toma de rutina de un hemograma que muestre unrecuento plaquetario bajo 150.000 por mm3 en una pacientetotalmente asintomática.
Ocasionalmente, las pacientes refieren sangrado mucocutáneo de
larga data que se ha exacerbado durante el embarazo
Laboratorio
•En el hemograma encontramos un
recuento de plaquetas bajo 150.000 mm3
eritrocitos y leucocitos normales.
•El mielograma muestra megacariocitos
normales o aumentados.
•Hay presencia de anticuerpos
antiplaquetarios circulantes en el 30% de
los casos de PTI. La inmunoglobulina G
asociada a las plaquetas
•(PAIgG), se encuentra elevada hasta en
85% de los casos de PTI, sin embargo,
hasta en 20% de las trombocitopenias no
inmunes se puede encontrar aumentada.
Tratamietno
La vigilancia clínica y de laboratorio, y el tratamiento de la púrpura
trombocitopénica autoinmunitaria durante el embarazo, deben estar en
manos de un grupo multidisciplinario que incluya al obstetra, al
inmunohematólogo, al anestesiólogo y al neonatólogo, ya que implica tanto
el tratamiento inicial como el seguimiento de la respuesta
En la resolución obstétrica
debe prestarse atención
especial a dos circunstancias
1.-El riesgo de hemorragia materna hace necesario
tener en reserva sangre total y concentrados
plaquetarios.
2. Está contraindicado el bloqueo peridural por el riesgo
de ocasionar hematoma peridural, de consecuencias
delicadas.
El manejo de la madre se puede basar en diferentes niveles,
partiendo por la terapia esteroidal, cuya droga de elección es la
prednisona en dosis habituales de 0,5 a 1 mg/kg/día fraccionadas,
esto produce una disminución de la fagocitosis por los macrofagos y
una disminución de la síntesis de anticuerpos.
Bibliografía
Williams de obstetricia/ Cuninngam, leveno, 23a edicion
2010, mc graw hill
Obstetricia clinica de Llaca
fernandes, segunda edicion, MX
Graw Hill, Periodo Puerperal, 521-
526
GRACIAS