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INFECCIONES RESPIRATORIAS Y ORL

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INFECCIONES RESPIRATORIASY ORL

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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

DEFINICIÓNSe define la infección respiratoria aguda como el conjunto de infecciones del aparato respiratorio causadas por microorganismos virales, bacterianos y otros, con un período inferior a 15 días

MANIFESTACIONES CLÍNICASTos, rinorrea, obstrucción nasal.Odinofagia, otalgia, disfonía.Respiración ruidosa, dificultad respiratoria,los cuales pueden estar o no acompañados de fiebre.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN INFECCIÓN RESPIRATORIA

No agresivos Agresivos

Exudado nasofaríngeo Punción transtraqueal

Esputo P. transpulmonar

Hemocultivo Fibrobroncoscopia:

Urocultivo Aspirado

Serología Cepillado

Biopsia transbronquial

Biopsia abierta de pulmón

INDICACIONES

•Paciente grave o riesgo de infección por microorganismo no

habitual

•Diagnóstico no establecido por técnicas no invasivas

•No existan contraindicaciones

•Se disponga de personal experto

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INFECCIONES RESPIRATORIAS

VIAS SUPERIORES

Resfriado común

Rinitis

Sinusitis

Otitis media

Faringoamigdalitis

Adenoiditis

Laringitis

Epiglotitis

VIAS INFERIORES

Bronquitis

Bronquiolitis

Neumonía

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INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

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Infección viral aguda, autolimitada, de carácter benigno,

transmisible llamado también «catarro común», «resfrío»,

«rinofaringitis» o «nasofaringitis» viral que provoca la

inflamación del tracto respiratorio superior (las fosas

nasales y la garganta).

ETIOLOGÍA Virus y sus múltiples cepas

Rinovirus (Más de 100 cepas) Parainfluenza Coronavirus Sincitial respiratorio Influenza (A,B y C) Adenovirus

RESFRIADO COMÚN

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RESFRIADO COMÚN

MANIFESTACIONES CLÍNICASDURACIÓN : 1 O 2 SEMANAS

Congestión nasalEstornudos y picor nasalMucosidad nasalLagrimeoGarganta irritadaMalestar general, dolores muscularesFiebre, escalofríosHerpes simple (labial)

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RESFRIADO COMÚN

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Aporte de líquidosConsumo de Vitamina CExpectorantesAgentes inflamatorios no

esteroideos (AINES): AAS,

ibuprofeno, alivian dolores, molestias y fiebreNo antibióticos (no afecta al virus)

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RINITIS

Padecimientos que afectan, con frecuencia, a la mayoría de las personas.Inflamación e irritación de las membranas mucosas de la nariz:

Alérgica o fiebre del heno: por respuesta del sistema inmunitario a sustancias alergenas:

Pólenes Mohos No alérgica: Factores ambientales (cambios de T

º, humedad) Infección (viral o bacteriana) Fármacos (uso crónico de

descongestionantes nasales, antihipertensivos)

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RINITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rinorrea (drenaje nasal excesivo)Congestión nasalSecreción nasal purulenta (rinitis bacteriana)Prurito nasalEstornudoCefalea, si se acompaña de sinusitis

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RINITIS

TRATAMIENTO

Depende de la causaSe centra en aliviar los síntomasAntihistamínicos , para estornudos, picor y rinorreaDescongestionantes orales, en caso de obstrucción nasalCorticoesteroides, en congestión graveAgentes oftálmicos para irritación, picor y enrojecimiento de ojos Antibiotico: si es microbiana (sinusitis)

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GRIPE Causada por el virus influenza

TIPOS A: llega a finales del invierno y comienzos de

la primavera (octubre a abril) = • H (hemaglutina) y N (neuraminidasa).

B: Puede aparecer en cualquier momento del año.

CONTAGIO inhalando gotitas provenientes de la tos y los

estornudos.EVOLUCIÓN

Periodo de incubación: de 1 a 4 días (2 de promedio)

Periodo de contagio: día anterior al inicio de síntomas, hasta 5 días después, 10 días en niños.

Personas inmunodeprimidas eliminan virus semanas o meses.

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GRIPE

SÍNTOMAS

FiebreDolores muscularesEscalofríosMareosRubefacción de la caraCefaleaFalta de energíaNáuseas y Vómitos

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GRIPE

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALESReposoAnalgésicos para atenuar las molestiasIngesta de líquidos en abundanciaExtremar medidas higiénicasTaparse nariz al estornudar y boca al toser.

MEDIDAS ESPECÍFICASAntibióticos, en complicaciones bacterianasAntivirales,30 h. posteriores al inicio

* Adamantanos (amantadina y rimantadina): interfieren proceso durante el cual el virus se desprende de su cubierta en el interior de la célula huésped, sólo efectivo contra virus A

* Inhibidores de la neuraminidasa: acción de inhibidores de la neuraminidasa, zanamivir, (Relenza®) y oseltamivir (Tamiflu®),

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GRIPE

PREVENCIÓNVacuna preventiva recomendada por la OMS a grupos de riesgo: > 65 años, adultos o niños con problemas respiratorios o cardíacos, residentes en instituciones donde hay personas con problemas crónicos de salud, inmunodeprimidos (HIV, quimioterapia), sanitarios.Produce anticuerpos contra el virus de la influenza Se rediseña cada año según la prevalencia.

COMPLICACIÓNESNeumonía viral primaria, en personas de edad o enfermedad cardiopulmonar

Días después del comienzo de la gripe Fiebre, taquipnea, taquicardia, cianosis e hipotensión Puede ocasionar hipoxemia y muerte o fibrosis pulmonar difusa

Sinusitis, otitis media, bronquitis y neumonía

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SINUSITIS

Inflamación de la mucosa de revestimiento de 1 o varios senos

Mal funcionamiento del ostium de drenaje del seno Cuando los senos se bloquean y se llenan de

líquido, pueden desarrollarse gérmenes.

FISIOPATOLOGÍA Infección viral o bacteriana (Streptococcus

Pneunoniae, Haemophilus influenziae) Exacerbación de rinitis alérgica Pólipos nasales

ETIOLOGIA Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae (20%) Streptococcus pyogenes Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Eikinella corrodens Otras bacterias

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SINUSITIS AGUDA

Aparición y evolución es inferior a tres semanasSe acompaña de infecciones del tracto superior: Catarro

nasalAsociada a rinitis alérgica, abscesos dentales, desviación

del tabiqueAfecta a todos los senos (frontales, etmiodales y maxilares).

SINUSITIS CRÓNICA

Inflamación crónica que persiste > de 3 semanasObstrucción de los agujeros de los senos frontales,

maxilares, y etmoides: - Infección, alergia o anormalidades estructurales - Secreciones estancadas (infección)

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SINUSITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICASDolor facial o presión sobre la zona del seno afectadoEdema de párpadosObstrucción nasalMucosidad amarillenta o verdosa que sale de la nariz o baja por la garganta.FiebreCefaleaDolor dentalTosReducción del sentido del olfato

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SINUSITIS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSRx de senos paranasales. Solo útiles en > de 6 añosTAC y/o Resonancia magnética

Casos dudosos Casos graves Complicaciones Sospecha de compromiso

esfenoidal

COMPLICACIONESMeningitisAbscesos cerebralesOsteomielitisCelulitis periorbitaria y orbitariaAbsceso subperiósticoTrombosis de senos cavernosos

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SINUSITIS

TRATAMIENTOObjetivos: Conseguir el drenaje, combatir la infección y aliviar el dolorIdentificar agente microbiano y antibiótico de elección:

Primera elección: Amoxicilina 80-90 mg/Kg/día Amoxicilina-clavulánico Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación Duración de 10 a 14 días

Facilitar el drenaje del seno y asegurar permeabilidad

nasal: Aerosoles vasoconstrictores (reducir el edema) Lavados nasales con SF tibio y aspirar Calor húmedo

Suprimir el dolor con analgésicos (ibuprofeno, paracetamol o codeína)

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SINUSITIS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOCuando fracasa el Tratamiento médicoCirugía por endoscopia para corregir deformidades anatómicas:

Pólipos (extracción y cauterización) Desviación de tabique (corrección) Incisión y drenaje de senos Aeración de senos y remoción de

tumores Micótica (retirar aspergiloma y

tejido necrótico)Corticoides orales o tópicosAntibiótico pre y posquirúrgico

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FARINGOAMIGDALITIS Y ADENOIDITIS

Amígdalas palatinas: detrás de los pilares del paladar y la lengua

Faringe:

Adenoides o Amigdalas faríngeas: cerca del centro de la pared posterior de la nasofaringe

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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Inflamación o infección de faringe y amígdalas

FISIOPATOLOGÍAInfección viral, no complicadas se resuelven

entre 3 y 10 díasBacteriana:

- Estreptococo hemolítico beta (más común).

- Estreptococo hemolítico beta grupo A (más grave)

Sinusitis, otitis, neumonía, fiebre reumática, meningitis

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Bacterias (30%) Virus (42%)

Streptococcus pyogenes (grupo A) Rinovirus

Estreptococos del grupo C y G Adenovirus

Anaerobios Coronavirus

Corynebacterium spp Herpes simplex

Neisseria gonorrhoeae Influenza

Mycoplasma pneumoniae Parainfluenza

Chlamydia psittaci y pneumoniae Coxsackie

Arcanobacterium EBD

CMV

VIH

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y ADENOIDITIS

ETIOLOGIA

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FARINGOAMIGDALITIS Y ADENOIDITIS

FARINGOAMIGDALITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Dolor faríngeoFiebreRonquidosDeglución difícil

ADENOIDITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Respiración por bocaOtalgiaOtorreaResfriados frecuentesOtitis mediaHalitosis

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FARINGITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Enrojecimiento de la membrana faríngea y amígdalasFolículos linfoides hinchados y punteados con exudado blancopurpúreoGanglios cervicales sensiblesFiebre y malestar general

FARINGOAMIGDALITS ESTREPTOCOCICACARACTERÍSTICAS

Inicio brusco con fiebre, cefalea, dolor de garganta y abdominalInflamación faringoamigdalar, a menudo con exudadoAdenopatía cervical dolorosaExantema escarlatiformeAusencia de rinitis, tos, ronquera y diarrea.

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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y ADENOIDITIS

TRATAMIENTO MÉDICOViral: tratamiento sintomáticoBacteriana: Penicilina durante 10 díasSi hay alergia a penicilina , cefalosporina o claritromicinaAnalgésicos para irritación de faringe (AAS, paracetamol)Si hay tos dolorosa: Antitusígenos con codeína

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOAmigdalectomía/Adenoidectomía:Cuadros repetitivos de amigdalitisHipertrofia que causa obstrucción y apnea obstructiva del sueñoOtitis media purulenta de repeticiónFiebre reumática

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FARINGITIS CRÓNICA

Inflamación persistente de la faringe

ETIOLOGÍAAmbientes llenos de polvoUso excesivo de la vozTos crónicaConsumo de alcohol y tabaco

TIPOSHipertrófica: engrosamiento y

congestión generalizada de la mucosaAtrófica: Mucosa adelgazada,

blanquecina, brillante y, en ocasiones, con pliegues

Granular crónica: Numerosos folículos linfoides hipertróficos en la pared

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FARINGITIS CRÓNICA

MANIFESTACIONES CLÍNICASSensación de irritación y plenitud de la laringeAcumulación de moco

TRATAMIENTO MÉDICOAliviar los síntomas:Evitar exposición a irritantes

RECOMENDACIONESRecomendar no ingesta de alcohol y evitar el tabacoReducir exposición a contaminantes (mascara)Beber líquido y gargarismos con solución salina tibia

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OTIIS MEDIA

Se caracteriza por la presencia de exudado en la cavidad media del oído.

Se divide en otitis media con exudado (OME) o aguda (OMA).

Si este exudado se acompaña de sintomatología, se considera que existe una OMA.

Su presencia es asintomática se plantea la posibilidad de una OME, más conocida como otitis media serosa o secretora.

Cuando la duración de la OME es superior a 3 meses, se establece como otitis media crónica (OMC).

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OTITIS MEDIA

ETIOLOGÍA

BACTERIAS VIRUS

Streptococcus pneumoniae

Virus respiratorio sincitial

Haemphilus influenzae

Influenza

Moraxella catarrhalis

Parainfluenza

Staphylococcus aureus

Adenovirus

Streptococcus pyogenes

Rinovirus

Otras bacterias

Cultivos estériles

Streptococcus pneumoniae

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OTIIS MEDIA

TRATAMIENTO

Uso de analgésicos para > 2 años y sin factores de riesgo; para aquellos con factores de riesgo amoxicilina (50 mg/kg/día) durante 5-7 días. En < 2 años y sin factores de riesgo es preferible amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/día (durante 7-10 días); con factores de riesgo amoxicilina 80-90 mg/kg/día, durante 10 días. Cuando hay fracaso terapéutico en 48-72 horas, la alternativa más adecuada es amoxicilina/clavulánico en dosis de 40 mg/kg/día, cefalosporinas orales con actividad frente a betalactamasas o ceftriaxona intramuscular (i.m.).

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LARINGITIS

Inflamación de la laringeCuadro clínico caracterizado por:

Afonía, Tos perruna Estridor Dificultad respiratoria.

Existen, 2 entidades responsables de este síndrome: Laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) Crup espasmódico

Constituyen aprox., 20% de urgencias respiratorias que se atienden en servicios pediátricos, precisando hospitalización 1-5% de pacientes.

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LARINGITIS

CAUSASUso excesivo de vozExposición a polvos, sustancias químicas, humo…Infección: Viral o bacteriana secundariaLas laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales, el más frecuentemente virus parainfluenza tipo 1, responsable de aprox., 75% de casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros.Ocasionalmente, se han descrito otros patógenos como Mycoplasma pneumoniae.La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microrganismos como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis

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LARINGITISDIAGNÓSTICO

El diagnóstico de laringitis aguda se basa, habitualmente, en el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades.En la radiografía anteroposterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como «en punta de lápiz» o «en reloj de arena».

TRATAMIENTO MÉDICOAbstenerse de hablar y fumarTratamiento antibacterianoConsumo de líquidos, si expectoraciónAmbiente humidificadoBudesonida y epinefrina.La nebulización de sustancias precisa un flujo de aire de 5 litros por minuto, para favorecer el depósito de éstas en la laringe.

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INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES

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INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES

La vía respiratoria baja, se extienden desde la epiglotis hasta los alvéolos pulmonares.

Los procesos infecciosos del TRI , tienden a ser más graves que los del TRS, por lo que la elección apropiada de una terapia antimicrobiana puede llegar a salvar la vida del paciente.

AGENTES ETIOLOGICOS MAS FECUENTES EN INFECC. DEL TRI : VIRUS = Rinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio, Virus

Influenza, Virus Parainfluenza BACTERIAS = Las más frecuentes Las menos frecuentes Streptococ Pneumoniae Chlamidia Pneumoniae Haempophilus Influenzae Chlamidia Psittacii Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumophilla Mycobacterium Tuberculosis Moraxela Catarrhalis C.- HONGOS = Apergillus Fumigatus Hystoplasma Capsulatum Coccidioides Inmitis Paracoccidioides Brasilensis

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EPIGLOTITIS AGUDA

Se trata de una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca y rápidamente progresiva, que se produce sobre todo en niños pequeños.

Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción grave, e incluso total, de la vía respiratoria superior, que puede causar la muerte.

La introducción de la vacuna contra H. influenzae tipo B (Hib), principal patógeno implicado en la epiglotitis aguda (EA), ha reducido de manera notable su incidencia.

Es más frecuente en varones (70%), tanto en edad pediátrica como adulta.

No existe predominio estacional claro, aunque parece más frecuente en los meses más fríos.

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EPIGLOTITIS AGUDA

ETIOLOGÍA BACTERIANA

Haemophilus influenzae (95%)

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Pasteurella multicida

La etiología viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo en adultos.

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EPIGLOTITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAShistoria de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de estos últimos. De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, paciente adopta una postura hacia delante,con cuello en hiperextensión y boca abierta con lengua fuera, clásicamente llamada «en trípode».Se muestra también ansioso e inquieto;Es típico el babeo, aunque no constante, y puede no aparecer en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y la tos se presenta en raras ocasiones.

Page 41: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

EPIGLOTITIS AGUDA

COMPLICACIONES La evolución de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayoría, el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) es inferior a 24 horas. La evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave. La muerte (1% en adultos) se puede producir por obstrucción respiratoria grave no corregida, sepsis o parada cardiorrespiratoria.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización directa (con ayuda de un depresor lingual o un laringoscopio) de una epiglotis edematosa y coloración «rojo cereza».

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EPIGLOTITIS AGUDA

TRATAMIENTOTratamiento fundamental es el mantenimiento adecuado de la vía respiratoria, tan pronto como se sospeche esta enfermedad. Inicialmente, debe administrarse oxígeno sin interferir en la posición del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubación con rapidez.Antibioticoterapia, por vía intravenosa (i.v.). Antibiótico de elección cefalosporinas de tercera generación, cefotaxima i.v. (150-200 mg/kg/día), o ceftriaxona i.v. (50-75 mg/kg/día).En pacientes alérgicos a betalactámicos, puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina.La antibioticoterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 días.Corticoides por vía intravenosa puede ser beneficiosos durante la primera parte del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el edema supraglótico.

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BRONQUITIS AGUDA

Inflamación e irritación de los pulmones. Se presenta con más regularidad durante el invierno. Con frecuencia comienza por resultado de otra enfermedad,

tal como resfriado o gripe. La enfermedad se expande desde nariz y garganta hasta

tráquea y bronquios. Usualmente no es una enfermedad grave. Normalmente dura cerca de dos semanas aunque la

constante tos puede durar cerca o más de un mes. Con buen estado de salud previo tiende a desaparecer sin

necesidad de tratamiento. Existe > predisposición a contraerla si se es portador de

enfermedad pulmonar como: asma y enfisema, en fumadores, atópicos y condiciones médicas a largo plazo (como insuficiencia cardíaca).

Page 44: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

BRONQUITIS AGUDAETIOLOGÍA

• Virus respiratorios (>50%)

• Mycoplasma pneumoniae

• Menos frecuentes:

V sarampión

C. pneumoniae

Enterovirus

B pertussis

Rubeola

Legionella spp

Herpes simplex

Otras bacterias

• Inhalación de aíre que contiene químicos de humo, polvo o de aíre contaminado.

• Humo de cigarrillos o fuego.• Este tipo de bronquitis también

se llama bronquitis ocupacional o ambiental.

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BRONQUITIS AGUDA

El síntoma más común es la tos y suele ser seca y puede durar un mes o más.

Distrés respiratorio, Taquipnea, Disnea (aleteo nasal, retracción de los intercostales).

Si la disnea es muy intensa puede haber cianosis. Estos síntomas pueden ir acompañados de taquicardia,

fatiga, vómitos y deshidratación. A la auscultación percibimos sibilancias (por la obstrucción

bronquiolar) y crepitancias.

Page 46: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

BRONQUITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Aspirado NasofaringeoDemostración de Agente mediante empleo de técnicas rápidas3.- Aislamiento del virus

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Page 47: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

ETIOLOGÍA DE LAS REAGUDIZACIONES BRONQUITIS CRÓNICA

Page 48: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

BRONQUIOLITIS

es una forma de presentación de la Infección respiratoria baja, comienza con una infección de las vías respiratorias altas.

Su etiología en la mayoría de los casos es viral y afecta preferentemente a niños menores de un año, con una incidencia máxima entre los 3 y 6 meses.

Existe un ligero predominio en los varones (1,5:1) El 80% aproximadamente de casos es producido

por el virus sincitial respiratorio, otros virus capaces de causarla son parainfluenza, adenovirus, rinovirus, enterovirus, etc.

La fuente de infección es un niño o un adulto con una infección respiratoria banal o asintomática o fomites contaminados.

Page 49: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

BRONQUIOLITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICASRinorrea y estornudos con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. Posteriormente aparecen, de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva, irritabilidad e imposibilidad para la alimentación. No suele haber otros síntomas como vómitos o diarrea. En casos leves la sintomatología desaparece progresivamente en 7-10 días aunque algunos continúan con síntomas leves durante meses.Aparición de pausas de apnea puede tener lugar tanto durante el desarrollo de la enfermedad como ser el primer síntoma de la misma, esta se presenta sobre todo en niños menores de 6 semanas y prematuros. A la exploración física se encuentra taquipnea, retracciones subcostales e intercostales, aleteo nasal, abombamiento del tórax por hiperinsuflación y en algunos casos aparece cianosis sobre todo peribucal.Puede auscultarse hipoventilación, crepitantes al final de inspiración y principio de espiración, sibilancias y alargamiento de la espiración.Para clasificar la severidad del cuadro se utiliza la escala de Tal

modificada.

Page 50: INFECCIONES REPIRATORIAS-SESION CLINICA-1

BRONQUIOLITIS

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Para formas leves.

Comprende medidas de soporte tales como hidratación adecuada, tomas/comida más pequeñas y más frecuentes,, aspiración de secreciones, posición semiincorporada, fisioterapia respiratoria, ambiente tranquilo, evitar irritantes como el humo, etc.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Para formas moderadas y graves.

Además de las medidas generales, puede ser necesaria la alimentación por sonda nasogástrica o incluso hidratación intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad respiratoria.

Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente, normalmente en gafas nasales, para mantener una saturación por encima de 94%. En los lactantes pequeños siempre debe administrarse caliente.

La respiración artificial esta indicada cuando la PaO2 es menor de 50 y la PaCO2 es mayor de 75.

En cuanto a la utilización de fármacos: broncodilatadores como salbutamol que en diversos estudios se ha observado producen leve mejoría en parámetros clínicos de algunos pacientes, pero que no alteran la oxigenación ni reducen ingresos por lo que algunos autores no lo recomiendan; pueden utilizarse bajo control hospitalario.

En cuanto a corticoides sistémicos no existen dudas actualmente sobre la ineficacia de estos.

En cuanto a corticoides nebulizados (budesonide, fluticasona) no se han visto beneficios a corto plazo en la fase aguda de la bronquiolitis.

Nuevas terapias: ribavirina, inmunoglobulina anti-VSR, anticuerpos monoclonales anti-VSR.

 

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NEUMONÍA

PATOGENIA

Extensión directa a partir de un foco contiguo

Propagación hematógena a partir de un foco séptico distante

Penetración a través de vías aéreas:

Inhalación de aerosoles contaminados

Aspiración de secreciones orofaríngeas

En pacientes inmunodeprimidos reactivación local de un germen que permanecía latente

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NEUMONÍA

ETIOLOGÍA

NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD

NIÑOS

Bacterias: Chlamydia, S aureus, influenzae, S pneumoniae

Virus: VRS, parainfluenza, adenovirus

ADULTOS

S pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Legionella pneumophila, anaerobios

NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS

BGN: 50%

S pneumoniae: 15%

S aureus: <10%

S agalactiae y enterococos