vivianny gastro hepatobiliar

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

Vivianny Donaji Lopez Lopez

• Vivianny Donaji Lopez Lopez

Es el impedimento parcial o total para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para su flujo, causado por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológicas

pueden ser parecidas.


Causas

A - EXTRAHEPATICA 1. Benignas 2. Malignas B - INTRAHEPATICA 1. Obstructiva: 2. No Obstructiva


EXTRAHEPATICAS

• La obstrucción al flujo biliar puede ser consecuencia de:

1- Obstrucción intraluminal

2- Enf. Oblit. de las paredes de los conduct.biliares

3- Compresión extrínseca


INTRAHEPATICAS OBST.


INTRAHEPATICAS NO OBSTRUCTIVA


Dx

1-Anamnesis:

•Interrogatorio minucioso rescatando información

que ayude a recabar causas de Colestasis intra y/o extrahepática.

• Interrogar acerca de medicación, tratamiento hormonal, químicos

(ocupación, hobbies, casa y jardín), alcohol, homeopáticos, cosméticos, etc.

• Investigar síntomas como fiebre, artralgias, prurito y cambios en la coloración de la orina y la materia fecal.


Dx


2-Hallazgos clínicos:

• Fatiga: ocurre en 65-68 •Prurito• Xantelasmas y xantomas• Malestar abdominal• Esteatorrea y diarreahoras• Malabsorción•síntomas relacionados con el déficit de vitaminas liposolubles (A-D-E-K),

Dx


Dx


• Ecografía

• Ecografía endoscópica

• Colangiografia por R.M. de intervención.

• Tomografía computada

• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE

• Colangiografia transparietohepática (CTPH

• Resonancia magnética por imágenes (RMI

Dx Por Imagen


ACTITUD DIAGNOSTICA ANTE UNAENFERMEDAD COLESTASICA

• El primer paso es la elaboración de una correcta historia clínica

• El sig. paso será la realización de ECOGRAFIA ABDOMINAL

• Si no existen datos de imagen patológica biliar extrahepática, la orientación diagnostica inicial, deberá establecerse en base a los datos obtenidos de la anamnesis.

• En caso de no existir antecedentes, hallazgos del examen físico orientadores y no observarse imagen de obstrucción biliar extrahepática, las siguientes investigaciones deben incluir un laboratorio completo con serologías virales y luego un screening de autoanticuerpos no órgano específicos


Algoritmo Abordaje Px Colestasis


Tratamiento

Manejo del prurito:

•colestiramina 4-16 gr./día vía oral

•Rifampicina Dosis de 300-600 mg/día

•naloxona endovenosa a dosis de 0,2 ug/kg/min por 24hs

•fototerapia con luz ultravioleta (UV-B), plasmaféresis

Ácido Ursodesoxicólico

Dosis de 13 a 15 mg/kg/día

PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA

↑Bilirrubinaaislada

Indirecta:HemólisisErit.ineficazCrigler-NGilbertFármacos

Directa:Dubin-JRotor

↑Bilirrubinamixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT)

↑Bilirrubinamixta + patrón COLESTÁSICO(FA,GGT>GOT,GPT)

HepatopatíasdifusasVirusTóxicosAutoinmuneMetabólicasIsquemia

ECOGRAFÍA

Vía biliar dilatada

Vía biliar no dilatada

ColedocolitiasisCEPColangiocarcinomaCa. páncreasAmpuloma, vesícula

CBPCEPEnf infiltrativaHep.colestásicasFármacosetc

ICTERICIAPREHEPÁTICA(↑producción o↓conjugación)

Anemias hemolíticasEritropoyesis ineficazReabsorción de hematomasFármacos: probenecid,Rifampicina…Enf de Gilbert y Crigler-N

•↑ B. Indirecta

•NO coluria•Urobilinógeno orina ↑•Heces pleiocrómicas

POSTHEPÁTICA(↓ eliminación o conducción biliar)

ColestasisDubin-J y Rotor

•↑B. directa

•Coluria•Urobilinógeno orina ↓•Heces hipo o acólicas

HEPÁTICA(↓captación, conjugación y eliminación)

Hepatopatías difusas

•↑B. directa e indirecta

•Coluria•Urobilinogeno variable•Heces N o hipocólicas


MARCADORES HEPÀTICOS


PRUEBAS DE VALORACIÒN

Función Excretora y de Desintoxicación

Bilirrubina Amonio

Enzimas sèricas

Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH Colestasis:. FAL, GGT, 5-nucleotidasa. Masa ocupante: GGT, LDH Síntesis: CHE

Función Biosintètica

Albúmina sérica Proteínas séricas Colesterol Factores de coagulación


PRUEBAS DE VALORACIÒN

OTRAS DETERMINACIONES

Ácidos biliares

Ácido fólico

Lactato

Nitrógeno ureico sanguíneo


Bilirrubinas-MetabolismoTomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan

FUNCIÒN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACIÒN


SIGNIFICADO CLÌNICO

o Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas 2a a un aumento de pigmentos biliares en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL de bilirrubina en suero.

o Fisiológica: ictericia neonatal. Aprox. 60% de los recién nacidos


AMONIO

Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en forma de urea.

VR: 10-70 ug/mL

Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño hepatocelular. insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa ↑hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia, citrulinemia, etc.)


TRANSAMINASAS

Generalidades • Aminotransferasas • Indicadores sensibles de

daño intracelular.

• Marcadores más útiles para reconocer enfermedad hepática aguda.

Localización

• ALAT: citoplasmática, específica de órgano

• ASAT: citoplasma y mitocondrias del hepatocito, músculo cardiaco, músculo esquelético y en < grado en cerebro, páncreas y bazo.


SIGNIFICADO CLÌNICO

o Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular (necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente circulatorio.

o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viral

o ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólica

o ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o muscular, macroASAT.


SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALAT

o ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor hepàtico, esteatohepatitis.

o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicos

o ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de confusiòn con mejorìa


FOSFATASA ALCALINA

Generalidades

Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis de esteres de fosfato a pH alcalino.

Localización: hígado, huesos, placenta, intestino y riñón.

Síntesis hepática: células epiteliales del conducto biliar. Presencia en hepatocitos.

Isoenzimas: ocho.

Termoestabilidad

Fracción hepática: termoestable

Fracción ósea: termolábil

Fracción placentaria: > termoestabilidad.


FAL HEPÀTICA

↑ Notable Colestasis intra hepáticas:

cirrosis biliar 1a, hepatopatìa por fármacos, etc.

Colestasis extrahepáticas: estenosis, cálculos o tumores.

Enfermedad hepatocelular: niveles algo mas . Ej. Hepatitis, ↓cirrosis, transtornos infiltrativos.


FAL HEPÀTICA

↑ Desproporcionado con respecto a BR

Enfermedad granulomatosa o infiltrativa del hígado. Sarcoidosis, micosis, tuberculosis, linfomas.

↑ FAL / BR N

Fases iniciales de cirrosis biliar primaria y colangitis esclerótica.

↑ Aisaldos

Carcinoma broncògeno, hipernefroma, linfoma de Hodkin


GGT- SIGNIFICADO CLÍNICO

o ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela con FAL y 5-nucleotidasa

o Enzima más sensible a problemas hepáticos producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)

o No se en problemas óseos ni embarazo. FAL con ↑ ↑GGT normal confirma enfermedad ósea.


5-NUCLEOTIDASA

• Origen: hígado. Específica de órgano

• Localización: membranas plasmáticas de la célula hepática.

• Valores en infancia, gradualmente en la ↓ ↑adolescencia, se estabilizan después de los 50 años.

• Significado clínico: se en enfermedad hepatobiliar.↑


LACTATO DESHIDROGENASA- LDH

• Función: oxidación reversible de lactato a piruvato.

• Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos, pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales, ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado.

• Significado clínico: hepatitis agudas ictericas o ↑anictéricas. A veces se en procesos hepáticos ↑crónicos


COLINESTERASA- CHE

Función: hidroliza ésteres de acetil colina

Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente principal de colinesterasa plasmática.

Vida media: 10 días

Significado clínico: Valora capacidad de síntesis hepática. insuficiencia hepática. Se normaliza con ↓la recuperación.


PROTEINAS TOTALES

Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas.

Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob

Proteínas totales: Alb + Glob

↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas por defecto en síntesis.

Glob > Alb: mal pronóstico


ALBUMINA

Origen: hepático .

Función: transporte, presión oncótica

Vida media: 3 semanas

Significado clínico: enfermedad hepática > 3 ↓semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica, malnutrición.


COLESTEROL

• Metabolismo hepático: síntesis de colesterol, lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos. Metabolismo del colesterol ingerido.

• ↓ colesterolemia total: formas terminales de insuficiencia hepática de cualquier tipo.

• ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de cirrosis biliar primaria.

• ↓ colesterol esterificado con respecto al libre: insuficiencia hepática grave, colestasis con afección de parénquima hepático.


FACTORES DE COAGULACIÒN

• Proteínas de producción hepática.• Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X

↑ PT

• Insuficiencia hepatocelular: síntesis ↓de factores de complejo protrombínico (II, VI, VII, X).

• Colestasis: defecto de síntesis por malabsorción de vit. K


CASO CLÍNICO

• Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa

al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de

evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y anorexia.

A la exploración física se observa la presencia de ictericia y

hepatomegalia. Al interrogársele refiere que hace 15 días

estuvo en zona endémica para paludismo. Se le realiza una

gota gruesa y se encuentra positiva para plasmodium vivax.


TEST

• ¿Qué exámenes complementarios realizaría?

• ¿Cómo esperaría encontrarlos? • ¿A qué se debe la ictericia del paciente?

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