preguntas gastro

=r2d2= Cuestionario de Gastroenterología.

CUESTIONARIO DE GASTROENTEROLOGÍA.

1.- Con respecto al reflujo gastroesofágico (RGE), señale lo correcto. El evento más común con RGE es el mal funcionamiento del EEI.

2.- Tratamiento que NO es útil en la ERGE. Utilizar tabaco mentolado.

3.- Medidas útiles en el tratamiento del RGE. Elevación de la cabecera de la cama. Evitar ingestión de líquidos y comida 2 a 3 horas antes de acostarse. Disminuir la grasa de la comida. Evitar el sobrepeso. Inhibidores de la bomba de protones. Procinéticos. Cirugía.

4.- En relación a la acalasia lo siguiente es CORRECTO.. El síntoma principal es regurgitación

5.- En relación a la acalasia. Los hallazgos en la manometría esofágica son aperistalsis con falta de

relajación del EEI con la deglución. El esofagograma no aporta datos útiles para el diagnóstico. El único tratamiento existente es la cirugía (miotomía de Heller). El síntoma pérdida de peso es poco frecuente.

6.- Señale lo CORRECTO en relación a los tumores de esófago. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente y se considera de peor

pronóstico y es síntoma indicador para realizar un esofagograma.

7.- Señale lo INCORRECTO en relación a los tumores de esófago. Los benignos como el Leiomioma con poco frecuentes. Los malignos más raros son el Ca espinocelular y el adenocarcinoma (son los

más comunes). El antecedente de Ca de cabeza y cuellos no aumenta el riesgo de CA de esófago

(si aumenta el riesgo). El tabaquismo y el consumo de alcohol no aumenta el riesgo (si lo aumenta).

8.- Dato que NO corresponde al dx de disfagia. Ulcera duodenal.

9.- Diagnósticos diferenciales de disfagia. CA de esófago. Estenosis péptica de esófago. Divertículo de Zenker. Acalasia.

10.- Dato que NO corresponde al mecanismo de defensa de la mucosa gástrica.

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Falta de flujo sanguíneo.

11.- Mecanismo de defensa de la mucosa gástrica. Disminución del moco. Restitución y replicación celular.

12.- Sitio mas frecuente de afección intestinal por micobacterium tuberculosis. Ileon Terminal y ciego.

13.- Respecto a Giardiasis. Agente causal de diarrea invasiva. La infección sobreviene cuando se ingieren quistes. La mayoría de los px´s con este parásito permanecen asintomáticos. Los síntomas aparecen despúes de un periodo de 5 a 6 días. El dx se establece con la identificación de quistes en heces.

14.- Respecto a la diarrea crónica marque lo INCORRECTO. Una causa de diarrea crónica es el hipotiroidismo.

15.- Dato que NO es causa de constipación. Hipertiroidismo. Hipocalcemia.

16.- Factor de riesgo que NO corresponde a cáncer de colon. Diverticulosis coli.

17.- Cual es el mecanismo de transmisión del virus de la hepatitis A. Oro-fecal.

18.- Señale el perfil serológico por la infección por VHB, marque la correcta. Ags de superficie VHB (+), anticuerpo IgM (+), age VHB (+), anti-Age (-).

19.- Señala el perfil serológico del estado de portador del virus B de la hepatitis. Ags VHB (+), anticuerpo IgG(+), Age VHB (-), anti Age (-).

20.- Son características de la diarrea con origen en intestino delgado, excepto. Se acompaña de pujo y tenesmo.

21.- Agente que NO esta relacionado con las evacuaciones disentéricas. Vibrio Chlolerae.

22.- Principal causa de obstrucción intestinal en general. Adherencias.

23.- Sitio mas frecuente en dónde se puede presentar un vólvulo. Sigmoides.

24.- Causa de enfermedad úlcera peptica, excepto. Dieta alta en grasa y sustancias irritantes.

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25.- Dato que NO indicaría tratamiento Qx en enfermedad ulcero péptica. La presencia de 2 ulceras.

26.- Indicaciones de tratamiento Qx en enfermedad úlcero péptica. Perforación. Hemorragia. Falta de tratamiento médico. Estenosis por úlcera cicatrizada.

27.- Dato FALSO respecto al tratamiento para erradicar H. Pylori. Es un solo antibiótico.

28.- Respecto al Tx para erradicar H. Pylori. Inhibidor de la bomba se da a doble dosis. Se puede usar 2 antibióticos (Claritromicina y Amoxicilina). Algunos esquemas incluyen bismuto. Claritromicina y Amoxicilina son antibióticos utilizados en los esquemas. Disminuye la recurrencia de la enfermedad.

29.- Causas de constipación, excepto. Hipocolcemia.

30.- Factores de riesgo para el desarrollo de Ca de colon. Edad mayor de 40 años. Historia personal de adenomas colorrectales. Historia familiar de poliposis. Enfermedad inflamatoria intestinal.

31.- Son polipos colorrectales con mayor riesgo de malignización. Vellosos.

32.- En cuanto a la cirrosis hepática. Proceso caracterizado por un incremento en la fibrosis hepática por nódulos de

regeneración. Hemocromatosis. Hepatitis B. Hepatitis C. En ocasiones cursa en forma asintomática y es diagnosticada de manera

fortuita. Predispone el desarrollo de hepatocarcinoma. Puede ocurrir en los niños.

33.- Consecuencia directa de la cirrosis. Hipertensión portal.

34.- Cual de los factores es dependiente de la vitamina K. II.

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35.- Prueba de laboratorio que NO es utilizada para valorar la función hepática. Creatinina.

36.- Pruebas de laboratorio utilizadas para valorar la función hepática. ALT, Albúmina, Bilirrubina.

37.- Respecto a la hipertensión portal. La ascitis es consecuencia de hipertensión portal. Una consecuencia de hipertensión portal es el desarrollo de colaterales

gastroesofágicas.

38.- Dato que NO corresponde de insuficiencia hepática. Red venosa colateral.

39.- Estigmas de hepatocarcinoma crónica. Telangiectasias. Eritema palmar. Ginecomastia en los hombres. Pérdida del vello corporal.

40.- Dato que no corresponde a hipertensión portal. Hipoalbuminemia.

41.- Dato que NO es compatible con Sd de colon irritable. Pérdida de peso.

42.- Datos que son compatibles con el Sd de colon irritable. Diarrea diurna. Dolor abdominal que mejora con la evacuación. Sensación subjetiva de distensión abdominal. Velocidad de sedimentación globular normal.

43.- Dato que NO es compatible con dispepsia no ulcerosa. Hematemesis.

44.- Determinación que refleja la capacidad de síntesis del hígado. Albúmina.

45.- Resultado de las pruebas de funcionamiento hepático que nos indican la presencia de necrosis hepatocelular. Alaninoaminotransferasa elevada (TGP o ALP).

46.- Dato INCORRECTO respecto a los espacio porta: Vena porta.

47.- Estructuras que forman el espacio porta. Conductillo biliar, arteria hepática, conducto linfático lámina propia.

48.- Enunciado que NO esta relacionado con la esofaguitos por reflujo.

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La obesidad disminuye los síntomas. Se generan divertículos esofágicas.

49.- Respecto a la esofagitis por reflujo. Es una de las enfermedades más frecuentes del sistema digestivo. El síntoma distintivo es la pirosis. Puede asociarse a ronquera, laringitis y síntomas digestivos (neumonía por

aspiración) El diagnóstico diferencial incluye la dispepsia, produce esofagitis y estenosis

esofágica.

50.- Sustancia que NO se almacena en el hígado. Insulina.

51.- Sustancias que se almacenan en el hígado. Glucógeno, vitamina A, vitamina V12, Hierro, Cobre.

52.- Principal factor de riesgo para el desarrollo de hepatocarcinoma. Cirrosis hepática.

53.- En relación al absceso hepático amibiano. Los hemocultivos resultan negativos. Más frecuente en LHD. Seroameba mayor de 1:256, determina el origen amibiano de un absceso.

54.- En relación al absceso hepático piógeno. La mayoría son múltiples.

55.- Dato que NO indica gravedad en un paciente con absceso hepático amibiano. Leucocitosis neutrofílica.

56.- Datos que indican gravedad en un paciente con absceso hepático amibiano. Derrame pleural derecho. Bilirrubina >3.5 Hipoalbuminemia <2. Presencia de irritación peritoneal o abdomen agudo.

57.- Síntoma que NO es sugestivo de colon irritable. Hematoquecia.

58.- Medida terapéutica que NO es útil en el Sd de colon irritable. Analgésicos derivados del opio.

59.- Medidos terapéuticas útiles en el Sd de colon irritable. Antiespasmódico oral. Antidepresivos. Aumento de fibra en la dieta. Adecuada comunicación médico paciente.

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60.- Los siguientes son AINE`S, excepto. Paracetamol

61.- Dato incorrecto de H. Pylori. Es un coco gram positivo anaerobio.

62.- Dato que NO es factor de riesgo para desarrollar Ca de esófago. Ingesta de vegetales.

63.- Respecto al Ca de esófago. 75% se localiza en el tercio distal del esófago.

64.- Dato que NO es causante de diarrea osmótica. Cólera.

65.- Cual es uno de los tratamientos indicados para infección crónica por VHB. Lamivudina.

66.- Infección Crónica por VHC señale lo correcto. Representa factor de riesgo para desarrollar Ca hepatocelular.

67.- Tratamiento de elección en la infección crónica VHC es. Interferón pegilado y ribavirina.

68.- En cuanto a tumores hepáticos. Los tumores metastáticos son los más frecuentes.

69.- Indicador bioquímico para el diagnóstico de hepatitis alcohólica es. Elevación de la relación ASAT/ALAT mayor a 3.

70.- Marcador bioquímico plasmático mas importante que indica citolisis hepática. Aminotrasferasa.

71.- Marcador clínico y bioquímico que NO sugiere insuficiencia hepática. Colesterol sérico.

72.- Marcadores clínicos y bioquímicos que nos sugiere la insuficiencia hepática crónica. Albúmina. TP. Bilirrubina. Encefalopatía hepática.

73.- Marcador bioquímico plasmático más importante para indicar citolisis hepática. Aminotransferasa.

74.- Tratamiento de elección para prevenir la 1ª hemorragia por várices esofágicas es. B-bloqueadores no selectivos orales.

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75.- Parámetro bioquímico del análisis del líquido de ascitis con mejor sensibilidad para discernir entre ascitis de origen hepático vs no hepático. Gradiente suero-ascitis de albúmina.

76.- Parámetro que NO es un estigma de la hipertensión portal. Telangectasias.

77.- Fármaco que NO se utiliza como tratamiento de encefalopatía hepática. Colchicina.

78.- Tratamiento de encefalopatía hepática se puede llevar a cabo de la siguiente manera. Lactulosa. Eliminar factores precipitantes de encefalopatía. Neomicina. Lactosa.

79.- Tratamiento que NO se debe usar en la ascitis refractaria. Diurético a dosis altas.

80.- Paciente masculino de 78 años de edad con tres meses con dolor abdominal progresivo, pérdida de peso de 17 kg, ahora presenta ictericia, al examen físico se encuentra dolor a la palpación en epigastrio y vesícula biliar palpable, el laboratorio reporta AST=42, ALT=38, Bilirrubina total=128, FA=418, GGT=289, Albúmina de 2.9, cual estudio es el indicado como primer paso para la evaluación del paciente. ECO de abdomen superior.

El estudio realizado demostró colestasis extrahepáticas y vesícula biliar distendida, cual es el Dx más probable.

Neoplasia pancreatobiliar.

81.- Aseveración INCORRECTA respecto a la esteatohepatitis no alcohólica. El tratamiento es con hepatoprotectores tipo adenosilmetionina. Se asocia a individuos con DM insulinodependientes. Se trata con Metformina vía oral.

82.- Respecto a la esteatohepatitis no alcohólica. Puede ser asintomática. El Dx de certeza es mediante biopsia hepática. Se asocia a DM 2 por eso la importancia de su control. Es causa de cirrosis criptogénica. Forma parte del espectro de lesiones que conforman el hígado graso no

alcohólico.

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Es frecuente en individuos con obesidad. Puede afectar a niños y adolescentes. Se trata con hipolipomiantes de ser necesario.

83.- Complicación que NO tiene relación con el reflujo gastroesofágico. Candidiasis.

84.- Respecto al reflujo gastroesofágico. El dx es clínico en la mayoría de los casos. Existe relajación transitoria del esfínter inferior. Broncoaspiración. Estenosis péptica (complicación grave). Asma bronquial nocturno. Esófago de Barret (complicación grave). Laringitis posterior. Cáncer escamoso. Sangrado. Regurgitación. Pirosis. Dolor en epigastrio.

85.- NO es un síntoma típico de ERGE. Disfonía y tos crónica.

86.- Tratamiento más eficaz en el reflujo gastroesofágico. Omeprazol 40 mg en ayunas.

87.- Enunciado INCORRECTO respecto al Ca esofágico. El dx definitivo es clínico.

88.- Respecto al cáncer de esófago. Produce disfagia. Puede producir anemia.

89.- Dato INCORRECTO respecto a la producción de ácido en la célula parietal. Es por estimulación de somatostatina.

90.- Respecto a la producción de ácido en la célula parietal. Es estimulada por histamina. Es por estimulación gástrica. Es por Acetilcolina. La somatostatina inhibe la secreción ácida.

91.- Tratamiento que NO se utiliza en la ulcera peptica. Salofalk (mesalasina).

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92.- Medicamentos utilizados para el Tx de la úlcera péptica. Ranitidina. Omeprazol (inhibidores de la bomba de protones). Sucralfato. Famotidina.

93.- Factor que NO esta relacionado con causa de ulcera péptica. Dieta alta en grasas y sustancias irritantes.

94.- Causas de enfermedad úlcero péptica. Sd de Zollinger-Ellison. H. Pylori. Ingesta de AINES. Mastocitosis sistémica. Fibrosis quística. Cirrosis. EPOC. Insuficiencia renal crónica.

95.- En relación al Ca de estómago. La infección por H. Pylori se considera que predispone al adenocarcinoma de

estómago.

96.- El término cirrosis hepática compensada se refiere a. Aquel px con cirrosis hepática que no ha presentado ascitis, sangrado por

varices, peritonitis bacteriana espontánea.

97.- Sustancia que aumenta la presión del EEI. Proteínas.

98.- Sustancia que disminuye la presión del EEI. Alcohol. Grasa.

99.- Dato que NO es complicación por reflujo gastroesofágico. Divertículos.

100.- Complicaciones de reflujo gastroesofágico. Estenosis péptica. Asma bronquial nocturna. Esófago de Barret. Laringitis posterior.

101.- Dato que NO es manifestación extraesofágica de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Rinitis crónica.

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102.- Dato que NO es medida terapéutica en el caso de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Aumentar de peso.

103.- Px masculino de 35 años de edad, que después de ingesta de alcohol presenta súbitamente dolor epigástrico, transfictivo, asociado a náuseas y vómitos de contenido gástrico así como fiebre, motivo por el cual acude a urgencias donde se encuentra con taquicardia, fiebre, hipotensión arterial y oliguria, sus exámenes revelan leucocitos de 24,000 con neutrofilia, glicemia de 300 mg/dL, deshidrogenada láctica de 400 ui y una amilasa sérica de 800 ui, en base a estos datos su diagnóstico sería. Cuales serían las decisiones de manejo. Pancreatitis aguda grave. Internamiento en cuidados intensivos por tratarse de un caso grave, realización

de TAC de abdomen superior, iniciar nutrición parenteral total y antibioticoterápica profiláctica.

104.- Dato que NO comparten la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa cónica inespecífica. Fístulas abdominales.

105.- Causa de elevación de bilirrubina no conjugada exclusivamente. Hemólisis.

106.- Dato que NO se encuentra en px con cirrosis hepática avanzada. Trombocitosis.

107.- Hallazgos frecuentes en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Atrofia muscular. Esplenomegalia. Hipoalbuminemia. Hiperbilirrubinemia.

108.- Se demuestra colestasis extrahepática y vesícula biliar distendida, el dx más probable. Neoplasia pancreatobiliar.

109.- Dato INCORRECTO respecto a la litiasis biliar. La mayoría de los litos están compuestos de pigmentos biliares.

110.- Respecto a la litiasis biliar. La mayoría son asintomáticas. El 50% de las personas >50 años la han padecido. Su manifestación más frecuente es el cólico biliar. La complicación más común es la colecistitis aguda.

111.- Dato que NO es causa de diarrea secretora. Resección ileal distal.

112.- La prueba de D-xylosa es útil para determinar la integridad funcional de.

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Intestino delgado.

113.- Esteatorrea se define como. Presencia de heces de 24h de más de 5 gr.

114.- Enfermedad que NO causa atrofia de las vellosidades intestinales. Enfermedad de Menetriere.

115.- Dato que NO corresponde a malaabsorción. Constipación.

116.- Dato que NO causa Guayacos positivos. Ingestión de vitamina C.

117.- Característica que NO corresponde al síndrome de intestino irritable. Diarrea nocturna.

118.- Dato que NO corresponde a causa de constipación crónica. Síndrome del asa ciega.

119.- Datos clínicos de Ca de colón. Constipación de reciente inicio. Hematoquecia. Tenesmo. anemia

120.- Son causas de constipación crónica. Hipotiroidismo. Dietas bajas en fibra. Inercia colónica. Enfermedad de hirchsprung.

121.- Dato clínico que NO corresponde a Ca de colon. Malabsorción intestinal.

122.- Dato que NO predispone la formación de cálculos de colesterol. Tratamiento con clofibrato.

123.- Dato que NO corresponde a hiperamilasemia. Celulitis.

124.- Causas de Hiperamilasemia. Insuficiencia renal. Parotiditis. Ca de pulmon. Ruptura de embarazo ectópico. Infarto mesentérico. Ca de páncreas. Neumonía.

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125.- Dato que NO corresponde a ser causa de cirrosis hepática. Hepatitis A. Hepatitis B.

126.- Dato que NO corresponde a ser causante de hipertensión portal. Insuficiencia renal.

128.- Causas de hipertensión portal. Cirrosis hepática. Pericarditis constrictiva. Trombosis venosa portal. Fístula arteriovenosa.

129.- Dato que NO es manifestación de insuficiencia hepática. Telangiectacias.

130.- Respecto a la hepatitis C. En la mayor parte de los pacientes (80%) desarrollar cronicidad. Puede causar cirrosis hepática. El 20% desarrollan cirrosis.

131.- Dato que NO es causa de esteatorrea. Adenoma velloso.

132.- Dato que NO corresponde a un criterio de gravedad en pancreatitis aguda según Ranson. Edad mayor de 75 años. Edad mayor de 25 años.

133.- Dato que NO corresponde a una complicación sistémica de la pancreatitis aguda. Necrosis pancreática infectada (local)

134.-Tratamiento inicial que NO corresponde a un px con constipación crónica. Senósidos.

135.- Tratamiento inicial a un px con constipación crónica. Dieta alta en fibra. Ejercicio. Aumentar el consumo de agua.

136.- Respecto a los sitios principales de absorción de nutrientes, cual es el sitio de absorción del hierro. Intestino delgado proximal (duodeno).

137.-Dato INCORRECTO respecto al mecanismo de acción de este tipo de laxante. El sorbitol estimula la peristalsis colónica.

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138.- Mecanismo de acción de los laxantes. El Psyllium aumenta el bolo fecal. El aceite mineral disminuye la tensión de la superficie de las heces. La Cisaprida aumenta el tránsito intestinal. Los Senósidos aumentan la secreción intestinal.

139.- Dato que NO corresponde a insuficiencia hepática. Trombocitopenia.

140.- Datos de insuficiencia hepática. Encefalopatía metabólica. Hipoglicemia. Coagulopatía. Hipoalbuminemia.

141.- Dato que NO corresponde a hipertensión portal. Hígado pequeño.

142.- Datos que corresponden a hipertensión portal. Várices esofágicas. Red venosa colateral. Esplenomegalia. Ascitis.

143.- Dato que NO es causa de estreñimiento. Consumo de sorbitol.

144.- Datos que son causantes de estreñimiento. Bajo consumo de fibra. Hipercalcemia. Hipotiroidismo. Diabetes.

145.- Respecto al hígado. Es el sitio de síntesis y depósito de aminoácidos y proteínas.

146.- Resultado de la prueba de función hepática que nos indica la presencia de colestasis. Fosfatasa alcalina elevada, gamma-glatumil-transpetidasa elevada.

147.- Respecto a la hepatitis B. Produce hepatitis crónica. Tiene capacidad oncogénica. El personal médico, paramédico, de laboratorio y enfermería son grupos de

riesgo. Contiene una cadena de DNA.

148.- Agente más frecuente del síndrome hemolítico uremico. E. Coli.

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149.- Agente causal de la colitis pseudomembranosa. Clostridium d.

150.- Tipo de diarrea que causa el Vibrio cholerae. Secretora y es característica de la diarrea no inflamatoria.

151.- Dato INCORRECTO respecto a la infección por entamoeba histolytica. La manifestación extraintestinal más frecuente es la amibiasis cerebral.

152.- Respecto a la infección por entamoeba histolytica. Es un protozoario. La manifestación extraintestinal más frecuente es el Sd mesentérico.

153.- Tratamiento de primera elección de la ascaridiasis. Albendazol.

154.- Indicación para erradicar H.p. Ulcera gastroduodenal.

155.- Método diagnóstico de más utilidad en el diagnóstico de H.p. Endoscopía + biopsia + prueba rápida de la ureasa.

156.- Dato que NO corresponde a alteraciones detectadas en enfermedades hepatobiliares constrictivas. Gama-glutamiltranspeptidasa normal.

157.- Respecto a la hepatitis A. Puede cursar con fase colestacica. El riego de falla hepática fulminante es muy bajo probablemente menos de 1 /

1000 y no hay riesgo de cronicidad.

158.- Dato que NO corresponde a la hepatitis B. Es mas frecuente en ancianos.

159.- Dato que NO corresponde a la hepatitis C. Es una enfermedad crónica en el 10% de los casos.

160.- Factor que NO predisponerte de riesgo para cáncer colorrectal. Antecedentes de polipos hiperplasicos del colon.

161.- Dato INCORRECTO respecto a la intoxicación alimenticia. La infección por vibrio colerae es ejemplo de diarrea invasiva.

162.- Datos respecto a la intoxicación por alimentos. Es una enfermedad que resulta de la ingestión de alimentos con

microorganismos patógenos tóxicos o químicos.

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Es definida por síntomas gastrointestinales en 2 o más Px con evidencia epidemiológica o de laboratorio que implica a los alimentos como fuente de infección.

El 80% de los brotes de intoxicación alimentaria en México es consecuencia del fecalismo.

Algunos mecanismos de protección del organismo son el ácido gástrico, bilis y la motilidad propulsiva anterógrado.

163.- Cáncer primario más frecuente de intestino delgado. Cáncer de páncreas más frecuente.

Adenocarcinoma.

164.- Dato que NO corresponde a la Giardiasis. La giardiasis es un patógeno de colon principalmente.

165.- Tratamiento de primera elección para H.p. Inhibidores de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina.

166.- Dato que NO esta relacionado con las prostaglandinas. Las citocinas de los macrófagos disminuyen su síntesis.

167.- Anomalía que NO es debida a AINE`S. Produce MALT.

168.- Factor que NO predispone a cáncer gástrico. Alcohol. Uso de AINE`S

169.- Factores que han sido implicados en el desarrollo de Ca gástrico. H. Pylori. Nitritos dietarios. Tabaco. Alcohol.

170.- Síntoma que NO sugiere cáncer gástrico. Diarrea crónica.

171.- El método diagnóstico más útil para cáncer gástrico. Endoscopia superior y biopsia.

172.- Complicación que NO es local en la pancreatitis aguda. Derrame pleural.

173.- Factores de riesgo que NO corresponde para desarrollar cáncer de páncreas. Antiinflamatorios no esteroideos. Ingesta crónica de aspirina.

174.- El método diagnóstico más conveniente para esofagitis por reflujo. Endoscopía superior y biopsia de la unión esófagogástrica.

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175.- Tratamiento que NO corresponde a esofagitis por reflujo. Antiespasmódico.

176.- Enunciado que NO corresponde con H.p. El medio alcalino disminuye su crecimiento. El medio alcalino ayuda a su crecimiento.

177.- Dato que NO corresponde con H.p. Disminuye la producción de gastrina. No produce Sd de Zollinger-Ellison.

178.- Patología que NO es producida por H.p Sd. De Zollinger-Ellison.

179.- Dato que NO es causante de pancreatitis aguda. Herencia.

180.- Causas de pancreatitis aguda. Litiasis biliar por colesterol. Drogas. Tumores. Infecciones.

181.- Tipos de hiperlipidemias que causan pancreatitis aguda. I y V.

182.- Dato que NO es causante de pancreatitis crónica. Biliar.

183.-Causas de pancreatitis crónica. Alcohol. Tropical. Hereditaria. Hipercalcemia.

184.- Cual es la definición histológica de esófago de Barret. Metaplasma intestinal.

185.- Conducta médica apropiada ante el Dx de colecistolitiasis en un paciente asintomático. Observación.

186.- Paciente masculino de 30 años de edad, que inicia su padecimiento un mes antes con pirosis, que es exacerbada por alimentos irritantes, negado disfagia, sangrado de tubo digestivo, pérdida de peso, en el laboratorio de Bh y perfil bioquímico son normales, cual es la conducta a seguir en este px. Iniciar una prueba terapéutica para ERGE.

187.- De los síntomas relacionados a ERGE, cual se considera como síntoma de alarma.

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Anemia.

188.- Complicación que NO esta relacionada con ERGE. Hernia hiatal.

189.- Respecto a la intolerancia a la lactosa. La giardiasis es una causa de intolerancia a la lactosa, de tipo secundaria o

adquirida.

190.- Masculino de 21 años, previamente sano, desarrollar náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal 6 horas posterior a una cena de comida china, el cuadro lleva ya 3 días de evolución y se a mantenido sólo con manejo sintomático, cual es la conducta que se debe seguir. Solicitar examen coprológico.

191.- Marcador clínico y bioquímico que es característico de una enfermedad hepática crónica. Ginecomastia.

192.- Respecto a la dispepsia funcional. El área gastroduodenal es estructuralmente normal (por endoscopia). La mayoría de los pacientes pertenecen a la categoría funcional.

193.- A) Paciente femenina de 24 años de edad, sin antecedentes de importancia, refiriendo 3 meses de evolución con dolor tipo urente en epigastrico, sin irradiaciones, sensación de distensión abdominal post-prandial, náuseas sin vómito niega síntomas de alarma, disfagia, pérdida de peso, sangrado de tubo digestivo alto y uso de aine`s, evacuaciones normales y los síntomas no lo despiertan durante la noche a la exploración física esta es normal, eco de abdomen superior es normal y endoscopía superior es normal, dx mas probable.B) Patología más frecuente de dispepsia. Dispepsia no ulcerosa.

194.- Respecto al cáncer gástrico. La infección por H.p. es un factor de riesgo. Disminución de peso. Sangrado. Dispepsia. Frecuentemente está en etapa IV y se localiza en antro.

195.- Principal mecanismo de protección contra la contaminación del intestino delgado. Motilidad propulsora anterógrada.

196.- Px femenina de 75 años de edad, acude por presentar en el último año y 3 meses de dolor o molestia abdominal difusa que no se alivia con las defecaciones, estas han cambiado de forma (acintadas o adelgazadas, etc…) y frecuencia, se acompañan de

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moco y sangre, niega pérdida de peso, a la exploración esa es normal y en el laboratorio Bh con Hb de 8.5 gr y VCM 60, el dx más probable a descartar es. Ca colon.

197.- En relación a la infección por Helicobacter pylori. La prueba del aliento es un examen no invasivo, con alta sensibilidad (>90%). La mayoría de los pacientes con úlcera duodenal tienen infección por H. pylori. Es causa de gastritis crónica, úlcera gástrica y duodenal. Se ha demostrado que su erradicación disminuye la incidencia de la

enfermedad ulcerosa. Se debe tratar con 2 antibióticos por 14 días, además de un inhibidor de la

secreción ácida. El 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal presentan una prueba positiva

para Helicobacter Además de la gastritis se le asocia con el cáncer gástrico y el linfoma gástrico de

células B. Crece favorablemente en el medio ácido gracias a la producción de ureasa. Se transmite vía oral al utilizar utensilios y alimentos contaminados. La bacteria se adhiere a la membrana de las células de la mucosa gástrica. Es un organismo flagelar y en forma de espiral. Produce apoptosis. produce enzimas que inducen la inflamación de la mucosa. Produce mucinasa. Produce gastritis crónica no erosiva y erosiva, linfomas asociados a mucosas

(MALT) úlcera gástrica y úlcera duodenal.

198.- Patología que NO tiene relación con la enfermedad úlcero péptica. Diabetes mellitus.

199.- El defecto más importante encontrado en la fisiopatogenia de la esteatohepatitis no alcohólica es. Resistencia a la insulina.

200.- Antibiótico que es el menos asociado con diarrea asociada a antibióticos o con colitis pseudomembranosa. Trimetropina-sulfametoxanol.

201.- Sitio más afectado por un carcinoide. Apéndice.

202.- Factor que NO es predisponerte a encefalopatía hepática. Ingesta de carbohidratos.

203.- Factores predisponentes de encefalopatía hepática. Constipación. Infección. Trastorno en los electrolitos. Uso de sedantes.

204.- Dato que NO corresponde a colestasis intrahepática.

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Coledocolitiasis.

205.- Son causas de colestasis intrahepáticas. Hepatitis viral. Hepatitis alcohólica. Cirrosis biliar primaria Medicamentos.

206.- Causa de elevación de enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) similar a la de pancreatitis aguda. Obstrucción o lesión intestinal.

207.- En relación a CUCI. La inflamación se limita a la mucosa. El tratamiento incluye aminosalicilatos, antibióticos, corticoesteroide,

Inmunomoduladores.

208.- Patología más frecuente de la vesícula biliar. Inflamación.

209.- Neoplasia maligna más frecuente de la vesícula biliar. Adenocarcinoma.

210.- Mecanismo patógeno de la pancreatitis aguda. Autodigestión por liberación enzimática.

211.- Cuando un px con dx de hepatitis y la biopsia hepática muestra infiltrado inflamatorio crónico en el espacio porta con ruptura de la capa limitante y necrosis se debe concluir el dx de. Hepatitis crónica activa.

212.- Principal vía del metabolismo del alcohol en el hígado. Deshidrogenada alcohólica.

213.- Alteración microscópica característica de la hepatitis alcohólica activa. Cuerpo hialino de Mallory.

214.- Enfermedad que produce alteraciones indistinguibles de la hepatitis alcohólica. Diabetes mellitus.

215.- Px masculino de 52 años de edad, antecedentes de diabetes mellitus, acude a consultar por la presencia de dolor abdominal epigástrico, transfictivo a espalda con náuseas y vómito de contenido gastrobiliar de 2 días de evolución, en el laboratorio presenta colesterol de 220 mg y triglicéridos de 1200 mg/dL, dx más probable. Pancreatitis por hipertrigliceridemia.

216.- Px masculino de 21 años de edad, niega ingesta de alcohol, acude pro presentar malestar general y fiebre intermitente de 2 semanas de evolución hace una semana se agrega ictericia, al examen físico se agrega ictericia conjuntival, no hay estigmas de

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hepatopatía crónica, ni de hipertensión portal, lo único relevante es la presencia de hepatomegalia dolorosa, dx más probable. Hepatitis viral.

217.- Dato INCORRECTO en relación al carcinoma hepatocelular. La infección crónica por virus E representa un factor de riesgo. Es el tumor maligno más frecuente en el hígado.

218.- Respecto al carcinoma hepatocelular. Las hepatitis crónicas B y C aumentan el riesgo de desarrollar

hepatocarcinoma. Un factor de riesgo es la exposición a micotoxina (Aspergillus flavus). Menos del 20% son candidatos a resección del tumor al momento del

diagnóstico. La determinación de alfafetoproteína en sangre puede ser de ayuda en el

diagnóstico.

219.- Causa de diarrea secretora. Enterotoxinasas bacterianas.

220.- Agente causal más frecuente de la diarrea del viajero. E. coli.

221.- Característica de la diarrea de origen inflamatorio. La presencia de leucocitos fecales (más de 10/campo) y sangrado microscópico.

222.- Causa de intoxicación alimentaria que puede dar manifestaciones neurológicas. Botulismo.

223.- Es indicación del empleo de antibióticos en un paciente con diarrea aguda. Infección por Salmonella en caso de pacientes con inmunocompromiso.

224.- Respecto a las pruebas funcionales intestinales aplicadas en casos de mala absorción. La prueba de Schilling factor intrínseco evalúa el Ileon.

225.- Es un dato positivo que nos hace considerar a la diarrea aguda como una consideración especial y llevar ha cabo una evaluación detallada de esta. Diarrea aguda en un paciente hospitalizado.

226.- La fase I de la prueba de Schilling, incluye. La administración de vitamina B12 únicamente.

227.- Causa mas frecuente de malabsorción selectiva de carbohidratos. Deficiencia de lactasa.

228.- Respecto a la diverticulosis. El sitio más frecuentemente donde se desarrollan es en sigmoides. La prevalecía de la diverticulosis aumenta con la edad.

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La colonoscopía se contraindica durante un cuadro de diverticulitis. El tratamiento de elección en caso de diverticulitis son antibióticos de amplio

espectro (cefalosporinas de tercera generación más Metronidazol por ejemplo).

229.- Dato INCORRECTO de la diverticulosis. Es un saco que contiene las 3 capas de la pared intestinal, la mucosa, muscular

y la serosa. (no llega a la serosa).

230.- Tratamiento que NO es apropiado para el manejo de la colitis ulcerativa CUCI. Inhibidores de la bomba de protones.

231.- Causa más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro hospital. Litiasis biliar.

232.- Respecto a la enfermedad diverticular del colón. El sitio más frecuente de su desarrollo es el sigmoides (colon).

233.- Dato bioquímico que es sugestivo del abuso en la ingesta de alcohol. GGT elevada.

234.- Estigma clínico de hepatopatía crónica. Telangiectasias.

235.- Es causa de malabsorción intestinal debido a la alteración en la lipólisis. Pancreatitis crónica.

236.- Respecto al cáncer de colon. Puede ser una complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal

(CUCI/Crohn). En un pólipo adenomatoso de 4 cm de diámetro que infiltra hasta la mucosa es

suficiente la polipectomía endoscópica.

237.- Factor que NO esta asociado con gastropatía por AINE`S. Inhibición de vía COX 2 de las prostaglandinas. Infección por H.p.

238.- Factores asociados con la gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos. Edad. Terapia con anticoagulantes. Historia de enfermedad úlcero-péptica. Uso de más de 2 AINE’s de manera concomitante.

239.- Factor que NO es causa de úlceras refractarias al tratamiento y recurrentes. Ingesta de picante.

240.- Causas de úlcera refractaria al tratamiento y recurrente. Infección persistente por H.pylori. Uso concomitante de AINE´s. Tabaquismo importante. Cáncer.

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241.- Px femenina de 65 años de edad, presenta una semana de evolución con dispepsia y melena, tiene historia de úlcera gástrica y osteoartrosis, refiriendo 1 mes de evolución con dolor articular, motivo por el cual la paciente toma diclofenaco que en ocasiones acompaña de ketorolaco (AINE`S), la recomendación sería. Iniciar un inhibidor de bomba (omeprazol, etc), suspender los AINE`S y se

programa endoscopia superior.

242.- Sitio del tubo digestivo afectado con mayor frecuencia por los AINE`S. Estómago.

243.- El dx de colon irritable se basa en la actualidad en. Criterios de acuerdo a los consensos internacionales.

244.- Laxante osmótico más aceptado actualmente. PEG 3350.

245.- El síntoma cardinal del colon irritable. Dolor. Dispepsia. Dolor abdominal que alivia al evacuar. Alterna con diarrea y constipación. Heces acintadas alternando con evacuaciones normales. 246.- Factor asociado con la constipación. Hipotiroidismo. Medicamentos Anticolinérgicos. Diabetes Mellitus. Analgésicos narcóticos. Cáncer de colon izquierdo. Anticonvulsivantes.

247.- Factor de riesgo definido para cáncer de páncreas. Pancreatitis crónica. Pancreatitis hereditaria. DM. Edad >50años. Sexo masculino.

248.- Respecto a la colecistolitiasis. Obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de colecistolitiasis. La cirrosis hepática, la estasis biliar y la hemólisis crónica predisponen a la

formación de cálculos de pigmento. El 75% de los litos vesiculares son cálculos de colesterol. El mejor estudio para detectar litos en la vesícula biliar es el ultrasonido, y mas

cuando se sospecha de obstrucción biliar. La colangiografía, en sus diferentes modalidades, es un estudio que se utiliza

para diagnosticar litos en el colédoco. La pancreatitis aguda, colangitis ascendente, fístula bilioentérica y sd de

Mirizzi con consideradas complicaciones.

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249.- Es manifestación extraintestinal de la enfermedad inflamatoria intestinal. Uveitis.

250.- Agente causal del esprue celíaco. Gluten.

251.- Px masculino de 25 años de edad con cuadro de diarrea aguda de 1 día de evolución, sin antecedentes de importancia para su padecimiento actual, no disentérico, negando dolor abdominal y fiebre, que se caracteriza por evacuaciones líquida, sin pujo ni tenesmo, posible agente causal. S. aureus (el más común en México)

o La conducta más adecuada en ese px sería.o Dar tratamiento sintomático y ver evolución.

252.- Es un medicamento asociado a diarrea. Orlistad.

253.- El Tegaserod es un nuevo procinético utilizado en intestino irritable asociado a estreñimiento, sobre cual receptor actúa. 5HT4 (serotoninérgico).

254.- Tumor esofágico asociado con la ERGE. Adenocarcinoma.

255.- Dato que NO se considera complicación de la colecistolitiasis. Quistes del colédoco.

256.- Neoplasia maligna que posee el menor índice de letalidad. Carcinoma del ámpula de Vater.

257.- Factor de riesgo que NO esta relacionado para el desarrollo de colangiocarcinoma. Etnicidad hispana.

258.- Factores de riesgo para el desarrollo de colangiocarcinoma. Quiste de colédoco. Colangitis esclerosante primaria. Canal común largo. Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica (CUCI).

259.- El riesgo de desarrollar cirrosis hepática y hepatocarcinoma dependen de una serie de factores como. Etiología como el hierro, virus de la hepatitis B y C.

260.- En relación a la presencia de úlceras gástricas. Toda úlcera gástrica debe de ser considerada como potencialmente maligna

hasta no demostrar lo contrario. Puede ser inducida por ingesta de fármacos. La secreción de HCL es normal o solo levemente elevada. Se clasifican en 3 tipos de acuerdo a su etiología y clasificación.

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Una de sus indicaciones Qx es el tamaño (úlcera gigantes).

261.- Respecto a la úlcera duodenal. La secreción ácida esta aumentada.

262.- El criterio de sospecha de infección de un área de necrosis pancreática. Fiebre > 38º persistente posterior al séptimo día.

263.- Factor que NO esta asociado al desarrollo de colelitiasis. Edad menor de 25 años.

264.- Factores asociados al desarrollo de colelitiasis. Embarazo reciente. Etnicidad hispana. Pérdida rápida y considerable de peso. Sexo femenino.

265.- Se asocia con la deficiencia de vitamina K. Tiempo de protrombina prolongado.

266.- Dato INCORRECTO respecto a la motilidad del intestino delgado. Las contracciones del intestino son dadas por actividad de 3 capas de músculo

liso, un externa longitudinal, una media oblicua y una interna circular.

267.- Respecto a la motilidad del intestino delgado. Sus principales mediadores en sentido proximal son la Acetilcolina y sustancia

P. Los mediadores en sentido distal son óxido nítrico y VIP en sentido distal. El patrón de alimentación, asegura el tránsito adecuado de los nutrientes a

través de la luz intestinal.

268.- Px masculino de 35 años de edad, acude a consulta de control de úlcera duodenal complicada asociada a H.p. dx 6 semanas antes, refiere haber terminado una semana antes el tratamiento con antibióticos e inhibidores vs H.p., cual es la mejor conducta. Esperar 4 a 6 semanas de haber finalizado el tratamiento vs H.p. para

corroborar erradicación.

269.- Tratamiento que NO esta relacionad con esteatohepatitis alcohólica. Ácido ursodesoxicólico.

270.- Patología causante más común de dispepsia. Dispepsia no ulcerosa.

271.- Respecto a la complicaciones gastrointestinales asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos.

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El uso concominante de 2 o más AINE`s incrementa el riesgo de sangrado de tubo digestivo.

272.- Marcador de utilidad para el dx de hepatocarcinoma. Alfafetoproteína.

273.- Estudio de imagen (principal) para la vigilancia de hepatocarcinoma en pacientes cirróticos. ECO de abdomen.

274.- Cada cuando se recomienda la vigilancia para hepatocarcinoma en pacientes cirróticos. Cada 6 meses.

275.- En relación a la falla hepática fulminante. Generalmente se presenta en pacientes sin daño hepático previo.

275.- Alteración que ocurre en px con falla hepática fulminante. Disminución de factor V de coagulación.

276.- El daño hepático que produce el alcohol en el hígado es inicialmente en la estructura. La zona III de los acinos hepáticos.

277.- Marcadores que NO están relacionados con daño hepático por alcohol. Niveles aumentados de glutamato deshidrogenada en sangre.

278.- Marcadores indirectos de daño hepático por alcohol. Esteatosis. Volumen corpuscular medio eritrocitario aumentado. Contractura de Dupuytren. Gama Glutamil Transpeptidasa amentada en sangre.

279.- En la fisiopatología de la cirrosis hepática la estructura responsable más importante de la producción de fibrosis es. La célula estelar.

280.- Estigma que NO corresponde a hepatopatía crónica. Red venosa colateral. Ascitis.

281.- Factor de riesgo que NO esta relacionado para enfermedad hepática por alcohol. Edad.

282.- Factores de riesgo para la enfermedad hepática por alcohol. Cantidad y duración de la ingesta alcohólica. Hepatitis B o C. Predisposición genética. Estado nutricional.

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283.- Cual es el único marcador viral que indica curación en hepatitis B. Anticuerpo vs antígeno de superficie.

284.- Hallazgo clínico que NO corresponde a colestasis. Constipación.

285.- Px masculino de 45 años de edad con cirrosis hepática por alcohol, se presenta por primera vez a consulta por edema de miembros inferiores y distensión abdominal, al examen clínico el paciente no tiene datos de encefalopatía hepática y el abdomen está distendido y tenso con matidez difusa por ascitis, de acuerdo con la clasificación de Chile-Pugh pertenece a la categoría B, cual sería la causa más probable de la descompensación ascítica y edematosa.Cual sería el tratamiento inicial más recomendable para este px.Al mismo paciente por persistencia de la ascitis y dolor abdominal, se punciona, y se obtiene resultado de glucosa de 104 mg/dL, DHL 120 UI, colesterol 12 mg/dL, albúmina 300 mg/dL (con gradiente de albúmina > de 1.1), gram negativo, leucos 1,250/C, proteínas totales de 1 gr/dL, cual es el dx. Hipertensión portal.

o Cual sería el tratamiento mas recomendable para este paciente.o Exceso en la ingestión de sodio.o Restricción de sal y diuréticos orales.

286.- En relación a la peritonitis bacteriana espontánea. Inicio de antibiótico tipo cefotaxima y el recuento de leucos es >250.

287.- Px masculino de 52 años de edad, se presenta sin antecedentes de importancia en su consultorio con 3 meses de disfagia y pérdida de peso de 10 Kg, a la exploración física no hay datos relevantes y los laboratorios se encuentran dentro de los límites normales. Solicitar esofagograma.

288.- Px masculino de 25 años de edad, acude a consulta referido por otorrinolaringólogo, por laringitis crónica por probable ERGE, la mejor conducta es.Después de 8 semanas de tratamiento, el px no mejora, se realiza endoscopia superior que es normal, la mejor conducta sería. Dar tratamiento de prueba. Realizar pH metría de 24 horas.

o Cuál es el Tx farmacológico ideal que se da como prueba.o Omeprazol 40 mg al día.

289.- Su deficiencia se caracteriza por anemia, diarrea, parestesias y ataxia. Vitamina B-12.

290.- En relación a la constipación crónica. La causa más frecuente es un trastorno funcional de la motilidad colónica y

defectos de la dieta.

291.- Px femenina de 40 años de edad, acude por presentar en el ultimo año 3 meses de dolor o molestia abdominal difusa de predominio en hipogastrio que se alivia con las

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defecaciones, estas ultimas han cambiado de forma (acintadas o adelgazadas, etc…) y frecuencia, en ocasiones se acompaña de moco, niega antecedentes heredofamiliares de importancia, sangre en evacuaciones, pérdida de peso, síntomas nocturno, la exploración física es normal y el laboratorio Bh con VSG y P. bioquímico son normales, el dx más probable es. Síndrome de colon irritable.

292.- En relación a la peritonitis bacteriana espontánea. El recuento celular generalmente es mayor a 250 PMN/mm3.

293.- A) Son las células encargadas de la producción del factor intrínseco.B) Es una característica en la patogenia de la úlcera duodenal. Células parietales.

294.- Respecto al páncreas. El 2% es tejido endócrino.

295.- Es causa de hiperbilirrubinemia indirecta. Crigler Najjar, colecistitis aguda, Dubin-Jonhson, CBP, hemólisis, Sd de

Gilbert, hemotransfusiones múltiples.

296.- Sd que NO está relacionado con causa de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto.

Sd de Rotor.

297.- Determinación que refleja la capacidad de síntesis del hígado. Albumina.

298.- Tratamiento que se puede utilizar en la Ascitis Refractaria. Paracentesis evacuatoria. Válvula peritoneo-yugular de Le Veen. Shunt intrahepatico colocado por vía transyugular (TIPS). Transplante hepático.

299.- Dato incorrecto. El esófago contiene solo músculo liso.

300.- Datos correctos El esófago mayormente es intratorácico. Está delimitado por 2 esfínteres en sus extremos. Tiene 2 tipos de peristalsis. Está en contacto con el ácido gástrico esporádicamente.

301.- Dato INCORRECTO respecto al hepatocarcinoma. Tumor más frecuente de hígado.

302.- Sustancias que inhiben la secreción gástrica. pH intragástrico menor de 3. Secretina.

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Somatostatina. Presencia de grasa en el duodeno.

303.- Sustancia que NO disminuye la secreción gástrica. Histamina.

304.- Signos y síntomas de alarma en la enfermedad ulcerosa o obstrucción pilórica por ulcera péptica. Hematemesis. Vómitos retencionistas. Disfagia. Masa abdominal.

305.- Signo que NO corresponde a alarma de enfermedad ulcerosa. Aumento de peso.

306.- Px masculino que acude a urgencias por Melena de 3 días de evolución acompañados de debilidad generalizada, niega dolor abdominal así como episodios previos de sangrado, a la exploración presenta hipotensión ortostática, palidez, telangiectasias en cara y tórax, esplenomegalia, HTO de 20 y VCM 105, primer paso sería. Colocar 2 vías venosas periféricas gruesas y solicitar pruebas cruzadas.

o Segundo paso a seguir.o Endoscopía digestiva superior.

307.- Causa más frecuente de sangrado de tubo digestivo alto. Enfermedad ácido péptica. Úlcera péptica. Várices esofágicas. Sd de Mallory-Weiss

308.- Dato que NO corresponde a sangrado de tubo digestivo alto. Hemobilia.

309.- Masculino de 40 años de edad, alcohólico que inicia su padecimiento con vómitos alimentarios recién ingeridos con importante arqueo y despúes vomita sangre roja, al llegar al hospital se encuentra hemodinamicamente estable y no vuelve a vomitar sangre, Dx más probable es. Sd de Mallory-Weiss.

o El Dx definitivo se hace a través de.o Endoscopía del tubo digestivo superior.

310.- Para el diagnóstico serológico de una hepatitis aguda, que marcadores es INNECESARIO. Antígeno delta.

311.- Entidad que cursa con hiperbilirrubinemia no conjugada. Sd. De Gilbert.

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312.- Masculino de 6 años que ingresa a urgencias por presentar disfagia, así como quemaduras en labios y lengua, secundario a ingesta de cáusticos, conductas diagnóstico-terapéuticas que están indicadas. Administración de líquidos intravenosos. Antibióticos sistémicos. Estudios de radiografía. Endoscopía superior. Dilataciones tempranas (EXCEPTO).

313.- En relación a las hernias diafragmáticas. Las hernias hiatales esofágicas son las más comunes del diafragma. La hernia esofágica por deslizamiento ocasiona el 90% de las hernias hiatales. La hernia de Bochdalek es un defecto posterolateral del diafragma. La hernia de Morgagni es un defecto anterior o retroesternal del diafragma.

314.- Dato INCORRECTO respecto a las hernias diafragmáticas. La hernia de Bochdalek rara vez ocasiones síntomas.

315.- Tumor benigno más frecuente de esófago. Leiomioma.

316.- Tumor maligno más frecuente en el esófago es. Ca epidermoide.

317.- En relación al cáncer de esofágico. Predomina en hombres de 50-70 años de edad. Se ah relacionado con su aparición hábitos dietéticos, alcoholismo y

tabaquismo. La manifestación clínica más frecuente es la disfagia progresiva. Casi todos los originados en el cuerpo del esófago son de células escamosas. Esofagitis crónica. Acalasia. Aflatoxinas.

318.- En relación al cáncer esofágico dato INCORRECTO. Nunca debe realizarse endoscopía superior. Tiene relación con grupo sanguíneo A.

319.- Respecto a la degeneración cavernomatosa de la porta. Es la causa más frecuente de hipertensión portal en niños. Se caracteriza por tener flujo hepatopetal.

320.- Respecto a la TIPS (derivación portosistémica transyugular). Su indicación principal es en el paciente en fase de preparación hepática que

tiene problemas de sangrado variceal recurrente.

321.- Paciente con sangrado recurrente de varices esofágicas, hipertensión portal primaria con función hepática normal y que despúes de su evaluación angiográfica tiene

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una anatomía muy favorable, cuál sería el tipo de derivación portosistémica ideal para este paciente. Esplenorrenal distal de Warren.

322.- Respecto a la circulación portal. La vena porta es medial y posterior al colédoco, en su trayecto por el ligamento

hepato duodenal.

323.- Respecto al abdomen agudo. La principal manifestación es en el vientre. El síntoma inicial y principal es el dolor. El retraso en el diagnóstico y tratamiento afecta de manera adversa el

resultado final La historia clínica y la exploración física deben sugerir las causas y guiar la

elección de los estudios diagnósticos.

324.- Dato INCORRECTO respecto al abdomen agudo. Las heridas penetrantes de vientre son causa frecuente de abdomen agudo.

325.- En general la causa más frecuente de abdomen agudo es. Dolor abdominal no específico.

326.- Masculino de 16 años de edad que por la noche lo despertó un dolor abdominal localizado en epigastrio que posteriormente cambio a cuadrante inferior derecho del abdomen y se acompaña de anorexia y vómito, a la exploración física temperatura de 37.8, pulso de 100 por minuto, localizado el dolor con la producción de tos en fosa iliaca derecha además existe resistencia muscular y rebote positivo, su diagnóstico clínico es. Apendicitis aguda.

o En relación al cuadro clínico de la regunta anterior, el estudio que usted solicitaría para apoyar su diagnóstico es.

o BH.o Una vez corroborado el Dx su Tx es.o Apendicectomía.

327.- Si se sospecha clínicamente de un Dx de úlcera péptica perforada, cual es el estudio de imagen que solicitaría en primer lugar para corroborar el diagnóstico tomando en cuenta el costo-beneficio. Tele de tórax.

328.- Respecto a la litiasis vesicular dato INCORRECTO. La mayoría de loa litos vesiculares son radiopacos a los rayos X.

329.- Tratamiento de elección de la litiasis biliar en pacientes sintomáticos. Tx Qx, es decir colecistectomía, de preferencia por vía laparoscópica.

330.- Paciente femenina de 36 años de edad, consulta por dolor tipo cólico en hipocondrio derecho asociado a náuseas y vómito, no fiebre ni ictericia, el eco

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abdominal confirma la presencia de litiasis vesicular, el manejo ideal de este paciente es. Colecistectomía + colangiografía transoperatoria.

331.- En relación a la colecistitis enfisematosa. Es 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres. 20% de los px´s son diabéticos. Los hallazgos radiográficos en una radiografía simple de abdomen son muy

característicos. Las especies de Clostridias constituyen las bacterias implicadas con mayor

frecuencia.

332.- Dato INCORRECTO en relación a la colecistitis enfisematosa. La morbi-mortalidad que se presenta es menor que en la colecistitis crónica.

333.- Condiciones que se consideran en el Dx diferencial del cólico por litiasis vesicular. Sd de colon irritable. Infarto del miocardio. Ulcera duodenal. Hernia Hiatal.

334.- Dato INCORRECTO respecto al diagnóstico diferencial del cólico por litiasis vesicular. Sd de hipertensión portal.

335.- Respecto al sangrado de tubo digestivo bajo, el diagnostico diferencial incluye. Angiodisplasias. Divertículos. Cáncer. Pólipos.

336.- Dato INCORRECTO respecto al diagnóstico diferencial de sangrado de tubo digestivo bajo. Melanosis coli.

337.- Método invasivo de diagnóstico para determinar la infección por Helicobacter pylori. Prueba rápida de la ureasa (obtiene biopsia gástrica).

338.- Causas de mala absorción intestinal. Enfermedad de Whipple. Giardiasis. Esprue celíaco. Abetalipoproteína.

339.- Dato INCORRECTO respecto a la causas de mala absorción intestinal. Ingesta de Lactulosa (provoca diarrea osmótica).

340.- Formas de CA gástrico más infiltrante.

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Difuso.

341.- Los pólipos más frecuentes en el colón son. Adenomatosos.

342.- Características que comparten Crohn y CUCI. Aumento de incidencia de cáncer gástrico. Hematoquecia. Anemia. Ambas de origen autoinmune.

343.- Respecto a la intoxicación alimentaria: Es una enfermedad que resulta de la ingesta de alimentos contaminados con

microorganismos patogénicos, toxinas y químicos. Es definida por síntomas gastrointestinales en 2 o más personas y evidencia

epidemiológica o de laboratorio que implica a los alimentos como fuente de infección.

La intoxicación alimentaria por bacterias constituye en México aproximadamente el 80%de los brotes como consecuencia del fecalismo.

Los mecanismo de protección del organismo son el ácido gástrico, la bilis, la motilidad propulsora y anterógrado y la microflora.

344.- Dato INCORRECTO respecto a la intoxicación alimentaria. La infección por V.Cholerae es un ejemplo de diarrea infecciosa invasiva.

345.- Si existe la sospecha de necrosis pancreática infectada, cuál sería la conducta a seguir. TAC de páncreas y punción del área de necrosis para gram y cultivos.

o Si se confirma el Dx de necrosis pancreática infectada, cuál es la conducta a seguir.

o Cirugía urgente. o Cuál es la mortalidad en una caso de necrosis pancreática infectada que no se

trata.o 100%.

346.- Causas que NO están relacionadas con cirrosis hepática. Hepatitis A. La causa más frecuente en nuestro medio es el virus B.

347.- Factor que disminuye el tono del esfínter esofágico. Chocolate. Alcohol. Tabaco. Chocolate. Menta.

348.- Facto que aumenta el tono del esfínter esofágico inferior. Metoclopramida. Ingesta alta de proteínas.

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349.- Entidades que se incluyen en el diagnóstico diferencial de la ERGE. Cardiopatía coronaria. Úlcera péptica. Enfermedad de las vías biliares. Enfermedad motora del esófago.

350.- Hallazgo del examen físico que tiene mayor especificidad para cirrosis de etilogía alcohólica. Ascitis.

351.- De las enzimas incluidas en el panel conocido como “pruebas de funcionamiento hepático”, cual enzima tiene mayor especificidad para detección de alteraciones hepatobiliares. Transaminasa glutamicooxalacetina.

352.- Dato INCORRECTO respecto a las úlceras gástricas. Su predisposición a desarrollar cáncer es menor que en la úlcera duodenal.

353.- Dato INCORRECTO respecto al Sd de Zollinger-Ellison. Las lesiones que causan este sd don hemangiomas hepáticos.

354.- Respecto al Sd de Zollinger-Ellison. Se asocia muy frecuentemente con padecimientos ulcerosos pépticos. Forma parte de las neoplasias endócrinas múltiples. Existe hipergastrinemia. Inicialmente el tratamiento puede ser con bloqueadores H2.

355.- Dato INCORRECTO respecto a la úlcera péptica perforada. La mayoría de las úlceras perforadas están situadas en la cara posterior del

estómago.

356.-Respecto a la úlcera péptica perforada. Su manejo es quirúrgico. El cuadro clínico suele ser muy aparatoso. La tele de tórax revela neumoperitoneo en el 85% de los pacientes. En ocasiones se presenta elevación de la amilasa sérica.

357.- Dato que NO está relacionado respecto a indicaciones Qx en pacientes ulcerosos. Tratamiento médico incompleto.

358.-Indicaciones quirúrgicas en el paciente ulceroso. Sangrado masivo. Penetración al hígado. Obstrucción pilórica. Perforación libre con datos de peritonitis.

359.- En la hepatitis alcohólica grave, el tratamiento que mejor resultado ofrece es. Esteroides.

360.- Clasificación mediante la cual se determina como grave la hepatitis alcohólica.

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Score de Maddrey.

361.- La manifestación clínica de insuficiencia pancreática exócrina en pancreatitis crónica es. Diarrea con esteatorrea.

362.- Se presenta en su consultorio, paciente femenina de 28 años de edad, puerperio de 3 meses, que inicia de manera súbita 1 día antes, con dolor abdominal epigástrico transfictivo, incapacitante, con náuseas y vómito de contenido alimentario, a la exploración física, lo relevante que se encuentra en abdomen, dolor a la palpación de epigastrio, el resto es normal, diagnóstico probable. Pancreatitis biliar leve.

363.- Paciente femenina de 55 años de edad, que acude por presentar en el último año 3 meses de dolor o molestia abdominal difusa que no se alivia con las defecaciones, estas han cambiado de forma (acintadas o adelgazadas, etc) y frecuencia y se acompañan de moco y en ocasiones de sangre, niega pérdida de peso, a la exploración esta es normal y en el laboratorio Bh Hb8.5gr y VCM 60, el diagnóstico más probable a descartar es. Ca de Colon.364.- Es indicativo de poder iniciar la alimentación oral en un paciente con pancreatitis. Ausencia de dolor abdominal, amilasa normal y peristalsis normal.

365.- Principal forma de almacenamiento de la glucosa en el organismo. Glucógeno.

366.- Son el origen de los ácidos de cadena corta. De la fibra no digerida en el intestino delgado.

367.- Su deficiencia da origen a xeroftalmía. Deficiencia de vitamina A.

368.- Respecto a la diarrea bacteriana. La gonorrea es uno de los agentes descritos como causantes de proctitis

(tenemos).

369.- Respecto al linfoma intestinal. El estómago es el sitio más frecuente de linfomas en el tubo digestivo.

370.- Respecto a la ascaridiasis. Es el nematodo intestinal más frecuente.

371.- Con respeto a las uncinariasis. Secretan un anticoagulante que facilita la pérdida de sangre y ocasionan

anemia por deficiencia de hierro.

372.- Respecto a eventos intraluminales en la absorción de los lípidos. Solubilización micelar.

373.- El tratamiento de elección para prevenir la primera hemorragia por várices esofágicas.

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Beta-bloqueadores no selectivos orales.

374.- Factor fuertemente relacionado con carcinoma espinocelular de esófago. Antecedente de ingesta de cáusticos. Tilosis. Acalasia. Sd de Plummer-Vinson. Antecedentes de ingesta de cáusticos.

375.- Dato que NO corresponde a un factor asociado a desarrollar Ca espinocelular de esófago. Etnicidad caucásica.

376.- Px masculino de 45 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar hematemesis de sangre rojo brillante en 3 ocasiones, que se efectúa. La resucitación se deberá hacer pasando cristaloides para mantener la presión

arterial en niveles normales.

377.- Px masculino de 45 años de edad no fumador, no usa AINE’s, el cual se le dx úlcera duodenal hace 1 año, recibe inhibidor de bomba por 6 semanas, actualmente presenta dolor abdominal y la endoscopía superior demostró 2 úlceras duodenales y datos sugestivos de hipertrofia de mucosa gástrica, que se debe hacer. Gastrina sérica y prueba de detección de Helicobacter pylori.

378.- Respecto a la secreción de ácido. La secreción de ácido va a la par de la producción de pepsinógeno.

379.- En relación a la dispepsia. La mejor decisión clínica en un px masculino de 60 años de edad con dispepsia

de reciente inicio es una endoscopía.

380.- Px femenina con antecedentes de diagnóstico de gastritis, en esta ocasión acude a urgencias por presentar dolor en epigastrio, ardoroso, intenso, acompañado de nauseas y vómito, que se debe efectuar. Administrar antiespasmódico I.V. y solicitar ultrasonido de abdomen superior.

381.- Dato que NO corresponde a una medida de tratamiento contra la esteatohepatitis no alcohólica. Colestiramina por vía oral.

382.- Medidas de tratamiento contra la esteatohepatitis no alcohólica. Reducción de peso corporal. Control de la diabetes. Control contra la hiperlipidemia. Dieta baja en grasa saturada.

383.-Dato que NO corresponde a una esteatosis. Se manifiesta típicamente con elevación de transaminasas en sangre.

384.- Características de la esteatosis.

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Es una lesión reversible. Da lugar a una hepatomegalia. Las causas pueden ser diversas. El ultrasonido es un buen procedimiento para su diagnóstico.

385.- Hepatitis viral que no produce daño crónico. Hepatitis E.

386.- Agente que NO se empela en el tratamiento de la hepatitis B. Ribavirina.

387.- Agentes que se utilizan en el tratamiento de la hepatitis B. Interferón alfa. Lamiduvina. Adefovir dipivoxilo. Entecavir.

388.- Examen para valorar el estado funcional de absorción del intestino. Prueba de D-Xilosa.

389.- Dato que NO corresponde a enfermedad digestiva funcional. Melena. Ausencia de molestias nocturnas.

390.- Datos que corresponde a enfermedad digestiva funcional. Distensión abdominal. Dolor abdominal que se alivia con la defecación. Flatulencia. Diarrea matutina. cambio del diámetro de las heces y hematoquezia. Periodos alterados de diarrea y constipación.

391.- Entidad que NO es indicación para realizar una endoscopía digestiva superior. Pirosis.

392.- Entidad donde está indicada la endoscopía digestiva superior. Hematemesis y/o melena. Pérdida de peso. Sd de obstrucción al vaciamiento gástrico. Disfagia.

393.- En caso de colestasis crónica que hipovitaminosis es la que se observa. Vitamina K.

394.- Fenómeno autoinmune que se ha descrito en pacientes con hepatitis crónica C. Crioglobulinemia.

395.- Medida terapéutica más eficaz para prevenir el desarrollo de cirrosis en un paciente con hepatitis alcohólica. Abstinencia de alcohol.

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396.- Dato que NO corresponde a una indicación para realizar una colangiopancreatografía retrógrada. Evaluación de la pancreatitis recurrente de causa no conocida.

397.- Indicaciones para realizar una colangiopancreatografía retrógrada. Evaluación del paciente ictérico con sospecha de obstrucción biliar. Aliviar la obstrucción biliar causada por cálculos biliares. Evaluación de un carcinoma metastásico de origen pancreático. Colocación de una prótesis plástica en una zona de estenosis biliar en el

colédoco.

398.- Dato que NO corresponde a un criterio de gravedad pancreatitis aguda. Hiperbilirrubinemia.

399.- Datos que corresponden a criterios de gravedad de pancreatitis aguda. Hipoalbuminemia. Hipocalcemia. Hipoxemia. Disminución del hematocrito.

400.- Dato INCORRECTO respecto a la hepatitis Delta. La hepatitis delta puede presentarse en un paciente con hepatitis A (Lo

correcto es con B).

401.- Respecto a la hepatitis Delta. Es causa por virus RNA defectuoso que es capaz de replicarse solo con la ayuda

de un virus de DNA. La infección es endémica en el Mediterráneo. El virus delta es un factor contribuyente en una sustancial proporción de casis

de hepatitis fulminante. La infección delta puede ser diagnosticada por la detección del antígeno delta.

402.- Dato que NO es compatible con pancreatitis aguda hemorrágica. Hipoglicemia.

403.- Datos que son compatibles con pancreatitis hemorrágica aguda. Bradicardia. Hipocalcemia. Derrame pleural izquierdo. Íleo paralítico.

404.- En relación a los tumores de intestino delgado. Los tumores benignos incluyen hiperplasia de las glándulas de Bruner.

405.- En un paciente con cáncer colónico, el estudio del espécimen demuestra una lesión circunferencial estenosante y el reporte definitivo emitido por el patólogo es el de un adenocarcinoma moderadamente diferenciado del colon que infiltra hasta la

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muscular propia con metástasis a 2 de 14 ganglios regionales, con este reporte, el paciente que en estado de la clasificación de Dukes se encuentra. Duke C1 (Extensión a musculatura propia, no la traspasa con ganglios

positivos.o Duke A (Limitado a mucosa).o Duke B1 (Extensión a musculatura propia sin afectar ganglios).o Duke B2 (Traspasa musculatura propia y no afecta ganglios).o Duke C2 (Traspasa musculatura propia con ganglios positivos).o Duke D (Traspasa musculatura propia con ganglios positivos mas

metástasis a distancia).

406.- Úlcera péptica en la que los pacientes generalmente muestran un incremento de la capacidad para la secreción de ácido y pepsina y una mayor resistencia al estímulo de la secreción ácida. Úlcera duodenal.

407.- Sd de poliposis colónica caracterizado por pólipos colónicos de tipo neoplásico, quiste epidérmicos, osteomas y fibromatosis. Sd de Gardner.

408.- Las úlceras gástricas agudas conocidas como úlceras de Curling suelen presentarse en paciente que. Tienen quemaduras extensas.

409.- Sitio donde es más común el carcinoma de la boca. Suelo de la boca.

o Lengua 2°.o Paladar duro 3°o Base de la lengua 4°.

410.- Dato INCORRECTO. El presbiesofago es frecuente en la adolescencia (Ancianos). Las células parietales se encargan de producir pepsinógeno.

411.- Datos CORRECTOS. La causa de dolor torácico no cardiaco es reflujo ácido. La acalasia se presenta con más frecuencia en el anciano. La acalasia se caracteriza por agangliosis del EEI. En algunos casos de acalasia está indicada la cirugía. Las células principales producen pepsinógeno. Las células productoras de gastrina se encuentran en él antro. Las células mastocíticas producen histamina. Las células parietales se encuentran en el cuerpo y fondo del estómago.

412.- Dato INCORRECTO del esófago de Barret. Es el cáncer escamoso más frecuente.

413.- Respecto al esófago de Barret. Hay células calciformes características. Se presenta en reflujo ácido crónico.

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Requiere de vigilancia endoscópica frecuente. Se presenta en la unión esofagogástrica.

414.- En un paciente con ascitis, se decide hacer una punción evacuadora y enviar un análisis del líquido de ascitis, el gradiente de albúmina es mayor de 1:1, que consideración sería. Que es compatible con HT Portal.

415.- Dato INCORRECTO respecto al Tx de CUCI. AINE´s.

416.- Medicamentos compatibles con el tratamiento de CUCI. Mesalamina. Esteroides orales. Esteroides tópicos. Inmunosupresores.

417.- En un paciente de 32 años, masculino, asintomático, con sobrepeso, con ingesta diaria menor de 5g de alcohol en promedio, con historia familiar de DM, hiperlipidemia y ALT 2 veces mayor de lo normal en sangre y albúmina normal en sangre, diagnóstico más probable. Esteatohepatitis no alcohólica.

418.- Respecto a la enfermedad de Crohn. Puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo desde el estómago hasta el

ano, con mayor frecuencia íleon terminal.

419.- Es signo de gravedad en la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal. Presencia de fiebre.

420.- Dato INCORRECTO respecto a las complicaciones de la cirrosis hepática. Insuficiencia renal por daño cortical.

421.- Complicaciones de la cirrosis hepática. Encefalopatía hepática. Ascitis. Hipertensión portal. Desnutrición.

423.- Paciente masculino de 74 años de edad sin antecedentes de importancia para su padecimiento actual, acude a consultar con 3 meses de evolución presentando cambios en el patrón de sus evacuaciones, constipación y cambios en la forma de sus heces, adelgazadas, siendo en ocasiones estas acompañados de hematoquesia, refiere además pérdida de peso de 8kg en el mismo tiempo, asociado a esta pérdida de peso hiporexia, en la exploración el examen anorrectal documenta 2 paquetes hemorroidales grado 2, sin estigmas en este momento de sangrado reciente, el resto de la exploración fue

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normal, en el laboratorio lo relevante es el hallazgo de anemia microcítica hipocrómica con Hb de 8.5, cual es la conducta a seguir. Realizar colonoscopía.

424.- Respecto a la diarrea crónica. Se considera cuando la diarrea tiene una duración mayor de 4 semanas. La enfermedad de Crohn es causa de diarrea crónica tipo inflamatoria. La diarrea crónica persiste a pesar del ayuno. La diarrea osmótica causada por solutos intraluminales no absorbidos no

digeridos.

425.- En relación a la hipertensión portal. El ocreotide es una de las opciones de terapia médica para el manejo del

sangrado variceal.

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preguntas gastro

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