anatomofisiologÍa del sistema hepatobiliar
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
COLECISTECTOMÍA
POR:
FONSECA OROZCO JOSÉ DE JESÚS
UNIDAD DE APRENDIZAJE: ENFERMERÍA QUIRÚRGICA
Martha Quintana Díaz
DOCENTE
TOLUCA MÉXICO. ABRIL 2013
Índice
INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................5
JUSTIFICACIÓN.............................................................................................................................6
OBJETIVOS.....................................................................................................................................7
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA HEPATOBILIAR......................................................8
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA HEPATICA.....................................................................................8
Ligamentos.................................................................................................................................9
Circulación................................................................................................................................11
Conductos Biliares.................................................................................................................18
Extra-Hepáticos.......................................................................................................................20
Esfínter de Oddi.......................................................................................................................20
Vesícula Biliar y Conducto Cístico.....................................................................................21
Inervación..................................................................................................................................22
FISIOLOGIA..................................................................................................................................23
Fisiología Celular........................................................................................................................23
Sinusoides................................................................................................................................24
Células de Kupffer...................................................................................................................24
Células Estrelladas.................................................................................................................24
Matriz Extracelular..................................................................................................................25
Células Tronco.........................................................................................................................25
Hemodinámica.........................................................................................................................25
Secreción Biliar........................................................................................................................27
Metabolismo.............................................................................................................................28
Metabolismo de los Carbohidratos.....................................................................................28
Metabolismo de las Proteínas..............................................................................................30
Metabolismo de los Lípidos..................................................................................................31
Hemostasia...............................................................................................................................33
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR........................................................33
CIRCULACION E INERVACION............................................................................................34
FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR..............................................................................35
FUNCIONES DE LA VESICULA BILIAR..................................................................................36
LA BILIS.....................................................................................................................................37
COLECISTECTOMÍA...................................................................................................................39
GENERALIDADES...................................................................................................................39
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA................................................................................40
Devenir histórico y curva del aprendizaje.........................................................................40
PROCEDIMIENTO Y REALIZACIÓN DE LA OPERACIÓN...............................................41
Laparoscopia diagnóstica.....................................................................................................42
Exposición del triángulo de Calot.......................................................................................44
Grado de disección.................................................................................................................45
Complicaciones.......................................................................................................................46
Postoperatorio inmediato y temprano...............................................................................47
Postoperatorio tardío.............................................................................................................47
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES O INMEDIATAS PROPIAS DE LA COLECISTECTOMÍA.............................................................................................................47
HEMORRAGIA..........................................................................................................................48
FILTRACIÓN BILIAR...............................................................................................................48
INFECCIÓN................................................................................................................................49
LESION DE OTRAS VISCERAS............................................................................................50
PANCREATITIS AGUDA.........................................................................................................51
FUGAS BILIARES, PERITONITIS BILIAR, FUGAS INTESTINALES..............................51
ICTERICIA POSTOPERATORIA............................................................................................53
OBSTRUCCIÓN EXTRAHEPÁTICA......................................................................................53
MANEJO ANESTERSICO DE LA CIRUGÍA LAPAROSCOPICA.........................................55
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA ANESTESIA...................................................57
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCOPICA...................................................59
INSTRUMENTAL BÁSICO Y ESPECIALIZADO EN LA COLECISTECTOMÍA VIDEO LAPAROSCÓPICA.......................................................................................................................60
COLECISTECTOMIA ABIERTA.................................................................................................71
MATERIAL Y EQUIPO:............................................................................................................71
INSTRUMENTAL:.....................................................................................................................71
ANATOMIA QUIRÚRGICA......................................................................................................71
TECNICA QUIRÚGICA COLECISTECTOMIA ABIERTA.......................................................72
MATERIAL DE SUTURA EN LA COLECISTECTOMÍA.........................................................73
Colecistectomía Abierta:.......................................................................................................73
CUIDADOS PERI OPERATORIOS............................................................................................73
Cuidados pre-operatorios.....................................................................................................73
Durante la semana antes de su cirugía:............................................................................73
En el día de la cirugía:............................................................................................................73
Cuidados pos-operatorios....................................................................................................74
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................................................75
Anexos...........................................................................................................................................77
INTRODUCCIÓN
La colecistectomía es el procedimiento más común de la vía biliar y, hoy en día, se sitúa
como el segundo de los procedimientos quirúrgicos que se realizan con mayor frecuencia.
Con el paso de los años y de la mano con los avances tecnológicos y científicos, la
técnica de colecistectomía abierta inicial, realizada por Langenbuch en 1882, ha sufrido
variaciones con la tendencia a ser cada vez menos invasiva, es así como surge la
colecistectomía laparoscópica, siendo Mouret quien realiza la primera en marzo de 1987.
Continuando con el avance en dicho procedimiento comienzan a crearse y producirse
nuevos instrumentos, cada vez más pequeños, que son utilizados en la colecistectomía
laparoscópica, por lo que surgen nuevos conceptos como la cirugía minilaparoscópica
convencional, minilaparoscopia moderna, minilaparoscopia micro, etcétera, todas ellas
haciendo referencia al tamaño del instrumental utilizado, por lo que cada vez se realizan
más colecistectomías laparoscópicas con mínima invasión alrededor del mundo.
La colecistectomía acuscópica surge a finales del siglo pasado, y es aquélla en la cual se
emplean instrumentos menores de 3 mm,6 siendo agujas el material más utilizado en este
procedimiento, en México su máximo exponente es el Dr. Fausto Dávila.
Siendo la colecistectomía laparoscópica un estándar de oro y un procedimiento de mínima
invasión que genera múltiples beneficios a los pacientes intervenidos por esta vía, y al
existir actualmente otros procedimientos todavía menos invasivos, como lo es la
colecistectomía acuscópica, es necesario determinar si esta variante técnica brinda
mayores beneficios a los ya demostrados por el estándar de oro actual para la
colecistectomía.
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JUSTIFICACIÓN
En la evolución histérica de la Cirugía, la necesidad del ingreso hospitalario surge de la
mayor complejidad de los procedimientos quirúrgicos realizados, de la aplicación de la
tecnología cada vez más sofisticada y de la implantación de rigurosos controles
postoperatorios que eran derivados de la propia práctica de procedimientos de riesgo
elevado. Esto condujo a que todos aquellos procesos que no cumpliesen estas
condiciones, que representan la gran mayoría, limitasen su estancia hospitalaria al
mínimo necesario o no precisasen ingreso hospitalario. Ésta ha sido una de las
principales razones del desarrollo e implantación definitiva de la Cirugía Mayor
Ambulatoria (CMA).
La CMA se ha desarrollado afianzando su validez y su utilización a lo largo de las dos
Últimas décadas a nivel mundial y en la Última década en nuestro medio. Los avances en
las técnicas anestésicas, la reducción de la agresividad quirúrgica, la mejora del soporte
extra hospitalario a los pacientes, un cambio de mentalidad de los profesionales y
pacientes, y la necesidad de aplicar políticas de contención del gasto sanitario han sido
las bases fundamentales para este espectacular desarrollo (Sierra 1997). El sentido de su
práctica no es otro que conseguir una mínima interferencia en la vida del paciente, al
evitar o reducir al máximo el ingreso hospitalario.
Existen determinados factores que deben tenerse en cuenta para poder llevar a cabo un
programa de CMA con garantía de Éxito (Docobo et al2001):
a) la calidad en el tratamiento debe ser garantizado en cualquier caso.
b) la flexibilidad del programa, adecuándolo según las necesidades del cirujano,
problemas socioeconómicos, grupos de edad, etc., para adaptar las prioridades
del procedimiento ambulatorio, volumen de trabajo y cuidados postoperatorios.
c) la competencia derivada de la existencia de una unidad autónoma dependiente de
una institución que realice las intervenciones propuestas con elevado grado de
eficacia y seguridad.
d) el grado de participación del personal sanitario, paciente y miembros familiares,
para asegurar la educación preoperatoria del paciente y el cuidado posterior en el
domicilio.
e) la preparación del personal sanitario debe estar experimentado en dicha área.
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f) el grado de satisfacción del paciente, esto es, Éste y sus familiares deben ser
tratados en un ambiente afectivo, con información adecuada para que no existan
dudas en cuanto al tipo de tratamiento a realizar.
g) la existencia de controles seriados y protocolos en el programa, con el fin de
encontrar resultados más eficientes en la programación efectuada. Por el mismo
motivo, se facilita al paciente y su familia, instrucciones escritas, con claras pautas
de actuación en el periodo postoperatorio, señalando los signos clínicos de las
complicaciones más frecuentes para poder instaurar un tratamiento precoz
mediante un rápido circuito entre el médico y paciente.
OBJETIVOS
Identificar plenamente el proceso quirúrgico en la colecistectomía
Identificar el instrumental utilizado en cada una de las técnicas de abordaje quirúrgico
Identificar los riesgos, complicaciones y cuidados que conlleva el procedimiento
Familiarizarnos con el acto quirúrgico y abordaje que utiliza el cirujano.
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ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA HEPATOBILIAR
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA HEPATICA
El hígado es el mayor órgano del cuerpo humano. En el adulto cadáver, pesa cerca de
1200 a 1550 g. En el vivo, cerca de 2500 g. En los niños, es proporcionalmente superior.
Por eso, en aquellos muy jóvenes es hasta cierto punto responsable de la protuberancia
abdominal.
El hígado es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y cartílagos
costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma. Localizado
en el cuadrante superior de la cavidad abdominal se proyecta a través de la línea media
hacia el cuadrante superior izquierdo.
A pesar de la protección dada por la cobertura de las costillas y cartílagos es el órgano
abdominal más frecuentemente lesionado en el trauma abdominal.
La cápsula fibrosa del hígado (Glisson) da al hígado del cadáver una forma bastante
precisa. En el vivo, sin embargo, el órgano es blando, fácilmente rompible y con cierto
grado de dificultad para ser suturado.
Mide en su diámetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm. En la faz lateral derecha,
verticalmente, mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor diámetro dorso-ventral, 10 a 12,5 cm,
está en el mismo nivel que la extremidad craneal del riñón derecho.
Tiene la forma de una cuña con la base a la derecha y el ápice a la izquierda, es
irregularmente hemisférico con una faz diafragmática, convexa, extensa y relativamente
lisa, y otra faz visceral, cóncava y más irregular.
El tejido del parénquima hepático está compuesto de lóbulos unidos por un tejido
areolar extremamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria hepática, las
venas hepáticas, linfáticos y nervios, estando todo el conjunto revestido por una túnica
fibrosa y una serosa. La túnica serosa (túnica serosa) deriva del peritoneo y cubre la
mayor parte de la superficie del órgano. Está íntimamente adherida a la túnica fibrosa. La
túnica fibrosa (túnica areolar) se sitúa debajo del revestimiento seroso y recubre toda la
superficie del órgano. Es de difícil identificación, excepto donde la serosa está ausente.
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En el hilio la túnica fibrosa se continúa con la cápsula fibrosa de Glisson, en la superficie
del órgano, al tejido areolar que separa los lóbulos.
Los lóbulos (lobuli hepatis) suponen la principal masa del parénquima. Sus lobulillos,
con cerca de 2mm de diámetro, dan un aspecto maculado a la superficie del órgano. Son
más o menos hexagonales, con las células agrupadas en torno de una vena
centrolobulillar, división menor de la vena hepática. Las paredes adyacentes de los
lóbulos vecinos hexagonales (o irregularmente poligonales) están unidas entre sí por una
cantidad mínima de tejido conjuntivo. Microscópicamente, cada lóbulo consiste en un
conjunto de células, células hepáticas, distribuidas en placas y columnas radiadas,
irregulares, entre las cuales se encuentran los canalículos sanguíneos (sinusoides). Entre
las células están también los diminutos capilares biliares.
Por lo tanto, en el lóbulo existe todo lo esencial de una glándula de secreción, o sea,
células que secretan; vasos sanguíneos en íntima relación con las células, con la sangre
a la cual la secreción deriva; y ductos, a través de los culés la secreción es eliminada.
El espacio porta es la denominación dada a los espacios existentes en todo el
parénquima en los cuales se encuentran distribuidas las ramas menores de la vena porta,
de la arteria hepática y de los ductos biliares. Estas tres estructuras están unidas por un
delicado tejido conjuntivo, a la cápsula fibrosa perivascular o cápsula de Glisson.
En el hígado encontramos áreas sin cobertura peritoneal. En la faz diafragmática una
gran parte de la porción dorsal no está recubierta por peritoneo y está fijada al diafragma
por tejido conjuntivo laxo. Esta área descubierta, llamada área desnuda (área nuda), está
limitada por las hojuelas superior e inferior del ligamento coronario. En la faz visceral no
encontramos la cobertura del peritoneo en el hilio y en la inserción de la vesícula biliar.
Ligamentos
El hígado está fijado a la cara inferior del diafragma y a la pared ventral del abdomen
por cinco ligamentos; cuatro de éstos:
El falciforme
El coronario
El triangular derecho y el triangular izquierdo (son pliegues peritoneales)
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El quinto, el ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) no es realmente
un ligamento sino un cordón fibroso resultante de la obliteración de la vena
umbilical.
El hígado está unido también a la curvatura menor del estómago y al duodeno por los
ligamentos hepatogástrico y hepatoduodenal, respectivamente.
El ligamento falciforme (ligamentum falciforme hepatis) o ligamento suspensorio,
triangular, está constituido por hojuelas peritoneales que se originan de la reflexión del
peritoneo visceral hepático sobre el peritoneo diafragmático. Al nivel del borde anterior del
hígado el ligamento falciforme contiene el ligamento redondo. El ligamento falciforme, por
ser fino, no ayuda en la fijación, aunque, probablemente, limite los desplazamientos
laterales.
El ligamento coronario (ligamentum coronarium hepatis) consiste en una hojuela
anterior y una posterior.
La hojuela anterior o anterosuperior es la reflexión del peritoneo visceral de la cara
superior del hígado sobre el diafragma, y se continúa con la hojuela derecha del ligamento
falciforme. La hojuela posterior, reflexión del peritoneo visceral de la cara inferior del
hígado sobre el peritoneo parietal posterior, se refleja del margen caudal del área
desnuda hacia el riñón y la glándula suprarrenal derecha, siendo llamado ligamento
hepatorrenal.
Los ligamentos triangulares (ligamentos lateralis) son dos: derecho e izquierdo. El
ligamento triangular derecho (ligamentum triangulare dextrum) está situado en el extremo
derecho del área desnuda, constituido por un pequeño pliegue que se prende al
diafragma, formado por la aposición de las hojas anterior y posterior del ligamento
coronario.
El ligamento triangular izquierdo (ligamentum triangulare sinistrum) es un pliegue
bastante grande que une la parte posterior de la cara superior del lóbulo izquierdo al
diafragma; su hoja anterior se continúa con la hoja izquierda del ligamento falciforme.
Termina a la izquierda en una fuerte banda fibrosa, el apéndice fibroso del hígado.
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El ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) es un cordón fibroso resultante de la
obliteración de la vena umbilical. Partiendo del ombligo, se dirige hacia lo alto, en la
margen libre del ligamento falciforme, hacia la incisura del ligamento redondo en el
hígado, a partir de la cual podrá ser seguido en su fisura propia, en la cara inferior del
hígado, hacia el hilio, donde se continúa con el ligamento venoso.
El ligamento venoso, similar al ligamento redondo, es una reminiscencia fibrosa del
ducto venoso que conecta la rama izquierda de la vena porta con la vena hepática
izquierda próximo a la unión con la vena cava inferior. No tiene función de fijación
hepática.
Las conexiones del hígado con el diafragma por los ligamentos coronario y triangular,
el tejido conjuntivo del área desnuda y las íntimas conexiones de la vena cava inferior, por
medio de tejido conjuntivo y, finalmente, las venas hepáticas, sostienen la parte posterior
del hígado. En resumen, la posición del hígado es mantenida por la fijación fibrosa en el
área desnuda y, en un mayor grado, por la unión de las venas hepáticas a la vena cava
inferior.
El hígado puede ser movilizado parcial o totalmente, seccionando los ligamentos
triangulares, falciforme y los ligamentos coronarios. Al seccionar los ligamentos coronarios
por completo del área desnuda se consigue la separación del órgano del diafragma.
Circulación
Los vasos relacionados con el hígado son la arteria hepática, la vena porta y las venas
hepáticas (o suprahepáticas). El conocimiento de la circulación y sus variaciones
anatómicas es de suma importancia en la cirugía hepática.
El pedículo hepático está localizado en la parte inferior y derecha del omento menor o
pars vasculosa.
Agrupa las estructuras vasculares que traen la sangre al hígado, la vena porta y la o
las arterias hepáticas, y las vías biliares extra hepáticas. Junto con estos tres elementos
principales se agregan también los nervios y los vasos linfáticos. La triada hepática —
vías biliares extra hepáticas, vena porta y arteria hepática — se reúnen en el ligamento
hepatoduodenal ventralmente al forame epiploico (de Winslow), en el hilio hepático, con el
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ducto hepático, situado ventralmente a la derecha, la arteria hepática a la izquierda y la
vena porta dorsalmente, entre la arteria y el ducto.
Circulación Arterial
La arteria hepática abastece el hígado de sangre arterial y es responsable de
aproximadamente 25 a 30% del total del flujo de sangre que llega al hígado. Ofrece cerca
del 50% del oxígeno necesario.
La obstrucción de la arteria hepática en un hígado normal es usualmente inofensiva
pero, si ocurre en un hígado trasplantado se sigue habitualmente de necrosis hepática o
de las vías biliares.
La vascularización arterial hepática está caracterizada por una gran variación
anatómica. Estas variaciones anatómicas son muy importantes y deben ser conocidas en
virtud de sus implicaciones, en el análisis de todos los exámenes morfológicos, en
particular la arteriografía del tronco celíaco o de la arteria mesentérica superior que
pueden ser solicitadas en el estudio de una cirugía hepática.
El patrón anatómico más frecuente, que representa más de 50% de los casos, tiene la
siguiente descripción: la arteria hepática común se origina como una rama del tronco
celíaco y sigue a la derecha en dirección al omento menor, asciende situándose a la
izquierda del ducto biliar y anteriormente a la vena porta. Al ascender da origen a tres
arterias, en la siguiente secuencia: arteria gastroduodenal, arteria supra-duodenal y
arteria gástrica derecha. Después de dar origen a estas arterias pasa a ser llamada arteria
hepática propia.
La arteria hepática propia continúa ascendiendo y en el hilio hepático se divide dando
origen a la arteria hepática derecha y la arteria hepática izquierda.
La arteria hepática derecha generalmente pasa detrás del conducto hepático común
para entrar en el triángulo cístico (triángulo de Calot), que está formado por el ducto
cístico, ducto hepático y cranealmente por el hígado. En el triángulo cístico la arteria
hepática derecha da origen a la arteria cística. La arteria hepática izquierda da
usualmente origen a arteria hepática media.
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El flujo de sangre que nutre el segmento supra-duodenal del ducto biliar es precario.
Los estudios han mostrado que el aporte sanguíneo al ducto biliar se origina de pequeñas
arterias que ascienden y descienden por el ducto biliar extra hepático, longitudinalmente,
en forma de arcada, siendo los más importantes los que corren a lo largo de los bordes
laterales llamados de las 3 y 9 horas.
La importancia del conocimiento de las variaciones anatómicas de la arteria hepática
no está vinculada solamente a la cirugía o a la investigación diagnóstica del hígado. Un
ejemplo de la necesidad de ese saber es la resección duodenopancreática.
Una de las variaciones anatómicas es la arteria hepática común originada de la arteria
mesentérica.
La arteria hepática común puede pasar detrás o por dentro de la cabeza del páncreas y
su ligadura durante la duodenopancreatectomía priva al hígado de su aporte de sangre
arterial.
Las variaciones anatómicas de la arteria hepática, encontradas en más de 40% de los
casos, van desde el origen de los vasos hasta sus segmentaciones.
Las más frecuentes son:
a) Arteria hepática común originada de la arteria mesentérica superior;
b) arteria hepática derecha accesoria originada de la arteria mesentérica
superior y dando origen a la arteria cística;
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c) arteria hepática derecha originada de la arteria mesentérica superior y
dando origen a la arteria gastroduodenal, arteria supra duodenal y arteria gástrica
derecha;
d) arteria hepática izquierda accesoria originada de la arteria hepática
derecha;
e) bifurcación proximal de la arteria hepática u origen separado de las arterias
hepáticas derecha e izquierda en el tronco celíaco;
f) arteria hepática izquierda originada de la arteria gástrica izquierda;
g) arteria hepática izquierda accesoria originada de la arteria gástrica
izquierdas y
h) arteria hepática derecha cruzando el ducto hepático común anteriormente
en vez de cruzarlo posteriormente.
Otras variaciones anatómicas pueden también existir, y su existencia no puede ser
ignorada cuando los procedimientos quirúrgicos se realizan en esta región
Circulación Venosa
La circulación venosa comprende el flujo venoso que llega al hígado por medio de la
vena porta y el drenaje venoso del hígado hacia la vena cava inferior a través de las
venas hepáticas.
Vena Porta (vena portae)
La vena porta drena la sangre del área esplácnica y es responsable del 75% de la
sangre que fluye hacia el hígado. Es una vena sin válvulas, con una extensión que varía
de 5,5 a 8cm y un diámetro medio de 1,09cm, originada detrás del páncreas, en la
transición de la cabeza con el cuerpo, como continuación de la vena mesentérica superior
después de añadirse a ésta la vena esplénica.
Anatómicamente la vena porta está formada por la confluencia de las venas
mesentérica superior, esplénica y mesentérica inferior. Una vez formada se dirige en
dirección al hilio hepático situándose posteriormente al ducto biliar y la arteria hepática en
el borde libre del omento menor. En el hilio hepático se divide en rama derecha y rama
izquierda que se agrupan respectivamente con la arteria hepática derecha y el conducto
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hepático derecho a la derecha y la arteria hepática izquierda y el conducto hepático
izquierdo a la izquierda.
Al contrario de la arteria hepática las variaciones anatómicas y anomalías congénitas
de la vena porta son raras.
Teniendo en cuenta el estudio de la circulación aferente y eferente del hígado y de sus
conductos biliares, Couinaud ha descrito ocho segmentos hepáticos, enumerados en el
sentido de las agujas del reloj, mostrando que no había circulación colateral entre los
segmentos. El drenaje biliar también es específico para cada segmento9. La
segmentación hepática será descrita más adelante.
Después de la división de la vena porta, en el hilio hepático, en rama derecha y rama
izquierda, estas sufren nuevas divisiones y subdivisiones.
Rama Derecha de la Vena Porta: es la más corta de las dos principales ramas, mide
de media de 0,5 a 1cm de extensión, y por ello su disección es más difícil que la
izquierda. Se sitúa anteriormente al proceso caudado, se divide inmediatamente al entrar
en el hígado, a través de la placa hiliar, dando una rama anterior y otra posterior.
La rama anterior, vaso voluminoso, pasa anteriormente y en un ángulo agudo se curva
en dirección a la superficie anterior donde se divide en dos ramas, una ascendente para el
segmento VIII y otra descendente hacia el segmento V, situándose de ese modo en un
plano vertical. La rama posterior se curva de manera superolateral hacia la convexidad
superior del hígado y se divide también en dos ramas, una ascendente para el segmento
VII y otra descendente para el segmento VI, situándose de ese modo en un plano
horizontal. La rama derecha de la vena porta está situada antero inferiormente entre sus
ramas anterior y posterior.
Rama Izquierda de la Vena Porta: ésta es la rama más larga, midiendo 4cm de
longitud, situándose anteriormente al lóbulo caudado y pasa a la izquierda en la placa
hiliar dirigiéndose posteriormente para alcanzar la fisura portoumbilical. En la fisura se
hace más delgada y entra en el parénquima hepático.
En este punto, se une anteriormente al ligamento redondo (ligamentum teres hepatis).
De la pared lateral izquierda se originan dos ramas para el segmento
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II y segmento III, respectivamente. A partir del origen de estas dos ramas la vena sigue
hacia la derecha hacia el segmento IV, donde se divide en rama ascendente y rama
descendente.
Aunque las variaciones anatómicas en la vena porta sean raras, esas anomalías
ocurren generalmente en la división de la vena en la placa hiliar.
Una de ellas es la rama que lleva la sangre para los segmentos V y VIII originándose
de la rama izquierda de la porta.
El segmento I (lóbulo caudado) está irrigado por dos o tres ramas que deja la
bifurcación de la vena porta, saliendo de la rama derecha o de la izquierda.
El lóbulo caudado, segmento I, drena por unas venas directamente hacia la vena cava
inferior, independiente de las tres principales venas hepáticas.
Generalmente, el lóbulo caudado drena por una vena media y una vena superior y el
proceso caudado por una vena inferior pero, el número de venas es variable.
Venas Hepáticas (vv. hepaticae)
El drenaje venoso del hígado empieza en el parénquima hepático, en las vénulas
centrales o intra lobulares, y en las sub-lobulares, las cuales se juntan para engendrar
venas cada vez mayores que se disponen en dos grupos. El grupo superior en general
consiste en tres grandes venas, la hepática derecha, la hepática media y la hepática
izquierda, que convergen hacia la cara posterior del hígado y se abren en la vena cava
inferior. Las venias del grupo inferior varían en número y son de tamaño pequeño, se
originan en los segmentos I (lóbulo caudado), VI y VII. Las venas del grupo inferior son
llamadas también venas hepáticas derechas accesorias. Las tributarias de las venas
hepáticas discurren aisladas y se encuentran en contacto directo con el tejido hepático.
No poseen válvulas.
Vena Hepática Derecha: mide de 11 a 12 cm de longitud y es la mayor vena del
hígado. Drena gran parte del hígado derecho, o sea, los segmentos V, VI, VII y parte del
VIII. En general está formada por tres venas que se dividen en rama superior, media e
inferior. La rama superior es corta (1 a 2cm) y la más voluminosa de las ramas. La rama
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media discurre en sentido transverso y entra en la vena cava un poco por encima de la
rama superior. La rama inferior, que está presente en 20% de los pacientes, drena dos o
tres segmentos del hígado derecho directamente hacia la vena cava.
En muchos casos, una o dos venas se originan de la superficie posterior del hígado,
segmentos VII y VIII, y se juntan al tronco principal próximo a la vena cava. Pueden
también, algunas veces, desembocar separadamente en la vena cava. El tronco de la
vena hepática derecha se une a la vena cava en su margen derecha, separada del tronco
formado por las venas hepáticas media e izquierda.
Normalmente, en la mayoría de los casos, no existen ramas en los últimos centímetros
de la vena hepática derecha, lo que hace fácil su disección cerca de la unión con la vena
cava.
Vena Hepática Media — se sitúa en un plano entre la mitad derecha e izquierda del
hígado, en la fisura mediana, y drena principalmente los segmentos IV, V e VIII. Tiene
cerca de 12 cm de longitud y se origina en la profundidad del parénquima hepático,
próxima al fondo de la vesícula, por las venas que drenan la porción anterior de los
segmentos V y IV respectivamente. La vena así formada corre dorsalmente para cruzar la
bifurcación del pedículo hepático. Pasando superiormente recibe ramas de la derecha
originadas de la parte dorsal del segmento VIII y nuevas ramas de la izquierda
provenientes de la parte dorsal del segmento IV (IV a). Continúa en dirección al dorso
para formar el tronco común con la vena hepática izquierda, en 90% de los casos, y
desembocar en la vena cava.
Sin embargo, algunas veces las venas hepáticas media e izquierda desembocan
separadamente.
En las hepatectomías derechas o izquierdas, todas las ramas que vienen de la derecha
o de la izquierda se ligan de acuerdo con el lado que va a ser resecado.
Vena Hepática Izquierda: está representada en la superficie por la fisura lateral
izquierda y drena los segmentos II, III y la parte dorsal del segmento IV. Su formación es
muy variable, existiendo dos configuraciones principales. Una de las disposiciones
consiste en un tronco corto formado por tributarias — una rama intersegmentaria de la
parte dorsal del segmento IV, una vena ventral de la parte anterior del segmento III y una
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rama dorsal del segmento II; la otra forma consiste en un tronco largo con dos o tres
ramas drenando el segmento II, un número similar de ramas ventrales drenando el
segmento III y una tributaria intersegmentaria del segmento IV. Las venas hepáticas
media e izquierda normalmente se juntan para formar un tronco común y desembocar en
la vena cava. Sin embargo, pueden desembocar separadamente.
El lóbulo caudado, segmento I, debe ser considerado funcionalmente como un
segmento autónomo porque la vascularización es independiente de la división glissoniana
y de las tres venas hepáticas. El segmento I recibe dos o tres ramas que se originan de la
bifurcación de la vena porta o de la rama izquierda de la vena porta. Estas ramas pueden
originarse concomitantemente de las ramas derecha e izquierda de la vena porta y
raramente se originan aisladamente de la rama derecha de la porta. Las venas hepáticas
del segmento I son independientes de las tres venas hepáticas principales y drenan
directamente en la venia cava inferior. La resección quirúrgica del segmento I, debido a
las características anatómicas, es considerada un procedimiento quirúrgico técnicamente
avanzado.
Conductos Biliares
El tracto biliar además de almacenar la bilis producida en el hígado, la transporta
también hacia el duodeno donde es necesaria para la digestión y absorción de las grasas.
La bilis se produce en los hepatocitos y es constantemente secretada hacia los
canalículos bilíferos intercelulares (capilares bilíferos) y de ahí a través de ductos cada
vez mayores llega a los ductos principales. Cerca de 13% de los individuos presentan
variaciones anatómicas de los conductos biliares10 11. El conocimiento de la anatomía de
las vías biliares, principalmente de las variaciones anatómicas intra hepáticas, es de suma
importancia, principalmente en los trasplantes con donante vivo.
Los canalículos bilíferos intercelulares (capilares biliferos) se inician como pequeños
espacios tubulares situados entre las células hepáticas. Estos espacios son simplemente
canales o grietas situados entre las caras contiguas de dos células o en el ángulo de
encuentro de tres o más células, estando siempre separados de los capilares sanguíneos
por una distancia mínima igual a la mitad de la longitud de una célula hepática. Los
canales así formados se proyectan hacia la periferia del lóbulo y se abren en los ductos
18
bilíferos interlobulares, que transcurren por la cápsula de Glisson acompañando a la vena
porta y la arteria hepática.
Al final se forman dos troncos principales, hepático derecho y hepático izquierdo, que
salen del hígado a través del hilio y se unen para formar el conducto hepático.
El conducto hepático derecho tiene aproximadamente 1 cm de longitud y está formado
por el conducto derecho posterior, originado de los ductos de los segmentos VI y VII, y por
el conducto derecho anterior, originado de los ductos de los segmentos V y VIII. El
conducto derecho posterior alcanza el hilio pasando superiormente a la rama anterior de
la rama derecha de la vena porta, posición epiportal, y algunas veces aparece como un
surco, en la rama derecha de la vena porta, en los exámenes radiológicos. Esta posición
epiportal es inconstante, en 20% de los casos el conducto derecho posterior pasa
inferiormente a la rama anterior de la rama derecha de la vena porta, posición hipoportal.
El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho, mide de medio 2,5 cm,
pudiendo variar su longitud de 1 a 5 centímetros. Esta variación del tamaño depende del
tamaño del lóbulo cuadrado. El conducto hepático izquierdo está formado por los
conductos de los segmentos II y III y un ducto del segmento IV. Los ductos de los
segmentos III y IV forman el conducto izquierdo anterior y el conducto del segmento II
forma el conducto izquierdo posterior que recibe el drenaje del segmento I. El segmento I
está drenado por dos o tres ductos que entran tanto en el conducto hepático derecho
como en el conducto hepático izquierdo próximo a la confluencia.
Las variaciones anatómicas de los conductos intrahepáticos deben ser conocidas,
principalmente los de la izquierda; el lóbulo izquierdo se utiliza más en los trasplantes con
donante vivo. Las variaciones anatómicas más habitualmente encontradas son: a — es la
más común, representa 55% de los casos, los ductos de los segmentos II, III se unen a la
izquierda del ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) y el ducto del segmento IV
desemboca, contiguo a la cara derecha del ligamento redondo, en este tronco formado y,
en seguida, desemboca un ducto del segmento I; b — representa 30% de los casos, los
ductos de los segmentos II y III se unen a la izquierda del ligamento redondo y el tronco
formado recibe a la derecha del ligamento, pero no contiguo a éste, dos ductos del
segmento IV y, en seguida, un ducto del segmento I y c — se encuentra en 10% de los
casos, los ductos de los segmentos II y III se unen a la derecha del ligamento redondo y
19
antes de esta unión el ducto del segmento III recibe los ductos del segmento IV, y
después en el tronco formado desemboca el ducto del segmento I (Fig. 2.19).
Extra-Hepáticos
La unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, llamada confluencia biliar, en
el hilio hepático, forman el canal biliar principal, conducto hepático (ductus hepaticus), que
se dirige hacia la derecha cerca de 4 cm entre las hojas del omento menor, donde se
junta, en ángulo agudo, al conducto cístico (ductus cysticus) para formar el conducto
colédoco (ductus choledochus) que drena en el duodeno. El conducto hepático y parte del
colédoco se acompañan por la arteria hepática y la vena porta.
La confluencia biliar presenta numerosas variaciones anatómicas y, en la mayoría de
ellas el conducto hepático izquierdo es normalmente un simple tronco antes de unirse al
hepático derecho.
El conducto colédoco está formado por la unión de los conductos cístico y hepático
común; tiene cerca de 7,5 cm de longitud y el diámetro medio es de 0,6 a 0,8 centímetros.
Desciende a lo largo del borde derecho del omento menor, dorsalmente a la porción
superior del duodeno, ventralmente a la vena porta y a la derecha de la arteria hepática.
Puede haber también anomalías anatómicas en los conductos biliares extra-hepáticos
y las más comunes son: a — unión baja de los conductos hepáticos derecho e izquierdo;
b — conducto biliar común duplicado; c — unión del conducto hepático derecho con el
conducto cístico; d — ducto hepático derecho drenando directamente en la vesícula.
Esfínter de Oddi
El conducto colédoco atraviesa la parte posterior de la cabeza del páncreas, dentro del
parénquima pancreático, y se dirige hacia la segunda porción del duodeno, entrando
oblicuamente en la pared duodenal junto con la parte terminal del conducto pancreático, o
conducto de Wirsung.
Antes de entrar en el duodeno, atravesando el esfínter de Oddi, los conductos biliar y
pancreático transcurren juntos aproximadamente durante dos centímetros, separados por
un septo transampular.
20
Después de atravesar el esfínter de Oddi, donde se vuelven un canal común, la
ampolla de Vater, entran en la luz duodenal como una protrusión que recibe el nombre de
papila de Vater. La papila de Vater se identifica en los exámenes endoscópicos en virtud
de un pliegue longitudinal de la mucosa duodenal.
El esfínter de Oddi es el lugar donde el conducto biliar y el conducto pancreático con
sus esfínteres pasam a través de la pared duodenal. El tamaño, longitud, del esfínter de
Oddi determina la influencia del tono y del peristaltismo duodenal sobre el flujo de bilis y el
paso de cálculos hacia el duodeno.
Vesícula Biliar y Conducto Cístico
La vesícula biliar (vesica fellea) es un saco músculo- membranoso cónico o en forma
de pera, que funciona como reservorio de bilis, localizada en la superficie de la cara
inferior del lóbulo derecho del hígado, extendiéndose de la extremidad derecha de la porta
el borde inferior del órgano. La superficie de la vesícula que no está en contacto con la
superficie del hígado está cubierta por peritoneo.
Ocasionalmente la vesícula está toda recubierta por peritoneo. En esos casos se une
al hígado por una especie de mesenterio. Anatómicamente la vesícula biliar está dividida
en cuatro partes: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
La irrigación vascular consiste en una única arteria cística que normalmente surge de
la arteria hepática. Sin embargo, el origen de la arteria cística puede variar
considerablemente, pudiendo surgir de una arteria hepática aberrante, de una arteria
hepática izquierda y ocasionalmente de la arteria mesentérica superior. No existe una
vena cística. El retorno venoso ocurre a través de múltiples pequeñas venas que corren
hacia la superficie del hígado o hacia el conducto cístico y se unen a las venas del
conducto hepático común antes de entrar en el sistema venoso portal.
El drenaje linfático sigue un patrón similar al del retorno venoso, los pequeños linfáticos
corren a lo largo de la superficie hepática de la vesícula en dirección a los ganglios
linfáticos en torno del conducto cístico. Ocasionalmente, los linfáticos se dirigen hacia los
linfáticos del hilio hepático.
21
La inervación de la vesícula, motora y sensitiva, semejante a la de otras vísceras
gastrointestinales, se da a través de fibras parasimpáticas y simpáticas.
Histológicamente, la vesícula posee cuatro capas: mucosa (epitelio columnar y lámina
propia), muscular (fina capa de músculo liso), perimuscular (tejido conjuntivo) y serosa (en
la cara peritoneal).
El conducto cístico se origina del cuello de la vesícula, transcurre dorsal y caudalmente
hacia la izquierda y se une al conducto hepático para formar el conducto colédoco,
aunque, en algunos casos, puede unirse al conducto hepático derecho.
La longitud y el diámetro son variables, la longitud varía de 0,5 a 8 cm y el diámetro de
3 a 12mm.
Sigue un trayecto tortuoso y la relación con el conducto hepático es también variable,
pudiendo unirse en un ángulo recto o correr paralelo antes de juntarse. Los conductos
pueden unirse justo antes de que el conducto biliar común entre en la pared duodenal.
Cuando el conducto cístico corre paralelo al conducto hepático pueden ambos estar
firmemente adheridos. La mucosa que reviste la superficie interna del conducto cístico se
eleva en una serie de pliegues en forma de media luna, en número de cuatro a diez,
proyectándose en la luz en sucesión regular y están dirigidas oblicuamente, presentando
el aspecto de una válvula espiral continua, válvula espiral de Heister. La función de las
válvulas es prevenir o impedir la distensión excesiva o el colapso del conducto cístico
durante los rápidos cambios de presión en la vesícula o en el conducto colédoco. Las
válvulas mantienen un gradiente de presión continuo entre la vesícula y el conducto
hepático permitiendo un flujo biliar lento y estable en ambas direcciones. Cuando el
conducto se distiende los espacios entre los pliegues se dilatan dejando el conducto
cístico con una apariencia externa torcida.
Inervación
La inervación hepática se realiza por nervios que derivan de los vagos derecho e
izquierdo y del plexo celíaco del simpático. Los plexos formados por fibras nerviosas a lo
largo de la arteria hepática y de la vena porta penetran en el hilio hepático y acompañan a
los vasos y conductos en los espacios interlobulares. Las venas hepáticas reciben apenas
fibras simpáticas y los ductos bilíferos y la vesícula biliar reciben fibras simpáticas y
22
parasimpáticas que se distribuyen en sus paredes donde forman plexos similares a los
plexos de la pared intestinal.
FISIOLOGIA
El hígado tiene un papel vital para el organismo humano, presentando multiplicidad
funcional metabólica, digestiva, hemostática, inmunológica y de reservorio, con flujo de
alrededor de 1500 ml de sangre por minuto.
Fisiología Celular
Hepatocitos
Los hepatocitos son células poliédricas de 20nm de longitud por 30ìm de anchura, con
núcleo central redondeado u ovalado, pudiendo en 25% de los casos ser binucleados.
Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.
Presentan membrana hepatocitaria, citoesqueleto con micro filamentos, micro túbulos y
filamentos intermediarios de citoqueratina y organelas como las mitocondrias, retículo
endoplasmático rugoso y liso, aparato de Golgi, lisosomas y peroxisomas.
El citoesqueleto tiene papel funcional en el transporte de sustancias y en la dinámica
de los canalículos biliares. Las mitocondrias participan en la fosforilación oxidativa y la
oxidación de ácidos grasos. El retículo endoplasmático rugoso se encarga de la síntesis
de albúmina, fibrinógeno y diversas proteínas mediadoras de reacciones inflamatorias y
de la coagulación sanguínea. En el retículo endoplasmático liso se da depósito de
glicógeno, conjugación de bilirrubina, esterificación de ácidos grasos, glicogenolisis,
desiodación de tiroxina, síntesis de colesterol y de ácidos biliares, metabolismo de lípidos
y de sustancias liposolubles, de esteroides y de fármacos como fenobarbitúricos, alcohol y
tabaco.
El aparato de Golgi realiza el transporte de lípidos hacia el plasma, tiene actividad
fosfatásica ácida catabólica, produce glicoproteína y promueve la adición de carbohidrato
a las lipoproteínas.
23
Los lisosomas presentan actividad fosfatásica ácida además de poseer 30 enzimas
hidrolíticas responsables del catabolismo de cuerpos extraños, elementos sanguíneos
envejecidos y depositar hierro.
Los peroxisomas metabolizan las purinas, los lípidos, el alcohol y el peróxido de
hidrogeno, participan en la gluconeogenesis, en la beta-oxidación de los ácidos grasos de
cadena larga.
Sinusoides
Los sinusoides tiene un diámetro de 105 a 110 ìm y ocupan de 6 a 8% de la superficie
endotelial.
Realizan endocitosis, intervienen en la síntesis de la matriz extracelular, con
producción de colágeno
IV, fibronectina, colágeno III. Producen mediadores de reacciones inflamatorias tales
como interleucinas 1 y 6, prostaciclinas y prostaglandinas E2 y vasorreguladores como el
monóxido de nitrógeno, que representa un papel fundamental en el desarrollo de fibrosis e
hipertensión portal.
Células de Kupffer
Las células de Kupffer son células macrofágicas, móviles, ligadas a las células
endoteliales, pueden representar 80 a 90 % de la población macrofágica fija del
organismo, con funciones inmunitarias de fagocitosis de agentes infecciosos y de células
tumorales. Sintetizan citocinas, eicosanoides y derivados reactivos de oxígeno.
Células Estrelladas
Son células perisinusoidales, tienen papel de depósito de grasa y, principalmente de
vitamina A, siendo el principal almacenador de esta vitamina.
Sintetizan y modulan la degradación de la matriz extracelular, produciendo colágeno,
glicoproteínas y proteoglicanos. Regulan el flujo sanguíneo sinusoidal por su capacidad
contráctil en respuesta a diversos agentes como tromboxano A2, prostaglandinas F2,
sustancia P y endotelinas 1.
24
Matriz Extracelular
Situada en el espacio porta, en continuidad con el tejido conjuntivo de la cápsula de
Glisson, en el espacio de Disse perisinusoidal y en las venas centrolobulillares.
Está compuesta de colágeno, proteoglicanos y glicoproteínas. La interacción entre las
células y la matriz extracelular es esencial para el mantenimiento de la homeostasia. Esta
interacción es extremamente compleja y frágil y representa un papel fundamental en la
fibrosis y en la oncogénesis hepática13.
Células Tronco
En el hígado normal o patológico estas células surgen de células hijas provenientes de
la propia división celular de hepatocitos o de células biliares.
Se pueden originar también de las células que limitan el canal de Hering o de células
tronco de origen medular que colonizan el hígado por vía sanguínea dando origen a
nuevos hepatocitos o nuevas células biliares.
Hemodinámica
El hígado del adulto está per fundido por 120mL por minuto para cada 100 gramos de
tejido hepático, lo que equivale a un cuarto del débito cardíaco, siendo 25% el por la
arteria hepática y 75% por la vena porta. Sin embargo, el hígado puede ser responsable
de hasta el 50% de la captación del oxígeno sanguíneo.
El control del flujo hepático se da en las arteriolas hepáticas, en las vénulas portales,
en las vénulas hepáticas y en las arteriolas pre-hepáticas. La cantidad de sangre que
llega al hígado por la arteria hepática es inversamente dependiente del flujo portal,
regulado por sustancias vaso activas, dilatadoras arteriales como adenosina,
prostaglandinas, glucagón e histamina, o constrictivas como angiotensina,
Péptidos, endotelinas y vasopresina13. La arteria hepática normalmente hace llegar 30
mL por minuto por 100 gramos de hígado. El índice de resistencia arterial medido por
ecodoppler (índice de pulsatilidad) es de media 2,34 ± 1,2916.
25
La vena porta normalmente es responsable de un flujo de 90 mL por minuto por 100
gramos de hígado perfundido. La presión portal varía de 5 a 8 mmHg, con velocidad de
flujo portal de 38,3 +/-14,6 cm/seg. Las venas hepáticas drenan la totalidad del flujo
hepático, manteniendo un flujo de 1,2 a 1,8 litros por minuto, y su presión libre es de 1 a 2
mmHg.
La idea de interrumpir temporalmente la vascularización aferente del hígado, para
disminuir el sangrado al efectuar una resección hepática, es antigua, siendo descrita por
Pringle en 1908. Esta interrupción se da predominantemente por el clampaje venoso,
interesando principalmente la circulación esplácnica e ilustra perfectamente la regulación
periférica del débito cardíaco y el papel de reservorio sanguíneo ejercido por el hígado.
En el hombre, el clampaje del pedículo hepático aferente aumenta constantemente la
presión arterial, tanto sistólica como diastólica, a pesar de ocasionar una bajada
moderada del débito cardíaco. La resistencia vascular periférica aumenta cerca del 50%.
Para impedir el sangrado de origen suprahepático, puede ocluirse la vena cava inferior,
por encima y debajo del hígado, excluyéndolo completamente de la circulación,
ocasionando bajada estable del índice cardíaco de cerca de 50%, manteniendo la presión
arterial media, gracias al aumento de la resistencia vascular periférica. Estas
modificaciones pueden permanecer estables por hasta 90 minutos, y vuelven a la
normalidad en algunos minutos tras el descampare, tras un breve período de aumento del
retorno venoso, de la presión arterial y del índice cardíaco.
Se consideró por mucho tiempo, a partir de trabajos experimentales en perros, que el
hígado soportaría apenas 15 minutos de isquemia, pero actualmente trabajos clínicos
extienden este límite hasta 120 minutos, ocasionando daños isquémicos reversibles. En el
hígado cirrótico, el tiempo de isquemia se admite en límites de 40 a 60 minutos, si la
función hepática está preservada, pero se aconseja no sobrepasar los 30 minutos20.
El flujo hepático declina con el envejecimiento en cerca de 0,5 a 1,5 % por año,
pudiendo llegar a una reducción de 40 % a partir de los 65 años, con la consecuente
disminución de la tolerancia a la isquemia, de la función hepática y de la capacidad
regenerativa en individuos con edad superior a 65 años21.
26
Secreción Biliar
La bilis, principal vía de eliminación del colesterol, es una solución isotónica, formada
por ácidos, sales y pigmentos biliares, así como de colesterol, fosfolípidos, electrolitos
inorgánicos, mucina, múltiples metabolitos y agua. Las concentraciones de sus principales
componentes se encuentran en la Tabla 2.2. Presenta osmolaridad semejante a la del
plasma (300 mOsm/mL) y un pH entre 6 y 8,8.
El hígado produce la mayoría de los elementos que componen la bilis. Esta se segrega
en los canalículos biliares en sentido inverso al flujo sanguíneo.
La producción diaria de bilis es de 0,15 a 0,16 mL/min y se efectúa a través de
transporte activo concentrador de ácidos biliares desde la sangre hacia los canalículos
biliares, por una secreción canalicular ácido-biliar independiente y por la reabsorción y
secreción de fluidos y de electrolitos inorgánicos por los canalículos y ductos biliares21.
La variación en la producción diaria de bilis es dependiente de la producción de ácidos
biliares por los hepatocitos, proceso que requiere elevado consumo energético, siendo
influenciado por la ingesta alimentaria, por la motilidad intestinal y por el funcionamiento
de la vesícula biliar22.
Las bilirrubinas proceden del catabolismo de la hemoglobina en el sistema retículo
endotelial de varias localizaciones en el organismo como el bazo y la médula ósea, a
partir de la abertura del anillo tetra-pirólico del radical heme, originando la biliverdina-ferro-
globina. El hierro y la globina se separan formando la biliverdina que, tras la reducción, da
origen a bilirrubina no conjugada o indirecta, insoluble en agua, pero que es llevada al
hígado por la albúmina, donde en el interior del hepatocito se liga a glutation-S-
transferasa y a proteína Z, siendo entonces conjugada a ácido glucurónico, formando
monoglucurónidos de bilirrubina, proceso catalizado por la uridina-difosfato- glucuronato-
glucuronil-transferasa
(UDPGT), pasando a bilirrubina conjugada (diglucurónica) o bilirrubina directa, que es
hidrosoluble y es excretada hacia los canales biliares y de ahí hacia el intestino, donde es
reducida por la acción de bacterias a urobilinógeno (mesobilirrubinógeno,
estercobilirrubinógeno y d-bilirrubinógeno). Cerca del 80% del urobilinógeno es excretado
27
en las heces y el 20% es reabsorbido por la circulación entero-hepática, siendo
nuevamente transformado en bilirrubina.
Apenas una pequeña parte escapa de este proceso, siendo excretado por la orina.
Los ácidos biliares provienen esencialmente del catabolismo del colesterol y son
sintetizados exclusivamente por el hígado, formando derivados glucocólicos y
taurocólicos, presentes en la bilis como Concentración de Electrolitos en la Bilis Humana
mEq/L
Na+ 132 a 165
K+ 4,2 a 5,6
Ca++ 0,6 a 2,4
Mg++ 0,7 a 1,5
Cl– 96 a 126
HCO³– 17 a 55
Ac. Biliares 3 a 45 sales de sodio y de potasio. En el intestino, promueven la formación
de micelas de lípidos provenientes de la ingesta alimentaria, después son reabsorbidos en
el íleon terminal, formando una circulación entero-hepática, 6 a 8 veces al día.
Metabolismo
El hígado es un órgano complejo y de múltiples e intensas funciones metabólicas,
energéticas, hemostáticas y de defensa. El metabolismo hepático resulta de interacciones
complejas, las cuales a las relaciones entre los hepatocitos y las células extra-
parenquimatosas, las variaciones de substratos y de mediadores humorales, su
inervación y presión de oxígeno siendo bien estudiadas en recientes revisiones.
Metabolismo de los Carbohidratos
El hígado es el principal responsable de la homeostasia de los carbohidratos,
consumiendo, almacenando y produciendo glucosa. Gracias a su situación anatómica,
28
absorbe glucosa y hormonas intestinales y pancreáticas. Los carbohidratos ingeridos en la
dieta en forma de polisacáridos (almidón) o como disacáridos (sacarosa, lactosa), se
transforman bajo la acción de enzimas en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa,
ribosa), llegan al hígado por la vena porta, siendo rápidamente absorbidos por los
hepatocitos, cerca de 50% de la ingesta, para ser metabolizados.
La penetración de la glucosa en los hepatocitos se da por difusión facilitada por
transportador de membrana, lográndose rápidamente un equilibrio con la extracelular. En
el hepatocito la glucosa es rápidamente transformada en glucosa-6-fosfato y de ahí a
glucosa-1-fosfato, siendo incorporada al glucógeno, reacción catalizada por la glucógeno
sintetasa, proceso llamado de glucogénesis, principal forma de almacenamiento de
carbohidratos del organismo humano. Este proceso se da en los hepatocitos peri portales.
En la glucólisis, que generalmente ocurre en hepatocitos perivenosos, la fosforilación
de glucosa en glucosa-6-fosfato constituye la primera etapa, asegurada por una
glucoquinasa, degradando la glucose en ácido pirúvico. La desfosforilación de la glucosa-
6-fosfato, catalizada por la glucosa 6-fosfatasa, mantiene el ciclo glucosa/glucosa-6-
fosfato.
El ácido pirúvico es precursor del radical acetilo y del ion acetato, que forman el Acetil-
Coenzima A, involucrado en el ciclo de Krebs, etapa aeróbica de la oxidación de los
carbohidratos y fase final común al metabolismo de lípidos y proteínas.
La glucemia se controla indirectamente por intermedio de la gluoregulación hecha por
la insulina y el glucagón. La hiperglucemia estimula la insulina favoreciendo la formación
de glucógeno y bloqueando la producción de glucosa. La hipoglucemia se acompaña de
elevación de glucagón, con disminución de la relación insulina/glucagó, lo que activa la
glucogenólisis y la neoglucogénesis, transformando el hígado en gran productor de
glucosa.
En la fase interprandial y en reposo, e hígado produce 4,5 g/h de glucose por la
glucogenólisis, degradación de glucógeno en glucosa-6-fosfato, que será convertido en
glucosa en el hígado y en el riñón y en lactato en el músculo. La neoglucogénesis
promueve la conversión de sustancias no glucídicas en glucógeno, principalmente ácidos
grasos, amino-ácidos y ácido pirúvico.
29
La glucosa-6-fosfato puede además formar el ácido 6 fosfoglucónico, dando lugar a
una pentosa, que es metabolizada y produce nucleótidos, ácidos nucleicos y adenosina
tri-fosfato, representa 5% del metabolismo de los carbohidratos y es importante para la
síntesis de ácidos grasos y esteroides.
La fructosa participa del metabolismo de los glúcidos por intermedio de la conversión
de metabolitos integrables en la glucólisis. Controlada por la actividad de una
fosfofructoquinasa, produciendo acetilcoenzima A y gliceraldehído-3-fosfato, participa en
la glucólisis. Su transformación en fructosa 1-6-difosfato podrá transformala en glucose o
glucógeno.
La galactosa es fosforilada por una galactoquinasa transformándose en uridildifosfo-
galactosa, que es utilizada en la síntesis de diversas glicoproteínas y de
glucosaminglicanos. La transformación en uridil-difosfo-glucosa también es posible.
Metabolismo de las Proteínas
Tras la alimentación, el hígado capta aminoácidos de la circulación portal y a través de
transaminación los recompone en proteínas estructurales y plasmáticas (albúmina,
haptoglobinas, transferrina, ceruloplasminas, alfa, beta y gama globulinas y lipoproteínas),
enzimas, nucleótidos y el radical heme. En la desaminación, con formación de ácidos
grasos y carbohidratos, hay producción energética a través del ciclo de Krebs o por
neoglucogénesis.
La actividad de síntesis es intensa y representa cerca del 25% del consumo energético,
es continua y no presenta posibilidad de almacenamiento local, produce enzimas
implicadas en la depuración de toxinas y de xenobióticos. Las células
extraparenquimatosas participan de la síntesis del factor VIII y las células de Ito de la
proteína “retino-band” y da alfa-1-antitripsina. También se sintetizan el factor I de
crecimiento, la insulina-like (IgF1) y proteínas de ligación. Los principales factores de
estimulación son la disponibilidad de aminoácidos, el aumento de la relación
insulina/glucagó y el aumento de volumen hepático. La variación de estos factores tiene
efecto inhibidor, lo mismo que el cortisol.
El hígado es capaz de sintetizar aminoácidos no esenciales por seis vías, que utilizan
alfa-cetoácidos, para los cuales se transfiere un radical aminado durante la
30
transaminación: oxaloacetato y alfa-cetoglutarato (ciclo de Krebs); piruvato, 3-
fosfoglicerato y fosfoenolpiruvato (glucólisis) y ribosa 5 fosfato (pentosa fosfato).
Los amino-ácidos son degradados por diversas vías que convergen hacia el ciclo de
Krebs: alanina, glicina, cisteína, serina, treonina y triptófano por el piruvato; isoleucina,
leucina y triptófano por el Acetil-Coenzima A; leucina, lisina, fenil-alanina, tirosina y
triptófano por el Acetoacetil-Coenzima A; glutamato, glutamina, histidina, prolina y arginina
por el alfa-ceto-glutarato; isoleucina, metionina y valina por el Succinil-Coenzima A;
tirosina, fenil-alanina y aspartato por el fumarato; aspartato por el oxaloacetato. Apenas la
leucina y la isoleucina no sirven de sustrato para la neoglucogénesis, mas son
cetogénicos. Los aminoácidos de cadena ramificada no son degradados en el hígado.
La hidroxiprolina y la metil-histidina no son utilizadas para la síntesis proteica por sufrir
modificaciones durante su incorporación en cadenas peptídicas.
La ureogénesis ocurre estrcitamente en el hígado, pues la arginasa, que cataliza la
última reacción, es exclusiva del hígado (Fig. 2.24), transforma la casi totalidad del
amonio producdo en los riñones y por bacterias intestinales en urea. En este ciclo, la
producción de fumarato hace la relación con el ciclo de Krebs produciendo piruvato. En
presencia de acidosis se observa diminución de la producción de urea e inversamente en
presencia de alcalosis. En este ciclo, los principales surtidores de radicales aminados son
la glutamina, arginina y alanina.
Metabolismo de los Lípidos
En el hígado ocurre lipolisis: degradación de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos,
que son degradados en acetilcoenzima A y no son reconvertidos en glucosa. En la fase
posprandial, la liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo llega a 5g/h, siendo
utilizada con fines energéticos tras conversción en acetilcoenzima A por betaoxidación
mitocondrial. El hígado participa del metabolismo de la mayoría de los ácidos grasos,
excepto de los ácidos linoleico y linolénico, que deben ser suministrados por la
alimentación. Los ácidos grasos originados en la lipólisis contribuyen a la síntesis de
triglicéridos en el hígado, excretados en forma de lipoproteínas de bajo peso molecular.
31
La lipogénesis, síntesis de ácidos grasos a partir de acetilcoenzima A y de triglicéridos
a partir de ácidos grasos y glicerolfosfato, es una vía alimentada exclusivamente por la
glucólisis. El acetilcoenzima
A resulta de la acción de una piruvato deshidrogenasa sobre el piruvato en el interior
de la mitocondria; posteriormente, en presencia de biotina en el citoplasma el
acetilcoenzima A se convierte en malonil-coenzima A, que es el primer intermediario de la
síntesis de ácidos grasos. La introducción de una unión al ácido palmítico o al ácido
esteárico, forman respectivamente los ácidos palmitoleico y oleico, que son el origen de
ácidos grasos mono o polisaturados.
La síntesis de triglicéridos se hace por esterificación de ácidos grasos libres en el
hígado. Hay además producción de fosfolípidos y lipoproteínas, como la apoproteína B,
que se ligan a los triglicéridos y pasan a la circulación, reacción estimulada por la insulina.
En la luz intestinal, los triglicéridos sufren hidrólisis parcial por la acción de la lipase,
produciendo glicerol que es hidrosoluble y es transportado hacia el hígado, por otrolado,
donde formará complejos con las sales biliares, los ácidos grasos promueven nueva
síntesis de triglicéridos en el intestino, a través de nueva conjugación con glicerol.
La síntesis hepática de colesterol depende de la cantidad absorbida por el intestino de
este esterol, además de otros factores como catecolaminas y estrógenos. Se hace a partir
de moléculas de acetilcoenzima A, por intermedio de mevalonato y de “squalène”. El
colesterol se excreta en la bilis, siendo convertido en ácidos biliares, pero cerca de 70%
del colesterol plasmático es esterificado a ácido graso.
La cetogénesis, síntesis de compuestos en C4, como acetoacetato e hidroxibutirato,
cuerpos cetónicos que constituyen unidades acetil-exportables y son una manera de
solubilizar los lípidos.
En la circulación, los cuerpos cetónicos se comportan como substratos energéticos
alternativos de glucosa, pudiendo penetrar en las células e incorporarse al ciclo de Krebs,
tras reactivación en acetoacetilcoenzima A. La regulación de la cetogénesis es hormonal,
siendo el glucagón el principal estimulador de la oxidación de ácidos grasos. La elevación
de la relación insulina/glucagón e ingesta elevada de carbohidratos bloquean la entrada
32
de ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria y favorecen su integración en
triglicéridos.
Hemostasia
El hígado es el responsable de la síntesis, activación y aclaramiento de los diversos
factores de coagulación, de sus inibidores y de fibrinolisis. La hemostasia primaria
depende del número y de la función plaquetaria, en cuanto que la coagulación depende
de la activación de factores y de la presencia de plaquetas activadas24.
La fibrinolisis se inicia por el hígado con la producción y liberación por las células
endoteliales del activador tisular de plasminógeno (tPA — tissue plasminogen activator),
que convierte el plasminógeno en plasmina activada, causando la degradación de la
fibrina. El plasminógeno y los factores antifibrinolíticos también son sintetizados por el
hígado.
El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación, con producción exclusiva
del fibrinógeno (factor I), protrombina (factor II) y factores V, VII, IX y X. En la insuficiencia
hepática la disminución de estos factores acarrea coagulopatía.
El hígado también sintetiza una pequeña fracción del factor VIII. Los factores II, VII, IX
y X son glicoproteínas cuya síntesis es dependiente de la absorción de vitamina K,
encontrándose disminuidos en presencia de colestasis. El factor VII ha sido utilizado como
excelente marcador de función hepática y el factor V ha sido empleado para indicar
trasplante hepático en presencia de hepatitis fulminante o subfulminante.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR.
Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide
aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. La vesícula se
aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo
cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal
derecho. Normalmente la vesícula almacena de 30-60 cc de bilis, siendo su capacidad
máxima de 200 a 250 CC.
Para su estudio la vesícula se divide en tres porciones:
33
a) Fondo: que es redondeado y romo, corresponde al borde anterior del hígado. Este
borde flota libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por
peritoneo. Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho.
b) Cuerpo: que posee dos caras: una superior en contacto con la fosilla cística a la
cual se halla unido por tejido conjuntivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa,
recubierta por peritoneo. Corresponde a la segunda porción del duodeno o del colon
transverso.
c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas que
delimitan el bacinete vesicular; externamente se observa como una dilatación a la derecha
del cuello de la vesícula llamada pouch de Hartmann. El cuello se continúa
inmediatamente con el conducto cístico. El cuello es libre no se adhiere al hígado, pero
está suspendido por un meso peritoneal que contiene a la arteria cística, la vena, los
linfáticos y los nervios de la vesícula. El cuello de la vesícula corresponde por arriba a la
rama derecha de la vena porta; por abajo, descansa sobre la primera porción del
duodeno.
Histológicamente la vesícula posee tres capas que son:
a) La mucosa recubierta por epitelio cilíndrico que descansa sobre eminencias que le
dan la apariencia de tabiques. Existen glándulas de tipo mucoso llamadas
glándulas de Lushka, que abundan en el cuello. Esta mucosa cumple funciones de
absorción, elaboración y secreción de sustancias que luego son eliminadas hacia
la luz intestinal.
b) Una capa fibromuscular en la que se encuentran los elementos nerviosos.
c) Una serosa que fija la vesícula a la fosilla cística, extendiéndose desde el cuello
hasta el fondo.
CIRCULACION E INERVACION
Es irrigada por la arteria cística, una rama de la arteria hepática derecha que se bifurca
por detrás del conducto cístico. Tiene un diámetro aproximado de 2mm y sigue un
trayecto de longitud variable por arriba del cístico, hasta que de desciende a la superficie
peritoneal de la vesícula y se ramifica.
34
La circulación venosa ocurre a través de pequeñas venas con desembocadura directa
en el hígado desde la vesícula y una vena cística grande, que regresa la sangre hacia la
vena porta derecha. La linfa fluye directamente desde la vesícula hasta el hígado y drena
en varios ganglios que se encuentran sobre la superficie de la vena porta. Los nervios
tienen su origen en el plexo celiaco y están localizados a la largo de la arteria hepática.
Los nervios motores están constituidos por fibras vegetales mezcladas con fibras
posgaglionares del ganglio celiaco. El nivel simpático pre ganglionar se encuentra en las
vértebras torácicas (T8, T9). Los estímulos sensoriales provienen de fibras de los nervios
simpáticos que llegan al plexo celiaco por el ganglio de la raíz posterior a (T8, T9)
La vesícula entra al colédoco a través del cístico, el cual tiene una longitud variable, en
promedio 4cm y este a su vez se une al conducto hepático común formando un ángulo
agudo, y la rama derecha de la arteria hepática se encuentra inmediatamente detrás del
mismo. Las variaciones del cístico tienen importancia quirúrgica y guardan relación con el
punto de unión y el conducto hepático común. Puede seguir un trayecto paralelo al
conducto hepático común y de hecho adherirse al mismo, o puede estar muy largo y
unirse al colédoco al nivel del duodeno. Por otra parte puede haber agenesia del cístico o
este estar demasiado corto y darse una unión muy alta con el conducto hepático.
El colédoco tiene una longitud aproximadamente de 8 a 11.5cm y un diámetro de 6 a
10mm. La porción superior está situada en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a
la derecha de la arteria hepática propia y por delante de la vena porta. El tercio medio del
colédoco forma una curva a la derecha por detrás de la primera porción del duodeno,
donde se separa de la vena porta y de las arterias hepáticas. El tercio inferior se curva
más a la derecha por detrás de la cabeza del páncreas, en el que forman un surco, y
desemboca en el duodeno a través del ámpula de váter, donde a menudo se le une al
conducto pancreático. A las porciones del colédoco también se les denomina de acuerdo
a sus relaciones con las vísceras intestinales, se les han aplicado los términos supra
pancreáticos, intra pancreáticos e intraduodenal.
FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR.
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis. En ella se absorben en forma selectiva
sodio, cloro y agua, en tanto que la absorción del potasio y calcio es menos completa y la
concentración de bicarbonato en la bilis de la vesícula es el doble que en el plasma. Esta
35
absorción de agua y electrolitos da lugar a una concentración diez veces mayor de sales
biliares, pigmentos biliares y colesterol que las correspondientes en la bilis hepática. La
mucosa de la vesícula tiene mayor capacidad de absorción por área unitaria que
cualquier estructura del organismo y en circunstancias normales esta rápida absorción
impide que eleve la presión en el sistema biliar.
La secreción de moco en cantidades de 20mm en 24 horas, protege a la mucosa de la
acción lítica y facilita el paso de estas a través del cístico. Este moco constituye la bilis
incolora que se encuentra en el hidrocolecisto.
La actividad motora es una función decisiva, ya que el paso de la bilis hacia el duodeno
requiere de la contracción vesicular coordinada y la relajación del esfínter de ODDI. La
vesícula se vacía después de la estimulación humoral o nerviosa. El principal estimulo es
la colecistocinina, la cual es liberada por la mucosa intestinal en respuesta al contacto con
alimentos, sobre todo las grasas que entran al duodeno. Tras la inyección de
colecistocinina, la vesícula comienza a contraerse en un lapso de 2 a 2cm y a los 30 min.
Ya se evacuaron dos tercios del contenido de la misma.
La colecistectocinina también relaja la porción terminal del colédoco, y el esfínter de
ODDI Y LA MUSCULARIDAD DUODENAL. La estimulación simpática esplácnica inhibe la
actividad motora vesícula; en tanto que el vago estimula la contracción. Una vesícula que
contiene cálculos, debe extirparse al mismo tiempo que se realiza la vagotomía en vista
de la frecuencia significativa de colecistitis postoperatoria temprana en estas condiciones.
FUNCIONES DE LA VESICULA BILIAR.
Almacenamiento de bilis.
Concentración de bilis: absorción de agua y electrolitos, aumenta la concentración
hasta 10 veces.
Secreción de moco.
Contracciones y secreción de bilis.
36
LA BILIS
Es una sustancia líquida verde y de sabor amargo producida por el hígado de muchos
vertebrados. Interviene en los procesos de digestión funcionando como emulsionante
(parecido a los catalizadores) de los ácidos grasos (es decir, las convierten en gotitas muy
pequeñas que pueden ser atacadas con más facilidad por los jugos digestivos).
La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que
cumple las siguientes funciones:
a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las
emulsifican y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por
la lipasa, y ayudan al transporte y absorción de los productos finales de la
digestión.
b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.
La bilis es secretada en dos fases hepáticas:
1. La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.
2. Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los
conductillos y conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones
de sodio y bicarbonato.
La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por
estímulo de las células epiteliales de los conductos biliares que aumentan la secreción de
agua y bicarbonato. Otro estímulo importante son los ácidos biliares sanguíneos.
Luego, la bilis es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se
concentra entre 5 y 20 veces, debido a la absorción de agua, sodio y cloro incrementado
las concentraciones de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina.
Composición de la bilis (Tabla 1)
Colesterol.- Es importante saber que su cantidad no está en relación con los niveles
séricos. Se lo encuentra en forma libre, no esterificada.
37
Fosfolípidos biliares.- Tanto como el 90% de ellos están representados por lecitina,
además, hay cantidades menores de liso lecitina (3%), fosfatidiletanolamina (1%). En vista
de que se hidrolizan en el intestino no forman parte de la circulación enterohepática. Su
excreción y síntesis están en relación directa con los ácidos biliares.
Ácidos biliares.- Los principales son el cólico (trihidroxilado) y el quenodesoxicólico
(dihidroxilado). A través de la acción bacteriana del colon se convierten en los ácidos
secundarios queno y desoxicólico, los cuales participan en la circulación enterohepática
alrededor de 6 a 10 veces al día, su mecanismo de regulación está probablemente
mediado por un mecanismo de retroalimentación negativa.
Tabla 1.- Composición de la bilis
Componentes Bilis hepática g/dl Bilis vesicular g/dl
Agua 97.5 92
Sales biliares 1.1 6
Lecitina Fosfolípidos 0.04 0.3
Colesterol no esterificado 0.1 0.3-0.9
Bilirrubina 0.04 0.3
Sodio 145 mEq 130 mEq
Calcio 5 23
Cloro 100 25
HCO3 28 10
La contracción de la vesícula se realiza bajo control colinérgico y hormonal. El principal
estímulo para el vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y grasa al duodeno,
que genera contracciones vesiculares rítmicas al liberarse la colecistoquinina y la
acetilcolina; la atropina en cambio, y la loxiglutamida, un antagonista de la
colecistoquinina, disminuyen la respuesta contráctil. Además para que la bilis pase a la luz
intestinal es necesaria la relajación simultánea del esfinter de Oddi, el cual es estimulado
por la colecistoquinina, las contracciones vesiculares y las ondas peristálticas del
duodeno, siendo éste último el factor más importante. Otras hormonas importantes son la
motilina (estimulante) y la somatostatina (inhibidora). Se ha demostrado, además, que las
fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta
contráctil a la colecistoquinina.
38
COLECISTECTOMÍA
GENERALIDADES
Se realizó por primera vez en 1882 por el Dr. Langebuch, con una técnica muy reglada.
Tiene muy buen resultado con una mortalidad menor al 1%.
La colecistectomía es la intervención quirúrgica que se realiza para quitar una vesícula
biliar enferma: vesícula que se infecta (colecistitis), que está inflamada, o que está
bloqueada (obstruida) por estar llena de cálculos biliares.
La cirugía de vesícula se realiza bajo anestesia general. Puede hacerse mediante una
incisión abdominal o bien mediante varias incisiones pequeñas y la utilización de una
Herramienta de alcance especial. (Técnica laparoscópica)
La disección se puede hacer de forma anterógrada o retrograda, y siempre debemos
recordar las variaciones y anomalías congénitas, que pueden estar presentes:
bifurcaciones anormales, situación anormal de la vesícula etc.
Está indicada en:
Litiasis Biliar Simple
Hidrops vesicular
Colecistitis: aguda, esclero atrofica, vesicula en porcelana
Coledocolitiasis
Colangitis agudas
Fistula biliar
Actualmente existen 2 tipos de procedimientos para realizar la colecistectomía:
a) Colecistectomía abierta o convencional
b) Colecistectomía laparoscópica (actualmente la más usada)
39
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Devenir histórico y curva del aprendizaje
La colecistectomía laparoscópica (CL) se describió por primera vez en Alemania (1985)
y en Francia (1987) hace más de 2 decenios. Aunque no se adoptó enseguida de forma
universal, esta técnica ha revolucionado la cirugía general.
A comienzos de los años noventa reinaba un escepticismo inicial generalizado acerca
de los beneficios de la CL, pero estos aumentaron de manera espectacular en esos
primeros años, gracias a la demanda de los pacientes y a la percepción de que esta
cirugía comportaba menos riesgos, recuperaciones más cortas y menos dolor
postoperatorio.
En 1992, un Consensus Statement de los National Institutes of Health respaldó la CL
como instrumento legítimo del arsenal quirúrgico para tratar la colelitiasis sintomática, y en
1995, 10 años después de su introducción, el número de colecistectomías ejecutadas
(tanto abiertas como laparoscópicas) había aumentado entre un 25 y un 30%, y de ellas
aproximadamente el 80% tenían lugar por laparoscopia.
La laparoscopia se ha convertido en el nuevo estándar de oro para tratar la colelitiasis
sintomática y cada vez se realizan más intervenciones por esta vía frente a la colecistitis
aguda (CCA.
Indicaciones
Las indicaciones de la CL se han mantenido relativamente constantes y comprenden
los cálculos biliares sintomáticos que se manifiestan por cólico biliar, CCA, colecistitis
crónica, pancreatitis biliar y discinesia biliar, así como las complicaciones de las
enfermedades agudas y crónicas de la VB.
Contraindicaciones
Los pacientes que no toleran la anestesia general o la cirugía mayor no deben
someterse a CL. En estos casos, hay que contemplar otras opciones. Algunos trastornos,
como el embarazo, la cirrosis y la coagulopatía, ya no se consideran contraindicaciones
40
del método laparoscópico, pero para llevarlo a cabo son necesarios un cuidado y una
preparación especiales del paciente por el cirujano, y una cuidadosa evaluación de los
riesgos y beneficios.
Absolutas preoperatorias
Patología digestiva asociada de resolución quirúrgica resectiva
Peritonitis biliar difusa
Síndrome de Mirizzi
Preoperatorias (sujeta a destreza y recursos)
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica escleroatrófica
Fístula biliodigestiva
Cirugía abdominal previa
Coledocolitiasis no resuelta
Relativas Posible conversión (electiva)
Hallazgo Ca vesicular
Intra Operatorias Temprano
Fístula biliodigestiva
Fístula bilio-biliar
Plastrón vesicular organizado
Cirugía previa del hemiabdomen superior.
PROCEDIMIENTO Y REALIZACIÓN DE LA OPERACIÓN
De manera general, el PROCEDIMIENTO LAPAROSCOPICO se lleva a cabo
colocando al paciente en posición de Trendelemburg, se introduce una aguja de "Veress"
para laparoscopia en la región infraumbilical hasta llegar a la cavidad abdominal, luego se
procede a insuflar CO2 a través de la aguja hasta alcanzar una presión intra abdominal
entre 10 a 15 mmdeHg. Posteriormente, por el sitio de la inserción de la aguja se
introduce una cámara de video mediante la cual se visualizan los órganos intra
41
abdominales y que a su vez permitirá ver el sitio de inserción de las diferentes cánulas
que se utilizan para los diferentes procedimientos laparoscópicos según el caso.
La colecistectomía segura requiere una planificación preoperatoria meticulosa. El
estudio apropiado abarca una ecografía efectuada en el semestre anterior. Si el paciente
ha experimentado síntomas graves recientemente diferentes a los episodios de cólico
biliar clásico y recortado, se repetirá la ecografía antes de la intervención. La información
esencial que aporta la ecografía al cirujano comprende el tamaño de la VB, el número y el
tamaño de los cálculos, el grosor de la pared de la VB, la presencia de masas o pólipos, el
tamaño del CBC y la presencia de cálculos, la inflamación o el líquido alrededor de la VB,
y el estado de la cabeza pancreática. La VB pequeña y contraída o el engrosamiento de
su pared alerta sobre posibles dificultades durante la cirugía y permite una planificación
con arreglo a las expectativas.
Laparoscopia diagnóstica
El operador coloca el laparoscopio en el ombligo. La inspección obligatoria de las
vísceras situadas bajo el trocar descarta lesiones, independientemente de la facilidad para
la inserción, ya sea con la aguja de Veress o con la técnica de incisión.
Una medida cautelar importante es la colocación de un puerto pararrectal alternativo en
el hipocondrio derecho si la cicatrización impide el uso del ombligo. Se coloca el
laparoscopio en ese lugar y se procede a la visualización y a la CL posterior desde ese
punto excéntrico de visualización. A continuación, el cirujano inspecciona el hígado para
descartar cualquier anomalía y evalúa el estado de la VB y la presencia de posibles
adherencias o de cualquier otra lesión en el hipocondrio derecho. La colocación posterior
de los puertos se ajusta al dibujo.
42
**Colocación de los puertos y estrategias de retracción. (A) Esquema convencional. El cirujano usa las dos
manos. El ayudante retrae la VB hacia el hombro.
La triangulación con visualización central es imprescindible para una CL satisfactoria.
En general, el operador coloca el puerto epigástrico alto a la altura del borde hepático,
para que quede en el plano de la apófisis xifoides o entre esta y el reborde costal, a la
derecha del paciente. El puerto medio clavicular (MCL) suele colocarse por encima y
lateral a la vesícula biliar y debe quedar en una trayectoria similar a la que se adoptaría
para empalar la VB. El puerto más lateral se situará en la línea axilar anterior y se utilizará
para la pinza de sujeción del fondo. Es importante agarrar la porción más flácida de la
cúpula del fondo con unas pinzas de recuperación atraumáticas y no abarcar demasiado
tejido, porque con ello se dificulta la tracción superior de la VB sobre el borde hepático,
maniobra que facilita la separación de la VB. Luego, el fondo apartarse sobre el borde
hepático y retraerlo hacia el puerto MCL o incluso más lateralmente en dirección al
hombro derecho. La retracción más medial cierra el triángulo de Calot, mientras que una
retracción hacia el hombro derecho tiende a abrir este triángulo.
43
Exposición del triángulo de Calot
Una vez retraído el fondo de la VB, esta debe retirarse de manera adecuada para abrir
el triángulo de Calot (fig. 4A–C). El cuerpo de la VB, inmediatamente proximal al
infundíbulo, se retirará lateralmente, perpendicular al CBC (v. fig. 4A).
Esta retracción es imprescindible para abrir una ventana idónea y continuar con la
retirada progresiva de la VB y del conducto cístico respecto al CBC. La disección
comienza de forma exactamente igual a la operación abierta tradicional. Se inciden la
capa anterior y posterior del peritoneo que recubre el triángulo de Calot, generalmente
con un gancho de disección, y se abre el espacio desde la cara lateral a la medial, tirando
suavemente del peritoneo y del tejido adiposo para separarlo de la VB. Durante este
desgarro se quedan inevitablemente pequeñas bandas de tejido que se pueden dividir sin
problemas con el gancho de disección. Con un instrumento de disección romo se separan
los tejidos, tomando generalmente una dirección paralela al conducto cístico/arteria
cística; así se acelera la disección y se visualizan pequeñas bandas tirantes o linfáticas
que pueden dividirse con el gancho de disección. Ninguna de estas estructuras divididas
debe ser lo suficientemente grande para tratarse de un conducto o vaso importante
(conducto cístico, arteria cística, CBC, arteria hepática derecha). No hay que efectuar una
división masiva ni grapar sobre ningún acúmulo importante de tejido o estructura ductal.
Al final, con esta técnica, deberá abrirse toda la ventana. La apertura de esta ventana
permite la visión crítica. A veces, la arteria cística se divide precozmente. Esta técnica
permite una mayor separación lateral de la VB y una abertura más amplia de la ventana,
alarga el conducto cístico y ensancha la zona segura de disección. La ventana queda
abierta cuando se ha dividido todo el tejido del triángulo de Calot, a excepción de la arteria
y de los conductos císticos, y la disección lleva a separar perfectamente la VB del lecho
hepático, impidiendo que ninguna estructura ductal pueda reingresar en el hígado sin el
conocimiento del cirujano.
La dirección en que se retrae el infundíbulo de la VB constituye una maniobra crítica (v.
fig. 4A–C) y la separación se puede efectuar de varias maneras. Se puede sujetar
simplemente la VB y retraerla lateralmente. Un error común es sujetar la VB por el lugar
equivocado o agarrar demasiado tejido. Cuando se hace esto último, se puede pellizcar,
en realidad, todo el conjunto, cerrar la ventana y dificultar aún más la separación. A veces,
44
una técnica útil es emplear el instrumento de sujeción como un retractor de abanico,
dejando abiertos los brazos de la pinza para desviar lateralmente la VB a lo largo de la
trayectoria adecuada, porque de este modo se amplía la ventana, se visualizan mejor las
estructuras y se facilita la disección.
Figura 4. Estrategias de retracción. (A) Retracción habitual mediante sujeción de la bolsa de Hartmann y retracción
lateral; separación del tejido para aislar las estructuras del triángulo de Calot. (B) Modo atraumático para retraer la VB
(técnica en abanico), muy útil en la CCA. (C) La gran pinza de sujeción de 10 mm se emplea en la CCA a través del puerto
medioclavicular para sujetar la VB engrosada o cuando hay un cálculo impactado.
Grado de disección
El grado de disección antes de dividir la arteria y el conducto císticos constituye el
rasgo fundamental de la CL (v. fig. 1A, B). En todos los casos debe visualizarse y
exponerse un embudo (es decir, el afilamiento normal de la VB desde el cuerpo hasta el
infundíbulo y el conducto cístico). El sistema biliar no cuenta normalmente con ningún otro
tipo de embudo. La ventana, en la que se aloja en triángulo de Calot, debe abrirse bien
sobre el lecho hepático empleando las técnicas ya mencionadas, de modo que ninguna
estructura tubular cabecee hacia atrás sobre el hígado; por ejemplo, la arteria hepática
derecha o el CBC han de verse en la ventana abierta cabeceando hacia el hígado si se
han identificado erróneamente durante la disección. Para terminar, el conducto cístico se
disecará o visualizará hasta el punto en que, una vez colocado el clip más bajo sobre él,
pueda vislumbrarse una estructura tubular clara por debajo; esto impide la colocación de
45
clips sobre un CBC acodado de forma inadvertida. Para minimizar el riesgo de lesión del
CBC, hay que respetar estos principios de disección como si fueran un dogma.
1) abrir la ventana,
2) identificar el embudo, y
3) visualizar la estructura tubular nítida debajo del clip más inferior.
Nunca dividimos el conducto cístico antes de dar estos pasos.
Figura 1. Ventana de disección. (A) Tracción adecuada hacia el paciente, tal como se representa. La disección
comienza por el triángulo de Calot, tomando pequeñas bandas y franjas de tejido. (B) Ventana abierta. Se divide todo el
tejido, salvo el conducto y la arteria císticos, y la parte inferior de la VB, se separa completamente del hígado, lo que permite
con firmar que ningún conducto ni vaso reingresan en el hígado.
Complicaciones
Las complicaciones de la colecistectomía por laparoscopia se pueden dividir en tres
clases:
a) Las debidas concretamente a la laparoscopia como, la lesión producida por el
trócar al intestino o a los grandes vasos.
b) Problemas causados por la insuflación peritoneal.
c) Las complicaciones de la colecistectomía propiamente, como la lesión del
colédoco, retención de cálculos en este canal, lesiones al duodeno o a las
estructuras portales, hemorragia hepática o absceso intraabdominal, a las que
habría que agregar las diversas complicaciones posibles en la cirugía abdominal
(cardíacas, cerebrovasculares, pulmonares, trombóticas).
Así mismo podemos abordar estas últimas de manera cronológica y clasificarlas en:
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Postoperatorio inmediato y temprano
a) Hemorragia
b) Filtración biliar
c) Infección
d) Lesión de visceras adyacentes
e) Pancreatitis aguda
f) Fuga biliar / peritonitis biliar / fístula biliar
g) Ictericia postoperatoria inmediata
h) Fugas intestinales/peritonitis
Postoperatorio tardío
Diarrea postcolecistectomía
Estenosis biliares
Coledocolitiasis residual/recurrente
Síndrome del saco ciego
Trastornos papilares: disfunción, estenosis primaria y secundaria
Síndrome del “muñón cístico”
Un hecho que no debe considerarse como complicación es la necesidad de convertir
electivamente la operación laparoscópica en un procedimiento convencional abierto,
puesto que se trata de un juicio quirúrgico prudente.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES O INMEDIATAS PROPIAS DE LA COLECISTECTOMÍA
Las complicaciones que ocurren en el período precoz de este tipo de cirugía son
básicamente las mismas que ocurren durante la colecistectomía clásica. En orden de
frecuencia, las complicaciones que pueden ocurrir son:
i) Hemorragia
j) Filtración biliar
k) Infección
l) Lesión de visceras adyacentes
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m) Pancreatitis aguda
n) Fuga biliar / peritonitis biliar / fístula biliar
o) Ictericia postoperatoria inmediata
p) Fugas intestinales/peritonitis
q) Fístula bilioentérica
HEMORRAGIA
Esta complicación ocurre en el 0.3% de los casos y tiene su origen en el sangrado de
diferentes estructuras que pueden ser:
a) Arteria cística, al desprenderse su clip de hemostasia.
b) Sangrado venoso del lecho vesicular.
c) Sangrado por sección de adherencias del epiplón mayor.
d) Sangrado por lesión de alguna víscera, generalmente el hígado, ya sea, por
punción directa o por toma de biopsia.
e) Sangrado de alguno de los sitios de punción de los trócares.
Con este tipo de complicación, el paciente presenta un compromiso hemodinámico de
intensidad variable, pero que habitualmente se manifiesta por palidez, taquicardia, caída
de la tensión arterial, descenso del hematocrito y oliguria. Esta complicación se puede
objetivar con una eco tomografía abdominal que revela líquido libre en el peritoneo o
alternativamente se confirma con una punción abdominal.
Ante el diagnóstico de hemoperitoneo, el paciente debe ser sometido de inmediato a una
laparotomía exploradora.
FILTRACIÓN BILIAR
Esta complicación ocurre en el 0.2% de los casos, en pacientes sin evidencias
intraoperatorias de lesión o filtración biliar, con un curso intraoperatorio y postoperatorio
inmediato aparentemente normal, pero que habitualmente, después de 48 horas,
comienzan con dolor abdominal difuso pero con marcada intensidad en el cuadrante
superior derecho del abdomen, y sin que se presente en forma concomitante signos de
hipovolemia. El abdomen está distendido, con ausencia de ruidos intestinales, ictericia
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leve pero progresiva y con evidencias de laboratorio de un compromiso séptico precoz
(leucocitosis con desviación a izquierda, acidosis metabólica, lactacidemia elevada, etc.)
Las causas de esta complicación las podemos enumerar en orden de frecuencia:
a) Filtración del conducto cístico por desprendimiento del o de los clips de ligadura. Este
hecho se ve favorecido por la presencia de una coledocolitiasis distal no
diagnosticada en el pre o intraoperatorio.
b) Filtración por conductos aberrantes del lecho hepático.
c) Lesión inadvertida de la vía biliar durante el acto operatorio, ya sea por lesión
instrumental directa o por una quemadura y caída tardía de la escara.
El mejor tratamiento de esta complicación es su prevención, que consiste, por una parte,
en un acabado conocimiento anatómico de la vía biliar normal y de sus variantes
anatómicas, y por otra parte, el empleo de una cuidadosa técnica quirúrgica con clara
identificación de la vía biliar.
Esta filtración biliar puede ser localizada o difusa y su diagnóstico se confirma por la
inmediata realización de una ecotomografía abdominal, que demostrará la presencia de
líquido libre en la cavidad peritoneal. Si la colección se encuentra bien localizada, se debe
realizar de inmediato una punción y drenaje bajo visión ecotomográfica. Si por el
contrario, se trata de un biliperitoneo difuso, el tratamiento debe ser una laparotomía
exploradora a la brevedad. Independiente del tipo de filtración biliar que ocurra, el
paciente es sometido a medidas de apoyo y cuidado general en una unidad de
tratamiento intermedio o intensivo, dependiendo de su gravedad. Los puntos básicos
comprenden una enérgica reposición de volumen, corrección de trastornos electrolíticos y
acidobásicos, y el uso de antimicrobianos de amplio espectro.
INFECCIÓN
Las infecciones relacionadas con la cirugía pueden clasificarse en menores y mayores, de
acuerdo a su repercusión sistémica. Las eventuales y raras infecciones de tipo médico y
que son comunes a cualquier tipo de cirugía (respiratorias, urinarias, flebitis, etc.) no
serán tratadas en este capítulo.
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Las infecciones menores son, sin duda alguna, las más frecuentes, y pueden ser de dos
tipos:
a) Onfalitis, por mala preparación y aseo del ombligo, o por excesivo trauma
quirúrgico, incluyendo contaminación durante la extracción vesicular. Se manifiesta
precozmente por dolor y signos inflamatorios locales que hacen fácil su
diagnóstico. Su tratamiento se basa sólo en curaciones locales.
b) Pequeñas colecciones subhepáticas infectadas (coágulos o fluido de lavado no
removido completamente). Semanifiestan por dolor localizado en el cuadrante
superior derecho del abdomen y fiebre de poca cuantía y el diagnóstico se
confirma por una ecotomografía abdominal. En nuestra experiencia, rara vez en
necesaria la punción, ya que con tratamiento antimicrobiano desaparecen
rápidamente, como se demuestra en el control ecográfico. Las infecciones
mayores corresponden, en su inmensa mayoría, a la presencia de un absceso
subfrénico derecho. Sus características clínicas son las de una sepsis intra-
abdominal (dolor, fiebre, taquicardia, masa palpable, distensión abdominal, etc.).
Si a la exploración por ultrasonido se confirma una colección única y bien localizada, se
puede intentar su punción evacuadora con su diagnóstico bacteriológico, e instalación de
un drenaje percutáneo. Si por el contrario, se trata de una colección múltiple y extensa,
debe procederse a una laparotomía exploradora.
LESION DE OTRAS VISCERAS
Esta grave complicación ocurre en forma excepcional y tiene básicamente dos orígenes:
a) Lesión inadvertida de algún órgano durante la punción con aguja de Veress o
durante la introducción de algún trócar.
b) Lesión intraoperatoria inadvertida de algún órgano adyacente al árbol biliar en
especial colon transverso y duodeno. Las manifestaciones clínicas de esta
complicación corresponden a las de una peritonitis difusa, que se confirma con
una punción abdominal que permite, a su vez, excluir la posibilidad de
hemoperitoneo o de filtración biliar. Su tratamiento demanda una urgente
laparotomía exploradora.
50
PANCREATITIS AGUDA
Esta complicación ocurre también en forma excepcional pero es de alta mortalidad, al
igual que las que ocurren como complicación de la cirugía biliar tradicional. Aunque su
exacto mecanismo fisiopatológico no puede ser claramente definido, sus etiologías más
probables pueden ser:
a) Cálculo coledociano no diagnosticado durante la cirugía, que se impacta en el
Esfínter de Oddi.
b) Trauma directo del segmento distal de la vía biliar, debido a instrumentación
intraoperatoria, ya sea para colangiografía o por el uso de canastillos o catéteres para
la extracción de cálculos.
Por tratarse, la mayoría de las veces, de una rara y grave complicación, su diagnóstico
oportuno es difícil.
Una vez que se ha planteado éste, su tratamiento dependerá de cada caso, ya que es un
cuadro muy complejo y puede tener una elevada mortalidad. No corresponde en esta
revisión comentar su tratamiento específico.
FUGAS BILIARES, PERITONITIS BILIAR, FUGAS INTESTINALES
Las fugas y fístulas biliares pueden ser secundarias a múltiples causas tras la cirugía
biliar, independientemente del procedimiento biliar específico.
Hay que diferenciar la fuga de la fístula biliar, pues la primera identifica exclusivamente a
la salida de bilis desde la vía biliar a la cavidad abdominal, mientras que la fistula biliar se
refiere a la comunicación entre la vía biliar y otra superficie cubierta de epitelio (p.e. la piel
–fístulas biliares externas o el tubo digestivo –fístulas bilioentéricas).
Cuando ocurre una fuga biliar tras una colecistectomía hay que considerar varios
mecanismos responsables, como la existencia de canalículos biliares no obliterados en el
lecho hepático (conductos de Luschka), el fallo en la ligadura o el clip de cierre del
conducto cístico (9), la lesión de la vía biliar, y la lesión duodenal durante la disección del
área subhepática.
51
Tras la exploración de la vía biliar principal mediante una coledocotomía, las fugas biliares
ocurren normalmente como consecuencia del fallo en el cierre de la incisión de la vía
biliar. Esquemáticamente, tres son las formas de cierre de una coledocotomía
supraduodenal:
1. Cierre primario.
2. Confección de una fístula biliar externa controlada (tubo de Kehr).
3. Realización de una derivación biliodigestiva (fundamentalmente
coledocoduodenostomía).
De las tres, las dos más comunes en nuestro medio por orden de mayor a menor
frecuencia son el tubo de Kehr y la coledocoduodenostomía.
Una defectuosa colocación del tubo de Kehr (cuyo objetivo es la formación de una fístula
biliar externa controlada) o el fallo en la anastomosis de la coledocoduodenostomía es
responsable de las fugas biliares a la cavidad abdominal.
Como grupo diferenciado hay que considerar las peritonitis por fuga intestinal. Esta
complicación es causada por la lesión del tubo digestivo o por el fracaso una anastomosis
biliodigestiva. Hay que considerar estas posibilidades diagnósticas en aquellas
intervenciones en las que existía una importante inflamación en el área perivesicular. Pero
también en pacientes con fístulas bilioentéricas espontáneas preoperatorias y cuando se
ha realizado una derivación biliodigestiva. En cirugía laparoscópica no son infrecuentes
las lesiones del tubo digestivo secundarias a la laceración o perforación durante la
creación de neumoperitoneo o a la introducción de objetos punzantes a través de la pared
abdominal.
Para prevenirlas hemos propuesto la utilización rutinaria de la técnica abierta con trocar
romo para la producción del neumoperitoneo.
La identificación de una fuga biliar y/o digestiva puede ser relativamente sencilla cuando
se ha dejado un drenaje subhepático y se advierte la salida de bilis y/o contenido intestinal
a través del mismo. Sin embargo, esto no ocurre siempre así, bien porque el drenaje no
funcionó adecuadamente, porque no se dejó o porque ya se había retirado.
52
En estos casos el diagnóstico se fundamenta en la sospecha clínica ante el
empeoramiento del paciente tras un postoperatorio normal y/o la persistencia de dolor en
hombro derecho, íleo, distensión, dolor abdominal y fiebre.
ICTERICIA POSTOPERATORIA
La aparición de una ictericia postoperatoria temprana en un paciente sometido a una
colecistectomía (bien laparotómica| o laparoscópica) o a una exploración de la vía biliar
principal representa un verdadero reto diagnóstico.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LA ICTERICIA POSTOPERATORIA
Sobrecarga de pigmento (hiperbilirrubinemia indirecta predominante)
1. Anemia hemolítica
2. Transfusiones
3. Reabsorción de hematomas
4. Defectos del metabolismo de la bilirrubina
DISMINUCIÓN DEL FUNCIONAMIENTO HEPATOCELULAR
1. Hepatitis: Viral, Fármacos y tóxicos, Shock
2. Colestasis intrahepática: Hipotensión, Hipoxia, Fármacos, Infección- sepsis.
OBSTRUCCIÓN EXTRAHEPÁTICA
1. Estenosis biliares / lesión de la vía biliar
2. Coledocolitiasis
3. Estenosis / disfunción papilar
Si la hiperbilirrubinemia es directa, lo más común es que se deba a una obstrucción del
drenaje biliar por cualquiera de las siguientes causas por orden de frecuencia: espasmo
papilar, litiasis coledociana impactada y lesión de la vía biliar principal. En el caso de que
ocurra en un paciente portador de un tubo de Kehr tras la exploración de la vía biliar
principal, la colestasis extra hepática sólo puede explicarse si el drenaje biliar externo está
ausente o es insuficiente.
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El edema y/o la disfunción papilar puede ocasionar una ictericia postoperatoria. Ésta
puede ser transitoria y auto limitada tras la colecistectomía simple. Ocurre especialmente
después de la manipulación transcística directa de la papila o tras la inyección de
contraste o fluidos a gran presión durante una colangiografia intraoperatoria, lo que
ocasiona un espasmo papilar. La inflamación de la ampolla lleva a una obstrucción del
drenaje biliar con la consiguiente colestasis y aumento de la presión intraductal. Este
fenómeno es el que lleva a muchos cirujanos a descartar el cierre primario del colédoco y
postular la descompresión sistemática con un tubo de Kehr tras la manipulación de la vía
biliar. Algunos grupos utilizan como alternativa un drenaje transcístico temporal como
método para prevenir esta complicación. Sin embargo, al tratarse de un fenómeno
autolimitado no ocasiona habitualmente graves problemas. Algunos cirujanos intentan
solucionar intraoperatoriamente el espasmo papilar mediante la utilización de una
inyección intravenosa de glucagón como relajante de la musculatura lisa.
La coledocolitiasis residual que ocasiona una ictericia postoperatoria temprana no es
frecuente.
Aunque se estima que entre el 1 y el 2% de los pacientes que se someten a una
colecistectomía tienen cálculos coledocianos no diagnosticados, sólo una pequeña
fracción desarrolla síntomas. La manipulación intraoperatoria inadecuada de la vía biliar
aumenta el riesgo al favorecer el enclavamiento de pequeños cálculos en la papila.
Normalmente, el paciente presenta una ictericia progresiva con episodios de dolor
abdominal en el cuadrante superior derecho. Es común definir este dolor como de tipo
cólico. Pero hay que recordar que la vía biliar principal, a diferencia de la vesícula biliar,
no presenta la capacidad de contraerse con el fin de vencer la obstrucción. Por ello el
dolor no es de características cólicas, sino de tipo visceral, profundo, y es causado por la
distensión del conducto secundaria al aumento de presión.
Las lesiones de la vía biliar principal son una de las causas más frecuentes y también
temidas de ictericia aguda en el período postoperatorio temprano.
Y han sido objeto de gran atención tras la introducción de las técnicas quirúrgicas
laparoscópicas, pues algunos autores refieren un mayor riesgo cuando la colecistectomía
se realiza mediante este abordaje. Entre los factores que aumentan el riesgo de esta
complicación están la retracción inflamatoria de la vesícula el área del hilio hepático, las
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anomalías anatómicas del árbol biliar y la experiencia del cirujano con el procedimiento,
en particular en cirugia laparoscópica. La colangiografia intraoperatoria de rutina no
parece disminuir el riesgo.
Las lesiones postcolecistectomía pueden manifestarse en el postoperatorio inmediato
como una fuga biliar, pero también como una ictericia progresiva indolora causada por la
obstrucción completa o incompleta de la vía biliar principal, lo que obligará a proceder
según una estrategia que se describirá con detalle más adelante. Otros procedimientos
son una fuente menor de lesiones biliares y entre ellos está la gastrectomía.
MANEJO ANESTERSICO DE LA CIRUGÍA LAPAROSCOPICA
1. - Medicación Pre Anestésica: Puesto que la Cirugía laparoscópica es un
procedimiento que se emplea por su abordaje minimamente invasivo, favoreciendo una
pronta recuperación y el reintegro a las actividades diarias del paciente. Debemos
entonces utilizar la medicación pre anestésica adecuada que no prolongue la
recuperación del paciente. Por lo tanto drogas que puedan prolongar la estadía del
paciente en recuperación están relativamente contraindicadas, como por ejemplos
opiáceos de larga duración como el fentanyl ya que además de prolongar el efecto
anestésico puede producir prurito y nauseas en el postoperatorio. Sin embargo queda a
criterio del, anestesiólogo su utilización. Para la ansió lisis, es más recomendable utilizar
benzodiacepinas, en especial el Midazolam, por su rápido metabolismo y efectos
amnésicos. Referente a las nauseas y vómitos postoperatorios se ha revisado una
cantidad suficiente de literatura en donde se propone el uso de diferentes drogas para su
prevención. El Droperidol sigue siendo un potente antiemético teniendo en cuenta que
dosis muy altas producen efectos indeseables como el extrapiramidalismo. El
Ondancetron, que es un antagonista especifico de los receptores serotoninérgicos tipo III
ha demostrado su eficacia antiemética en cirugía laparoscópica.
2. - Monitoreo: El monitoreo durante la cirugía laparoscópica debe ser lo suficientemente
efectivo para detectar los cambios tanto hemodinámicos como respiratorios ya antes
descritos, así como también alertar sobre posibles complicaciones. El monitoreo debe
incluir Cardioscopio para la frecuencia y ritmo cardiaco, Presión arterial con
esfingomanometro electrónico con ciclos de tiempo ajustables. En lo referente al
monitoreo respiratorio es indispensable la observación de las presiones dentro de las vías
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respiratorias, que por lo general pueden verse en los manómetros de presión de las
máquinas de anestesia. De todos los monitores para la cirugía laparoscópica, quizás el
más importante sea el Capnógrafo, pues medirá la presión espiratoria de CO2 del
paciente, el estado metabólico, nos sirve como monitoreo de desconexión y lo más
importante, nos alertará sobre la absorción inadvertida de CO2. No se justifica el no
monitorizar el CO2 durante la cirugía laparoscópica debido a que al estar insuflando CO2
al paciente a través de una máquina, el riesgo de embolismo por CO2 y absorción del
mismo estará siempre latente y la única forma de detectarlo es mediante el Capnógrafo.
Otros monitores que podemos emplear serán: La oximetría de pulso, monitor de relajación
muscular y de gases expirados.
3. - Técnica Anestésica: La Técnica anestésica a emplear dependerá de la experiencia
del Anestesiologo, el tipo de intervención y siempre tomando en cuenta los cambios
fisiopatológicos que se producen durante la introducción de CO2 para la realización del
neumoperitoneo. Para la Colecistectomia laparoscópica por ejemplo, la mayoría de
los anestesiólogos prefieren la anestesia general inhalatoria con ventilación
controlada, de manera tal que si aumenta la presión de CO2 espiratoria, se pueda
hiperventilar al paciente para "barrer" el CO2. Sin embargo algunos autores tienen
experiencia con la máscara laringea y la ventilación espontánea; en estos casos se
sopesará el riesgo de broncoaspiración y retención de CO2. Otros autores preconizan el
uso de bloqueos regionales a niveles altos para este tipo de cirugías, sin embargo las
complicaciones de este procedimiento utilizando sedación son mayores debido al riesgo
de hipo ventilación, además del dolor reflejo que se produce por distensión frenica. Otras
indicaciones de anestesia regional sería en el área ginecológica, como esterilización,
bridas, endometriosis, etc. En estos procedimientos el neumoperitoneo no alcanza
presiones tan altas que afecten la ventilación y la hemodinamia del paciente.
Referente a las drogas inductoras no existe alguna preferencia ya que se puede utilizar el
Tiopental Sódico como el Propofol siempre y cuando no exista contraindicación para
alguno de ellos. Se pueden utilizar relajantes musculares de acción intermedia y corta
como el Bromuro de Vecuronio, Besilato de Atracurio o bromuro de Rocuronio, sin
embargo hay que tener cuidado con el Atracurio por desencadenar liberación de
histamina. Si se desea usar opiáceos, deben usarse opiáceos de acción corta como el
Alfentanyl. Para el mantenimiento de la anestesia se puede usar los Halogenados
recomendables para la Cirugía ambulatoria como el Isoflurano, Sevoflurano o Desflurano.
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Hay que tener en cuenta que una vez se intube al paciente colocar una sonda naso
gástrica para descomprimir el estómago, pues muchas veces la distensión gástrica
dificulta el visualizar las vísceras abdominales.
En relación al Óxido Nitroso N2O su uso en laparoscopia sigue siendo muy controversial
aunque aún no está contraindicado. Se dice que como es más difusible tenderá a
aumentar la presión intra abdominal, otros lo relacionan con la persistencia del dolor en el
postoperatorio. En la medida de lo posible se tenderá a realizar el mantenimiento de la
anestesia con oxígeno y aire para evitar complicaciones.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA ANESTESIA
Durante la anestesia en cirugía laparoscópica vamos a encontrar una serie de cambios
fisiopatológicos que dependerán de la insuflación de CO2 dentro de la cavidad abdominal,
produciéndose alteraciones hemodinámicas, respiratorias, metabólicas y en otros
sistemas los cuales debemos tener en cuenta para su manejo y conocer sus probables
complicaciones.
1. - Alteraciones Hemodinámicas: Los cambios hemodinámicos que se observan
durante la cirugía laparoscópica van a estar determinados por los cambios de
posición a que están sometidos los pacientes y por el efecto mecánico que ejerce
la compresión del CO2 dentro de la cavidad peritoneal. Durante la inducción
anestésica, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo disminuyen
provocando a su vez una disminución del índice cardiaco, manteniendo igual la
presión arterial media. Estos cambios son debido probablemente a la acción
depresora de los fármacos inductores como también por la disminución del retorno
venoso por la posición del paciente.
Al comenzar la insuflación del peritoneo con CO2, se va a producir un aumento de
la presión arterial tanto sistémica como pulmonar lo cual provoca una disminución
del índice cardiaco, manteniendo igual la presión arterial media. La distensión del
peritoneo provoca la liberación de catecolaminas que desencadenan una
respuesta vasoconstrictora. Hay elevación de presiones de llenado sanguíneo
durante el neumoperitoneo, debido a que el aumento de la presión intra abdominal
provocará una redistribución del contenido sanguíneo de las vísceras abdominales
hacia el sistema venoso, favoreciendo un aumento de las presiones de llenado.
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También se ha observado una disminución del flujo venoso femoral, cuando
aumenta la presión intra abdominal por hiperinsuflación, como consecuencia hay
disminución del retorno venoso y la caída de la precarga cardiaca.
En resumen, durante el inicio del neumoperitoneo existe un aumento de las
resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, Otros estudios han demostrado
que durante la insuflación del neumoperitoneo habrá un aumento del trabajo
cardiaco y consumo miocárdico de oxígeno.
2. - Alteraciones Respiratorias: La insuflación de CO2 en la cavidad abdominal y el
aumento de la presión intra abdominal provocada por el neumoperitoneo son factores que
influyen de manera particular en la función pulmonar. Se ha demostrado que durante la
laparoscopia se produce una disminución de la compliance pulmonar, del volumen de
reserva espiratorio y de la capacidad residual funcional, con el aumento de la presión de
pico inspiratoria. Como consecuencia, se produce una redistribución de flujo a zonas
pobremente prefundidas durante la ventilación mecánica, con el aumento del shunt intra
pulmonar y del espacio muerto. También se ha observado un aumento en el gradiente de
presión arterial de CO2 (PaCO2) – presión espirada de CO2 (PETCO2), con disminución
del pH, esta alteración se puede corregir aumentando el volumen minuto entre 15 y 20% y
utilizando PEEP de 5cm de H2O. Exista también un aumento de la presión pico y la
presión meseta que luego se estabilizarán. Cuando se utiliza la posición de
Trendelemburg en pacientes con cirugía ginecológica en ventilación espontánea, La
presión abdominal así como el desplazamiento de las vísceras en sentido cefálico ejercen
presión sobre el diafragma dificultando la respiración, dando como resultado taquipnea e
hipercarbia.
Referente a la absorción del CO2 por el peritoneo, al parecer esta se estabiliza después
de los primeros 10 minutos de haber aumentado la presión intra abdominal. Se dice que la
presión que ejerce el neumoperitoneo sobre los capilares peritoneales actúa como un
mecanismo protector, impidiendo la absorción de CO2 a través de este. Al final del
procedimiento, cuando disminuye la presión intra abdominal por la salida del CO2, vamos
a encontrar una mayor frecuencia de absorción de CO2 que puede ser registrada
mediante la capnografía.
3. - Alteraciones de la función Renal: El aumento de la presión intra abdominal produce
una elevación de la presión venosa renal, la cual genera un aumento de la presión capilar
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intraglomerular. En consecuencia disminuye la presión de perfusión renal. Se ha
detectado una disminución del Flujo Plasmático Renal (FPR) y de la tasa de filtración
glomerular. En los casos de insuficiencia renal y ante laparoscopias prolongadas, puede
haber deterioro de la función renal. El aumento de la presión intra abdominal no afecta la
función de los túbulos de intercambio iónico, aclaración y absorción de agua libre.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCOPICA
Las complicaciones relacionadas a la anestesia ocurren entre 0,016 a un 0,075% de los
pacientes y con muy poca frecuencia son fatales. Las complicaciones pueden dividirse
debido a la técnica anestésica, debido a la insuflación de CO2 o a error en las técnicas e
instrumental quirúrgico.
1.- Náuseas y Vómito: La manipulación del peritoneo parietal y de las vísceras
abdominales luego del neumoperitoneo, puede producir una estimulación vagal que
desencadenara los reflejos de nauseas, diaforesis y bradicardia. Es por este motivo que
debemos tener en cuenta la medicación con Ondancetron, Droperidol y Bloqueantes H2
previo a la cirugía.
2.- Dolor: Aunque una de las ventajas de la cirugía laparoscópica es la disminución del
dolor, esta complicación suele presentarse luego de este tipo de procedimiento. Posterior
a la cirugía el CO2 tiende a acumularse en los espacios sub diafragmático irritando el
nervio frénico este por metámeros provocará un dolor a nivel de los hombros y la espalda
del cual se quejan los pacientes. Este dolor suele calmar espontáneamente luego de
varias horas mientras se absorbe el CO2 sin embargo, para aliviar la queja del paciente
se han empleado analgésicos no esteroideos como el Ketoprofeno, el Ketorolac entre
otros. Una técnica preconizada por algunos anestesiólogos es la de dar oxígeno 100%
media hora después de haberse retirado el neumoperitoneo para así estar seguros que no
quede gas carbónico en la cavidad peritoneal.
3.- Traumatismos: Los traumatismos a los cuales nos referiremos depende de la técnica
del cirujano: Traumatismos Viscerales, Hemorragias, punciones de vasos o vísceras
sólidas etc. Enfisema subcutáneo, Neumoretroperitoneo, neumotórax, neumomediastino y
neumopericardio.
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4.- Embolismo Gaseoso: El CO2 Generalmente es absorbido a través de la superficie
peritoneal y disuelto en la sangre venosa. Ocasionalmente el gas puede ser introducido
en una arteria o vena mediante una punción accidental de un vaso sanguíneo. De esta
manera se produce un embolismo gaseoso cuya incidencia es de 0,002 a 0,016%. El gas
embolizado rápidamente llega a la vena cava y a la aurícula derecha obstruyendo el
retorno venoso, disminuyendo el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica. El
embolismo de CO2 produce cambios bifásicos en la capnografía: Inicialmente hay un
aumento de CO2 porque se está excretando el disuelto en la sangre. Posteriormente se
observa una disminución del mismo debido a un aumento del espacio muerto como
consecuencia de la obstrucción de las arteriolas por las burbujas de aire. Los signos
clínicos del embolismo aéreo durante la laparoscopia incluyen una repentina y profunda
hipotensión, cianosis, taquicardia, arritmias y alteraciones de los ruidos cardiacos los
cuales se hacen hipo fonéticos además de conseguirse el signo de " Rueda de Molino" a
la auscultación mediante estetoscopio esofágico.
INSTRUMENTAL BÁSICO Y ESPECIALIZADO EN LA COLECISTECTOMÍA VIDEO LAPAROSCÓPICA
Equipos e instrumentos laparoscópicos
Instrumentos
manualesEquipos ópticos Equipos de montaje Equipos especiales
Trócares
Laparoscopios
MonitorInstrumentos de
colangiografíaTijeras
Disector Fuente de luz Coledoscopio
Hook Cámara de video
EcógrafoPinzas especiales Insuflador de CO2
Aplicadores de clipsEquipos de
electrocirugía
Instrumentos manuales
Aguja de Verres: Se utiliza para puncionar el abdomen a ciegas e introducir el CO2, y de
esta manera realizar el neumoperitoneo, lo cual facilita la intervención quirúrgica. Posee
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un dispositivo especial para que al perforar la aponeurosis se retraiga la punta de la aguja,
evitando lesionar las estructuras anatómicas de la cavidad abdomina.
Trócares: Son los elementos con los cuales se hace el abordaje a la cavidad abdominal,
y a través de ellos se realiza la manipulación de los diferentes instrumentos. Su diámetro
varía según el procedimiento y de acuerdo al instrumento que se vaya a utilizar, se
producen de múltiples diámetros, desde los 3 hasta los 31 mm de diámetro; a los de
mayor eje, se les puede acoplar un adaptador especial (reductor) que permite pasar de un
diámetro a otro y utilizar instrumental de diferente calibre, lo que evita el escape de CO2.
Trocar de Hasson: de extremo romo, que se introduce mediante una incisión que permite
la introducción del trocar con exploración digital previa, para evitar la herida de las
61
estructuras intestinales. Tiene un dispositivo en la cánula que aparte de lo anteriormente
descrito, permite al cirujano fijar la aponeurosis en puntos de sutura, que se apoyan en la
cánula de este trocar.
Trocar Optiview: posee en la punta un sistema de lentes prismáticos, que permite ir
perforando los diferentes tejidos desde la aponeurosis hasta el interior del abdomen e
introducir la óptica para observar a través de estas lentes prismáticas y evitar daños en el
interior del abdomen.
Trocar Visiport: lleva en su extremo una lente y una cuchilla que se acciona con un
gatillo para cortes micrométricos, que permiten al introducir la óptica, y observar los
planos desde la aponeurosis hasta la cavidad abdominal para evitar la lesión de
elementos intrabdominales.
Tijeras planas: puntas y mandíbula normal, sirve para disección. Micro tijeras:
mandíbulas y puntas pequeñas, se utilizan para hacer cortes parciales, por ejemplo: corte
del cístico para colangiografía transoperatoria. Metzembaum: ligeramente curva, se utiliza
para realizar cortes y disección. El diámetro generalmente es de 5 mm. Todas tienen un
dispositivo para transmisión de corriente unipolar.
Disector: existen dos tipos: curvos y rectos. Usualmente sus extremos son romos y se
utiliza para la separación de los tejidos, lo que facilita la disección de los elementos
anatómicos sin traumatizarlos. Poseen un dispositivo especial para la aplicación de
62
corriente monopolar, con lo cual se diseca y se coagula sincrónicamente. Además de
poder rotarlos en un ángulo de 360º.
Hook: se utiliza para el corte de elementos gruesos.
Pinzas especiales: Babkock y Allis: son consideradas pinzas de agarre de diferentes
elementos anatómicos del abdomen de 5 y 10 mm de diámetro.
Retractores: Se utilizan como separadores de asas intestinales.
Pinzas extractoras: poseen una cremallera, para mantener fijo el mango y poder extraer
la pieza sobre la que se ha operado (de 5 y 10 mm).
Aplicadores de clips: los clips de titanium pueden ser pequeños, medianos y grandes, se
utilizan para hemostasia y ligaduras de estructuras. Existen dos tipos: el aplicador
individual reutilizable, con el que se colocan los clips de manera individual, y los múltiples
que poseen 20 clips, que pueden ser colocados sin necesidad de extraer el aplicador de
la cavidad abdominal.
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EQUIPOS ÓPTICOS
Los equipos ópticos poseen una disposición interna de lentes, que proporcionan como
resultado una imagen nítida. De acuerdo al tipo de óptica, la imagen se magnifica, entre
16 y 20 veces el tamaño de las estructuras anatómicos; el aumento es mayor, mientras
más cerca se encuentre del elemento que se quiera visualizar.
Los sistemas actuales cuentan con un sistema de zoom automático, para evitar la
distorsión de la imagen con el acercamiento o alejamiento de la óptica al momento de
operar.
Un cable de fibra óptica trasmite la luz, desde la fuente de luz especial que permite la
iluminación del campo operatorio, luego la imagen se trasmite a una mini cámara, la que
capta y lleva a un monitor de alta resolución la imagen captada permitiendo de esta
manera realizar la intervención quirúrgica a través de este método.
Existen varios prototipos de óptica, de acuerdo a la angulación y a la magnificación de la
imagen; las más utilizadas son las de 0 a 30º, y de 16 a 20 aumentos, de acuerdo con su
diámetro existen, desde 1,5 mm hasta 10 mm de diámetro.
En pacientes con antecedentes de cirugías abdominales múltiples, es útil disponer de una
óptica de 5 mm, la que se puede introducir a la cavidad abdominal a través de un trocar
de 5 mm, en un sitio alejado de las cicatrices anteriores, facilitando eventualmente la
colocación del trocar umbilical bajo visión directa, y así disminuir la posibilidad de
iatrogenia en el paciente.
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Durante el proceder laparoscópico, la óptica se puede ensuciar o empañar, lo cual se
puede evitar con la utilización de un antiempañante, como el alcohol isopropílico, o bien
precalentando la óptica en solución fisiológica a 50º. Otro factor que influye, es la corriente
fría de CO2, cuando se conecta la manguera del gas al trocar a través del cual se introdujo
el laparoscopio, por lo que es aconsejable conectar otro trocar. Para su limpieza, es
recomendable extraer la óptica y limpiarla con una gasa húmeda caliente.
EQUIPOS DE MONTAJE
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Monitor: proyecta la imagen captada por la óptica e iluminada por la fuente de luz. Se
debe de utilizar un monitor con una alta resolución, dado por el número de líneas
horizontales por campo, debe de tener más de 600 líneas.
Puede acoplarse a un sistema de video digital y cámara fotográfica, para dejar constancia
de la operación realizada y lo cual sirve al cirujano, como evidencia del acto quirúrgico, y
en caso de que exista alguna complicación durante o en el postoperatorio, se puede
entonces revisar la operación y determinar las causas y condiciones que facilitaron las
mismas. Además de que constituye material de estudio, para los que se incorporen a la
práctica del método, y parar la realización de investigaciones.
Fuente de luz: equipo a través del cual se obtiene luz fría, que se transmite a través de
un cable de fibra óptica hasta su conexión con el laparoscopio, en el cual se acopla por un
dispositivo, que permite la entrada y difusión de la luz a la cavidad abdominal, iluminando
de esta manera el campo operatorio. Su intensidad se regula por un mecanismo que
permite aumentar o disminuir la misma, de acuerdo a las necesidades. La más utilizada
es la luz de Xenón de 600 W, todos tienen un indicador especial, que informa la cantidad
de horas utilizadas. En la actualidad, toda fuente de luz posee una lámpara principal (de
400 a 600 W), con un tiempo de duración aproximado de 250 horas, y una lámpara
accesoria (de emergencia) de 100 W.
En cualquier proceder, la fuente de luz debe ser el último equipo en activarse, y el primero
en apagarse una vez concluido el proceder. El cable de fibra óptica no se debe doblar, ya
que se pueden romper sus fibras, lo que entorpece su adecuado funcionamiento.
Cámara de video: es el componente esencial para efectuar una operación video
laparoscópica, sin necesidad de mirar directamente por medio del ojo humano, a través
del laparoscopio, debe de ser pequeño y ligero, además de una alta resolución.
Se conecta la cámara de video a la óptica para que capte y lleve al monitor la imagen, lo
cual le permite al cirujano observar mientras opera, permite, además, que todo el personal
del equipo quirúrgico, participen directamente del proceder operatorio al visualizar en el
monitor los detalles de la intervención quirúrgica.
Su uso reiterado no afecta su sistema interior, pero la esterilización puede producir
filtraciones internas dañando su sistema de acoplamiento. En tal sentido, se utilizan
66
fundas estériles de tela o polietileno que envuelvan la cámara de video y el cable de
conducción de la imagen.
Insuflador de CO2: para crear el neumoperitoneo, se utiliza generalmente la aguja de
Verres conectada a un conductor, que a su vez se acopla al insuflador, este recibe el
CO2 desde un cilindro que lo contiene, a través de otro conector.
Los equipos de insuflación indican la cantidad de CO2 que ingresa a la cavidad abdominal,
presión intraabdominal y la velocidad de ingreso del CO2, proporcionando información
dinámica y constante en lectores digitales.
Los insufladores, en la actualidad, mantienen la presión que se desee, pues poseen un
sensor de presión intraabdominal que detiene automáticamente el flujo una vez alcanzada
de manera permanente y tienen un dispositivo de seguridad, que indica con una alarma
acústica, cuando se ha excedido la presión abdominal pre fijada.
Existen además, dispositivos especiales para calentar el CO2 antes de ingresar a la
cavidad abdominal.
EQUIPOS DE ELECTROCIRUGÍA
La utilización del instrumental termorregulador permite un buen sistema de coagulación
para operar en un campo propicio y lograr el doble objetivo que se busca: trabajar
eficientemente y con un mínimo de sangramiento.
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Hay que considerar la corriente monopolar y bipolar, suministrada por electrocauterio,
para lo cual se utiliza implementos específicos, a través de los cuales se tiene la
conducción eléctrica que se busca.
Cada vez se utiliza menos el modo unipolar, por la fácil dispersión de la corriente y el
grave riesgo de complicaciones por quemaduras de elementos anatómicos vecinos.
Sin embargo, el hook, la espátula, la tijera común, el irrigador-aspirador y electrocauterio
todavía se operan con corriente monopolar. El modo bipolar permite una disección-
coagulación localizada y evita quemaduras a distancia, ya que el contacto de las dos
ramas de la pinza bipolar localiza la descarga de energía y colapsa los vasos provocando
una hemostasia excelente por desecación vascular.
En la actualidad, la pinza bipolar lleva acoplado un sistema de corte para coagular y
cortar, avanzando en el procedimiento operatorio. También se puede coagular con la
utilización de argón puro, pero produce aumento de presión intraabdominal, y en
consecuencia, hay que reducirla cuando se va a utilizar para coagulación.
El sistema láser también permite realizar la coagulación y corte, pero su uso es muy
delicado y costoso.
El mejor sistema para disección-coagulación es el sistema ultrasónico, donde la velocidad
de las ondas ultrasónicas (más de 55 000 veces por segundo), permite la coagulación y el
corte sin dar ni elevadas temperaturas del implemento utilizado, ni humo en el campo
operatorio.
EQUIPOS ESPECIALES
Son instrumentos que poseen características especiales, y que su uso está limitado a las
funciones para lo cual fueron diseñados.
Instrumentos para realizar colangiografía transoperatoria: existen diferentes tipos,
incluyendo el acoplamiento de la pinza de Olsen, a través de la cual pasa un catéter de
colangiografía, se introduce en el cístico cortado y la pinza fija el cístico y el catéter, para
proceder a su realización.
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Existen otras cánulas para colangiografía que tienen un dispositivo especial inflable
(cateter de Fogarty), para luego de hacer la colangiografía y comprobar la existencia de
litiasis en el colédoco, inflar el balón para tratar de arrastrar el cálculo, si es pequeño,
hacia el cístico.
También existe el acoplamiento entre el catéter de la colangiografía y a la canastilla de
Dormia con el mismo objetivo anterior. Otros instrumentos son los diferentes tipos de
agujas para biopsias pancreática, hepática, esplénica, renal o pinzas especiales de
biopsia (ovario, peritoneo).
Coledoscopio: instrumento especial, que entrando por el trocar de 10 o 12 mm, permite
la exploración visual del colédoco. Para su uso más efectivo, es necesario disponer de
una cámara, monitor y una fuente de luz anexos; lo que permite tener de manera
sincrónica en pantalla la vista general, y la vista interna del colédoco. Otra opción es
disponer de un mezclador de imagen, lo que posibilita tener ambas imágenes en el mismo
monitor.
Ecógrafo: en centros desarrollados, la ecografía intrabdominal suple en gran medida a la
colangiografía, con la introducción de un transductor a través del trocar, para captar la
imagen ultrasónica de la vía biliar principal y explorar zonas vecinas.
El adecuado conocimiento de los instrumentos básicos y especializados, necesarios para
la realización de la colecistectomía video laparoscópica; sus características, e
indicaciones en su uso, facilita el aprendizaje y la ejecución de la intervención quirúrgica.
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Los elementos recogidos en la revisión bibliográfica, aportan las bases y fundamentos
necesarios para el conocimiento y estudio del instrumental básico y especializado,
necesario para la realización de la colecistectomía video laparoscópica.
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COLECISTECTOMIA ABIERTA
CONCEPTO Es la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar en su totalidad.
MATERIAL Y EQUIPO:
Compresas, gasas, Penrose ¾, guantes de varios números, frasco de formol. Si se realiza
exploración de vías biliares se tendrá listo lo siguiente: Sonda en T num. 10, 12, 16, 14;
jeringa de 20 cc, agujas desechables, sonda nelaton núm. 24 y 26, sonda Levin, sonda de
alimentación k 732 y k 733, hojas de bisturí num. 20, núm. 22 y crómico, aparato para
electrocoagulación, aspirador, porta placa (chasis) abajo del paciente, budinera con sal
para esterilizar el instrumental.
INSTRUMENTAL:
Equipo de cirugía general, cirugía de vesícula, equipo de aseo, jeringa asepto, tubo de
aspiración, manivelas, cable de electro cauterio y placa equipo para asepsia.
ANATOMIA QUIRÚRGICA
La vesícula biliar es un saco periforme situado a lo largo del borde derecho del lóbulo
cuadrado del hígado, cuelga hacia abajo como una pera, es un saco de color azul verdoso
y paredes finas, cubierto por peritoneo e incluso se comunica con el hígado a través de un
mesenterio corto. Concentra la bilis segregada por el hígado y la almacena entre las fases
activas de la digestión que es de 30 a 60mlaproximadamente. Para efectos descriptivos la
vesícula biliar se divide en fondo, cuello y cuerpo. El fondo es el extremo ancho que se
proyecta más allá del borde inferior del hígado, se relaciona con la pared anterior del
abdomen y la porción descendente del duodeno. El cuerpo se halla en contacto con la
cara visceral del hígado, se relaciona con la porción derecha del colon transverso y la
porción superior del duodeno. El cuello es estrecho afilado, tiene forma de “s” y está algo
contraído ya que se continúa con el cuello de la vesícula biliar, el cual tiene aspecto de
una válvula espiral. Este pliegue mantiene el conducto cístico continuamente abierto para
que la bilis pase sin problemas a la vesícula biliar cuando se encuentre cerrado el esfínter
del colédoco, el esfínter hepatopancreatico o ambos y la bilis pueda pasar en la dirección
contraria hacia el duodeno cuando se contraiga la vesícula biliar por mecanismos
hormonales. Cuando se digiere un alimento graso se produce una hormona conocida
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como colecistocinina en la mucosa del intestino, que pasa a la vesícula biliar y estimula su
contracción con la consiguiente liberación de la bilis.
TECNICA QUIRÚGICA COLECISTECTOMIA ABIERTA
Paciente bajo efectos de anestesia general balanceada, en posición supina. Se realiza
asepsia y antisepsia empezando por el epigastrio y ambos hipocondrios derecho e
izquierdo. Continúa con el mesogastrio en ambos flancos, las dos fosas iliacas, hasta
llegar a la sínfisis púbica. Colocación de campos estériles dejando expuesta el área de
incisión, parte del mesogastrio y flanco derecho, colocación de tubo de aspiración con
yankawer y cable de electro cauterio y manivelas y dos compresas de vientre. Se procede
a realizar incisión subcostal derecha aproximadamente de 10 a 12 cm.de longitud, con
hoja de bisturí No. 20 montada en mango del número 4, continúa incisión de tejido celular
subcutáneo con electro cauterio separando los bordes con separadores farabeuf, pinzas
de kelly para el ayudante para hacer hemostasia se incide aponeurosis anterior con tijeras
metzenbaum y músculo oblicuo mayor y aponeurosis posterior, se cambian los
separadores de farabeuf por Richard son, se hace incisión en peritoneo parietal con tijeras
de metzenbaum y dos pinzas Kelly para hacer hemostasia, se da una compresa húmeda
con dos separadores de Deavers ancho y se separan bordes de la herida y rechaza
viseras, se identifica hígado de características macroscópicas normales. Se encuentran
múltiples adherencias de hígado a vesícula biliar.
En este momento se cambia el instrumental general por uno especial, bajando el primero
al sitio de retorno y el segundo a la mesa de mayo; localiza la vesícula con pinzas póster
con gasa montada y húmeda diseca el pedúnculo con tijera de metzenbaum y pinzas de
disección largas, sin dientes. Se liga el cístico con seda libre 3-0 referida por un extremo
en pinzas de ángulo; tijera de mayo recta liga la arteria cística con seda libre 2-0 referida
con pinza de ángulo, tijera de mayo recta para cortar puntos, sin complicaciones,
posteriormente se encuentra arteria cística posterior, la cual se diseca con tijera de
metzenbaum; se pinza con ángulo, se corta con tijera metzenbaum y se liga con seda
libre 2-0, sin complicaciones se diseca la vesícula del lecho vesicular con tijera
metzenbaum sin complicaciones, hasta su resección total. Se dan tres gasas enrolladas
para hacer hemostasia durante 5 minutos. Se recibe la vesícula y posteriormente se
entrega a la enfermera circulante; se proporciona jeringa asepto con solución salina y
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lavan cavidad y verifican hemostasia con gasas montadas en pinzas Foster sin evidencia
de sangrado.
Se realiza conteo de gasas y compresas junto con la circulante. Se le comunica a los
médicos la cuenta completa y se procede a cerrar aponeurosis posterior con viril del 1 y
aponeurosis anterior .Del mismo modo se afronta tejido celular subcutáneo y finalmente
se cierra piel con dermalón 3-0 subdermico.
MATERIAL DE SUTURA EN LA COLECISTECTOMÍA
Colecistectomía Abierta:
Seda libre 3-0 (para ligar el Cístico)
Seda libre 2-0 (ligadura de arteria sística)
Vicril del 1 (aponeurosis anterior y posterior)
Dermalón 3-0 subdermico (cierre de piel)
Crómico (para peritoneo)
CUIDADOS PERI OPERATORIOS
Cuidados pre-operatorios.
Se pueden requerir que sean tomados algunos exámenes entre ellos:
Exámenes de sangre.
Otras radiografías de la vesícula biliar
Ecografía de la vesícula biliar
Durante la semana antes de su cirugía:
En ocasiones se puede recetar al paciente que tome ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, al
igual otros fármacos que impidan o dificulten la coagulación sanguínea.
Puede requerirse la aplicación de un enema evacuante.
En el día de la cirugía:
Se debe evitar el consumo de alimentos antes de la cirugía.
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Los medicamentos indicados deben ser ingeridos con las debidas instrucciones.
El paciente debe llegar previamente aseado al área hospitalaria.
El médico y el personal de enfermería indican la hora en que el paciente debe de
llegar al lugar.
Cuidados pos-operatorios.
Los cuidados que se le brindan al paciente después de la cirugía tiene una duración de 1
a 4 días, en ese lapso se realizará lo siguiente:
Se le brindaran cuidados respiratorios al paciente mediante un dispositivo
conocido como espirómetro incentivo, que ayuda a la prevención de la neumonía.
El personal de enfermería brindará apoyo físico al paciente durante su estancia.
Se pasarán líquidos a través de la vía intravenosa, para ayudar a la pronta
recuperación, esto hasta que el paciente pueda recuperarse y realizar las
actividades por si mismos.
El paciente deberá ser orientado en cuanto al aseo personal.
Se vigilará la circulación de la sangre del paciente frecuentemente para asegurar
la coagulación de la misma.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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15. http://www.monografias.com/trabajos12/anespar/anespar.shtml
76
Anexos
77
Plan de cuidados en área quirúrgica, período perioperatorio en los pacientes intervenidos de colecistectomía por vía laparoscópica
78
Plan de cuidados en área quirúrgica, período perioperatorio en los pacientes intervenidos de colecistectomía por vía laparoscópica
79
Plan de cuidados postoperatorios en planta de los pacientes intervenidos de colecistectomía por vía laparoscópica
80