taphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˈkokus ˈawrews/), conocido como estafilococo áureo, o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Índice

1 Historia o 1.1 Concepto

2 Epidemiología 3 Morfología

o 3.1 Envoltura celular bacteriana 3.1.1 Cápsula y capa de polisacárido extracelular 3.1.2 Peptidoglucano 3.1.3 Ácidos teicoicos 3.1.4 Catalasa 3.1.5 Proteína A 3.1.6 Coagulasa 3.1.7 Otras estructuras

o 3.2 Metabolismoo 3.3 Genoma

4 Patogenia o 4.1 Factores de adhesióno 4.2 Toxinas

4.2.1 Citotoxinas 4.2.1.1 Hemolisina-α 4.2.1.2 Hemolisina-β

4.2.1.3 Hemolisina-δ 4.2.1.4 Toxina-γ y leucocidina P-V

4.2.2 Enterotoxinas 4.2.3 Toxinas exfoliativas 4.2.4 Toxina-1 del síndrome de shock tóxico

o 4.3 Enzimas 4.3.1 Coagulasa 4.3.2 ß-lactamasa 4.3.3 Lactato-deshidrogenasa 4.3.4 Otras enzimas estafilocócicas

o 4.4 Regulación de los factores de virulencia 5 Enfermedades clínicas 6 Diagnóstico de laboratorio

o 6.1 Obtención de las muestraso 6.2 Microscopíao 6.3 Cultivo

6.3.1 Morfología colonial 6.3.2 Ácido-Glicerol-Eritromicina 6.3.3 Pruebas de suceptibilidad

o 6.4 Pruebas bioquímicas 6.4.1 Coagulasa 6.4.2 Desoxirribonucleasa (DNasa) 6.4.3 Catalasa 6.4.4 Sensibilidad a la lisostafina 6.4.5 Oxidasa 6.4.6 Enzimoinmunoanálisis

7 Resistencia a antibióticos o 7.1 Hiperproducción de β-lactamasaso 7.2 Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilinao 7.3 Resistencia a vancomicinao 7.4 Resistencia a otros fármacos

8 Staphylococcus aureus resistente a meticilina o 8.1 Detección de laboratorioo 8.2 Epidemiologíao 8.3 Resistencia a antibióticos

9 Tratamiento o 9.1 Alternativas

10 Profilaxis 11 Véase también 12 Notas y referencias

o 12.1 Bibliografía 13 Enlaces externos

Historia

Este microorganismo fue descrito por vez primera en el año 1880, concretamente en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un absceso infectado.3 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre binominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y

Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisión sobre todas las interrogantes existentes para la época.2

En 1941, las infecciones estafilocócicas eran erradicadas por penicilina. Un poco más tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una β-lactamasa, la destruía.2 4

Para 1950, con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infección intrahospitalaria; y para 1959, año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina.4 En 1961, Jevons hizo el primer reporte de la existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de infección nosocomial en Europa.5

Concepto

El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega σταφυλόκοκκος, que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y del latín aureus que significa dorado. Este nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en función de su morfología microscópica y su color dorado en el cultivo de agar-sal-manitol.

Epidemiología

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.

Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad.4 El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.6

Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente.2 Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones.1

La colonización por S. aureus se da preferentemente en:2

Personas con diabetes tipo 1;7

Usuarios de drogas intravenosas;8

Pacientes con hemodialisis;9

Pacientes quirúrgicos;10

Personas con SIDA.11

Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores biológicos de diseminación de esta bacteria.3 12 Se ha visto que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.13

Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus desde 1970.3 Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en hospitales.14 Así mismo se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a la presión antibiótica, de cepas con resistencia a diferentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.3

Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se encuentran:1

Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down,...);

Defectos en la opsonización por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria);

Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica); Lesiones cutáneas (como quemaduras); Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis); Infección por otros agentes; Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus); Consumo de antibióticos.

Morfología

Staphylococcus aureus. Nótese la forma en racimo de uvas (micrografía electrónica por barrido, color artificial).

S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro,15 que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.

Envoltura celular bacteriana

Artículo principal: Envoltura celular bacteriana.

Cápsula y capa de polisacárido extracelular

SARM evitando su fagocitosis.Artículo principal: Cápsula (microbiología).

Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos externos, la cuál recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así como refuerza el efecto antifagocítico. Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las infecciones humanas15 y específicamente el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S. aureus Resistente a Meticilina (véase más adelante).2

La capa polisacárida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les confiere la capacidad de adherirse a las células huésped diferentes objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas. Esta adherencia poco común se debe a la capa de polisacárido extracelular, formada por monosacáridos, péptidos y proteínas, que

es producida por la mayor parte de los estafilococos. La producción de estos dos materiales está influida por factores como la composición del medio y las condiciones de desarrollo.15 1

Peptidoglucano

El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en seco.3

Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces β 1,4. Estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopéptidos y un puente de pentaglicina por la β-N-acetilglucosaminidasa (específico para S. aureus). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-Alanina. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmótico y evita la lisis de la bacteria por las diferencias en la concentración de sal. El peptidoglucano tiene una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrófilos, lo que contribuye a la formación de abscesos. Las proteínas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construcción de peptidoglucano.15

Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus constituyen diferencias en su capacidad de causar coagulación intravascular diseminada.16

Ácidos teicoicos

El ácido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco. Los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato de ribitol 3 unidos mediante enlaces fosfodiéster (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipofílicamente a la membrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos). Son inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan la producción de interleucina 1. Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.1 15

Catalasa

La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, y es de utilidad para evitar la formación de radicales tóxicos formados por el sistema de la mieloperoxiasa en las células fagocíticas.17 La catalasa constituye un blanco para pruebas de identificación bioquímica (véase más adelante).

Proteína A

Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A (42 kDa/508 aa).18 Esta proteína se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener una espada por el mango y evitar el extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta proteína es inmunógena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus.1 Se han desarrollado pruebas en busca de esta proteína en muestras de S.aureus, no obstante no superan en efectividad a otras pruebas más sencillas.15

Coagulasa

Coagulasa es un activador de protrombina 3 presente en la mayoría de las cepas de S. aureus, también conocida como factor de agregación y constituye una prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos.15

Otras estructuras

La membrana citoplasmática de S. aureus no presenta nada en especial. Las proteínas de superficie del estafilococo poseen características en común, tales como:2

Una secuencia de señal secretoria en el extremo amino terminal, con aminoácidos catiónicos, extendida hasta el citoplasma;

Un extremo hidrofóbico que se extiende hasta la membrana; Una reguión de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo terminal; Un dominio de adherencia en el extremo amino terminal.

Metabolismo

Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso.17

Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con excepción de las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus saccharolyticus que crecen de forma anaerobia y a menudo son catalasa-negativas.1

Genoma

S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 pares de bases, sin contar el material genético de prófagos, plásmidos y transposones.3 Los factores de virulencia de la bacteria están contenidos en todos estos vehículos. Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, entre especies diferentes y también entre bacterias gram-positivas mediante vectores.2

La virulencia del estafilococo se regula genéticamente. Se han identificado varios genes reguladores, el más estudiado es el gen agr (accesory gene regulator). El knock-out de este gen causa una marcada disminución en la virulencia.19

Prueba para detectar la catalasa, al aplicar peróxido de hidrógeno se nota la aparición de pequeñas burbujas de oxígeno.

Proteína A unida a las fracciones Fab y Fc de una inmunoglobulina.

Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulación del suero (coagulasa-positivo).

Prueba de fermentación de manitol, donde el cambio de color indica el uso del manitol.

Patogenia

S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad.

Factores de virulencia de S. aureus1 15

Factor de virulencia FunciónComponentes estructurales

Cápsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.Capa de polisacáridos extracelulares

Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como cables de marcapasos, catéteres, etc.).

PeptidoglucanosEvita la lisis celular (estabilizador osmótico).Estimula la producción de pirógeno endógenos.Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.

Ácido teicoicoMedia la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente mayoritario del tejido conectivo.

MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.

Proteína AProtección contra la inmunidad humoral.Fija anticuerpos por la porción Fc.Propiedades anticomplemento.

Enzimas

CoagulasaCataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina provocando el depósito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.

HialuronidasaCataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido conjuntivo para ayudar a la diseminación del estafilococo.

Fibrinolisina Disuelve coágulos de fibrina.

LipasasPromueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo.

Endonucleasas/DNasas Hidrólisis de DNA.

β-lactamasaS. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plásmidos.

ToxinasCitotoxinas Destruye células (véase texto).Toxinas exfoliativas(ETA, ETB)

Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1.Síndrome de piel escaldada por estafilococo.

EnterotoxinasProduce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos.Algunas son superantígenos.

TSST-1Superantígeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una producción masiva de citocinas.Síndrome del shock tóxico.

Factores de adhesión

Existen diferentes proteínas de adhesión llamadas MSCRAMM (Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas adhesivas de la matriz), propias de los estafilococos. El ácido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos

factores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.

Toxinas

S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.

Citotoxinas

Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-α, toxina-β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).

Hemolisina-α

La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de células como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular) y plaquetas; donde forma poros de 1 a 2 nm de diámetro. Estos poros causan un desequilibrio osmótico importante debido a la salida rápida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logarítmico y es codificada por el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plásmidos adquiridos. Es especialmente neurotóxica ya que causa la degeneración de la vaina de mielina.

Hemolisina-β

La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, también conocida como esfingomielinasa C, es una proteína presente en la mayoría de las cepas de S. aureus. Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible al calor). Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana citoplasmática del hospedero) y cataliza su destrucción, con lo que trae toxicidad para distintas células como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.1 15

Hemolisina-δ

La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeño polipéptido de 3 kDa producido por la gran mayoría de las cepas de S. aureus (y también por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la fase de crecimiento tardío. Se cree que esta toxina actúa como un surfactante que actúa como detergente en las membranas de las células blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.

Toxina-γ y leucocidina P-V

Toxinas gama-PV más frecuentesSubunidad S Subunidad F CaracterísticasHlgA HlgB Alta actividad hemolíticaHlgC HlgB Alta actividad hemolíticaHlgA LukF-PV Alta actividad hemolíticaLukS-PV Lukf-PV Leucocidina de Panton-Valentine

Es leucotóxica, pero no hemolíticaElaborado en base a: Lina, Piémont, Godail-Gamotl et al20 y Murray15

La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son estructuralmente similares. Ambas tienen actividad hemolítica y constan de dos subunidades. La subunidad S (de Slow-elution) es una proteína de elusión lenta, se han identficado 3 (HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y LukS-PV [Leucocidina Panton-Valentine S]). La subunidad F (de Fast-elution) es una proteína de elusión rápida, se han identificado 2 (HlgB [Hemolisina-g B] y LukF-PV [Leucocidina Panton-Valentine F]. Estas subunidades pueden cambiarse entre sí de manera que exista siempre 1 subunidad S y una F, así, si una bacteria posee todos los genes podría producir 6 toxinas diferentes. Actúan de foma similar a la toxina alfa, forma poros con aumento de la permeabilidad de cationes, desequilibrio osmótico y lisis celular.15 20

La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que todas las demás, pero no es hemolítica. Se encuentra en <5% de las cepas de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y prácticamente en todas las cepas SARM comunitarias. La producción de esta ha sido preferentemente vinculada a los forúnculos, abscesos cutáneos, e infecciones graves de la piel necrótica.20

Los genes que codifican a PVL han sido localizados en el fago ATCC 49775 que contiene a luks-PV y lukF-PV y aproximadamente a más de 60 marcos de lectura, algunos de los cuales podrían tener una participación en la virulencia de S. aureus.20

Enterotoxinas

PDB 1dyq EBI (Enterotoxina A).

PDB_3seb_EBI (Enterotoxina B).

Las enterotoxinas estafilocócicas constituyen un grupo heterogéneo de proteínas solubles en agua, presentan un peso molecular bajo que oscila entre 26 kDa y 30 kDa. Estas toxinas provienen de cepas específicas aunque una cepa de Staphyloccocus aureus puede sintetizar múltiples serotipos toxigénicos. Las enterotoxinas están asociadas a intoxicaciones alimentarias, son producidas por el 30% de S.aureus. Las enterotoxinas estafilocócicas son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar los alimentos más de 100 °C durante 30 minutos,15 y son resistentes a la

hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas. Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos, con la subsecuente liberación de citocinas responsables de los síntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E.21 La detección de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza mediante pruebas con antisueros, que tienen un costo relativamente elevado y no modifican el umbral terapéutico. Por esta razón generalmente no se realiza y se asume que las cepas productoras de coagulasa y termonucleasa son enterotoxigénicas, no obstante, la Food and Drug Administration (FDA) establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus en los alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como causante de intoxicación.13

Enterotoxinas de S. aureusEnterotoxina Comentario

Enterotoxina A Asociada a la mayoría de las intoxicaciones alimentarias.

Enterotoxina BProduce colitis pseudomembranosa y se encuentra con regularidad en infecciones intrahospitalarias.

Enterotoxina C Se atribuye a productos lácteos contaminados.

Enterotoxina DTambién se asocia a un gran número de intoxicaciones y se atribuye a productos lácteos contaminados.

Toxinas exfoliativas

Véase también: Síndrome de piel escaldada por estafilococo.

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis. Están presentes en menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA [Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative toxin B].15

ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable, mientras que ETB es codificada por un plásmido y es termolabil.

Toxina-1 del síndrome de shock tóxico

PDB 2ij0 EBI (TSST-1).Artículo principal: Síndrome de shock tóxico.

La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno. Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.

Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la codifica está presente en el 20% de las cepas de S. aureus.2

Enzimas

Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los tejidos adyacentes.

Coagulasa

S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa de fibrinógeno a fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombina es el factor que cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble.

Se cree que esta coagulasa provoca una capa de fibrina al rededor del absceso, que aislaría el sitio de infección y evitaría la fagocitosis de los mismos.15

ß-lactamasa

Las ß lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina así evitando que esta misma llegue a las proteínas fijadoras de penicilina. Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM (véase más adelante). Muchas de estas enzimas pueden inhibirse para así evitar que destruyan a las penicilinas susceptibles, esto se logra mediante la administración conjunta de una penicilina y un inhibidor de las ß-lactamasas (Ampicilina —Penicilina— y ácido clavulánico —Inhibidor—, por ejemplo).22

Lactato-deshidrogenasa

La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.6

Otras enzimas estafilocócicas

Entre las otras enzimas estafilocócicas se encuentran:

Hialuronidasa , una enzima que destruye el ácido hialurónico. Ayuda a la diseminación de los estafilococos.

Fibrinolisina , también conoida como estfilocinasa, y disuelve los coagulos de fibrina.

Lipasas , que ayudan a su supervivencia en regiones sebáceas. Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucleótidos.

Regulación de los factores de virulencia

La expresión de los factores de virulencia estafilocócicos está regulada por varios sistemas que detectan cambios en el ambiente. Estos sistemas constan de dos componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y funciona por medio de cascadas de fosforilación que culminan en la activación de transcripción. Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS.17

El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepción de quorum de la expresión genética, controla la expresión preferente de adhesinas de superficie (proteína A, coagulasa, proteína fijadora de fibronectina, entre otras)3 así como la producción de toxinas, como TSST-1.19

Enfermedades clínicas

Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales.1

Enfermedad[ocultar]Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus1 2 15

Enfermedad DescripciónEnfermedades mediadas por toxinas

Síndrome de la piel escaldada por estafilococo23

Es un síndrome caracterizado por la descamación diseminada del epitelio de recién nacidos y lactantes; No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.

Intoxicación alimentaria

Sucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable. Se caracteriza por la presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6 horas después de la ingesta. La resolución es rápida (menos de 24 h).

Síndrome de choque tóxico estafilocócico23

Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostático, exantema maculo-eritematoso, vómito en muchas modalidades, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas. Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.

Infecciones supurativas Absceso cutáneo23 24 Es una acumulación de pus que puede darse en piel y

mucosas. También puede darse en diferentes órganos

(pulmón, hígado, riñón y cerebro) mediante la diseminación bacteriemica. Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere el retiro del mismo.

Impétigo 23 Infección cutánea localizada caracterizada por la presencia de vesículas purulentas sobre base eritematosa. Se da preferentemente en niños y en zonas expuestas, en especial la cara.

Foliculitis 23 Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.

Ántrax (forunculosis) Son piodermas profundos que se presentan como lesiones elevadas, firmes, dolorosas y con centros necróticos que contienen material purulento.

Celulitis de cara y cuello23

En este grupo se incluye la celulitis preseptal o preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema, dolor eritema local y fiebre.

Hidradenitis supurada Es la infección de las glándulas sudoríparas apócrinas bloqueadas. Se da en las áreas intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales). Existe dolor, edema y eritrema, usualmente sin fiebre.

Mastitis Es la infección de las glándulas mamarias asociada a parto y lactancia. Se encuentra edema, tumefacción, dureza y eritrema en las mamas.

Infección de heridas.24

Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una correcta técnica aséptica y existe enrojecimiento, tumefacción, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio.

Bacteriemia

Véase también: Sepsis.

Es la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una infección localizada en otra parte o por acceso directo a través de catéteres, terapia intravenosa o jeringas (drogadicción). Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de infección de órganos internos.

Endocarditis Es la principal complicación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a las válvulas cardíacas. Pueden auscultarse soplos.

Neumonía y empiema

Infestación pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por apiración o como complicación de la bacteriemia. La neumonía por aspiración suele ser secundaria a infección por otro agente etiológico.

Osteomielitis Infección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de los niños y la columna vértebral en adultos mayores.

Artritis séptica Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.

Meningitis Infección del sistema nervioso, se presenta en pacientes

con antecedentes de traumatismos, cirugías, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia.

Peritonitis Infección del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria.

Pericarditis Infección del pericardio. Sucede como complicación de la endocarditis estafilocócica o por trauma penetrante en el tórax.

Piomiositis 23

La piomiositis es la infección de los músculos esqueléticos, en general, secundario a trauma o diseminación de infecciones subcutáneas. Aunque es un evento inicialmente descrito en forma más frecuente en áreas tropicales puede presentarse en cualquier zona climática e involucra la incapacidad funcional de la extremidad.

Otras Síndrome de

coagulación intravascular diseminada

Mediada por las coagulasas estafilocócicas. Es una complicación de la toxina de choque estafilocócico potencialmente mortal.

Diagnóstico de laboratorio

Diagnóstico de laboratorio de S. aureus.Principales métodos de identificación de Staphylococcus aureus

Diferencial Métodología

Otros Staphylococcus

Bioquimicas:o Catalasa negativoso Coagulasa negativos

Enzimoinmunoanálisis

Micrococcus

catalasa positivo morfología similar tamaño parecido

Cultivos:o Cultivos diferenciales (véase texto)o Morfología colonial: convexao Velocidad de crecimiento: lentao Ácido-glicerol-eritromicina: negativo

Pruebas bioquímicaso No produce ácido en anaerobiosiso Resistente a liostafinao Resistente a furazolidona

o Sensible a bacitracina

Macrococcus

morfología similar

Clínico: causa infecciones equinas Microscopía: cocos grandes

Streptococcus

morfología parecida hemólisis

Microscopía: en cultivos, los estreptococos forman cadenas.

Clínico: no ocasiona forunculitis. Cultivo:

o Manitol-sal (Streptococcus no crece en concentraciones altas de sal)

Pruebas:o Catalasa-negativo

Se describen las características que presentan los otros microorganismos y que son diferentes a S. aureus

Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus. La característica más confiable para la identificación de Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.

Obtención de las muestras

Las muestras para identificación pueden obtenerse del pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso.17

Microscopía

Frotis de una muestra que contiene S.aureus coloreada con la tinción de Gram. Nótese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva.

En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm. Los estafilococos al microscopio son cocos gram-positivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de muestras clínicas.1 Los cocos jóvenes son intensamente gram-positivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibióticos,

muchos pueden aparecer lisados.17 La sensibilidad de la prueba depende completamente de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infección (absceso, bacteriemia, impétigo, etc...). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden diferenciarse concretamente de streptococcus, micrococcus o peptostreptococcus. No obstante, si puede hacerse la diferencia del género Macrococcus ya que presentan un diámetro claramente mayor. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.15

Cultivo

Cultivo de estafilococos en agar-sal-manitol (o chapmanes) que muestra colonias de S.aureus (sección amarilla/dorada).

Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas.17 Las muestras clínicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata de una muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionado con clistín y ácido nalidíxico o alcohol fenil-etílico1

Tiempo de cultivo en Sal-manitol24 h Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas24-48 h

Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para conseguir colonias de tamaño adecuado para microscopía y pruebas.

72 h Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas.

Los Medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales se encuentran CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiológica: 96,8%, 20 horas de incubación), tiñe las colonias de color malva y S. aureus ID agar (Sensibilidad epidemiológica: 91,1%, 20 horas de incubación), que tiñe las colonias de color verde. Estos medios comerciales verifican la presencia de α-glucosidasa dirante el desarrollo (las colonias de S.aureus coaglulasa negativos crecen en color azul, blanco o beige).1 Su temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pH mucho más extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%.17

Morfología colonial

Hemolisis por Staphylococcus aureus.

La morfología colonial es útil para distinguir entre especies de Staphylococcus y Micrococcus ya que la mayoría de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus) crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S.aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S.aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja, en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan β-hemolisis, que es más notable en cultivos con incubación prolongada.17

Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.

Ácido-Glicerol-Eritromicina

Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y púrpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban durante 3 días y se clasifica como positiva si el medio se vuelve ácido. Los estafilococos producen ácido, los micrococos, no.

Pruebas de suceptibilidad

Antibiograma para S. aureus.Véase también: Antibiograma.

Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de ciertos inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las más difundidas, la inclusión de discos en los cultivos. Estos discos liberan el antibiótico solo a una distancia corta por lo que se notará la falta de crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal antibiótico.

Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente a bacitracina (0,04 unidades de bacitracina. Los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son susceptibles).17 15

Pruebas bioquímicas

Entre las pruebas bioquímicas encontramos:

Coagulasa

La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta.1 La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda del factor de aglutinación. Se lleva a cabo con la administración de S. aureus a plasma de conejo con EDTA, al cabo de unas horas podrá verse la formación de un coagulo (prueba positiva). Puede usarse la aglutinación en látex y la Hemaglutinación pasiva como medio alternativo para detectar el factor de agregación.

Desoxirribonucleasa (DNasa)

Como se mencionó, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como confirmación diagnóstica.

Catalasa

Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-citocromo oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de hidrógeno (3% vol) sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbujeo intenso. Entre la causa más frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un medio que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo) y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas estafilocócicas.

Sensibilidad a la lisostafina

Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafilocócicos se lisan en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe los puentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano.

Entre las bacterias de lisis rápida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans, S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. saprophyticus y S. haemoliticus.

Oxidasa

Esta prueba es rápida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-fenilendiamina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La prueba se basa en que evidenciar la reacción de óxido-reducción y se torna violeta a los 30 segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayoría de las especies del mismo género son oxidasa-positivos.

Enzimoinmunoanálisis

Estas pruebas buscan la presencia de proteínas específicas de S. aureus, la mayoría de ellas busca a la proteína A y la β-N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%.

Resistencia a antibióticos

Véase también: Resistencia a antibióticos.

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los β-lactámicos y otros fármacos.4 En los comienzos de la segunda década del siglo XXI, más del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1

Hiperproducción de β-lactamasas

La producción constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de algunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas penicilinasa-resistentes.25 Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa estafilocócica, pero ciertos plásmidos ocasionan que exista una hiperproducción de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintéticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concentración inhibitoria mínima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococos es 1-2μg-ml y 2-4μg-ml, respectivamente.

En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus aureus(BORSA) y la mayoría de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un pásmido de 17,2 Kb común que produce a la β-lactamasa estafilocócica del tipo A.26

Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina

La resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina es independiente de la producción de β-lactamasas. Esta resistencia está codificada y regulada por una serie de genes que se

encuentra en la región del cromosoma de S. aureus llamada Staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec, casete cromosómico estafilocócico).

El gen mecA, parte de SCCmec codifica una proteína fijadora de penicilina llamada PBP2a que presenta una baja afinidad por β-lactámicos que interviene en la resistencia. Con una afinidad tan baja esta proteína no sirve como blanco para las penicilinas ya que tiene una baja afinidad por los β-lactamicos. El Staphylococcus aureus portador del gen mecA expresa tanto PBP(sensible) como PBP2(resistente). Cuando recibe un ataque con β-lactámicos, se inactivan las PBP sensibles, pero siguen funcionando las PBP resistentes permitiendo la síntesis de peptidoglucano estable.17

Existen varios tipos de SCCmec, los SCCmec de tipo I, II y III se asocian con infecciones intrahospitalarias y podrían contener genes que codifiquen la resistencia para otros antimicrobianos. SCCmec de tipo IV se relaciona con cepas de SARM extrahospitalarias (véase más adelante).4

Resistencia a vancomicina

En Estados Unidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina si CIM ≥ 16 mcg/ml, moderadamente resistente si CIM está entre 2 y 8 mcg/ml y susceptible si CIM ≤ 2 mcg/ml.17

S. aureus resistente-intermedio a vancomicina (VISA, Vancomicin-intermediate Staphylococcus aureus) ha sido aislado en Japón, Estados Unidos y muchos otros países. La resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en pacientes que han recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo de resistencia se relaciona con un incremento en la síntesis de la pared celular y no a los genes van enterocócicos.22

S. aureus resistente a vancomicina (VRSA, vancomycin-resistant S. aureus) desarrolla resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia van de los enterococos y/o el gen mecA de resistencia a meticilina.22

Resistencia a otros fármacos

La resistencia a antimicrobianos como tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos, entre otros, usualmente está mediada por plásmidos.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a

meticilina

Absceso causado por S. aureus resistente a meticilina.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B 95.61

CIE-9 041.11

DiseasesDB 12396

MedlinePlus 007261

MeSH 68055624

Sinónimos

SARM, MRSA, Staphylococcus aureus

meticilinorresistente

 Aviso médicoArtículo principal: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

Las cepas de S. aureus que expresan el gen mecA se denominan Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM/MRSA).25 La trascendencia clínica de este microorganismo radica en que dificulta el tratamiento de las infecciones que produce y obliga a establecer una serie de medidas de control en el ámbito nosocomial.27

SARM es un S. aureus resistente a todos los betalactámicos (incluyendo cefalosporinas y carbapenemes) y usualmente a aminoglucósidos, eritromicina, clindamicina, tetraciclinas, sulfamidas, quinolonas y rifampicina. Aun así, muestra cierta sensibilidad a los glucopéptidos.

Detección de laboratorio

Los métodos utilizados para la detección de SARM en el laboratorio se basan en la modificación de las condiciones de cultivo para facilitar la expresión de las cepas con resistencia a meticilina. La temperatura de incubación se reduce a 35 °C, se aporta NaCl al medio de cultivo y se prolonga el tiempo de incubación a 24 h.28 En la actualidad también se dispone de métodos de diagnóstico rápido fenotípicos, como la aglutinación con anticuerpos monoclonales específicos, o genómicos, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que detecta el gen mecA.27

Epidemiología

SARM se presenta habitualmente en el ámbito hospitalario causando brotes nosocomiales o, con menos frecuencia, de forma esporádica. La introducción del SARM en el hospital se produce generalmente a través del denominado caso índice. Una vez en el centro, SARM puede transmitirse de forma limitada, dando lugar a una situación de endemia, o diseminarse rápidamente por todo el hospital, ocasionando un brote epidémico.27

Las medidas de control del SARM se basan en la epidemiología de esta infección y tienen por objeto limitar la diseminación nosocomial del microorganismo.27

Resistencia a antibióticos

Con excepción de la penicilina, ampicilina y vancomicina; todos los demás antimicrobianos presentan diferencia estadísticamente significativa entre cada categoría de S. aureus con respecto a sus susceptibilidad a la meticilina, siendo más sensibles los Staphylococcus aureus meticilino-sensibles que los BORSA (borderline Staphylococcus aureus), y estos más que los SARM.29

Tratamiento

Terapia antimicrobiana para infecciones graves por S. aureus3

Sensibilidad o resitenciaFármaco de

elecciónAlternativa Comentarios

Sensible a penicilinaPenicilina G4 mill. unidades cada 4 horas

Nafcilina 2 g cada 4 horas

Oxacilina 2 g cada 4 horas

Cefazolina 2 g cada 8 horas

Vancomicina 1 g cada 12 horas

Menos del 5% de las cepas son sensibles a penicilina.

Sensible a meticilina

Nafcilina Oxacilina

2 g cada 4 horas

Cefazolina2 g cada 8 horas

Vancomicina1 g cada 12 horas

Los pacientes alérgicos a penicilina pueden ser tratados con cefalosporinas si la alergia no involucra una reacción anafiláctica.

Resistente a meticilina Vancomicina1 g cada 12 horas

Trimetoprim- sulfametoxazol5 mg/kg cada 12 horas

Minociclina 100 mg cada 12

Se recomienda el uso de un antibiograma para guiar la terapéutica.

Resistente a meticilina e intermedio a vancomicina

Inseguro

horas (oral) Ciprofloxacino

400 mg cada 12 horas

Trovafloxacino 300 mg cada 24

Resistencia/susceptibilidad desconocida

Vancomicina1 g cada 12 horas

(ninguno)

El antibiograma está indicado. Puede usarse vancomicina con un aminoglucósido.

Salvo donde se indique, la vía de administración es intravenosa.

En un inicio, el tratamiento de elección contra infecciones graves por este microorganismo era penicilina. Pero debido a que el 80% de S. aureus es resistente a penicilina, las penicilinas resistentes a penicilasas (oxacilina, nafcilina, dicloxacilina y meticilina) son los fármacos de elección.1

Debido a que los estafilococos son ubicuos y a que forman parte de la microbiota normal, ocurrirá una reinfección en superficies expuestas como la piel. Los microorganismos suelen diseminarse del lugar de infección, si este se encuentra en la piel o superficies expuestas es importante mantener antisepsia local. En afecciones cutáneas severas, como furunculosis, se utilizan tetraciclinas para el tratamiento a largo plazo.17

Un nuevo abordaje terapéutico es la utilización de anticuerpos monoclonales contra las proteínas MSCRAMM, éste había obtenido resultados prometedores en el comienzo de la segunda década del siglo XXI.15

El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los glicopéptidos (por ej. vancomicina y teicoplanina) puede ser una herramienta importante para individualizar y asi optimizar los tratamientos farmacologicos. En base a la aplicación adecuada del TDM, y criterios farmacocinético clínicos, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos deseados.30

Alternativas

Ante la constante adaptación de Staphylococcus aureus a los antibióticos se han desarrollado tratamientos alternativos contra diferentes cepas:

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Para infecciones ambulatorias se recomienda clindamicina, trimetroprim-sulfametoxazol o doxiciclina.15

Staphylococcus aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA). Son susceptibles a oxazolinidonas y Quinutripsina/Dalfopristina.17

Staphylococcus aureus con resistencia a vancomicina (VRSA). Solicitar antibiograma.

fvdfg

Profilaxis

Prevenir la transmisión horizontal de estafilococos de una persona a otra es sumamente difícil, no obstante, seguir medidas como una buena técnica aséptica, difundir el correcto lavado de manos (no solo a nivel hospitalario) y la cobertura de las superficies de piel expuestas son buenas medidas para prevenir infecciones por este (y otros) microorganismos.15 En marzo de 2012 se estaba preparando una vacuna anti-estafilocócica usando un complejo proteínico con polisacárido capsular y había tenido un buen desempeño en modelos animales de enfermedad, no obstante, seguía en etapa de evaluación preclínica.3

Véase también

Staphylococcus Bacteria Forúnculo Microbiota normal Staphylococcus aureus resistente a meticilina Enterotoxina Infección oportunista Colangitis aguda Tinción de Gram

Notas y referencias

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27. ↑ a b c d Sopena Nieves (2002). escrito en España. «Staphylococcus aureus resistente a la meticilina» (PDF). Med Cin (Barc) (Estados Unidos: Elsevier) 118 (17):  pp. 671-6. ISSN 0025-7753. Resumen divulgativo – Elsevier (2002).

28. ↑ National Committee for Clinical Laboratory Standards. «Performance standards for antimicrobial susceptibility testing». NCCLS approved standard M100-S9. National Committee for Clinical Laboratory Standards, Wayne, PA. 1999.

29. ↑ Mendoza Ticona, Carlos Alberto; Velázquez Talavera, Renato; Mercado Díaz, Ludwig, et ál. (oct. 2003). Susceptibilidad antimicrobiana de Staphylococcus aureus sensible, con sensibilidad "BORDERLINE" y resistentes a la meticilina. 14.  pp. 181-185. ISSN 1018-130X.

30. ↑ Caceres Guido, Paulo; Alicia Moroni, Guillermo Bramuglia, Gabriel Mato (junio 2008). «MONITOREO TERAPEUTICO DE DROGAS». Medicina Infantil 15 (2):  pp. 156-8.

Bibliografía

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El enlace es una vista de un resumen divulgativo.

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La versión online es una vista previa limitada a ciertas páginas.

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Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Staphylococcus aureus.

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en Facultad de Estudios Superiores Iztacala (UNAM). Patología asociada a los estafilococos en Facultad de química (UNAM). Recursos de microbiología en Facultad de Medicina (UNAM). Staphylococcus aureus resistente a meticilina en Centros para el Control y

Prevención de Enfermedades (Estados Unidos) SARM en Universidad de Los Andes (Venezuela) Staphylococcus aureus (Tesis) en Universidad Complutense de Madrid Staphylococcus aureus en el Bad Bug Book de la FDA (en inglés) Staphylococcus aureus en Todar's online textbook of bacteriology (en inglés) Infecciones causadas por cocos en Manual Merck Staphylococcus aureus en Kid's health Staphylococcus aureus en www.bvsops.org.uy (Uruguay) Staphylococcus aureus (Aspectos moleculares) en Scielo Staphylococcus aureus en: medicinenet.com (en inglés) Staphylococcus aureus en Universidad de Iowa Staphylococcus aureus en Universidad Autónoma de Guadalajara (México).

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Staphylococcus epidermidisSaltar a: navegación, búsqueda

Staphylococcus epidermidis/epidermis

Imagen de escaneado electrónico de S. epidermidis.

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Cocci

Orden: Bacillales

Familia: Staphylococcaceae

Género: Staphylococcus

Especie: S. epidermidis

Nombre binomial

Staphylococcus epidermidis

(WINSLOW & WINSLOW 1908)

EVANS 1916

Staphylococcus epidermidis es una especie bacteriana del género Staphylococcus, consistente en cocos Gram-positivos arreglados en grupos. Es catalasa-positiva, termonucleasa-negativo aunque a veces varia, coagulasa-negativa; y se presenta frecuentemente en la piel de humanos y de animales y en membranas mucosas. Es sensible al antibiótico novobiocina; un concepto que lo distingue de otros organismos comunes de coagulasa negativa como S. saprophyticus.

Debido a contaminación, S. epidermidis es probablemente la más común especie hallada en análisis de laboratorio.

Índice

1 Características 2 Patogénesis 3 Mecanismo de transmisión 4 Datos clínicos 5 Enfermedades 6 Diagnostico de laboratorio 7 Tratamiento 8 Taxonomía 9 Prevención

Características

Es la causa menos común en infecciones oportunistas. Es un mediador de infecciones nosocomiales. Su crecimiento no produce hemolisis. No fermenta manitol. No es pigmentado. Coagulasa negativo. Es saprofita

. se observa como colonias pequeñas en agar digerido mucho menor que coliformes fecales.

Patogénesis

Las bacterias poseen una capa externa de polisacáridos que se adhieren firmemente al plástico, lo que también contribuye a impedir la penetración de los antibióticos dificultando el tratamiento.

Mecanismo de transmisión

Se puede obtener en una herida ya que es de flora normal.

Datos clínicos

S. epidermidis es por lejos el microorganismo recuperado con mayor frecuencia ya que explica entre el 50% y más del 80% de los aislamientos.

Se ha aislado en válvulas cardiacas protésicas, prótesis ortopédicas y catéteres intravenosos.

Enfermedades

Infecciones de cateter. Infección de implante de prótesis. Infección de herida. Cistitis Septicemia Endocarditis Endoftalmitis

Diagnostico de laboratorio

En un solo hemocultivo o cultivo de orina el diagnostico es dudoso, por otra parte son cocos gram-positivos de color morado, puede llegar a producir colonias blancas gama o no hemolíticas y podemos realizarle pruebas de catalasa y coagulasa si prevalecen las dudas.

Tratamiento

Tiene una alta tasa de resistencia a múltiples antibióticos. Son resistentes a la meticilina y se ha demostrado que tiene sensibilidad a la vancomicina y el paciente evoluciona favorablemente, pero el fármaco debe dar elecciones.

Taxonomía

Reino: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Bacillales Familia: Staphylococcaceae Género: Staphylococcus

Prevención

Escherichia coliSaltar a: navegación, búsqueda «E. coli» redirige aquí. Para el protozoario con la misma abreviatura, véase Entamoeba coli.

Escherichia coli

Escherichia coli

Clasificación científica

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Escherichia

Especie: E. coli ((E. freundi))

Nombre binomial

Escherichia coli

MIGULA , 1895

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli.

Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.

Índice

1 Función normal 2 Escherichia coli O157:H7 3 Patogenia

o 3.1 Virulenciao 3.2 Infecciones urinarias

4 Tratamiento 5 Clasificación

o 5.1 Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) o 5.2 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) o 5.3 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) o 5.4 Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH) o 5.5 Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA) o 5.6 Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

6 Brotes epidémicos o 6.1 Brote epidémico en Alemania 2011

7 Véase también 8 Referencias 9 Enlaces externos

Función normal

La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.

Escherichia coli O157:H7

Artículo principal: Escherichia coli O157:H7.

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE. UU. Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular; El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.

El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.

Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

La Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias

Artículo principal: Infección urinaria.

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Clasificación

Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.

Se distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar virotipos-: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una

reordenación de la actina en la célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la estructura de las células intestinales.

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolábil.

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.Véase también: Toxina Shiga.

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

toxina termoestable enteroagregante (EAST) toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Brotes epidémicos

Brote epidémico en Alemania 2011

Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.Artículo principal: Brote del síndrome urémico hemolítico de 2011.

En Alemania en el año 2011 se ha informado de un gran brote epidémico producido por el serotipo enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4 .1 2 Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 fallecidos.3 Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes de soja, pero ya se han descartado como foco de la intoxicación.4 Sin embargo el gobierno alemán señaló en principio a España como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicación alimentaria, dando dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Holanda es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los pacientes, se ha descartado el origen español.5 Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo que no se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que ha sido señalada como el país de origen de la intoxicación ocurrida en viajeros que han tocado suelo Alemán. No se ha descrito jamás, tampoco en el pasado, ningún caso en España de una infección por la bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo de verduras frescas en Alemania.6 7 8 La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo. Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) han descartado antibióticos como la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente.9

Véase también

Entamoeba coli Venganza de Moctezuma

Referencias

1. ↑ «Spanish organic cucumber E. coli O104:H4 outbreak by the numbers - 600 ill, 214 with HUS and 5 deaths» (en inglés) (26 de mayo de 2011). Consultado el 26 de mayo de 2011.

2. ↑ «A Case of Hemolytic Uremic Syndrome Caused by Escherichia coli O104:H4» (en inglés) (30 de junio de 2006).

3. ↑ «Alemania culpa a los brotes de soja por la epidemia sanitaria», Clarin.com, 11 de junio de 2011. Consultado el 11 de junio de 2011.

4. ↑ «Epidemia de E. Coli el origen tampoco está en la soja». Euronews (7 de junio de 2011). Consultado el 7 de junio de 2011.

5. ↑ «Los pepinos españoles no son los causantes de la epidemia en Alemania». El Mundo (31 de mayo de 2011). Consultado el 31 de mayo de 2011.

6. ↑ «Ingresada una persona en San Sebastián con síntomas de la bacteria E.Coli». Telecinco.

7. ↑ «Bruselas reconoce que los pepinos pudieron contaminarse fuera de España» (27 de mayo de 2011).

8. ↑ «Crisis del pepino». La Vanguardia.9. ↑ La ciencia 2.0 mató a la bacteria E.Coli, 11/7/2011 - Público (España)

Enlaces externos

Wikiespecies tiene un artículo sobre Escherichia coli.

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Escherichia coli. En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Escherichia coli Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: material publicado

bajo dominio público. Escherichia coli Bacterias dibujantes E. coli genéticamente modificada para procesar gráficos

vectoriales. Bacterias E. Coli en RTVE.es

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Contaminación biológica Enterobacteriaceae Organismos modelo

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Enterobacter aerogenesFrom Wikipedia, the free encyclopediaJump to: navigation, search

Enterobacter aerogenes

Scientific classification

Kingdom:

Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Class:Gamma Proteobacteria

Order:Enterobacteriales

Family:Enterobacteriaceae

Genus: Enterobacter

Binomial name

Enterobacter aerogenes

Lab FindingsGram −

Shaperods

Oxidase −Catalase +Indole −Citrate +

v t e

Enterobacter aerogenes is a Gram-negative, oxidase negative, catalase positive, citrate positive, indole negative, rod-shaped bacterium.

E. aerogenes is a nosocomial and pathogenic bacterium that causes opportunistic infections including most types of infections. The majority are sensitive to most antibiotics designed for this bacteria class, but this is complicated by their inducible resistance mechanisms, particularly lactamase which means that they quickly become resistant to standard antibiotics during treatment, requiring change in antibiotic to avoid worsening of the sepsis.

Some of the infections caused by E. aerogenes result from specific antibiotic treatments, venous catheter insertions, and/or surgical procedures. E. aerogenes is generally found in the human gastrointestinal tract and does not generally cause disease in healthy individuals. It has been found to live in various wastes, hygienic chemicals, and soil. The bacterium also has some commercial significance – the hydrogen gas produced during fermentation has been experimented with using molasses as the substrate.

It may spoil maple sap and syrup.[1]

One possible identification code generated by testing E. aerogenes using an API strip is 5 305 773 and Enterotube strip is 3 6 3 6 1. .

References

1. ̂ MICROBES INVOLVED IN FOOD SPOILAGE Authors: Gabriel Chavarria, Julia Neal, Parul Shah, Katrina Pierzchala, Bryant Conger

External links

http://emedicine.medscape.com/article/216845-overview

[show]

v t e

Infectious diseases · Bacterial diseases: Proteobacterial G− (primarily A00–A79, 001–041, 080–109)

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Pantoea agglomerans De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación , búsqueda

Pantoea agglomeransClasificación científica

Reino: BacteriaPhylum: Proteobacteria

Clase:Gamma Proteobacteria

Orden: EnterobacterialesFamilia: Enterobacteriaceae

Género: PantoeaNombre binomial

Pantoea agglomerans (Ewing y Fife 1972) . Gavini et al 1989

Tipo cepaATCC 27155

E. coli CCUG 539 CDC 1461-1467

CFBP 3845 CIP 57.51 DSM 3493 ICPB 3435

ICMP 12534 JCM 1236 LMG 1286 NCTC 9381Sinónimos

Enterobacter agglomerans Ewing y Fife 1972 Bacillus agglomerans Beijerinck 1888 Erwinia herbicola (Löhnis 1911) Dye 1964 Bacteria herbicola Löhnis 1911 Bacteria herbicola Geilinger 1921 Pseudomonas herbicola (Geilinger 1921) de'Rossi 1927 Corynebacterium beticola Abdou 1969 Pseudomonas trifolii Huss

Pantoea agglomerans es un Gram-negativas bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae .

Anteriormente conocido como Enterobacter agglomerans, esta bacteria es conocida por ser un patógeno oportunista en los inmunodeprimidos, causando la herida, la sangre y las infecciones del tracto urinario. Por lo común, se aísla de las superficies de plantas, semillas, frutas (por ejemplo, mandarinas), y los animales o excrementos humanos.

Es difícil diferenciar Pantoea spp. de otros miembros de esta familia, tales como Enterobacter, Klebsiella, Serratia y especies. Sin embargo, Pantoea no utiliza los aminoácidos lisina, arginina y ornitina, una característica que lo diferencia de los otros géneros. (Winn, et al, "Color Atlas de Koneman y libros de texto de Diagnostic Microbiology", sexta edición, 2006:. Lippincott, Williams y Wilkins)

Pantoea agglomerans se encuentra en el intestino de las langostas , que se han adaptado para utilizar el guayacol que Pantoea agglomerans produce para iniciar un enjambre de langostas. [1]

Enterobacter spSaltar a: navegación, búsqueda

Enterobacter

Enterobacter cloacae

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Enterobacter

Especies

E. aerogenes

E. cloacae

E. sakazakii

Enterobacter es un género de bacterias Gram negativas facultativamente anaeróbicas de la familia de las Enterobacteriaceae. Muchas de estas bacterias son patógenas y causa de infección oportunista, otras son descomponedoras que viven en la materia orgánica muerta o viven en el ser humano como parte de una población microbiana normal. Algunas enterobacterias patógenas causan principalmente infección del tracto urinario y del tracto respiratorio.

Proteus (bacteria)Saltar a: navegación, búsqueda

Proteus

Proteus vulgaris en una placa de MacConkey

Clasificación científica

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género:Proteus

HAUSER 1885

Especies

P. mirabilis

P. morganii

P. penneri

P. rettgeri

P. vulgaris

Proteus es un género de bacterias gramnegativas, que incluye patógenos responsables de muchas infecciones del tracto urinario.1 Las especies de Proteus normalmente no fermentan lactosa por razón de no tener una β galactosidasa, pero algunas se han mostrado capaces de hacerlo en el test TSI (Triple Sugar Iron en inglés, o "Triple Azúcar de Hierro"). Son oxidasa-negativas y ureasa-positivas. Algunas especies son

mótiles.2 Tienden a ser organismos pleomórficos, no esporulados ni capsulados y son productoras de fenilalanina desaminasa.3 Con la excepción de P. mirabilis, todos los Proteus reaccionan positivos con la prueba del indol.

Índice

1 Hábitat 2 Cultivo 3 Morfología 4 Patogenia

o 4.1 Factores de virulencia 5 Referencias

Hábitat

Proteus es un género de bacterias ubicuas, residentes del tracto intestinal del hombre y algunos animales.

Cultivo

Crecen en medios corrientes y moderadamente selectivos a temperatura corporal de 37ºC. Crecen formando capas diseminadas por virtud de su gran motilidad. Existen variantes inmóviles que forman colonias lisas.Deben refrigerarse

Morfología

La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O, flagelar H y superficial K. El antígeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las vías urinarias. La variante X del antígeno somático O está presente en algunas cepas de P. mirabilis. Otros grupos antigénicos definidos son el OX2, OX19 y OXK.4 El grupo OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas (aglutinación) en pacientes con Rickettsia prowazekii y ésa es la base de la prueba de Weil Félix.5

Patogenia

Hay tres especies que causan infecciones oportunistas en el hombre: P. vulgaris, P. mirabilis, y P. penneri. Causan infecciones urinarias (más del 10% de complicaciones del tracto urinario incluyendo cálculos y lesiones celulares del epitelio renal), enteritis (especialmente en niños), abscesos hepáticos, meningitis, otitis media y neumonía con o sin empiema, entre otros.4 Es un frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, así como infecciones nosocomiales.

Todas las especies de Proteus son resistentes a la ampicilina. P. mirabilis es sensible a la penicilina.

Factores de virulencia

Flagelos

Fimbrias Proteínas de membrana Ureasa positivo Hemolisinas No producen toxinas solubles

Referencias

1. ↑ Guentzel MN (1996). Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter, and Proteus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.

2. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

3. ↑ J. A. SMIT. Specific Activity of Phenylalanine Deaminase in Extracts of the Proteus–Providence Group. Nature 211, 1003 (27 August 1966); [1]

4. ↑ a b RAFAEL LARGO, JOSE M. DONOSO, MARTHA PRUYAS. Neumopatía a proteus. Rev. Chilena Pediatria. VoL 44, N9 4, 1973. [2]

5. ↑ GALVAO, Márcio Antonio Moreira, SILVA, Luiz Jacintho da, NASCIMENTO, Elvira Maria Mendes et al. Rickettsial diseases in Brazil and Portugal: occurrence, distribution and diagnosis. Rev. Saúde Pública [online]. 2005, vol. 39, no. 5 [cited 2007-10-31], pp. 850-856. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0034-8910.

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Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa en XLD agar

Clasificación científica

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gamma Proteobacteria

Orden: Pseudomonadales

Familia: Pseudomonadaceae

Género: Pseudomonas

Especie: P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas aeruginosa(SCHROETER 1872)

MIGULA 1900

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, con motilidad unipolar.1 Es un patógeno oportunista en humanos y también en plantas.2

Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido como "medio King B") para la fluoresceína.3

P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga.

Índice

1 Etimología 2 Patogénesis 3 Tratamiento 4 Referencias

Etimología

Etimológicamente, 'pseudomona' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa ". La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.

Patogénesis

P. aeruginosa al microscopio de barrido.

Este patógeno oportunista de individuos immunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa otras infecciones de sangre.4 Pseudomonas puede causar neumonías a grupos,5 necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos estudios.6 La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede inhibir la producción de piocianina7 Uno en diez hospitales se infectan con pseudomonas.[cita requerida] La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa[cita requerida]. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un control higiénico continuo.8

La P. aeruginosa es productora de la exotoxina A. En plantas induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).9 10 Es un poderoso patógeno con Arabidopsis 11 y con varias spp. animales: Caenorhabditis elegans,12 13 Drosophila 14 y Galleria mellonella.15 Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos para infecciones vegetales y animales.9 16

Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilmes que confieren resistencia contra los antibióticos secregados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilmes antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planktónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1.

Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementación exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal, grands aglomerados de P. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. Los estudios con mutantes quorum sensibles PAO210 (rhlI), PAO214 (lasI), y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis, que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. Sin embargo, PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce, y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilmes formados en razas salvajes de P. aeruginosa.17

Tratamiento

P. aeruginosa es frecuentemente aislada de sitios no estériles (boca, esputo, y demás) y en esas circunstancias, frecuentemente representa una colonización, sin infección. El aislamiento de P. aeruginosa de especímenes no estériles debería interpretarse con cautela y el aviso del microbiólogo o el médico infectólogo deberían corroborase antes del comienzo del tratamiento. A veces, no es necesario tratar.

Cuando P. aeruginosa es aislada de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones profundas), debe tomarse con mucha seriedad y en la mayoría de los casos requiere tratamiento rápido.

P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado antibiótico empíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.

Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina); quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino) cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima,

ceftriaxona, cefotaxima) ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es

intrínsecamente resistente a todas las otras penicilinas) carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenema) polimixinas (polimixina B, colistina) monobactamos (aztreonam)

Estos antibióticos deben aplicarse siempre por inyección, con la excepción de las fluoroquinolonas. Por esta razón, en algunos hospitales, la fluoroquinolona está severamente restringuida para evitar el desarrollo de cepas resistentes de P. aeruginosa. El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los aminoglucósidos (por ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para individualizar, y asi optimizar, los tratamientos farmacológicos. En base a la aplicación adecuada del TDM, y criterios farmacocinético clínicos apropiados, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos deseados.

Referencias

1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

2. ↑ Iglewski BH (1996). Pseudomonas. In: Baron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.

3. ↑ King EO, Ward MK, Raney DE (1954). «Two simple media for the demonstration of pyocyanin and fluorescin.». J Lab Clin Med 44 (2):  pp. 301-7. PMID 13184240.

4. ↑ Todar's Online Textbook of Bacteriology5. ↑ Fine et al, JAMA 1996: 275: 1346. ↑ Diekema DJ et al. Clin Infect Dis 1999;29:5957. ↑ Prithiviraj B, Bais H, Weir T, Suresh B, Najarro E, Dayakar B, Schweizer H,

Vivanco J (2005). «Down regulation of virulence factors of Pseudomonas aeruginosa by salicylic acid attenuates its virulence on Arabidopsis thaliana and Caenorhabditis elegans.». Infect Immun 73 (9):  pp. 5319-28. PMID 16113247.

8. ↑ MedlinePlus - Enciclopedia Médica: Foliculitis de la tina. [1]9. ↑ a b Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, and F. M.

Ausubel. 1995. Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals. Science 268:1899-1902

10. ↑ Rahme, L. G., M-W. Tan, L. Le, S. M. Wong, R. G. Tompkins, S. B. Calderwood, and F. M. Ausubel, 1997, Use of model plant hosts to identify Pseudomonas aeruginosa virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:13245-13250

11. ↑ Walker, T. S., H. P. Bais, E. Déziel, H. P. Schweizer, L. G. Rahme, R. Fall, and J. M. Vivanco. 2004. Pseudomonas aeruginosa-plant root interactions. Pathogenicity, biofilm formation, and root exudation. Plant Physiol. 134:320-331

12. ↑ Mahajan-Miklos, S., M. W. Tan, L. G. Rahme, and F. M. Ausubel. 1999. Molecular mechanisms of bacterial virulence elucidated using a Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabdititis elegans pathogenesis model. Cell 96:47-56

13. ↑ Martinez, C., E. Pons, G. Prats, and J. Leon. 2004. Salicylic acid regulates flowering time and links defense responses and reproductive development. Plant J. 37:209-217

14. ↑ D'Argenio, D. A., L. A. Gallagher, C. A. Berg, and C. Manoil. 2001. Drosophila as a model host for Pseudomonas aeruginosa infection. J. Bacteriol. 183:1466-1471

15. ↑ Miyata, S., M. Casey, D. W. Frank, F. M. Ausubel, and E. Drenkard.,2003, Use of the Galleria mellonella caterpillar as a model host to study the role of the type III secretion system in Pseudomonas aeruginosa pathogenesis. Infect. Immun. 71:2404-2413

16. ↑ Rahme, L. G., F. M. Ausubel, H. Cao, E. Drenkard, B. C. Goumnerov, G. W. Lau, S. Mahajan-Miklos, J. Plotnikova, M. W. Tan, J. Tsongalis, C. L. Walendziewicz, and R. G. Tompkins, 2000, Plants and animals share functionally common bacterial virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97:8815-8821

17. ↑ [2] T.S. Walker, H.P. Bais, E. Déziel, H.P. Schweizer, L.G. Rahme, R. Fall and J.M. Vivanco. Pseudomonas aeruginosa- Plant Root Interactions.

Pathogenicity, Biofilm Formation, and Root Exudation. Plant Physiology 134:320-331 (2004)

Categoría:

Pseudomonadales

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Enterococcus faecalis

Enterococcus faecalis con microscopio electrónico de barrido

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Lactobacillales

Familia: Enterococcaceae

Género: Enterococcus

Especie: E. faecalis

Nombre binomial

Enterococcus faecalis(ORLA-JENSEN 1919)

SCHLEIFER & KILPPER-BÄLZ 1984

Enterococcus faecalis es una bacteria Gram-positiva comensal, que habita el tracto gastrointestinal de humanos y otros mamíferos.1 Como otras spp. del género Enterococcus, E. faecalis puede causar infecciones comprometidas en humanos, especialmente en ambiente de hospital. La existencia de enterococos se potencia porque

ha tenido la habilidad de adquirir resistencia a virtualmente todos los antibióticos en uso.

El hábitat normal de estos es el tubo digestivo de animales de sangre caliente. Son indicadores de contaminación fecal, por lo que su presencia en los alimentos indica falta de higiene o defectuosas condiciones de conservación, excepto en alimentos en los que interviene como flora bacteriana natural de procesos fermentativos, como es el caso de quesos, embutidos crudos e incluso productos cárnicos.

Son muy resistentes a condiciones adversas (congelación, desecación, tratamiento térmico, etc.) por lo que son buenos indicadores para valorar las condiciones higiénicas y de conservación de los alimentos congelados y desecados.

Índice

1 Fisiología 2 Patogénesis 3 Historia 4 Referencias 5 Enlaces externos

Fisiología

E. faecalis es una bacteria inmóvil, anaerobia facultativa y fermenta la glucosa sin producir gas. No presenta una reacción con la catalasa en presencia de peróxido de hidrógeno, puede producir una reacción pseudocatalasa si se cultiva en agar sangre, sin embargo ésta es muy débil. E. faecalis puede vivir en ambientes extremos que incluyen pH altamente alcalino de 9,6 y elevadas concentraciones de sal.

Patogénesis

E. faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata, epidídimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes.

E. faecalis resiste aminoglicósidos, aztreonam, cefalosporina, clindamicina, las penicilinas semisintéticas (nafcilina , oxacilina, amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazole). La exposición a las cefalosporinas es un riesgo particularlmente importante en la colonización e infección con enterococos. Existen una variedad de Enterococos que particularmente pueden ser resistente a muchos glicopeptidos como la Vancomicina denominados ERV.

Historia

Antes de 1984, E. faecalis era conocida como Streptococcus faecalis.2

Referencias

1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

2. ↑ Schleifer KH; Kilpper-Balz R (1984). «Transfer of Streptococcus faecalis and Streptococcus faecium to the genus Enterococcus nom. rev. as Enterococcus faecalis comb. nov. and Enterococcus faecium comb. nov.». Int. J. Sys. Bacteriol. 34:  pp. 31–34.

Enlaces externos

Enterococcus en el Bug Index de la U. de Florida

Categoría:

Enterococcaceae

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