INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO

SOCIAL

DIPLOMADO EN IMAGEN CLÍNICA

CIRUGÍA GENERAL

Dr. Victor Manuel Martínez Vargas

México DF, a 30 de Noviembre de 2013

ACALASIA

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

• 1674. Sir Thomas Willis describió la acalasia tratando al paciente con dilatación con un hueso de ballena.

• 1881. Von Mikulicz la describe como un cardioespasmoindicando que los síntomas se debían a un problema funcional, más que mecánico.

• 1929. Hunt y Rake demostraron que la causa es una falla del EEI para relajarse y se le acuñó el término acalasia.

• 1913. Ernest Heller describió la cardiomiotomía como tratamiento para la acalasia.

Williams V, Peters J. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease J Am Coll Surg. 2009: 208 :1: 151-162.

DEFINICIÓN

Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia de

peristalsis esofágica.

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374

• Incidencia: 0.5 a 1 casos por 100,000 personas por año en E.U.

• Prevalencia : 10 / 100,000 Habitantes.• (♀ = ♂)• 25-60 años

• Garcia-Alvarez J, Ruiz-Vega A, Rodriguez-Wong, Hernandez-Reguero JL. Miotomia de Heller con funduplicatura en el tratamiento endoquirurgico de la acalasia. Cir Ciruj 2007;75:263-269.

• Birgisson S, Richter JE. Achalasia in Iceland, 1952–2002: an epidemiologic study. Dig Dis Sci 2007;52:1855–1860.

•Primaria (idiopática)

•Secundaria. Enfermedad de Chagas.

•Pseudoacalasia.

Willians, V; et al. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease. JournalAmerican College of Surgeons. January 2009. Vol 208 No1.

ACALASIA

Degeneración del plexo Mientérico

(Auerbach).Perdida de Neuronas

Inhibitorias (↓VIP, ↓Síntasa de ácido

Nítrico).

Pérdida de relajación del EEI, así como ausencia

de Peristálsis.

Degeneración

de fibras Vágales y↓de

células ganglionares.

World J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14): 1573-1578

DIAGNÓSTICO

Tiempo medio: 2 años

Síntomas:

Disfagia 90-100%

Regurgitación 75- 98%

Pérdida de peso 48- 60%

Dolor torácico 40- 66%

Pirosis 40%

Tos nocturna 30%

•Zaninotto G, Costantini M, Rizzetto C, Zanatta L, Guirroli E, Portale G, et al. Four Laparoscopic myotomy foresophageal achalasia, the Center's Experience.Ann Surg 2008; 248: 1023-30.

DIAGNOSTICO

Radiología característica: Rx Tórax, SEGD.

Evidencia manométrica: Manometría

Ausencia de malignidad: Endoscopia, TAC.

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374

RADIOLOGIA

Dilatación esofágica con ausencia de cámara gástrica.

RADIOLOGIAEGD: 1ª técnica diagnóstica (S 95%)

TAC

• Clasificación:

• Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica.

• Tipo II No avanzado: con dilatación <10 cm (8 cm para otros autores revisados)

• Tipo III Avanzado: con dilatación >10 cm

• Tipo IV Avanzado: con dilatación más de 10 cm y de tipo megaesófago sigmoideo

Rev. méd. Chile v.130 n.9 Santiago sep. 2002

MANOMETRIAGOLD STANDARD

1- Aumento del tono EEI. (presión en reposo>45 mmHg ó presion residual > 10 mmHg)

2- Ausencia de relajación o relajación incompleta con la deglución.

3- Aperistalsis del esófago.

Fisichella PM, Raz D, Palazzo F, et al. Clinical, radiological, and manometric profile in 145 patients withuntreated achalasia. World J Surg 2008;32:1974–1979.

MANOMETRIA DE ESÓFAGO

MANOMETRIA ESOFAGICA

• Manometría esofágica

ENDOSCOPIA1. Descartar malignidad (pseudoacalasia)

2.Evaluar la mucosa: candidiasis

Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16: 297-303.

Presentación tardía (> 60 años)

Corta evolución (< 6 meses)

Excesiva pérdida de peso

Dificultad para pasar el endoscopio

•Endoscopia

▫ Esfínter esofágico inferiorcerrado o fruncido.

▫ Presencia en luz esofágicade abundantes secresionesy restos alimentarios.

Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J Gastrointestin

Liver Dis 2007; 16: 297-303.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

Aliviar los síntomas

Mejorar el vaciado esofágico

Prevenir complicaciones (megaesófago)

EVALUACION DE LA RESPUESTA

Sintomática

Velocidad de vaciado esofágico

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374

FARMACOLOGICO

Nitratos y antagonistas Ca

Efecto variable y de corta duración (escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)

Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia

Tratamiento con imposibilidad de otras terapias

Richter JE. Update on the management of achalasia: balloons, surgery, and drugs. ExpertRev Gastroenterol Hepatol 2008; 2: 435-45.

Nitratos Isosorbide 10-20 mg VO Antes de las comidas

Relajantes Toxina Botulínica 60- 100 U Por endoscopia

Bloq Ca++ Nifedipina 60-90 mg VO Antes de las comidas

• Cheatham JG, Wong RK. Current approach to the treatment of achalasia. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13: 219-225

TOXINA BOTULINICAAlivio inmediato (85%) 6 meses (50%)

(Necesidad de nuevas inyecciones)

Menos eficaz que la dilatación neumática y la miotomía.

Buena alternativa en ancianos(mejor respuesta y más coste-efectivo)

Escasas complicaciones(no complica posteriores tratamientos)

Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Intrasphincteric botulinum toxin forthe treatment of achalasia. N Engl J Med 1995; 332:774–778.

TRATAMIENTO: TOXINA BOTULÍNICA

INDICACIONES Edad avanzada Previa perforación esofágica Divertículo epifrénico Enfermedades concomitantes Falla a miotomía o dilatación neumática Corta esperanza de vida

CONTRAINDICACIONES Embarazo Hipersensibilidad a albumina

EFECTIVIDAD A un mes 77 a 93% A 6 meses 53-66% A los 12meses 29-67%

Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Treatment of achalasia with intrasphincteric injection of botulinum toxin. A pilot trial. Ann Intern Med 1994;121:590–591.

DILATACION NEUMATICA

Tratamiento no quirúrgico más eficaz

Parkman HP, Reynolds JC, Ouyang A, Rosato EF, Eisenberg JM, Cohen S. Pneumatic dilatation or esophagomyotomy treatment for idiopathic achalasia:

clinical outcomes and cost analysis. Dig Dis Sci 2008;38:75-85.

DILATACION NEUMATICA

Resultados excelentes a medio plazoMejoría en el 65-90% al año

A los 5 años (50% nuevas dilataciones)

Las dilataciones sucesivas son menos eficaces.

Tras 3 dilataciones sin éxito Qx.

Chuah SK, Hu TH, Wu KL, Chen TY, Changchien CS, Lee CM. The role of barium esophagogram measurements in assessing achalasia patients after endoscope-

guided pneumatic dilation. Dis Esophagus 2009; 22: 163-168

DILATACION NEUMATICA

* Predictores de buena respuesta:

- Edad > 40 años

- Presión tras dilatación < 10 mmHg

* Complicaciones:

PERFORACION (2%): mortalidad (0,2%).

* Menor incidencia de RGE que la cirugía

Sanchez-Pernaute A, Aguirre EP, Talavera P, et al Laparoscopic approach to esophageal perforation

secondary to pneumatic dilation for achalasia. Surg Endosc 2009;23:1106–1109.

MIOTOMIA QUIRÚRGICAMás eficaz a largo plazo (85% a los 5 años)

Técnica laparoscópica

Complicaciones:

RGE (10%) Asociar funduplicatura

Mortalidad postoperatoria < 0.3%

Menor riesgo perforación (2-3%)

No complicada por técnicas endoscópicas previas

Annals of Surgery • Volume 248, Number 6, December 2008

CARCINOMA DEL ESÓFAGO

Dr. Victor Manuel Martínez Vargas

ANTECEDENTES

El cáncer de esófago es la neoplasia de mayor

crecimiento en E.U.

Continua siendo el 6º lugar con una incidencia de 20

por cada 100’000 y representa el 4% de los nuevos

casos de cáncer diagnosticado en Norteamérica.

Dos tipos histológicos:

Carcinoma epidermoide

Adenocarcinoma

ANTECEDENTES

El carcinoma epidermoide se origina en la capa de

epitelio escamoso nativo del esófago y se

encuentra en el tercio medio y superior de éste en

el 70%.

Se relaciona con factores ambientales: Alcohol y

tabaco, Comidas (nitrosaminas), Cáusticos, etc.

La tasa de supervivencia a 5 años varia desde 70% en

lesiones polipoides hasta 15% en tumores avanzados.

ANTECEDENTES

El adenocarcinoma hoy en día representa el 70%

de los carcinomas de esófago diagnosticados en

E.U.

Relación directa con incremento de la enfermedad por

reflujo gastroesofágico, la dieta occidental y el consumo

de inhibidores de bomba de protones y H2.

Se origina de uno de tres lugares:

Glándulas submucosas

Islotes heterotópicos de epitelio columnar

Degeneración maligna del esófago de Barret.

CUADRO CLÍNICO

Estadio temprano: ASINTOMATICO. Cuadro similar

al del Reflujo (Regurgitación, pirosis e indigestión).

DISFAGIA

PERDIDA DE PESO

Sensación de ahogamiento, tos, aspiración por

fistula traqueoesofágica, ronquera, paralisis de

cuerdas vocales son sintomas de enfermedad

avanzada

DIAGNOSTICO

Esofagograma

Un buen primer estudio

Nos da una imagen anatómica y funcional

Permite diferenciar lesiones intraluminales de las

intramurales así como compresiones intrínsecas de las

extrínsecas

Sensibilidad / Especificidad: 95% (Doble contraste)

DIAGNÓSTICO

Endoscopia

Permite documentar Localización de la lesión,

Naturaleza (Friable, firme, polipoide), Extensión,

Relación con la UEG, Cardias y/o musculo

cricofaríngeo, Distensibilidad del estómago.

Sensibilidad / Especificidad : 90-94.5%

Permite realizar el estudio de elección: Biopsia.

Permite realizar incluso alternativas

diagnostico/terapéuticas: Mucosectomía.

DIAGNÓSTICO

TAC

Estudio de Extensión para determinar Estadio.

Determina La longitud del tumor, Engrosamiento de la

pared, Status ganglionar, Enfermedad distante.

Exactitud : T 57%, N 74%, M 83%.

DIAGNÓSTICO

USG Endoscópico

Permite determinar con mayor precisión la profundidad,

extensión, grado de compromiso luminal, el estado de

los nodos linfáticos regionales y estructuras

adyacentes.

Exactitud: T1 84%, T4 95%.

Sensibilidad 78% / Especificidad 60% para nodos

linfáticos en general.

Sensibilidad 72% / Especificidad 97% para nodos

linfáticos celiacos

Cancer esofagico circunferencial USG endoscopico que demuestra

invasion de capas internas

DIAGNÓSTICO

RMN

Pocas circunstancias en que se utiliza.

Permite identificar compromiso neural y vascular con

mayor precisión.

Exactitud para estadificar T y N de 74%

DIAGNÓSTICO

PET

Sensibiliad de 88% y Especificidad de 93% para evaluar

enfermedad metastásica.

Sensibilidad de 72%, Especificidad de 86% y exactitud

de 76% para evaluar compromiso ganglionar (N).

DIAGNOSTICO

Modalidades minimamente invasivas

Broncoscopia

Mediastinoscopia

Toracoscopia

Laparoscopia

ESTADIFICACIÓN

ESTADIFICACIÓN

TRATAMIENTO

Paliativo

Radioterapia / Quimioterapia

Férula esofágica permanente

Yeyunostomia

Curativo

Quirúrgico. Solo cuando sea posible una resección R0.

Mucosectomia endoscopica en T1 intramucosos.

Esofagectomia (transhiatal, Ivor Lewis

Quimioterapia Neo o Coadyuvante.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Dr. Victor Manuel Martínez Vargas

EPIDEMIOLOGÍA

Continua siendo una de las enfermedades masprevalente y costosa del tracto gastrointestinal.

Incidencia anual de ulcera activa en E.U. 1.8%,aproximadamente 500’000 casos nuevos al año.

3-4 millones de pacientes al año sondiagnosticados y tratados por un medico y otros 3-4millones se automedican.

Se realizan 130’000 cirugías al año y 9000pacientes mueren por complicaciones.

PATOGÉNESIS

90% de las ulceras duodenales y 75% de las

gástricas se asocian con infección por H. Pylori.

Lesión tisular local

Inducción de una respuesta inmune de la mucosa

local

Incremento de los niveles de gastrina con el

subsecuente incremento de la secreción acida

Después de la infección por H. Pylori, la ingestión

de AINES es la causa mas frecuente.

Hiperacidez e hipergastrinemia.

PATOGÉNESIS ULCERA DUODENAL

Los unicos requisitos relativamente absolutos son

secrecion acida y pepsina en combinacion ya sea

con infeccion por H. Pylori o ingestion de AINES.

Cerca del 70% de los pacientes con ulcera

duodenal tiene una secrecion máxima de acido

dentro de rangos normales.

PATOGÉNESIS ULCERA GASTRICA

La localización ayuda a determinar la patogénesis.

CUADRO CLÍNICO

Ulcera Duodenal

Dolor epigástrico que mejora con la comida. Episódico.

Estacional (otoño y primavera).

Cuando es persistente, referido a espalda o con

irritación peritoneal es signo de complicación

Ulcera Gástrica

Dolor epigástrico que irradia a la izquierda, mejora con

el ayuno. Episódico.

Puede existir perdida de peso y síntomas de sangrado.

La complicación mas común es la perforación y

generalmente ocurren en la curvatura menor.

DIAGNOSTICO

Dos principales medios diagnosticos:

Radiografia gastrointestinal Contrastada

Menos costosa

Exactitud 90%

Endoscopia

Permite toma de biopsia

Test de busqueda de H. pylori

TRATAMIENTO

Antiácidos

Bloqueadores H2

Inhibidores de bomba de protones

Sucralfato

Erradicación de H. Pylori

Tratamiento quirúrgico

En caso de enfermedad intratable.

Complicaciones agudas (sangrado, perforación,

penetración)