recto y ano2

Fístulas

• Diagnóstico Diferencial

Hidrosadenitis supurativa Quiste pilonidal Enfermedad de Crohn TBC Absceso de las G. de Bartolino

Fístulas

• Clasificación de Parks: Excluye a las submucosas o subcutánea 16%

Interesfintericas 45 a 56% Transesfinterianas 20 a 30% Supraesfinterianas 3% Extraesfinterianas 3%

Fístula Perianal

Fístula Interesfintrica (45 a56%)e

Fístula Transesfinteriana (20 a 30%)

Fístula Supraesfinteriana ( 3,3%)

Fístula Extraesfinteriana (3%)

Fístula Peri-anal (Ley de Goodsall)

Fístula Perianal (Ley de Goodsall)

Anterior

Posterior

Tratamiento

• Cuando no cura espontáneamente el tratamiento es quirúrgico

• Objetivo preservar la continencia anal, evitar la recidiva.

• 90% sencillas de tratar, ya que son interesfint o extraesfint baja

• Cateterizar el trayecto o con agua oxigenada ubicarla.

• Fistulotomía, fistulectomía, colocación de un sedal o el descenso de un colgajo rectal.

Tratamiento Quirúrgico


Fistulotomía


Marzupialización

Fístula Peri-anal


Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico

Cáncer

Recto y Ano

Anatomía del Recto

Linfáticos del Colon

Epidemiología del Cáncer de colon

La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental

Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más

elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental

los índices más bajos se dan en África y Asia.

Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la

mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el

hombre.

El riesgo en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.

Lesiones Precancerosas ( Siguiendo a Morson)

% Malig.

a) Ad. Tubular 75 5%

b) Ad. Tubulovelloso 15 22%

c) Ad. Velloso 10 30 a 40%

1- Adenoma

Colorrectal

(15 a 30 años)

> de 30 años

1 cmts rara vez maligniza.

Tamaño 1-2 cmts es > el potencial de malig.

>2 cmts, 50% contiene cáncer.

Número Mayor número de adenomas > potencial de malig.

Etiología

Se forman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna.

Anormalidades genéticas: hereditarias o adquiridas.

Factores dietéticos: Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes.

Factores Moleculares: tres tipos de genes como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).

Etiologia

Lynch I : Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho. Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC)

Lynch II: Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago y linfomas. (HNPCC)

Colitis ulcerosa: 3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores.

Radiación: Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades.

Pacientes: Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.

Riesgo de padecer Cáncer de Colon según Familiar

AfectadoUn familiar de 1er grado de > 45 años 1/17

Dos familiares (uno de 1er grado, otro

de 2do grado) de > 45 años 1/12

Un familiar de 1er grado de < de 45 años 1/10

Dos familiares de 1er grado 1/ 6

Tres familiares 2 de 1er grado y 1 de 2do grado 1/2

Lesiones Precancerosas

2- Colitis Ulcerosa: 11 veces + frecuente de desarrolar Ca

mientras + tiempo lleva y > extensión

más posibilidad.

3- Sind.de Polip: descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi-

Famil.Hered. nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95%

4- Sind. de Gardner: Adenomas de colón e Intestino Delgado

+ osteomas y tumor de part. blandas

5- Sind. de Turcot : Poco frecuente, Aden. de colón y tumores

Depres, y Saint Pierre. del S.N.C ( glioblastoma ).

Pólipos. Criterios de Clasificación

• Según su localización: Topográfica en los distintos segmentos del colon.

2) Según su Implantación: Sésiles y pediculados.

3) Según su Cantidad: Únicos o múltiples, poliposis múltiple, para Morson

es > de 100.

4) Según su Forma y Tamaño: Propuesto por Maruyama, divide a las

lesiones en sésiles, pediculadas y ulceradas. De acuerdo a su tamaño

benigna, Ca temprano, Ca avanzado.

5) Según su Histología: Salama los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos

hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas, lipomas, pólipos infla-

matorio de enfermedad benigna y premaligna hereditarias.

a) Pólipos Hiperplasicos: < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece

espontáneamente.

b) Pólipo Juvenil o de retención: común en niños, localización rectosigmoideo

único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por

heces, puede dar proctorragia.

.



c) Pólipos Inflamatorios: En la colitis ulcerosa, hiperplasia epitelial

no se maligniza, el Ca se desarrolla en la mucosa ulcerada.

d) Miomas, fibromas, linfomas y lipomas: Poco frecuente, en el recto el fibroma y el linfoma, este es diferente al maligno del intestino, el lipoma más común en colon y da invaginación

Clínica de las lesiones Polipoideas

-Hemorragia: + Frecuentes en niños.

- Eliminación de moco: Adenoma velloso.

-Cambio del hábito intestinal.

- Dolor cólico: En lesiones altas.

- Obstrucción.

- Invaginación.

Cáncer invasor en un pólipo(Haggit en 1985)

Nivel 0: Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor.

Nivel 1: Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15%

Nivel 2: Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts

Nivel 3: Invasión de cualquier zona del pedículo.

Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo.

Clasificación Morf. de las lesiones prominentes del Colon( Maruyama)

Adenocarcinoma 95%

Linfoma.

Sarcomas. 5%

Tumor Carcinoides.

Clasificación Histológica del Cáncer de Colon

Distribución Anatómica

2/3 en el Colon

1/3 en el Recto.

En el colon Sigmoide 45%.

En el Cecoascendente 30%.

En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.

Anatomía Patológica

A) Ulcerado: más frecuente, ocluye colón Izquierdo

como ligadura.

B) Polipoideo: masa endoluminal con escasa infiltración

parietal + frecuente colón derecho.

C) Escirros : Recto, la mucosa esta intacta muchos

fibroblastos y escasa glándulas.

D) Coloide: Gran cantidad de células secretoras de

moco, tumor blando aspecto gelatinoso

Macroscopia

Clínica del Cáncer de Recto

Pujos

Tenesmo

Alteración del ritmo evacuatorio

Dolor es un síntoma tardío.

Métodos Complementarios de Diagnóstico

1) Tacto Rectal.

2) Rectosigmoidoscopia.

3) Rx colon por enema.

4) Rx colon por enema doble contraste.

5) Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia.

6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto.

7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario.

8) Rx de Tórax.

9) TAC Y RNM.

Rx De Colón

Rx Del Árbol Urinario

10) Laboratorio: Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9.

valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero

tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores

son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre-

mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar

cada 6 meses, por 2 años.

11) Citologico completo, Hepatograma y otros.

12) Proteinograma por electroforesis.

13) Pruebas de coagulación.

Diagnóstico

Propagación

Directa.

Linfática.

Hemática.

Siembra Peritoneal.

Intraluminar.

Estadios de Dukes (1937)

Sobrevida

B) Infiltra pared, serosa libre, gangl. Linf.(-) 80% 5años

B) Llega a serosa, ganglios linfáticos.(-) 60% “

C1 Ganglios Paracólicos (+) 40% “

C)

C2 Ganglios, mesentéricos Infer. (+) 30% “

(Postoperatoria)

Estadios de Dukes (1937)

Estadio de Aster Coller (1954)

A) Neo Intramucosos con Muscular mucosae libre.

B1) Neo Intramucosos con Muscular mucosae Infiltrada.

B2) Neo infiltra Muscular propia, con ganglios (-)

C1) Infiltra Muscular propia con ganglios (+)

C2) Infiltra Serosa con ganglios (+) (1967 Turnbull)

D) Neo con diseminación, metástasis (Hígado y Pulmones)

Sistema TNM (AJCC, 1992) Dukes

0 Tis N0 Mo

I T1 o T2 N0 M0 A

II T3 o T4 N0 M0 B

III Cualq. T N1,N2,N3 M0 C

IV Cualq. T Culaq. N M1

Tis: Ca In situ, intraepitelial. N0: Gangl(-)

T1: Invade submucosa. N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect.

T2: Invade Muscular propia. N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect.

T3: Invade subserosa, o grasa pericólica. N3: Mts en un Ganglios del vertice del

T4: Invade otros órganos.- pedículo.

M0: Sin Mts.

M1: Mts a distancia.

Factores Pronósticos

Edad: estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos.

Localización: Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo.

Diferenciados: El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico.

Obstrucción y Perforación: Tumores más avanzados pronósticos más desfavorable.

Cirujano y técnica Quirúrgica: Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978).

Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.

Factores Pronósticos Favorable Desfavorable

Sexo Femenino Sexo Masculino

Rectorragia Raza Negra- Edad < de 30 años

Duración Larga de síntomas Edad > de 80 años

Tumores de Colon Izquierdo Obstrucción Intestinal

Tumor a + de 8cmts del Esf.anal Duración corta de Síntomas

Tumores exofiticos Tumor Rectal Fijo

Ganglios regionales (-) Tumores Ulcerados - Anemia

Poca penetr. en la pared del Intestino Ganglios Regionales (+) > de 3 +

Tumor bien diferenciado. Adenocarcinoma Mucinoso

Infiltración Linfat. Peritumoral Invasión vascular- nerviosa

Hiperplasia Folicular en Gangl.Region. Invasión de órganos vecinos

Tumores Diploides Tumores mal difer. Transfusión

Tumor Rectal móvil de sangre- CEA Preoperat.

Resección anterior operación de Dixon indicaciones

• Cáncer de sigmoide bajo o de la unión recto sigmoidea.

• Cáncer de recto superior y medio.

• Megacolon del adulto.

• Diverticulosis con compromiso inflamatorios y/o hemorrágicos.

Colostomía Transversa

Colostomía transversa derecha Indicaciones

• Cáncer descendente o sigmoideo Obstructivo.

• Protección de hemicolectomía izquierda,en la resección

anterior u operación de Dixon, que no este muy bien

preparado el colon.

•Después de devolvulación de un megadolicosigma sin

compromiso vascular.

•Diverticulitis perforada que no se pueda realizar

operación de Hartman.

Colostomía transversa derecha

Ano de Wangensteen

Ano de Mixter o colostomia iliaca

Indicaciones

• Cáncer de recto que compromete órganos vecinos.

• Cáncer de recto fistulizado a vejiga o vagina.

• Cáncer de cuello uterino que infiltra y obstruye recto.

Ano de Mixter

Operación de Hartmann Indicaciones

Vólvulo de sigmoide con compromiso vascular.

Diverticulitis perforada y sin dificultad para liberar el sigmoide de la pared abdominal.

Cáncer de recto fistulizado a vejiga, y que comprometa uretra prostática y membranosa e incluso perforado.

Fecaloma impactado en sigmoide.

Operación de Hartmann

Clasificación Tumores de Ano

• Tumores del Canal Anal Carcinoma epidermoide -Escamoso (espinocelular) -Basaloide (Transicional o cloacogénico) -Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma

• Tumores del Margen Anal Carcinoma Escamoso Carcinoma Verrugoso Sarcoma de Kaposi Enfermedad de Bowen y de Paget

Tumores de Ano

• Ca Epidermoide más frecuente, puede ser escamosa basaloide cloacogenico y mucoepidermoideo, pronostico y tratamiento similar.

• Adenocarcinoma poco frecuente afecta Gerontes.

• El Melanoma 0,2 al 1% de los Tumores anorrectales, predomina en la mujer en la 5ta década, lesiones elevadas, 35 al 70% pigmentadas, da metástasis tempranas Hígado, pulmón, hueso.

• Sarcoma es el menos frecuente.

Tumores de Ano

• Margen anal: el epidermoide es el más frecuente, lesiones bien diferenciadas y queratinizadas, da menos metastasis que los del canal anal.

• El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado localmente muy agresivo, aunque da pocas metástasis.

• El sarcoma de Kaposi es raro asociado al SIDA, formación rojo amarronada o azulada.

• La enfermedad de Bowen curso clínico benigno el2 al 6% evolucionan al carcinoma.

• La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial, igual en ambos sexos, erupción cutánea y/o pruriginosa, 86% asociados a otros Tumores.

Tumores de Ano Diseminación

• Linfática

3% Ca < de 2 cmts 30% Ca > de 2 cmts

Los tumores del canal anal dan metástasis a ganglios hemorriodales Superiores y laterales de la pelvis.

Los tumores del margen anal dan metástasis a los ganglios inguinales.

Tumores de Ano Clínica

Prurito

Ardor

Sangrado

Inspección: ulcerada estenótica o Vegetante Asociada: hemorroides fisuras fístulas.

Tumores de Ano Diagnóstico

• Tacto Rectal Anoscopia.

• Rectoscopia

• Biopsia

• Examen y Biopsia Inguinal

• Ecografía Endorrectal, TAC.

Tratamiento

• Hasta la década del 70 era Quirúrgico

• En 1974 Nigro Introdujo el Tratamiento Quimio y Radioterapia

• Examen a las 4 a 8 semanas después del tratamiento si persiste la enfermedad, amputación abdominoperineal

• Irradiación Externa 3000 rads, al tumor ganglios Ingui, pelvicos

• Quimioterapia Sistémica: 5-Fluorouracilo, Mitomicina C

Operación de Miles

Indicaciones

- Ca de Recto 1/3 Inferior.

- Ca de Ano.

Pronóstico

• Tamaño Tumoral

• La invasión de estructuras vecinas

• La invasión de ganglios Inguinales.

• La sobrevida 50 a 70% canal anal a los 5 años

70 al 100% margen anal a los 5 años

20% el melanoma, a los 5 años

Cáncer de Ano

Condilomas

Muchas Gracias

recto y ano2

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