guia gastro (reparado)

Guías de Práctica Clínica para la Atención del Departamento de Especialidades Médicas

HOSPITAL NACIONALHIPOLITO UNANUE

DEPARTAMENTO DE ESPECIALIDADES MÉDICAS

Hospital

GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA

ATENCIÓN DEL

SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA

Servicio de Gastroenterología 0


EQUIPO DE GESTION

Dr. Mario Glicerio Suarez Lazo

Director General

Dr. Ricardo Watanabe Choque

Director General Adjunto

Dr. Davis Álvarez Baca

Director Ejecutivo de Administración

EQUIPO TECNICO Y MEDICOS QUE ELABORARON LAS GUIAS

Dra. María Esther Alba Rodríguez

Jefe de Servicio de Gastroenterología

Dra. Sylvana Ayala Ríos

Dr. José Oscar Baldera Guayambal

Dra. Karla Paola Cueva Cueva

Dra. Marilú Flores Vega

Dr. Constantino Fernando Gutiérrez De Aranguren

Dr. Víctor Felipe Parra Pérez

Dra. Miriam Dilma Reyes Henríquez

Dr. Moisés David Valdivia Valderrama



Dr. Félix Alberto Vásquez Matías

INDICE

Pág

CAPITULO I:

INTRODUCCION…………………………………………………………... 4

CAPITULO II :

OBJETIVOS…………………………………………………………………. 5

ALCANCE…………………………………………………………………… 5

CAPITULO III

BASE LEGAL………………………………………………………………. 6

PROLOGO………………………………………………………………….. 7

CAPITULO IV.

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

Guía de Ascitis………………………………………………………………. 9



Guía de Cáncer Cólon……………………………………………………… 21

Guía de Cáncer Gástrico………………………………………………….. 33

Guía de Cirrosis Hepática………………………………………………... 47

Guía de Coledocolitiasis…………………………………………………… 58

Guía de Constipación ……………………………………………………... 69

Guía de Dispepsia …………………………………………………….. 79

Guía de Hemorragia Digestiva Alta No Variceal………………………... 96

Guía de Hemorragia Digestiva Alta Variceal. …………………………….104

Guía de Hemorragia Digestiva Baja ……………………………………...115

Guía de Encefalopatía Hepática …………………………………………...123

Guía de Enfermedad de Reflujo Gastroesofagico……………………….130

Guía de Peritonitis Bacteriana Espontánea……………………………..149

Guía de Enfermedad Hemorroidal………………………………………...158



CAPITULO I

INTRODUCCION

En la prestación de servicios sanitarios, el acto y el procedimiento médico son los

procesos principales que impactan en la salud de las personas. La atención en salud

requiere de una serie de procedimientos clínicos basados en criterios científicos,

determinación de diagnósticos y de tratamiento, por lo cual es necesario estandarizar

dichos procedimientos, con la finalidad de fortalecer el acto médico, haciendo un uso

adecuado de los recursos y elevando la calidad en la atención en salud.

Las guías de práctica clínica y Procedimientos son elaboradas de acuerdo a criterios

internacionalmente aceptados, buscando siempre el máximo beneficio y un mínimo riesgo

a los usuarios y el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud.

Las Guías de Práctica Clínica y procedimientos son recomendaciones desarrolladas

sistemáticamente acerca de un problema clínico específico, para asistir tanto al personal

de salud como a los pacientes en el proceso de toma de decisiones, con la finalidad de

lograr una atención apropiada y oportuna de la salud. por último, el contenido de la guía

debe ser adaptable al tipo de paciente con el que se trabaja, debe establecer derivaciones

automáticas a partir de especificaciones y debe adecuarse a la infraestructura ,material e

insumos necesarios para ponerlo en práctica, es decir, debe tener aplicación clínica.

Las guías de Práctica Clínica y Procedimientos constituyen entonces una herramienta

eficaz, confeccionada por los profesionales que las llevan a cabo y contrastadas por

evidencias científicas, que tiene como objetivo estandarizar los actos y procedimientos

médicos, facilitando la toma de decisiones y la elección de una intervención basada en la

mejor evidencia clínica existente. Esto asegura que todos los profesionales, a pesar de la



individualidad, formación y experiencia personal, actúen de la misma manera,

consiguiendo al cumplirlas el nivel de calidad requerido en la atención de los pacientes.

CAPÍTULO II

OBJETIVO

Las Guías de Práctica Clínica y Procedimientos del Servicio de Gastroenterología es un

documento técnico normativo de gestión clínica, que tiene como objetivo sistematizar la

actividad asistencial en el manejo de las patologías digestivas más frecuentes del Hospital

Nacional Hipólito Unanue con fines de brindar una atención, eficiente y oportuna por

personal capacitado y conocedor de las normas establecidas.

ALCANCE

El ámbito de aplicación de las Guías de Práctica Clínica y Procedimientos incluidas en el

presente documento incluye al personal del Servicio de Gastroenterología del Hospital

Nacional Hipólito Unánue involucrado en la atención del paciente.



CAPÍTULO III

BASE LEGAL

Ley No 26842, “Ley General de Salud”.

Ley No 27657, “Ley del Ministerio de Salud”,

Ley Nº 27815 - Ley del Código de Ética de la Función Pública.

RCN Nº5295-CN-CMP-2007 aprueba el Código de Ética Deontología del Colegio

Médico del Perú

R:M No. 603-2006-SA/MINSA. Aprueba Directiva No. 007-MINSA/OGPE-V.02,

DIRECTIVA PARA LA Formulación de documentos Técnicos Normativos de Gestión

Institucional

R. M. Nº 849-2003/MINSA aprueba el Reglamento de Organización y Funciones del

Hospital Nacional Hipólito Unánue

R. M.N° 422-2005-SA/MINSA, aprueba la NT Nº 027-MINSA/DGSP-V.01 Norma

Técnica para la elaboración de Guías de Práctica Clínica

R.M. Nº519-2006 SA/MINSA, aprueba el Sistema de Gestión de la Calidad en Salud



PROLOGO

Las guías de Práctica Clínica son documentos técnicos que establecen pautas desarrolladas de forma sistémica para ayudar a los profesionales en la toma de decisiones para la solución de problemas clínicos.

Durante la evolución de la Medicina la discusión académica ha sido uno de los pilares del avance científico en nuestro campo. El servicio de gastroenterología “José Alberto Díaz Calderón” del Hospital Hipólito Unanue no ha sido ajeno a esta corriente, por lo cual venimos desarrollando reuniones académicas diarias desde hace 10 años. Uno de los frutos de estas reuniones ha sido la creación de estas guías de Práctica clínica para manejo de enfermedades del aparato digestivo, cuyo desarrollo de las mismas está encaminado al mejoramiento continuo de los servicios y la actualización de los profesionales, siendo elaborados con una metodología rigurosa y las recomendaciones planteadas en las mismas están basadas en bibliografía actualizada la cual se logro con la participación activa de todos los médicos del servicio.

Abrimos un nuevo hito en la marcha ascendente del servicio de gastroenterología de acuerdo al nivel que nos corresponde como Hospital Nacional de III nivel.

Dra. María Esther Alba Rodríguez

Jefa del Servicio de Gastroenterología



IV. GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN



GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCION DE ASCITIS

I. Ascitis R18

II. Definición: La ascitis debida a cirrosis se define como la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Aproximadamente el 85% de los pacientes con ascitis son portadores de cirrosis hepática; en el restante 15 %, la retención de líquido obedece a causas ajenas a enfermedades del hígado.(1,2)Etiología: La causa más frecuente de ascitis es

Cirrosis hepática (75-85%) Enfermedades malignas (10%), Insuficiencia cardiaca (3%), Tuberculosis (2%), Pancreatitis (1%)

La ascitis es la complicación más frecuente de los enfermos con cirrosis e hipertensión portal, de forma que un 50% de enfermos con cirrosis compensada la desarrollará a lo largo de 10 años de seguimiento. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal es un marcador pronóstico en los pacientes con cirrosis, y se asocia a un 50% de mortalidad a los dos años. (1, 2)Fisiopatología:(1, 2,3)



Aspectos epidemiológicos importantes:El mayor porcentaje de cuadros de ascitis se debe a la descompensación de cirrosis hepática.La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más elevadas se registran en Hungría (85 por 100.000), mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general.(1,3,4)En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años.En países en desarrollo como el nuestro la tuberculosis es una infección prevalente y tiene un porcentaje significativo dentro de su etiología. (3,4)

III. Factores de riesgo: El consumo excesivo de alcohol La obesidad Hepatitis por virus B o C Algunas enfermedades hereditarias, como aquellas en que

se forman depósitos de cobre o de hierro en el hígado, o la deficiencia de alfa-1-antitripsina

Los antecedentes de cáncer, insuficiencia cardiaca o tuberculosis también son relevantes.

La toxicidad de algunos medicamentos como el metrotexate o la amiodarona.

Pronóstico

Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis “compensada” (que no han desarrollado complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución. De éstos, la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos años.Parámetros asociados a mal pronóstico: (2)

Insuficiencia renal (creatininemia>1.2 g%). Sodio sérico ≤130mEq/litro. Sodio urinario ≤10mEq/litro. Presión Arterial Media (PAM) <80mmHg. Child Pugh B-C. Score de Meld>15.



IV. Cuadro clínico: Síntomas y signos asociados con la ascitis: (1, 2, 3,4)• Aumento en el perímetro abdominal • Disnea • Dolor abdominal • Distensión abdominal • Dolor en flancos • Incremento rápido de peso • Ortopnea• Anorexia • Saciedad temprana

V. Diagnóstico:

Exploración física La percusión del abdomen con el paciente en posición supina, revelará un incremento en la matidez en el flanco así como de la matidez desplazable (más de 1500 ml de líquido libre en la cavidad peritoneal).

Pruebas diagnósticas no invasivas Ecografía

El diagnóstico de ascitis de instalación reciente se sospecha con base en la historia clínica y el examen físico, y usualmente se confirma mediante técnicas de ultrasonido abdominal o una paracentesis exitosa, ya que el signo de la oleada a menudo no resulta de utilidad práctica. Este estudio adquiere la mayor relevancia en pacientes obesos, para la detección de líquido libre, y en pacientes que han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos abdominales, para identificar los sitios donde se pueda realizar una paracentesis. (1,3)

Pruebas diagnósticas invasivas Paracentesis

La paracentesis abdominal, con el análisis apropiado del líquido sustraído, es el método más rápido y efectivo para orientar el diagnóstico de la causa de la ascitis.

La única contraindicación de esta técnica es la existencia de datos clínicos de fibrinolisis o de coagulación intravascular diseminada, lo cual ocurre en menos del 1‰ de los procedimientos.

El estudio del líquido ascítico incluye la determinación de la concentración total de proteínas y de albúmina, el recuento celular y el cultivo.

La determinación de albúmina debe hacerse simultáneamente en sangre, ya que cuando la diferencia entre ambas (gradiente de albúmina seroascítico[GASA]) es superior o igual a 1,1 g/dl indica que la ascitis es debida a hipertensión portal con un 97% de sensibilidad (1,2)

Indicaciones de paracentesis diagnostica:



Ascitis de nuevo comienzo. Pacientes con cirrosis y ascitis al momento de admisión al hospital Sangrado gastrointestinal para descartar PBE. En todos los pacientes con ascitis que presentan deterioro clínico (por

ejemplo, disfunción renal, encefalopatía, admisión al hospital) o presentan signos de infección (fiebre, molestias abdominales, etc.), la paracentesis diagnóstica debe efectuarse para descartar infección.

Categorías clínicas y grado de severidad Ascitis no complicada (1,2)

Se considera ascitis no complicada cuando no hay evidencia de infección y no está asociada con el desarrollo de síndrome hepatorrenal SHR.

Ascitis grado 1 o leve: solamente es detectable por medio de ultrasonido.

Ascitis grado 2 o moderada: se manifiesta por una distensión moderada y simétrica del abdomen.

Ascitis grado 3 o tensa: existe cuando se presenta una marcada distensión del abdomen.

Ascitis refractaria: cuando no es posible reducirla o cuando muestra una recurrencia temprana que no puede prevenirse con la terapéutica. Se presenta en el 5% al 10% de todos los casos de ascitis. Incluye la ausencia de respuesta a dosis máximas de diuréticos o recurre precozmente antes de las 4 semanas de retirada la medicación (ascitis resistente a diuréticos) o la imposibilidad de emplear estos a dosis adecuadas por la aparición de efectos adversos (ascitis intratable con diuréticos).(2)

Diagnóstico diferencial: deberá también pensarse en algunas otras posibilidades como tuberculosis enteroperitoneal, carcinomatosis, síndrome nefrótico, ascitis pancreáticas, nos ayudará para esto el GASA.

Merecen especial mención:

Ascitis Maligna: El paciente con ascitis de origen neoplásico puede tener sintomatología extraintestinal, un síndrome constitucional o antecedentes que nos pueden ayudar a sospecharla. El gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de 1.1gr/dl. La citología del mismo tiene una precisión diagnóstica que varía de un 60 a un 90%. Se buscara foco primario con los exámenes correspondientes para luego ser derivado al Servicio de Oncología. (1,4)

Ascitis tuberculosa: La clínica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso y ascitis no es constante. En el análisis del líquido ascítico hay un aumento de proteínas totales con disminución del gradiente de albúmina suero-ascitis, aumento de linfocitos, elevación adenosindeaminasa (ADA >45). La positividad

del líquido ascítico varía entre el 8 y el 69% de los casos requiriendo además mucho tiempo. Las técnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y



aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales. El diagnóstico se consigue mediante la realización de laparoscopia con biopsia peritoneal directa. Esclarecido el diagnóstico serán derivados al Programa de Control de Tuberculosis (PCT).

VI. Exámenes auxiliares

Hay que recoger información acerca de: la función hepática (bilirrubina, transaminasas, albúmina y actividad de protrombina o ratio internacional normalizada [INR]), la función renal (creatinina sérica, BUN o urea, sodio sérico y urinario) y el grado de la alteración circulatoria (determinación de la presión arterial). Examen del líquido peritoneal La evaluación del líquido de ascitis mediante pruebas de laboratorio deberá incluir la citometría con diferencial, la determinación de proteínas totales y el cálculo del gradiente sérico-ascítico de albúmina, un valor igual o mayor de 1.1 g/dl (11 g/L) sugiere hipertensión portal.

GASA =

ALB. SERICA _

ALB. LIQ. ASC

La cuenta leucocitaria superior a 250 células/mm3 sugerirá infección-PBE, y en ese último caso, la tinción de Gram podrá sugerir la presencia de bacterias coliformes. Si existe la sospecha de infección, deberán tomarse muestras para cultivo a la cabecera del paciente, y como medio de transporte deberán emplearse frascos para hemocultivo.

VII. Tratamiento de la ascitis

Los principales estándares del tratamiento de la ascitis en pacientes con cirrosis son la restricción de sal en la dieta y los diuréticos orales, que consiguen movilizar la ascitis en el 90% de estos enfermos. (1,2)Las metas del tratamiento en el manejo de la ascitis son:

1) Balance negativo de sodio2) Prevención o alivio de los síntomas relacionados con la ascitis, como la disnea o el dolor abdominal. 3) Prevención de las complicaciones directamente relacionadas, como la PBE y el SHR.

.



Tratamiento de la ascitis no complicadaMedidas generales

La restricción de la ingesta de sodio a 2 g/día (88 mEq/día) facilita la eliminación de la ascitis y retrasa la reacumulación de líquido. ( Nivel de evidencia B, grado recomendación 1)(2)

Restricciones mayores del sodio dietético son de difícil cumplimiento, pueden conducir a malnutrición proteica, y por ello son de escasa utilidad. La pérdida de líquido y la disminución de peso están directamente relacionadas con el balance de sodio.

Es la restricción de sodio y no la de líquido la que provoca la pérdida de peso, por lo que no se aconseja restringir la ingesta de agua, salvo en aquellos casos en los que exista hiponatremia dilucional grave (sodio sérico inferior a 120- 125 mEq/l).( Nivel de evidencia C, grado recomendación 3)(2)

Los diuréticos deberán retirarse en caso de: encefalopatía, hiponatremia < 120 mEq/l, hiperkalemia> 5,5 mmol/l, creatinina> 2mg/l.( Nivel de evidencia B, grado recomendación 1)(2)

Deberán evitarse alguno fármacos como, AINES que aumenta la retención de sodio y falla renal, IECA, ARAII y aminoglicosidos ya que aumentan el riesgo de disfunción renal. ( Nivel de evidencia A, grado recomendación 1)(2)

Tratamiento de la ascitis Leve

El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía. No es conocido cuantos pacientes con ascitis leve desarrollaran ascitis de grado moderado o tenso.

Tratamiento de la ascitis moderada

El tratamiento esencial de los pacientes con ascitis y cirrosis son los diuréticos, y los que más se utilizan son los diuréticos distales y los de asa, la espironolactona y la furosemida, respectivamente.Solo el 10-15% de los pacientes tiene una natriuresis superior a 80 mEq/día, y son los únicos candidatos a restricción aislada de sodio.(3)


Entidades según GASA.

ALTO GRADIENTE >1,1g/dl BAJO GRADIENTE <1,1g/dl Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Hepatitis alcohólica Tuberculosis peritoneal Insuficiencia cardíaca congestiva Pancreatitis Metástasis hepáticas masivas SerositisInsuficiencia hepática fulminante Síndrome nefrótico Síndrome de Budd-Chiari Obstrucción o infarto intestinal Trombosis de la vena porta Ascitis biliar


Espironolactona. Los diuréticos distales, y especialmente la espironolactona, son los de elección en la cirrosis debido a que la retención de sodio en esta patología es fundamentalmente consecuencia del hiperaldosteronismo y del aumento resultante en la retención de sodio en el túbulo distal. (5)En el riñón los diuréticos distales bloquean la reabsorción de sodio en el túbulo

distal al inhibir competitivamente el efecto tubular de la aldosterona. El efecto natriurético de la espironolactona comienza al menos tres días después de iniciar su administración, y al ser prolongada la vida media de los metabolitos, el efecto persiste hasta tres días después de suspender su administración.

Furosemida. Actúa disminuyendo la reabsorción de cloruro sódico en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle, careciendo de efecto a nivel distal.Tras su administración oral, la acción de la furosemida comienza en 30 minutos, es máxima en 1-2 horas y finaliza en 3-4 horas. (3)La vía intravenosa no es recomendable, considerando su buena disponibilidad oral y la posibilidad de reducir agudamente la tasa de filtrado glomerular en la cirrosis.La administración aislada de furosemida no está indicada ya que sólo produce una buena respuesta natriurética en el 50% de los pacientes con cirrosis. La furosemida potencia el efecto de la espironolactona cuando se asocia a esta y reduce la incidencia de alteraciones en la kalemia. (5)

Efectos adversos. Los diuréticos ocasionan efectos adversos en el 25% de los pacientes con

cirrosis, siendo los más importantes la insuficiencia renal (20%), la hiponatremia (20%) y la encefalopatía (25%).

Otras complicaciones: hiperkalemia y acidosis metabólica, hipokalemia, calambres musculares por depleción de magnesio o reducción del volumen intravascular y ginecomastia por el efecto antiandrogénico de la espironolactona.

En casos de ginecomastia dolorosa, la espironolactona se puede sustituir por otro diurético distal como el amiloride, si bien su potencia natriurética es menor, aun no disponible en Perú.


Cuadro comparativo entre espironolactona y furosemida.Espironolactona Furosemida

Inicio de la acción 48 – 72 horas Pocas horas Dosis inicial 100 mg/día 40 mg/día Dosis máxima 400 mg/día 160 mg/día Efectos adversos Hiperkalemia, acidosis

metabólica, ginecomastia, impotencia

Hipokalemia, alcalosis metabólica, Encefalopatía,ototoxicidad, insuficiencia renal, hipocalcemia.


Cuando aparecen calambres deben administrarse suplementos de lactato de magnesio (1-3 g/día por vía oral). Si esta medida no es efectiva puede emplearse quinidina oral a dosis de 250 mg cada 8 horas.

Posología. La dosis inicial de diuréticos aconsejada en los pacientes con ascitis

moderada es de 100mg de espironolactona, añadiendo 40 mg de furosemida en aquellos con edemas (hasta una dosis máxima de 400 mg y 160 mg, respectivamente).

Mantener la proporción 100 mg de espironolactona/40 mg de furosemida. La toma matinal de todos los diuréticos mejora el cumplimiento. La respuesta ideal es lograr una disminución de peso de 500 mg/día en los

pacientes sin edema y de 1.000 mg/día en los pacientes con edema. ( Nivel de evidencia A, grado recomendación 1)

El tratamiento de mantenimiento, una vez eliminada la ascitis, consiste en disminuir la dosis de diuréticos a la mitad, manteniendo la dieta hiposódica

Tratamiento de la ascitis tensa

Paracentesis evacuadora. El tratamiento apropiado de la ascitis tensa en la cirrosis se basa en la

paracentesis evacuadora y posterior tratamiento de mantenimiento con dieta hiposódica (inferior a 80 mEq/día) y diuréticos para evitar la reacumulación de ascitis.

El tratamiento de elección serán paracentesis de grandes volúmenes ( Nivel de evidencia A, grado recomendación 1)

Se recomienda que la paracentesis evacuadora sea total y no parcial, si la extracción de líquido ascítico es superior a 5 litros, debe asociarse a la expansión de volumen mediante albúmina a la dosis de 8 g por litro de ascitis extraída,para evitar disfunción circulatoria post paracentesis.( Nivel de evidencia A, grado recomendación 1).

Si la extracción de ascitis es inferior a 5 litros la reposición de volumen puede efectuarse utilizando un expansor plasmático sintético, como la poligelina (1 frasco por cada 4 litros de ascitis drenada), estos tienen riesgo de desarrollar disfunción circulatoria post paracentesis.

El tratamiento con paracentesis evacuadoras comparada con el tratamiento aislado con diuréticos es más rápido, efectivo, reduce la duración de la estancia hospitalaria y se asocia a una incidencia similar de complicaciones.

Contraindicaciones relativas de la paracentesis evacuadora son la existencia de PBE, una actividad de protrombina inferior al 40% y/o menos de 40.000 plaquetas/_l.

Tratamiento de la ascitis refractaria

La ascitis refractaria ocurre en un 5-10% de los pacientes con ascitis. Las principales características clínicas de los pacientes con ascitis refractaria



incluyen la recurrencia frecuente de la ascitis tras paracentesis evacuadoras, un incremento del riesgo de desarrollar SHR tipo 1 y una disminución de la supervivencia. Deben ser incluidos en la lista de espera de trasplante hepático(1)

El tratamiento de elección serán paracentesis de grandes volúmenes El tratamiento de elección serán paracentesis de grandes volúmenes ( Nivel de evidencia A, grado recomendación 1)(2)

En los pacientes que precisan de paracentesis frecuentes (más de tres al mes) o cuya ascitis se encuentra tabicada y la paracentesis es difícil o imposible, está indicada la implantación de una DPPI, pero estos están asociados con alto riesgo de encefalopatía hepática . El tratamiento de elección serán paracentesis de grandes volúmenes(Nivel de evidencia A, grado recomendación 1).(2)

Las DPPI no pueden ser recomendados en pacientes con falla hepática severa ( bilirrubina>5mg/dl, encefalopatía hepática aguda >2° grado o encefalopatía hepática crónica) concomitantemente con infección activa, falla renal progresiva o enfermedad cardiopulmonar ( Nivel de evidencia B, grado recomendación 1)(2)

Las derivaciones quirúrgicas han caído en desuso por la alta frecuencia de complicaciones.

El trasplante hepático debe considerarse en estos pacientes pues, una vez que la ascitis se hace refractaria, el 50% de los pacientes muere en 6 meses y el 75% al año.

Fármacos acuaréticos antagonistas de la hormona antidiurética

Recientemente se han utilizado en ensayos clínicos controlados los fármacos acuaréticos para el tratamiento de la ascitis recurrente. Estos agentes actúan antagonizando los efectos renales de la ADH. El efecto biológico de la ADH es un aumento en la permeabilidad al agua mediado por la activación de los receptores V2 a nivel de las células del túbulo colector renal (satavaptán, lixivivaptán, tolvaptán). Estos agentes aumentan la excreción de agua libre, sin afectar la excreción de sodio, y normalizan la concentración plasmática de sodio. (1)

Signos de alarma:En todo paciente con ascitis deberemos considerar los siguientes puntos: fiebre, encefalopatía y HDA.

Criterios de altaEl paciente será dado de alta al evidenciarse buena respuesta a la terapéutica instaurada, ausencia de infecciones y estabilización hemodinámica. Monitorización de la respuesta:

PesoExcreción urinaria de sodio (importante en pacientes sin respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos)Medida de funciones vitales.



VIII. Complicaciones:

1) Ascitis Refractaria2) PBE3) Hiponatremia dilucional4) Síndrome Hepatorrenal

IX. Criterios de referencia y contrareferencia:

Se establecerá el manejo de las complicaciones (la ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontánea, el síndrome hepatorrenal, la encefalopatía hepática, o la hemorragia de várices esófago-gástricas) en centros de mayor complejidad dado por especialistas gastroenterólogos.Dichos pacientes deberán entrar a programa de trasplante hepático, actualmente el Ministerio de Salud no cuenta con complejos hospitalarios para dicho fin. En el Perú solo ESSALUD brinda programa de trasplante en centros adecuados.Pacientes dados de alta deberán regresar a su centro de referencia y continuar su tratamiento en el centro de origen de la referencia de inicio.



X. Fluxograma y algoritmos:

ASCITIS DEL CIRROTICO

Paracentesis diagnóstica:

• Etiología cirrótica

• descartar PBE

Ascitis grado I Ascitis grado II Ascitis grado III

Evidenciada por ecoDieta hiposódica paracentesis evacuadora

Diuréticos albuminaFurosemida / espironolactona

DiuréticosFurosemida / espironolactonaaumentar progresivamente

XI. Referencias bibliográficas:

1. R. González-Alonso, L. Crespo, X. García-Aguileray A. Albillos Martínez,



Ascitis y síndromehepatorrenal en lacirrosis hepática. Medicine. 2008; 10(11):702-12

2. HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107:http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/ascites%20Update6-2009.pdf

3. G. Soriano Pastor y C. Guarner Aguilar. Tratamiento médico de la ascitis. GH CONTINUADA. Enero- febrero 2008. VOL. 7 No 1

4. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, Rimola A, et al.Compensatedcirrhosis: natural history and prognosticfactors. Hepatology. 1997; 7:122-8.

5. Moore KP, Aithal GP. Guidelinesonthemanagment of ascitesincirrhosis. Gut. 2006;55 Suppl 6:1-12

6. Ginés P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of Cirrhosis and Ascites. N EnglJ Med 2004; 350: 1646-1654

GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION CÁNCER COLORECTAL


http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/ascites%20Update6-2009.pdf



I.I. Nombre

Cáncer de colon

CIE 10 : C 18Tumor maligno de ciego C 18Tumor maligno de Apéndice C18.1Tumor maligno de colon ascendente C18.2Tumor maligno de ángulo hepático C 18.3Tumor maligno de colon transverso C18.4Tumor maligno de ángulo esplénico C 18.5Tumor maligno de colon descendente C18.6Tumor maligno de colon sigmoide C 18.7Tumor maligno de unión rectosigmoidea C19Tumor maligno de recto C20Tumor maligno de ano y conducto anal C21

II.DEFINICION:El cáncer colorrectal es el que se origina en el colon o el recto. A estos cánceres se lespuede llamar por separado cáncer de colon o cáncer de recto, dependiendo dellugar donde se origina.

ETIOLOGIAUsualmente se forma un crecimiento de tejido o un tumor que es un pólipo no canceroso en el revestimiento interno del colon o del recto. Algunos pólipos pueden transformarse en cáncer, y la probabilidad de transformarse en cáncer depende de la clase de pólipo:Los pólipos adenomatosos (adenomas) son pólipos que pueden transformarse encáncer. Los pólipos inflamatorios y los pólipos hiperplásicos, por lo general, no sonprecancerosos. La displasia es otra clase de afección pre cancerosa. Estás células pueden transformarse en cáncer con el paso del tiempo.

FISIOPATOLOGIAEl cáncer puede ser causado por mutaciones (defectos) en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Se sabe que una pequeña porción de cánceres colorrectales son causados por mutacionesgenéticas hereditarias. Ahora se conocen muchos de estos cambios en el ADN y susefectos en el crecimiento celular.

CLASIFICACION:Varios tipos de cáncer pueden comenzar en el colon o el recto.Adenocarcinomas: 95% en frecuencia. Estos cánceres comienzan en las células que forman glándulas que producen mucosidad para lubricar el interior del colon y del recto. Tumores carcinoides: estos tumores se originan a partir de células especializadas



productoras de hormonas del intestino. Tumores del estroma gastrointestinal: (GIST) Estos tumores pueden ser encontrados en cualquier parte del tracto digestivo, aunque éstos son poco comunes en el colon. Linfomas: éstos son cánceres de las células del sistema inmunitario que típicamente seforman en los ganglios linfáticos, pero que también pueden comenzar en el colon y elrecto o en otros órganos.Sarcomas: estos tumores pueden comenzar en los vasos sanguíneos, así como en eltejido muscular y conectivo de la pared del colon y recto. Los sarcomas del colon o elrecto son poco frecuentes

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOSEl cáncer colorrectal es el tercer cáncer que se diagnostica con más frecuencia tanto en los hombres como en las mujeres en Estados Unidos. Los cálculos más recientes del 2012 de la Sociedad Americana Contra El Cáncer indican:101,170 casos nuevos de cáncer de colon.40,290 casos nuevos de cáncer de recto.En general, el riesgo de cáncer colorrectal durante la vida es aproximadamente de 1 en 20 (5.1%). El riesgo es ligeramente menor en las mujeres que en los hombres.

III.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

EdadLos adultos más jóvenes pueden padecer cáncer colorrectal, aunque las probabilidadesaumentan significativamente después de los 50 años de edad

Antecedente personal de cáncer colorrectal o pólipos colorrectalesSi hay antecedente de pólipos adenomatosos (adenomas), tiene un riesgoaumentado de cáncer colorrectal, especialmente si los pólipos son grandes o si sonnumerosos.Si ha padecido cáncer colorrectal, aunque se le haya extirpado completamente, tiene más probabilidades de padecer nuevos cánceres en otras áreas del colon y del recto. Lasprobabilidades de que esto suceda son mucho mayores si se padeció su primer cáncercolorrectal siendo joven.

Antecedente personal de enfermedad inflamatoria del intestinoLas personas que han padecido EII por muchos años a menudo desarrollan displasia. Estás células pueden transformarse en cáncer con el paso del tiempo.

Antecedentes familiares de cáncer colorrectalLa mayoría de los cánceres colorrectales ocurre en personas sin antecedentes familiaresde cáncer colorrectal. A pesar de esto, tanto como una de cada cinco personas que padece cáncer colorrectal tiene otros familiares que han sido afectados por esta enfermedad. Las personas con un antecedente de cáncer colorrectal o de pólipos adenomatosos en uno o más familiares de primer grado (padres, hermanos o hijos) tienen un riesgo aumentado.

Síndromes hereditarios



Alrededor del 5% al 10% de las personas que padecen cáncer colorrectal presentandefectos genéticos hereditarios que causan la enfermedad. A menudo, estos defectosconducen a cáncer que ocurre a una edad más temprana de lo comúnAproximadamente 1% de todos los cánceres colorrectales se debe a la poliposisAdenomatosa familiar. Las personas con FAP típicamente presentan cientos o miles de pólipos en el colon y el recto, usualmente en la adolescencia o en la adultez temprana. El cáncer, por lo general, surge en uno o más de estos pólipos tan pronto como a la edad de 20 años. Al cumplir los40 años, casi todas las personas con este desorden tendrán cáncer si no se realiza unacirugía preventiva (extirpación del colon).

Cáncer de colon hereditario no asociado con poliposis (HNPCC): el HNPCC, también conocido como síndrome de Lynch, representa alrededor del 3% al 5% de todos los cánceres colorrectales. El riesgo de cáncer colorrectal en el transcurso de la vida de una persona con esta afección puede ser tan alto como 80%. Las mujeres con esta afección también tienen un riesgo muy alto de cáncer de endometrio (el revestimiento del útero). Otros cánceres asociados con el HNPCC incluyen el cáncer de ovario, estómago, intestino delgado, páncreas, riñón, encéfalo, uréteres.

Síndrome de Turcot: ésta es una afección hereditaria que se presenta en raras ocasiones, en la que las personas están en riesgo aumentado de pólipos adenomatosos y cáncercolorrectal, así como tumores cerebrales..Síndrome Peutz-Jeghers: las personas con esta rara afección hereditaria tienden aPresentar hiperpigmentación alrededor de la boca (y algunas veces en las manos y los pies) y un tipo especial de pólipo en sus tractos digestivos (hamartomas). Tienen un riesgo significativamente mayor de cáncer colorrectal, así como de otros cánceres, los cuales usualmente se presentan a una edad más temprana que lo normal. Este síndrome es causado por mutaciones en el gen STK1.

Antecedentes étnicos y racialesLas personas de la raza negra tienen las tasas de incidencia y de mortalidad de cáncercolorrectal más altas en comparación con todos los grupos raciales en los Estados Unidos. Las razones de esto todavía se desconocen.Los judíos con ascendencia en Europa Oriental (judíos Ashkenazi) tienen uno de losriesgos mayores de cáncer colorrectal en comparación con cualquier otro grupo étnico en el mundo.

Diabetes tipo 2Las personas con diabetes tipo 2 (usualmente no dependiente de insulina) tienen unriesgo aumentado de padecer cáncer colorrectal. Tanto la diabetes tipo 2 como el cáncercolorrectal comparten algunos de los mismos factores de riesgo (como el exceso de peso

Factores relacionados con los estilos de vida

Ciertos tipos de alimentosUna alimentación con un alto consumo de carne roja y carnes procesadas, pueden aumentar el riesgo de cáncer colorrectal. Cocinar las carnes a temperaturas muy altas (freír, asar o cocinar a la parrilla) crea químicos que pueden aumentar el riesgo de cáncer,



aunque no está claro cuánto de esto puede contribuir a un aumento en el riesgo de cáncer colorrectal.

Inactividad físicaLa inactividad física, tiene una mayor probabilidad de padecer cáncercolorrectal. Un aumento en la actividad física puede ayudar a reducir su riesgo.

ObesidadSi se tiene exceso de peso, el riesgo de padecer y morir de cáncer colorrectal es mayor. Por otro lado, la obesidad aumenta el riesgo de cáncer de colon tanto en los hombres como en las mujeres, aunque esta asociación parece ser mayor entre los hombres.

FumarLas personas que fuman desde hace mucho tiempo tienen una probabilidad mayor depadecer y morir de cáncer colorrectal que las personas que no fuman. Se sabe que fumarcausa cáncer de pulmón, pero algunas de las sustancias cancerígenas que se encuentranen el humo se disuelven en la saliva y si se tragan pueden causar cánceres del sistemadigestivo, como por ejemplo cáncer colorrectal.

Consumo excesivo de alcoholEl cáncer colorrectal ha sido vinculado al consumo excesivo de alcohol. Al menos algode esto puede que se deba al hecho de que las personas que consumen alcohol en excesotienden a presentar bajos niveles de ácido fólico en el cuerpo.

IV.CUADRO CLINICO:

El cáncer colorrectal puede causar uno o más de los siguientes síntomas. Algún cambio en los hábitos de evacuación como diarrea, estreñimiento o reduccióndel diámetro de las heces fecales (excremento) por varios días.Oclusión intestinalSangrado rectal, heces oscuras o sangre en las heces Cólicos o dolor abdominal, masa abdominal o rectal palpableDebilidad y cansancio.Pérdida inexplicable de peso, anemia ferropenica

Cáncer de colon derecho: Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal.

Cáncer de colon izquierdo: Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon.

Cáncer de rectosigma: Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal e incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. Servicio de Gastroenterología 24

http://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A1metro

http://es.wikipedia.org/wiki/Tenesmo_rectal

http://es.wikipedia.org/wiki/Rectorragia

http://es.wikipedia.org/wiki/Defecaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3lico

http://es.wikipedia.org/wiki/Tumor

http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia


V.DIAGNOSTICO:Aunque no conocemos la causa exacta de la mayoría de los cánceres colorrectales, esposible prevenir muchos de ellos.Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la anamnesis. Tacto rectal: Mediante el tacto rectal se pueden palpar el 20% de los carcinomas colorrectales y valorar su grado de fijación al tejido vecino.

VI. EXAMENES AUXILIARES

Análisis de sangre

- Recuento sanguíneo completo para saber si hay anemia Algunas personas con cáncer colorrectal se tornan anémicas debido al sangrado prolongado del tumor.

- Enzimas hepáticas: su función hepática debido a que el cáncer colorrectal puede propagarse hacia el hígado.

- Marcadores tumorales: El antígeno carcinoembrionario (CEA) esto marcador tumoral se usan con más frecuencia junto con otras pruebas para darles seguimiento a los pacientes que ya han sido diagnosticados con cáncer colorrectal o que han recibido tratamiento para esta enfermedad.

Sangre Oculta en Heces: La detección de SOH es una prueba eficaz que debe ser considerada en el

despistaje de CCR. (Recomendación A)

Enema de bario de doble contraste: En el contexto de un despistaje poblacional de CCR, no existe evidencia de que el

enema opaco sea eficaz (nivel 4, B)

Sigmoidoscopía flexible La sigmoidoscopía flexible es una prueba eficaz que debería ser considerada en el

estudio de CCR. (Recomendación B) La detección por sigmoidoscopía de un pólipo adenomatoso distal requiere la

realizaciónde una colonoscopia completa. (Recomendación A) La detección por sigmoidoscopía de un pólipo hiperplásico distal no requiere la

realizaciónde una colonoscopia completa. (Recomendación B) El intervalo entre sigmoidoscopías debería ser, por lo menos, de 5 años.

(Recomendación B)

Colonoscopía: La sensibilidad de la colonoscopia para adenomas ≥ 10 mm es del 98%, y para los

de tamaño ≥ 5 mm del 97% (estudios de diagnóstico 1b). La colonoscopia es una prueba eficaz que debería ser considerada en el

despistaje de CCR. (Recomendación B) El intervalo entre colonoscopias debería ser, por lo menos, de 10 años. La cromoendoscopia combinada con la endoscopia de magnificación favorece la

detección temprana de neoplasias intraepiteliales y displasia al permitir la toma dirigida de biopsias (Evidencia1b).


http://es.wikipedia.org/wiki/Tacto_rectal

http://es.wikipedia.org/wiki/Anamnesis

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_riesgo


Colonografía por CT (colonoscopia virtual) La colonografía TC no debería ser considerada en el despistaje del CCR mientras

no se disponga de más evaluaciones sobre los beneficios, los costos y la aceptabilidad de esta nueva tecnología. (recomendación B)

Pruebas genéticas, pruebas de detección y tratamiento para personascon antecedentes familiares significativos

Las pruebas genéticas pueden ayudar a determinar si los miembros de ciertas familias han heredado un alto riesgo de cáncer colorrectal debido a síndromes como poliposis adenomatosa familiar (FAP) o cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis(HNPCC).

La asesoría y las pruebas genéticas también están disponibles para las personas con riesgo de FAP. El riesgo de estas personas de padecer cáncer colorrectal durante sus vidas es de casi 100% y en la mayoría de los casos se origina antes de cumplir 40 años. Las personas que dieron positivo a la prueba para el cambio genético asociado con FAP debe comenzar la colonoscopia durante la adolescencia

Estudios por imágenes- Tomografía computarizada- Ecografía- Imágenes por resonancia magnética- Radiografía de tórax- Tomografía por emisión de positrones (PET)- Angiografía

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVAPREVENCION:

Alimentación, ejercicio y peso corporal

Se debería moderar el consumo de carne roja, carne procesada y carne cocinadao en contacto directo con el fuego. (Recomendación B)

A pesar de los resultados poco concluyentes de que se dispone sería aconsejable promover una dieta baja en grasas y rica en fibra, fruta y vegetales. (Recomendación B)

Se debería promover una dieta rica en leche y productos lácteos.(Recomendación B)

Consumo de Folato, Calcio y Vitamina D Se considera necesaria una ingesta adecuada de folato, calcio y vitamina D en la

dieta, pero estos micronutrientes no deberían administrarse en forma de suplementos para la prevención del CCR. (Recomendación B)

Los antioxidantes no se asocian con una reducción del riesgo de CCR en la poblaciónde riesgo medio (Evidencia1a) y elevado (Evidencia1a).

No se deben administrar suplementos de antioxidantes para la prevención del CCR. (Recomendación A)



Actividad física

Se debería aconsejar la realización de ejercicio físico y evitar el sobrepeso y la obesidadpara prevenir el CCR. (Recomendación B)

Se debería evitar el consumo de tabaco, así como moderar el consumo de alcohol paraprevenir el CCR. (Recomendación B)

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

En población de riesgo medio, la administración de AAS se asocia de forma consistente con la reducción de CCR, especialmente tras utilizarse durante 10 o más años (Evidencia 1a).

La administración de AINE reduce el riesgo de CCR en la población de riesgo medio y la recurrencia de adenomas colorrectales y CCR en la población de riesgo elevado (Evidencia 1a), pero incrementa el riesgo de efectos adversos cardiovasculares, gastrointestinales y renales (Evidencia 1a).

No deberían administrarse AAS ni AINE de manera sistemática para la prevencióndel CCR. (Recomendación B)

La FDA aprobó el uso de Celecoxib para reducir la formación de pólipos en personas quepadecen poliposisadenomatosa familiar (FAP). Este medicamento puede causar menos sangrado en el estómago en comparación con los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, aunque puede aumentar el riesgo de ataques cardiacos y ataques al cerebro.

Tratamiento Hormonal:

El tratamiento hormonal no presenta ningún efecto protector en relación con el riesgode CCR a largo plazo (Evidencia 1b). Por lo cual no se debe administrar tratamiento hormonal para la prevención del CCR. (Recomendación A)

Recomendaciones de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para la detección temprana del cáncer colorrectal

Personas en riesgo promedio:A partir de los 50 años de edad, tanto hombres como mujeres con un riesgo promedio de cáncer colorrectal, se deben someter a una de las siguientes pruebas de detección:

Pruebas para encontrar pólipos y cáncer Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.* Colonoscopia cada 10 años. Enema de bario de doble contraste cada 5 años.* Colonografía CT (colonoscopia virtual) cada 5 años.*

Pruebas para encontrar principalmente cáncer Una prueba anual de sangre oculta en las heces fecales (FOBT).*,** Prueba inmunoquímica fecal (FIT) cada año.*,**



* Si la prueba da positivo, se debe realizar una colonoscopia.** Para la FOBT o la FIT utilizada como prueba de detección, se debe usar el método de muestrasmúltiples realizado en el hogar. Una FOBT o una FIT que se tome en el consultorio médico durante unexamen digital del recto no es adecuada como prueba de detección.

Personas en alto riesgo o riesgo aumentadoSe debe comenzar las pruebas de detección antes de los 50 años y/o hacérselas con mayor frecuencia. Las siguientes condiciones son consideradas un mayor riesgo en comparación con el riesgo promedio:Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos.Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa oenfermedad de Crohn).Antecedentes familiares significativos de cáncer colorrectal o pólipos Antecedentes familiares conocidos de síndrome de cáncer colorrectal hereditario,comopoliposisadenomatosa familiar (FAP) o cáncer de colon hereditario noasociado con poliposis (HNPCC).

Tratamiento por etapas del cáncer colorrectal:

Polipectomía:

La mayoría de CCR se inicia a partir de un adenoma, por tanto, aunque no todos losadenomas colorrectales progresan a cáncer, esta lesión debería ser considerada premaligna(Evidencia2c).

Las estrategias de estudio deben ir dirigidas a detectar de forma temprana los adenomasavanzados (lesiones ≥ 10 mm, con componente velloso o con displasia de altogrado).

En los pacientes con un adenoma colorrectal con displasia de bajo o alto grado ocarcinoma no invasivo (carcinoma in situ, pTis), la polipectomía endoscópica seconsidera el tratamiento definitivo (Evidencia1c).

En los pacientes con un adenoma colorrectal con áreas de carcinoma que invadenla submucosa (pT1), la polipectomía endoscópica se considera el tratamiento definitivocuando la resección es completa y en bloque, y se cumplen todos los criteriosde buen pronóstico: margen de resección libre de enfermedad, carcinoma bien omoderadamente diferenciado y ausencia de invasión vascular y linfática (Evidencia1c).

Los pacientes con un adenoma con áreas de carcinoma que invaden la submucosa(pT1), a los que se les ha realizado una polipectomía endoscópica, deberían ser reexaminadosen un período de 3 meses mediante colonoscopia y toma de biopsias conel fin de confirmar la resección completa de la lesión.(Recomendación B)

Todos los pólipos identificados durante la endoscopia deben ser resecados, ya seamediante polipectomía endoscópica o quirúrgica. (Recomendación A)

En los pacientes con un adenoma con displasia de bajo o alto grado o carcinoma noinvasivo (carcinoma in situ, pTis), debería realizarse una polipectomía endoscópica. (Recomendación B)



En pacientes con un adenoma sésil de gran tamaño y con una base de implantaciónamplia debería valorarse individualmente la conveniencia de efectuar una resecciónquirúrgica como tratamiento inicial de la lesión. (Recomendación B)

La vigilancia pospolipectomía permite la detección tanto de lesiones residuales o sincrónicasque pasaron desapercibidas en la exploración basal (Evidencia1b).

Si la colonoscopia únicamente demuestra la presencia de pólipos hiperplásicos rectalesde pequeño tamaño, esta exploración se considera normal y, por tanto, estos pacientesdeben ser incluidos en el despistaje poblacional transcurridos 10 años.(Recomendación B)

Estadiaje: TNMCirugía.Radioterapia.Quimioterapia.Terapia dirigida.

Dependiendo de la etapa del cáncer, se pueden combinar dos o más de estos tipos detratamiento, simultáneamente, o uno después del otro.

Cuidados después del tratamiento del cáncer colorrectal

ColonoscopiaEn la mayoría de los casos, se recomienda una colonoscopia dentro de un añodespués de la cirugía. Si los resultados son normales, debe repetirse en 3 años. Si losresultados de ese último examen son normales, entonces se deben hacer exámenes futuros aproximadamente cada 5 años.

Estudios por imágenesLas tomografías computarizadas pueden hacerse regularmente, por ejemplo una vez al año, para aquellos pacientes en alto riesgo de recurrencia, especialmente en los primeros 3 años después del tratamiento. Los estudios se pueden hacer con más frecuencia en las personas a quienes se les extirparon tumores en el hígado o los pulmones.

Análisis de sangre para marcadores tumoralesEl antígeno carcinoembrionario (CEA). En caso de que el nivel del marcador tumoral esté nuevamente elevado, esto puede ser un signo de que el cáncer ha regresado. Si ésta es la situación, se puede hacer una colonoscopia o estudios por imágenes para tratar de localizar la zona de recurrencia. Los marcadores tumorales suelen ser más útiles en los primeros 2 años después del tratamiento, cuando es más probable que ocurran las recurrencias.

VIII. Complicaciones

Cáncer colorrectal con obstrucción aguda: la oclusión del colon sugiere firmemente un cáncer, sobre todo en ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes con Servicio de Gastroenterología 29


obstrucción completa refieren distensión abdominal, dolor abdominal de tipo cólico (lo que sugiere que el cáncer está en el lado izquierdo que es más estrecho) y se quejan de la incapacidad para eliminar gases o heces.

Cáncer colorrectal con perforación: la perforación del cáncer de colon (complicación poco frecuente) se puede producir por dos mecanismos:

1. Como complicación de una obstrucción aguda en los tumores de colon izquierdo (fundamentalmente), y suele producirse en el segmento proximal a la obstrucción, que se encuentra distendido.

2. Como perforación de la propia tumoración. Ésta suele darse en los tumores derechos, y suele cubrirse mediante la formación de un plastrón (reacción del peritoneo y epiplon), dando lugar a la formación de una peritonitis circunscrita (absceso).

3. Metástasis: El cáncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas diferentes:

1. Directa: por continuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar más frecuente de propagación directa es el uréter ipsilateral.

2. Linfática: es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica.

3. Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro.

4. Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que el cáncer es irresecable con respecto a su radicalidad.

5. Intraluminal por implantación en otros puntos del intestino: es muy frecuente que las recidivas locales ocurran en las líneas de sutura de la anastomosis intestinal, sugiriendo que se deban al injerto de células desprendidas en la luz intestinal.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA:

Evaluación por consultorio de Oncología Médica.

X. ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN CÁNCER DE COLON



CONFIRMACION HISTOLOGICA

ESTADIFICACION PRETERAPEUTICA

SIGNOS DE ENFERMEDAD AVANZADA

NO SI

TAC ABDOMINOPELVICA

NORMAL

LESIONES HEPATICA SOLIDAS O NODULOS

PULMONARES

LESIONES HEPATICAS

ENF. LOCALIZADA

ENF. LOCALMENTE EXTENSA

ENF. DISEMINADA

TAC ABDOMINO-PELVICA O TAC

TORAX INDETERMINADAS

US ABDOMINAL

SOLIDASQUISTICAS

RM ABDOMINAL

TRATAMIENTO


CANCER DE COLON

DETECCION POR COLONOSCOPIA

ECO ABDOMINAL+

Rx. TORAX


XI.Bibliografía:

- American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2012 Atlanta: American CancerSociety; 2012.

- Guía de PracticaClínica , Secretaria de salud de México, 2008.- American Cancer Society. Colorectal Cancer Facts & Figures 2011-2013. Atlanta,

American Cancer Society; 2011.- American Joint Committee on Cancer. Colon and rectum. In: AJCC Cancer

StagingManual. 7th ed. New York: Springer; 2010: 143–164.- Guías Clínicas en Gastroenterología: Prevención del cáncer colorrectal. Guía de

Práctica Clínica., Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitariay Centro Cochrane Iberoamericano. Barcelona, Marzo de 2009



GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CÁNCER GÁSTRICO

I.-NOMBRE Y CÓDIGO1.1) Tumor maligno de Cardias C16.01.2) Tumor maligno de Fondo C16.11.3) Tumor maligno de Cuerpo C16.21.4) Tumor maligno de Antro C16.31.5) Tumor maligno de Píloro C16.41.6) Tumor maligno de Curvatura Menor C16.51.7) Tumor maligno de Curvatura Mayor C16.61.8) Tumor maligno de Pared Anterior C16.71.9) Tumor maligno de Pared Posterior C16.82.0) Tumor maligno de estómago parte no especificada C16.9

II.-DEFINICIÓN1.-Definición Tumoración maligna de estómago2.-Etiología No se conoce la etiología exacta, pero se sabe que hay varios factores relacionados. En general, se puede afirmar que el cáncer gástrico es más común en los países menos desarrollados en comparación con los países industrializados. Los factores que pueden estar relacionados en esta diferencia no están del todo claros, sin embargo, factores dietéticos, la presencia de Helicobacter pylori como factor etiológico parecen jugar un rol importante, particularmente entre los países menos desarrollados y segmentos más pobres de la población.

3.-Fisiopatología El adenocarcinoma comprende el 90-95% de todos los tumores malignos del estómago. Las otras entidades son los linfomas, tumores estromales, y otros tumores raros como los carcinoides. Podemos subdividir el adenocarcinoma gástrico en 2 entidades histopatológicas distintas, con características epidemiológicas y pronosticas diferentes. La forma intestinal se caracteriza por la formación de estructuras tubulares de tipo glandular que imitan las glándulas intestinales. Este tipo de adenocarcinoma se asocia más a factores de riesgos ambientales y dietéticos, suele ser la forma predominante en las regiones con una incidencia elevada de cáncer de estómago, y es la forma de cáncer que está disminuyendo actualmente en todo el mundo. La forma difusa es menos diferenciada y carece de estructuras glandulares. Se observa con la misma frecuencia en todo el mundo, aparece a una edad más temprana y conlleva un pronóstico menos favorable que el de la forma intestinal. 4.-Aspectos epidemiológicos importantes Hasta la década de los años 80 el cáncer gástrico fue la causa predo-minante de mortalidad por cáncer en el mundo. Actualmente, más del 70% de los casos nuevos de cáncer gástrico se dan en los países en desarrollo En el Perú constituye la neoplasia más frecuente y la primera causa de mortalidad por cáncer para ambos sexos, de acuerdo a la información de GLOBOCAN 2008, se ha estimado que la tasa de incidencia de cáncer gástrico en el Perú en ese año fue de 21.1x 100000 habitantes, ubicándonos como área de alto Servicio de Gastroenterología 33


riesgo; mientras la tasa de mortalidad fue de 18.2x10000 habitantes. Las náreas de alta incidencia fueron Lima, Ancash y Junín, en Lima Metropolitana para el período 1990-1997, se encontró una tasa de incidencia anual de 24,3x 100000 en hombres y 17,6x100000 en mujeres, y una tasa de mortalidad anual de 19,3x100000 en hombres y 14,2x100000 en mujeres, los distritos que mostraron una mayor incidencia fueron Puente Piedra, Lince, Villa El Salvador, El Agustino y Breña.

III.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1.-Medio ambiente El Helicobacter pylori se considera la principal causa de cáncer de estómago. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha clasificado como un carcinógeno clase I (o definitivo), aunque la carcinogénesis gástrica no puede ser sólo explicada por la infección, sólo una minoría de ellos (2-5%) desarrollan cáncer gástrico. Se han identificado siete prototipos de poblaciones genéticas de H. pylori, de ellas las cepas africanas inducen lesiones histopatológicas menos graves y con menor daño en el ADN de la mucosa gástrica, que los de cepas europeas. Es una bacteria gramnegativa, microaerófila, que infecta los estómagos de casi la mitad de la población mundial. Se ha observado la infección por este microorganismo en todas las poblaciones de pacientes estudiadas, aunque su prevalencia es mayor en los países en vías de desarrollo. La erradicación de Helicobacter pylori reduce el riesgo de desarrollar cáncer gástrico (nivel de evidencia I, grado de recomendación A). La erradicación de Helicobacter pylori reduce la incidencia de cáncer gástrico aún en una edad mayor (nivel de evidencia I, grado de recomendación: A). El cáncer gástrico puede ocurrir a pesar de erradicación de la infección por Helicobacter pylori (nivel de evidencia I, grado de recomendación: A). La detección y tratamiento de Helicobacter pylori es una estrategia de reducción de riesgo de cáncer gástrico en poblaciones de alto riesgo (nivel de evidencia I, grado de recomendación: A). 2.-Estilos de vida Existe una correlación entre numerosos factores dietéticos y el riesgo de cáncer gástrico. Una alta ingesta de sal está fuertemente asociada con cáncer gástrico, tanto en estudios epidemiológicos como en modelos animales. El descenso de las temperaturas reduce la presencia de bacterias, hongos y otros contaminantes, así como la síntesis bacteriana de nitritos, por lo que refrigerar los alimentos sería de ayuda. El consumo de frutas frescas y vegetales está asociado con un riesgo reducido de cáncer gástrico (nivel de evidencia I, grado de recomendación A) El tabaquismo constituye un factor de riesgo comprobado. En un estudio prospectivo se encontró que, comparados con los no fumadores, tenían un mayor riesgo de cáncer gástrico cardial (RR2,9, IC 95%: 1,7, 4,7), y no cardial (RR2,0, IC 95%: 1,3, 3,2). Hay un rol protector del ácido ascórbico (nivel de evidencia Ib, grado de recomendación A). No hay evidencia suficiente para utilizar vitaminas u otros suplementos dietarios para prevenir el cáncer gástrico (nivel de evidencia Ib, grado de recomendación A) El alcohol no constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cáncer gástrico. Por el contrario, se ha correlacionado el consumo de ácido



acetil salicílico con una disminución en la mortalidad por cáncer de estómago. Se ha atribuido esto a una inhibición de las ciclooxigenasas que intervienen en la síntesis de las prostaglandinas, en especial la tipo 2 (COX-2). Se cree que la sobreexpresión de COX-2 estimula el crecimiento tumoral. El exceso de peso y obesidad se asocian con un mayor riesgo de cáncer gástrico cardial (OR: 1,5) 3.-Factores hereditarios (consejo genético) Una persona con un familiar directo con cáncer gástrico tiene un riesgo 2-3 veces mayor de desarrollar cáncer gástrico. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen una prevalencia de adenomas gástricos que oscila entre el 35 y 100%, y su riesgo de cáncer gástrico es 10 veces mayor que la población general. Por ello se recomienda que dichos pacientes se sometan a endoscopía alta cada 3-5 años. Los pacientes con síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipósico (HNPCC) tienen un 11% de posibilidades de desarrollar cáncer de estómago. Se ha observado una correlación entre diversas mutaciones en el gen de E-cadherina y el cáncer gástrico de tipo difuso. Sin embargo, en la mayoría de los agrupamientos familiares del cáncer gástrico no parece existir ninguna asociación con los síndromes tumorales familiares citados, sino más bien con la infección por H pylori. Así, en un estudio, los familiares de los pacientes con cáncer gástrico demostraban una mayor prevalencia de cambios preneoplásicos (atrofia, hipoclorhidria) en respuesta a H pylori. Se desarrollaría una respuesta inmunitaria más intensa frente a la bacteria. El cáncer gástrico difuso hereditario, se hereda como un rasgo autosómico dominante con alta penetrancia. El riesgo acumulado de cáncer gástrico avanzado es entre 40 y 67% en los hombres, y entre 60 y 83% en las mujeres. Las mujeres d3e estas fami8lias afectadas también están en alto riesgo de desarrollar cáncer de mama.IV.-CUADRO CLÍNICO 1.-Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología Los más comunes síntomas al momento del diagnóstico son la pérdida de peso y dolor abdominal persistente. La pérdida de peso es resultado de la insuficiente ingesta calórica más que del catabolismo incrementado, y puede ser atribuible a la anorexia, nauseas, dolor abdominal, saciedad precoz y disfagia. No es infrecuente la presencia de sangrado gastrointestinal oculto con o sin anemia por deficiencia de hierro, en tanto que sangrado evidente (hematemesis, melena) es visto en menos del 20% de casos. La presencia de masa palpable abdominal es el más común hallazgo físico. En ocasiones pacientes se presentan con un síndrome de pseudoacalasia como resultado del compromiso de los plexos de Auerbach debido a extensión local o a obstrucción maligna cerca a la unión esofagogástrica. Aproximadamente 25% de pacientes tienen una historia de úlcera gástrica. Todas las úlceras gástricas deberían ser seguidas hasta completar curación y las que no curan deberían ir a resección.

V.-DIAGNÓSTICO 1.-Criterios de diagnóstico: La endoscopía digestiva alta es el mejor examen para obtener un diagnóstico histológico y localización anatómica del tumor gástrico. Su utilidad se ve



incrementada con la biopsia de lesiones sospechosas. Hasta un 5% de úlceras malignas tienen una apariencia benigna. Una única muestra tiene una sensibilidad del 70% para diagnosticar cáncer gástrico, mientras que 7 biopsias de los márgenes y base de la úlcera incrementan la sensibilidad hasta un 98%.

2.-Diagnóstico diferencial -Enfermedad ácido péptica -Pólipos gástricos -Parasitosis intestinal -Litiasis vesicular -Pancreatitis crónica -Dispepsia no ulcerosa -Tuberculosis digestiva VI.-EXÁMENES AUXILIARES 1.-De patología clínica Hemograma, glucosa, creatinina, CEA (antígeno carcinoembrionario), perfil hepático (TGO, TGO, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas), tiempo de protrombina, electrolitos. 2.-De imágenes: Ecografía abdominal Tomografía espiral multicorte (TEM) abdomino-pélvica Radiografía de Tórax3.-De exámenes especializados complementarios Endoscopía digestiva alta, biopsia endoscópica y estudio anátomo-patológico. Ultrasonografía endoscópica (opcional, no disponible en nuestro Hospital).VII.-MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1.-Medidas generales y preventivas (cuando corresponda) El despistaje de cáncer gástrico en nuestro medio se recomienda a partir de los 45 años. Entre las medidas preventivas se ha estudiado mucho sobre la erradicación del H pylori, especialmente en los grupos de alto riesgo, pero aún no hay un consenso al respecto. 2.-Terapéutica: a.-Resección endoscópica: I.-Mucosectomía endoscópica: Indicada para los cánceres gástricos confinados a la mucosa, menores de 20mm, de tipo diferenciado y sin presencia de ulceración. II.-Disección submucosa endoscópica: No practicada actualmente en nuestro hospital. b.-Tratamiento quirúrgico, quimio y radioterapia: El tratamiento para los cánceres gástricos que no cumplen criterios para resección endoscópica, o en los que ésta fracasa, tiene dos enfoques principales, la cirugía parcial o radical para los estadios locales o localmente avanzados más quimioterapia adyuvante en los pacientes de alto riesgo de recurrencia asociada o no a radioterapia. Y en los pacientes con enfermedad localmente avanzada (irresecables) o con enfermedad a distancia el tratamiento será con quimioterapia o radioterapia. Pacientes con recurrencia de enfermedad con Zubrod adecuado (< 2) también serán tributarios de poliquimioterapia. El tratamiento de elección en el cáncer gástrico es la cirugía, pero el porcentaje de pacientes que son curados quirúrgicamente es bajo, por el contrario, la mayoría van a desarrollar recurrencia locorregional y / o sistémica. La



incidencia de recurrencia se incrementa cuando la enfermedad primaria se extiende a través de la pared gástrica, o cuando hay compromiso ganglionar desde el inicio. Estos datos sugieren que la recurrencia del cáncer gástrico estaría en relación a la resección quirúrgica "insuficiente" o a la presencia de enfermedad metastásica intraabdominal precoz Luego de la cirugía, aún los pacientes sin compromiso ganglionar (T3-N0-M0) tienen al menos un riesgo del 50% de fallecer en los próximos 5 años, y en pacientes con compromiso ganglionar el pronóstico es mucho más ominoso. Bajo este contexto, el uso del tratamiento sistémico precoz está contemplado como parte del manejo integral en pacientes de alto riesgo. La quimioterapia adyuvante debe ser considerada como potencialmente “curativa” en quienes la cirugía reseco el íntegro del tumor, con bordes de sección negativos y sin evidencia de metástasis, sólo el 30 a 50% de los pacientes operados tienen una cirugía curativa en estadios iniciales . El resto de pacientes con enfermedad localmente avanzada, requieren quimioterapia con intención de disminuir el riesgo de recurrencia locoregional o sistémica y prolongar el tiempo de sobrevida libre de enfermedad. En pacientes con cáncer gástrico localmente avanzado (irresecables), o con enfermedad metastásica, el tratamiento será con quimioterapia a título paliativo. Tumores distales (antro) deberían ser tratados con gastrectomía subtotal y tumores proximales con gastrectomía total (grado B) Tumores cardiales, subcardiales y de la unión esófago-gástrica tipo II deben ser tratados por gastrectomía total extendida transhiatal o esófago-gastrectomía (grado B). La extensión de la linfadenectomía debería ser decidida de acuerdo a la edad del paciente, localización y estadio del cáncer (grado C). Los pacientes con cáncer estadío clínico II y III deberían ir a linfadenectomía D2 (grado A, Ib). El páncreas distal y el bazo no deben ser removidos como parte de una resección para un cáncer en los dos tercios distales del estómago (grado A, Ib). El páncreas distal debería ser removido sólo cuando hay invasión directa y haya opción de resección curativa en pacientes con carcinoma del estómago proximal (grado A, Ib). La resección del bazo y nódulos del hilio esplénico sólo debería ser considerado en pacientes con tumores del estómago proximal localizados en la curvatura mayor/pared posterior, próximo al hilio esplénico, donde la incidencia de compromiso de los ganglios del hilio esplénico es alta (grado C). Quimioterapia combinada perioperatoria provee un significativo beneficio en la sobrevida y es un standard de cuidado (grado A, Ib). Un agente con platino debe ser incluído en la combinación. El estudio MAGIC demostró una reducción del estadío tumoral, que se tradujo en un tamaño tumoral inferior en el grupo que recibió neoadyuvancia versus cirugía exclusiva. Luego de aplicada la quimioterapia neoadyuvante, se reestadía al paciente y se le ofrece tratamiento quirúrgico. A los pacientes con tumores localmente avanzados operables sin evidencia de metástasis y con estado funcional 0 a 1 (según clasificación OMS), se les puede ofrecer la opción de quimioterapia neoadyuvante con régimen EFC (epirubicina, cisplatino y 5-fluoracilo) en el pre y postoperatorio.



En pacientes operados con resecciones R0 (sin enfermedad residual), con compromiso de la serosa o ganglios-estadíos IB a IV M0-y estadío funcional ≤2, puede indicarse un tratamiento a base de quimiorradioterapia postoperatoria. A los pacientes con cáncer avanzado se les puede ofrecer la opción de quimioterapia combinada paliativa, que provee mejora en calidad de vida y beneficios en sobrevida (grado A, Ia). Puede emplearse el esquema de 5-Fluoracilo y Leucovorina en días 1 al 5, y continuar cada 21 ó 28 días por 6 ciclos. Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo deben recibir cuidados paliativos y manejo del dolor según necesidad.

3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejoLos pacientes sometidos a gastrectomía pueden presentar los siguientes efectos adversos:-Dumping precoz -Dumping tardío -Malabsorción -Maldigestión -Diarrea-Nauseas y vómitos-Dolor abdominal-Disfagia-Malnutrición calórica- Déficit vitamínico-minerales -Anemia multifactorial En general, la mayoría de dichos efectos son pasajeros y suelen aliviarse en los primeros 3-6 meses. Se sugerirán para su manejo algunos cambios en la dieta (evitar comidas ricas en carbohidratos, fraccionamiento de las comidas), sintomáticos, y suplementos vitamínicos (vitamina B12 IM), así como permanente evaluación nutricional del paciente. En cuanto a los efectos adversos de la quimioterapia, la toxicidad depende del fármaco(s) administrado(s), las combinaciones, las dosis, los intervalos de administración de la QT, el estado general y nutricional del paciente y de otros factores. En general, la quimioterapia puede producir anemia (descenso de los glóbulos rojos), neutropenia (bajada de las defensas contra las infecciones), trombopenia (bajada de las plaquetas), náuseas y vómitos, disminución del apetito, cansancio, diarrea, fiebre. Existen efectos secundarios que son propios de cada fármaco, como la toxicidad neurológica del cisplatino o la toxicidad cardiaca de las antraciclinas. Se debe hacer un monitoreo estricto del paciente para identificarlos y manejarlos 4.-Criterios de alta: Una vez sometido a cirugía el paciente puede ser dado de alta tolerando la vía oral y habiendo controlado los efectos adversos presentados. Deberá acudir a controles periódicos y someterse a quimioterapia o radioterapia según sea el caso. 6.-Pronóstico En general, los índices de supervivencia a los 5 años para el cáncer gástrico en EEUU son del 18,6% en los varones y el 25,2% en las mujeres. Sin tratamiento, la esperanza media de vida es de 4-6 meses en los pacientes con tumores avanzados y metástasis hepáticas, y de 4-6 semanas en los pacientes con carcinomatosis peritoneal. Se puede usar la clasificación TNM ´para estratificar la enfermedad en 4 estadíos clínicos y predecir el pronóstico en los pacientes gastrectomizados. Son factores predictores independientes de peor pronóstico (grado A):



-Edad > 65 años-Sexo masculino-Cirugía paliativa-Borde de incisión quirúrgica invadido-Cirugía de tipo R1 o R2-Estadíos TNM avanzados-Tipos histológicos indiferenciados-Situación proximal del tumor-Grados avanzados de invasión ganglionar-Razón de ganglios invadidos/ganglios intactos > 20%.-Presencia de metástasis a distancia. No son predictores independientes: Tipo de gastrectomía;Clasificación de Borrmann (grado A). VIII.-COMPLICACIONES Las complicaciones quirúrgicas más importantes de la gastrectomía total son la dehiscencia de la anastomosis esófago yeyunal, la dehiscencia del muñón duodenal, los abscesos, peritonitis y, finalmente, la sepsis y muerte del paciente. Deben identificarse precozmente para dar el tratamiento adecuado: re intervención quirúrgica, drenajes, tratamiento antibiótico, etc.

IX.-CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Evaluación por el Servicio de Oncología del HNHU.

X.-ALGORITMOS



ALGORITMO N°1: MANEJO DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

XI.-REFERENCIAS BILBIOGRÁFICAS


ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

TEM ABDOMINO PÉLVICO, RX DE TÓRAX, HMA, GLUCOSA, CREATININA, CEA, PERFIL HEPÁTICO, T DE PROTROMBINA

¿ENFERMEDAD METASTÁSICA ?

¿ENFERMEDAD METASTÁSICA ?

NoSi

QUIMIOTERAPIA O RADIOTERAPIA PALIATIVA

VALORAR LAPAROSCOPÍA DIAGNÓSTICA

¿RESECABLE?¿RESECABLE?No

Si

MUCOSECTOMÍA ENDOSCÓPICA O CIRUGÍA ABIERTA CON POSIBLE

QUIMIOTERAPIA Y/O RADIOTERAPIA ADYUVANTE


1.-Talley N, Ming Fock K y Moayyedi P. Gastric Cancer Consensus Conference

Recommends Helicobacter pylori Screening and Treatment in Asymptomatic Persons

From High-Risk Populations to Prevent Gastric Cancer. Am J Gastroenterol 2008; 103:

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2.-Kikuchi S. Epidemiology of Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastric Cancer 2002;

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3.- Allum WH, Griffin SM, Watson A, Colin-Jones D; Association of Upper Gastrointestinal

Surgeons of Great Britain and Ireland; British Society of Gastroenterology; British

Association of Surgical Oncology. Guidelines for the management of oesophageal and

gastric cancer. Gut. 2002 Jun; 50 Suppl 5:v1-23.

4.- Federation nationale des centres de lutte contre le cancer. Recommendations for

clinical practice: 2004 Standards, Options and Recommendations for management of

patients with adenocarcinomas of the stomach (excluding cardial and other histological

forms of cancer) Federation nationale descentres de lutte contre le cancer] Gastroenterol

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5.- Toshifusa Nakajima. Gastric cancer treatment guidelines in Japan. Gastric Cancer,

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6.-Gotoda T, Yamamoto H y Soetikno M. Endoscopic submucosa resección of early

cáncer gastric. J Gastroenterol 2006; 41: 929-42.

7.-Ming Fock K, Talley N, Moayyedi P, Hunt R, Azuma T y Col. Asia-Pacific consensus

guidelines on gastric cancer prevention. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23: 351-65.

8.-Silva J y Col. Guía de Práctica Clínica sobre Cáncer Gástrico. Ministerio nde Salud de

Chile 2011.

9.-MacKenzie M, Spithoff K, Jonker D y the Gastrointestinal Cáncer Disease Site Group.

Current Oncology 2011; 18: e202-7.

10.-Okines A, Verheij M, Allum W, Cunningham D y Cervantes A. Gastric Cancer: ESMO

Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology

2010; 21(suplemento 5): v50-v54.

11.-Ho Lee J, Min Kim K, Cheong J-H y Hoon Noh S. Current Management and Future

Strategies of Gastric Cáncer. Yonsei Med J 2012; 2: 248-56.



12.-Japanese Gastric Cancer Asociation. Japanese gastric cancer treatment guidelines

2010. Gastric Cancer 2011; 14: 113-23.



GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CIRROSIS HEPÁTICA

I.-NOMBRE Y CÓDIGO

Cirrosis hepática: K74.6

II.-DEFINICIÓN

1.-Definición

Representa el estadío final de la fibrosis hepática progresiva caracterizada por distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos de regeneración

2.-Etiología

Enfermedad hepática alcohólica

Infección crónica por virus hepatitis B

Infección crónica por virus hepatitis C

Cirrosis biliar primaria

Hepatitis autoinmune

Colangitis esclerosante primaria

Hígado graso no alcohólico

Hemocromatosis hereditaria

Enfermedad de Wilson

Déficit de alfa 1 antitripsina

3.-Fisiopatología

En el hígado, como consecuencia del daño hepático en forma recurrente, ya sea debido a infecciones, sustancias tóxicas o drogas, alteraciones metabólicas o causas autoinmunes, se produce el depósito progresivo de matriz extracelular fibrilar (MEC). La cirrosis es definida como un estadío avanzado de fibrosis, caracterizado por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por septos fibrosos, con alteraciones angioarquitecturales.

Los mecanismos responsables para el desarrollo de la fibrosis en el hígado pueden ser resumidos en 3 grupos:

-Activación crónica del proceso de cicatrización.

-Mecanismos moleculares asociados al estrés oxidativo



-Alteración en la interacción de las células epiteliales y mesenquimales

4.-Aspectos epidemiológicos importantes

Las 2 causas más comunes de cirrosis hepática en los EEUU son la enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis C, las cuales, en conjunto, representan casi el 50% de los casos que van a transplante hepático. En nuestro medio, la hepatitis B es otra importante causa, que se espera decline en los siguientes años gracias a las campañas de vacunación masiva.

La proporción de pacientes con cirrosis sin causa aparente (cirrosis criptogénica) está declinando. En 1960, cerca de un tercio de todos los casos de cirrosis eran considerados criptogénicos, comparado con el 10-15% de hoy.

III.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1.-Medio ambiente:

-Vivir en zonas endémicas para Hepatitis B

2.-Estilos de vida:

-Consumo de alcohol, obesidad mórbida

3.-Factores hereditarios (consejo genético):

En hemocromatosis, etc

IV.-CUADRO CLÍNICO

1.-Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología

Pacientes pueden presentarse con síntomas constitucionales tales como debilidad, fatiga y pérdida de peso. En el examen físico puede encontrarse estigmas de enfermedad hepática crónica: arañas vasculares, eritema palmar, ictericia, ginecomastia, atrofia testicular, hepatomegalia (o más frecuentemente hígado no palpable), esplenomegalia, ascitis, asterixis (en caso de descompensación)

V.-DIAGNÓSTICO

1.-Criterios de diagnóstico:

El standard de oro para el diagnóstico es el examen de un hígado explantado durante una autopsia o siguiendo trasplante hepático, donde se puede apreciar la arquitectura del hígado entero. En la práctica clínica, cirrosis es diagnosticada con una biopsia hepática, realizada por vía percutánea, transyugular o laparoscópica según sea el caso. La



sensibilidad de una biopsia hepática está en el rango de 80 a 100%, dependiendo del método usado y del tamaño y número de especímenes obtenidos.

Sin embargo, la biopsia hepática no es necesaria si los datos clínicos, laboratoriales y radiológicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis. La biopsia puede, por otro lado, sugerir la causa, como en el caso de la hemocromatosis hereditaria, NAFL, enfermedad de Wilson y déficit de alfa 1 antitripsina.

2.-Diagnóstico diferencial

-Hepatopatías crónicas sin cirrosis de diversa etiología

-Cáncer hepático

-Hiperplasia nodular focal

-Adenomas hepáticos

VI.-EXÁMENES AUXILIARES

1.-De patología clínica

Hemograma, glucosa, urea, creatinina, perfil hepático (TGO, TGO, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas), tiempo de protrombina, electrolitos en sangre y orina, estudio de líquido ascítico: recuento celular, concentración de proteínas, test de ADA, block cell y PAP

2.-De imágenes: Rx, eco, Tac

Ecografía abdominal: En cirrosis avanzada, el hígado se aprecia pequeño y nodular. También se usa como screening para carcinoma hepatocelular e hipertensión portal Si en ésta se detecta alguna lesión sospechosa de neoplasia, se complementará con una tomografía trifásica abdominal con contraste.

3.-De exámenes especializados complementarios

Endoscopía digestiva alta, para screening de várices. Al momento del diagnóstico, 30-40% de pacientes con cirrosis compensada, cursan con várices, y el porcentaje se incrementa a 60% en cirrosis descompensada.

Eco Doppler de vasos portales

VII.-MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1.-Medidas generales y preventivas (cuando corresponda)

Hecho el diagnóstico, el paciente debe ser sometido a una ecografía abdominal para establecer la presencia de ascitis y/o alguna lesión sospechosa de cáncer. Dicha ecografía debe ser repetida cada 6 meses, al igual que el dosaje de alfa feto proteína (un



valor mayor de 200 es sospechoso de hepatocarcinoma). Igualmente, al momento del diagnóstico, se debe realizar una endoscopía alta para screening de várices esófago-gástricas.

El paciente es sometido a una dieta sin carnes rojas, con restricción de sal, sin consumo de alcohol y tabaco. Debe ser vacunado contra la hepatitis A y B de ser el caso.

2.-Terapéutica:

Las metas del tratamiento son:

-Enlentecer o revertir la progresión de la enfermedad hepática: Si bien la cirrosis se considera irreversible en estadíos avanzados, el punto exacto en el cual viene a ser irreversible no está claro. Algunas enfermedades hepáticas crónicas responden al tratamiento aun cuando la enfermedad hepática ha progresado a la cirrosis. Por ejemplo:

En la hepatitis autoinmune la tasa de sobrevida a 10 años en pacientes con cirrosis quienes son tratados con esteroides o inmunosupresores, es de 90%, porcentaje similar al de los pacientes con hepatitis autoinmune sin cirrosis.

La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la sobrevida en cirrosis alcohólica.

Terapia con interferón y antivirales enlentece la progresión de la cirrosis en pacientes con infección crónica por virus hepatitis C, y puede también disminuir la fibrosis y el riesgo de carcinoma hepatocelular.

Tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica con interferón, lamivudina u otros antivirales puede mejorar la función hepática e histología, y reduce el riesgo de carcinoma hepatocelular.

-Prevenir daño hepático superimpuesto: Se debe evitar agentes que potencialmente causen daño adicional al hígado. Estos incluyen alcohol, altas dosis de acetaminofén (> 2 g), drogas con efectos adversos hepatotóxicos, y ciertas hierbas.

Vacunación contra la hepatitis A y B puede ayudar a prevenir un daño agregado a un hígado con pequeña reserva hepática. También debería considerarse vacunación antineumococo y contra la influenza.

-Prevenir y tratar las complicaciones:

Ascitis: restricción de sal (Na < 2g/día) y diuréticos (espironolactona y furosemida). Se debe vigilar que la pérdida de peso no sea excesiva (0,3-0,6 kg por día). La dosis máxima de furosemida es de 160 mg y de espironolactona 400 mg por día. Si se realiza paracentesis evacuatoria, se deben usar sustitutos del plasma (Haemacell) si el líquido removido es menor de 5 litros, y albúmina si se extrae más de 5 litros.



Síndrome hepatorrenal: El tratamiento en general no es efectivo. En el tipo 1 se puede utilizar vasoconstrictores combinados con albúmina. Terlipresina es el más empleado, a dosis inicial de 0,5-1 mg cada 4 a 6 horas. Otros vasoconstrictores empleados: octreótide en combinación con midodrine, o norepinefrina. Los TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) pueden mejorar función renal y eliminar ascitis. En pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 puede también mejorar sobrevida. El trasplante hepático es el tratamiento de elección en ambos tipos de síndrome hepatorrenal.

Peritonitis bacteriana espontánea: Diagnóstico hecho con recuento de PMN > 250/mm3 y/o positividad del cultivo de líquido ascítico. Tratamiento: ceftriaxona 2g Ev c/24 horas por 7 días. Alternativas: ciprofloxacino, amoxicilina/ácido clavulámico. El tratamiento antibiótico debe ir acompañado de albúmina endovenosa, a dosis de 1,5 g/Kg de peso corporal el primer día y 1 g/kg de peso corporal el tercer día.

Encefalopatía hepática: Tratamiento con lactulosa vía oral o a través de sonda nasogástrica a dosis iniciales de 60 a 80 g repartidos en 3 a 4 tomas. Si las condiciones del paciente no permiten esa vía se preparan soluciones para ser usadas por vía rectal, que se pueden repetir cada 4-6 horas; la dosis es 300 ml de lactulosa en 700 ml de solución salina como enema.

Hemorragia variceal (ver guía respectiva)

-Determinar el apropiado y óptimo tiempo para el trasplante hepático: Criterios mínimos para ingresar a un paciente a lista de espera son: score Child-Pugh ≥ 7, menos de 90% de chance de sobrevida a un año sin transplante, un episodio de hemorragia gastrointestinal relacionada a hipertensión portal, o un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. Indicaciones de trasplante hepático incluyen ascitis intratable, encefalopatía severa, prurito intratable, síndrome hepatorrenal, hepatocarcinoma, severa osteoporosis, infecciones biliares recurrentes y neuropatía xantomatosa.

3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo

En el manejo de la ascitis, el usar altas dosis de diuréticos (furosemida, espironolactona) pueden producir depleción del volumen intravascular y complicaciones de falla renal y encefalopatía hepática. Igualmente, el realizar paracentesis evacuatorias sin reposición de albúmina (8 g por cada litro de ascitis extraída si se extrae más de 5 litros, o Haemacell si se extrae menos de 5 litros), puede provocar depleción del intravascular y las complicaciones ya mencionadas.

En la profilaxis primaria o secundaria del sangrado variceal, el uso de betabloqueadores (propanolol) puede provocar como efectos adversos: depresión mental (habitualmente reversible y leve), bradicardia menor de 50 latidos por minuto, disminución de la capacidad sexual, diarrea y mareos. En algunos casos pueden aparecer frialdad de manos y pies por circulación periférica disminuida, confusión (especialmente en ancianos), alucinaciones, rash cutáneo, ansiedad o nerviosismo, constipación. Todos estos efectos revierten al suspender el fármaco.



4.-Signos de alarma a ser tomados en cuenta

-Presión arterial media: valores < 80 mm Hg

-Ascitis refractaria (ya sea resistente a diuréticos o intratable por diuréticos)

-Hiponatremia dilucional

-Pacientes Child-Pugh C

5.-Criterios de alta:

El alta del paciente se dará una vez que se haya resuelto la complicación y/o descompensación que provocó la hospitalización del paciente, ya sea la ascitis, síndrome hepatorrenal, peritonitis bacterina espontánea, hemorragia variceal , encefalopatía hepática.

6.-Pronóstico

Un paciente con cirrosis compensada tiene una tasa de sobrevida a 5 años del 90% y una buena probabilidad de vivir 10 años sin descompensación. Con el inicio de la descompensación, en la forma de ascitis, sangrado variceal o encefalopatía hepática, la tasa de sobrevida disminuye a menos de 50% en 5 años, y la presencia de estos eventos sería indicación para referir al paciente para trasplante hepático.

Para evaluación del pronóstico se utiliza la clasificación de Child que incorpora 5 variables: bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, encefalopatía, ascitis. Se les clasifica en Child A, B y C, siendo la sobrevida a 1 año del 100, 80 y 45%.

VIII.-COMPLICACIONES

Ascitis: Cerca del 60% de todos los pacientes con cirrosis compensada desarrollarán ascitis en 10 años

Peritonitis bacteriana espontánea: diagnóstico establecido por cultivo + de líquido ascítico y/o PMN > de 250 cell/mm3. Sin tratamiento temprano, la mortalidad es alta.

Síndrome hepatorrenal : Desarrollo de falla renal aguda en paciente con enfermedad hepática avanzada. Representa el estadío final de una secuencia de reducciones en perfusión renal

Desarrollo de várices: Todo cirrótico debe ser sometido a endoscopía alta para descarte de várices. De no tenerlas, la endoscopía control puede efectuarse en 2-3 años

Pacientes con pequeñas várices, sin signos rojos y Child A o B, deben ser sometidos a endoscopía control cada 2 años

Pacientes con pequeñas várices, con signos rojos, o Child C, tienen alto riesgo de sangrado y pueden beneficiarse de tratamiento de prevención.Servicio de Gastroenterología 48


Síndrome hepatopulmonar: representado por la triada:

-Enfermedad hepática

-Gradiente alveolo arterial incrementada

-Evidencia de anormalidades vasculares intrapulmonares, referidas como dilataciones vasculares intrapulmonares.

Incidencia de 4 a 47%.

Encefalopatía hepática: anormalidades neuropsiquiátricas potencialmente reversibles.

Carcinoma hepatocelular: la incidencia en cirrosis bien compensada es de 3% por año. Pacientes con la mayoría de formas de hepatitis crónica no tienen riesgo aumentado hasta que desarrollan cirrosis. La excepción es la infección crónica por el virus de la hepatitis B, quienes pueden desarrollar hepatocarcinoma en la ausencia de cirrosis.

IX.-CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

El trasplante hepático es el tratamiento definitivo para pacientes con cirrosis descompensada. La decisión para referir al paciente a un servicio de trasplante hepático (en estos momentos sólo en ESSALUD) depende de la severidad de la enfermedad, calidad de vida y ausencia de contraindicaciones.

X.-FLUXOGRAMA N°1

(ver


CIRROSIS HEPÁTICA

Identificar etiología: Marcadores virales (VHB, VHC)

Ingesta de alcoholMarcadores de autoinmunidad

Otros

Compensada Descompensada

C ontrol ambulatorio

Medidas Generales Monitoreo de Fx hepática y complicaciones

Actividad física normalDieta normal equilibrada

Control de comorbilidadesPrecaución con fármacos:

AINES, salicilatos, aminoglucósidos, anticoagulantes, benzodiazepinas

Sangrado variceal (ver Guía)

Encefalopatía Hepática

Adecuada hidratación y

perfusiónLactulosa

Limitar consumo de proteínas (0,8-1

g/Kg pc, de alto valor biológico)Corregir factor

desencadenante (Hemorragia,

estreñimiento, diuréticos,

sedación etc)

Ascitis (ver fluxograma 2)


FLUXOGRAMA N°2


TGO, TGP, Fosfatasa alcalina, Bilirrubina total y fraccionada

Proteínas totales y fraccionadasT de protrombina, glucosa, úrea,

creatinina, sodio sérico y urinario, colesterol, triglicéridos

Alfa feto proteína, sedimento urinario, Hemograma, ecografía

abdominal, endoscopía alta

ASCITIS

-Estudio de líquido:Recuento celular, dosaje de proteínas Test de ADA, Block cell-PAP-Estudio de función renal: urea, creatinina, sodio en plasma y en orina de 24 horas, sedimento urinario-Función circulatoria: PA media, actividad de renina plasmática

TRATAMIENTO


XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis. Gut 2007; 56: 1310-8.

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4.-Arroyo V, Forns X, García Pagan J y Rodés J. Progress in the Treatment of Liver Diseases. 1era

Ed. Editorial Medicina STM Editores, SL 2003.

5.-Arroyo V, Navasa M, Forns X, Bataller R, Sánchez-Fueyo A y Rodés J. Update in Treatment of

Liver Disease. 1era Ed. Editorial Grupo Ars XXI de Comunicaciones , SL 2005.


LEVE A MODERADAReposo relativo

Restricción de sodio a 2 g/díaEspironolactona 100-200 mg/díaSe puede asociar furosemida 40

mg/día

SEVERA O A TENSIÓNReposo en cama

Restricción de sodio 2g/díaParacentesis evacuadora con

reposición de albúmina 8 g/litro de líquido extraído

Si se extrae menos de 5 litros se puede usar Haemacell 8g/litro de líquido extraído. Asociar a

paracentesis diuréticos: espironolactona, furosemida, ajustar dosis según respuesta

ASCITIS REFRACTARIAParacentesis total más infusión de albúmina 8 g/litro de líquido

extraído, repetidas veces.TIPS

Trasplante hepático


6.-Ginés P, Arroyo V, Rodés J y Schrier R. Ascites and Renal Dysfunction in Liver Disease. 2da Ed.

Editorial Blackwell Publishing 2005.

7.-Vargas G, Uribe R, Núñez N, Lozano A, Astete M y Col. Temas Escogidos en Gastroenterología.

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Spontaneous Bacterial Peritonitis: A Meta-analysis of Randomised Trials. Clin Gastroenterol

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE COLEDOCOLITIASIS

I NOMBRE Y CODIGO

COLEDOCOLITIASIS O CÁLCULO DE LA VIA BILIAR K80.3

CALCULO DE LA VIA BILIAR SIN COLANGITIS K80.4

CALCULO DE LA VIA BILIAR CON COLANGITIS K80.5

II DEFINICION

DEFINICION

Se trata de la enfermedad caracterizada por la presencia de cálculos en los conductos biliares ya sean únicos o múltiples, de diverso tamaño

ETIOLOGIA

La aparición de un cálculo en el conducto biliar se asocia fuertemente a la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Sin embargo también pueden formarse de novo en el conducto biliar aun en ausencia de la vesícula biliar.

FISIOPATOLOGIA

Se asumen dos mecanismos fisiopatológicos.

1. La migración de cálculos en la vesícula biliar hacia el conducto biliar lo cual puede darse en el contexto de un fenómeno inflamatorio vesicular, pancreático o sin el mismo.



2. La formación de novo de cálculos biliares en el conducto biliar por la precipitación y formación de cristales de colesterol en un bilis supersaturada de colesterol (mecanismo fisiopatológico de los cálculos en la vesícula biliar).

3. Los cálculos secundarios son más comunes en occidente. En cambio en el Sur de Asia son más comunes los cálculos primarios con una composición distinta y relacionados a cuadros infecciosos de la vía biliar

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS IMPORTANTES

La incidencia de coledocolitiasis oscila entre 5 y 10% de pacientes que serán sometidos a colecistectomía laparoscópica con síntomas de colelitiasis, y entre 18% a 33% de pacientes con pancreatitis aguda biliar(1-3)

Aunque la información respecto a la historia natural de la coledocolitiasis es limitada, los estudios disponibles indican que un 21% al 34% de los cálculos del conducto biliar migran espontáneamente (4,5) y que los cálculos migrantes tienen un moderado riesgo de pancreatitis (25% a 36%) y de colangitis si obstruyen el conducto biliar (6). Muchos cálculos del conducto biliar tienen una historia natural indolente sin síntomas y son descubiertos por una colangiografia rutinaria en colecistectomías laparoscópicas o abiertas.

III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

El principal factor de riesgo para el desarrollo de cálculos en el conducto biliar es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Los factores de riesgo para colelitiasis, Obesidad, Sexo Femenino, Edad mayor de 40 años y mutiparidad y pueden aplicarse a la coledocolitiasis.

En pacientes con cálculos en la vesícula biliar no ictéricos y con pruebas de función hepática normales, la incidencia de coledocolitiasis durante la colecistectomía es menor al 5%

IV CUADRO CLINICO

Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen que puede: o ser continuo;

o ser agudo, tipo cólico o sordo;

o irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho.

Fiebre

Hiporexia

Ictericia (coloración amarillenta de la piel o de la esclerótica de los ojos)

Náuseas y vómitos


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003117.htm





V DIAGNOSTICO

El diagnostico se basa en un cuadro clínico sugestivo que hace que la búsqueda se empiece a realizar ya sea en el contexto clínico o por sospecha por análisis de laboratorio. Aquí algunas recomendaciones pueden hacerse con su respectivo nivel de evidencia.

La ecografía abdominal está recomendada como investigación preliminar para Coledocolitiasis y puede ayudar a identificar pacientes con alta probabilidad de los mismos. Sin embargo, los clínicos no debemos considerarla como una prueba sensible para esta enfermedad (Nivel de evidencia III Grado de Recomendación B).

Cuando los pacientes con Coledocolitiasis sospechada no han sido previamente investigados, la evaluación inicial debe basarse en los signos y síntomas, pruebas de función hepática y hallazgos ecográficos. (Nivel de Evidencia III, Grado de Recomendación B).

La Colangioresonancia magnética y la Ultrasonografía endoscópica están recomendados como pruebas altamente efectivas para confirmar la presencia de coledocolitiasis. La elección de una de ellas depende de la accesibilidad a los mismos por parte del paciente, y la experiencia del centro para la realización de alguna de ellas. (Nivel de evidencia IIb, Grado de Recomendación B)

VI EXAMENES AUXILIARES

PROBABILIDAD Y RIESGO DE COLEDOCOLITIASIS UTILIZANDO PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Y ECOGRAFIA ABDOMINAL

BIOQUIMICA HEPATICA y ANALITICA GENERAL


EDAD MAYOR DE 55 AÑOS

BILIRRUBINA MAYOR DE 3 MG%

COLEDOCO DILATADO POR ECOGRAFIA

PROBABILIDAD DE COLEDOCOLITIASIS A LA PCRE


Se debe solicitar a todos los pacientes con sospecha de coledocolitiasis pruebas de función hepática que incluyan:

Hemograma Hemoglobina y Hematocrito Bilirrubinas totales y fraccionadas Fosfatasa Alcalina Gammaglutamil transpeptidasa cuando falta 2 Transaminasas Tiempo de Protrombina Amilasas en sangre

TEM Y COLANGIORESONANCIA

Se han utilizado como pruebas confirmatorias no invasivas de coledocolitiasis con una ligera superioridad de la Colangioresonancia. La mayoría de estudios que evalúan la Colangioresonancia para la detección de cálculos en el conducto biliar toman como prueba de oro a la Colangiografia Endoscopica PCRE, dándole una especifidad del 100% y una sensibilidad superior al 90%. Sin embargo cuando la vía biliar no está dilatada y los cálculos son inferior a 5 mm de tamaño la sensibilidad cae también a un 71% (7,8)

ECOENDOSCOPIA

La información aun es algo limitada, pero la ecoendoscopia se ha mostrado tan sensible y específica para la detección de cálculos en el conducto biliar cuando se ha comparado con la Colangiografía Endoscopica (8).

Cuando se ha hecho la comparación con la Colangioresonancia magnética aparecen ser pruebas igual de efectivas con mayor eficacia de la ecoendoscopia con los cálculos menores de 5 mm. (9)

COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA

Se trata de un procedimiento endoscópico especializado con apoyo de fluoroscopia para la instilación de contraste hidrosoluble a la vía biliar mediante el acceso endoscópico a través de la ampolla de Vater. Su sensibilidad y especificidad son cercanas al 100%. Sin embargo este procedimiento está considerado como una herramienta terapéutica más que diagnostica en el manejo de los cálculos del conducto biliar. (Evidencia grado IIb y Nivel de Recomendación B)

VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

A. MEDIDAS GENERALES

El manejo de los cálculos en el conducto biliar debe ser un manejo multidisciplinario (Gastroenterólogo, Cirujano Abdominal y Radiólogo Intervencionista).



Los pacientes con diagnostico de coledocolitiasis que sean considerados elegibles para realización de pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica deben ser hospitalizados

Todo paciente con evidencia de obstrucción al flujo biliar (aumento de bilirrubinas, ictericia, dilación coledociana) debe recibir antibiótico profilaxis. (evidencia Ib Grado de Recomendación A)

B. MEDIDAS PREVENTIVAS

Paciente que se hospitalizan por Pancreatitis Aguda sin evidencia de coledocolitiasis pero si de Colelitiasis deben ser en lo posible referidos al Departamento de Cirugía General para su programación de Colecistectomía en la misma hospitalización

C. TERAPEUTICA FARMACOLOGICA

ACIDO URSODESOXICOLICO

El ácido ursodesoxicólico reduce el contenido en colesterol de la bilis al reducir la síntesis hepática del colesterol y la reabsorción del mismo por el intestino. Además de solubilizar el colesterol en micelas el ácido ursodesoxicólico ocasiona la dispersión del colesterol en forma de cristales líquidos en medio acuoso. Al modificar la naturaleza de la bilis desde una situación en la que precipita el colesterol a una situación en la que este se disuelve, ácido ursodesoxicólico ocasiona un ambiente propicio para la disolución de los cálculos biliares.

el ácido ursodesoxicólico se administra por vía oral. Aproximadamente el 9% de la dosis se absorben en el intestino delgado, entrando en la circulación portal. En el hígado el ácido ursodesoxicólico se conjuga con glicina o taurina siendo excretado en los conductos biliares hepáticos, pasando a la vesícula biliar. Seguidamente, el ácido ursodesoxicólico con los demás ácidos biliares es expelido al duodeno a través de los conductos cístico y biliares, gracias a las contracciones de la vesícula biliar como respuesta fisiológica a la ingesta de alimentos. En la circulación sistémica sólo se encuentran pequeñas cantidades de ácido ursodesoxicólico y sólo una cantidad mínima se excreta en la orina.

INDICACIONES Y DOSIS

Disolución de cálculos biliares en combinación con litotripsia y en Portadores de Stent Biliar con cálculos de difícil de extracción.Administración oral

Adultos: iniciar el tratamiento 2 semanas antes de la litotripsia en dosis de 8—10 mg/kg/día divididos en 2—3 tomas. Después de la litotripsia, continuar el tratamiento con ácido ursodesoxicólico hasta la completa disolución (usualmente se requieren entre 6 y 24 meses

Prevención de la formación de cálculos biliares durante la pérdida rápida de peso:Administración oral

Adultos: 300 mg dos veces al día



CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

El ácido ursodesoxicólico está contraindicado en pacientes que sean hipersensibles al ácido ursodesoxicólico o a otros ácidos biliares.Los pacientes con colelitiasis o enfermedades del tracto biliar que requieran una colecistectomía (colecistitis aguda, colangitis, obstrucción biliar, pancreatitis litiásica, etc) no deben ser tratados con el ácido ursodesoxicólico. El ácido ursodesoxicólico no es hepatotóxico y su uso en enfermedades hepáticas asociadas a colestasis disminuye las enzimas hepáticas. Los pacientes con cirrosis biliar primaria u otras enfermedades hepáticas colestásicas complicadas con ascitis, encefalopatía hepática, hemorragias varicosas o con necesidad urgente de un trasplante hepático deberán recibir un tratamiento específico apropiado

El ácido ursodesoxicólico se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales no han mostrado ningún tipo de efecto sobre la fertilidad o la reproducción. Sin embargo, al no existir estudios controlados durante el embarazo, sólo se utilizará el ácido ursodesoxicólico en casos de estricta necesidad. Por otra parte, el médico deberá tener en cuenta que la litotripsia extra corpórea con ondas de choque está contraindicada durante el embarazo. Se desconoce si el ácido ursodesoxicólico se excreta en la leche humana. Sin embargo, como son mínimas las cantidades de esta fármaco que alcanzan la circulación sistémica es poco probable que lleguen al lactante cantidades clínicamente significativas

No se han establecido la seguridad y eficacia del ácido ursodesoxicólico para el tratamiento de la colelitiasis en niños. Sin embargo, algunos estudios en los que se prescribió ácido ursodesoxicólico para el tratamiento de colestasis hepáticas en niños, no han puesto de manifiesto problemas que puedan limitar el uso de este fármaco en pediatría.

REACCIONES ADVERSAS

En general, el ácido ursodesoxicólico es bien tolerado, incluso en pediatría. Los efectos adversos observados en > 5% de los casos son, a menudo, iguales a los comunicados con el placebo. En particular, los efectos gastrointestinales son similares a los del placebo y pueden ser un reflejo de la enfermedad subyacente, siendo sobre todo dolor abdominal, constipación, dispepsia, flatulencia, diarrea y naúseas/vómitos. El ácido ursodesoxicólico no es hepatotóxico y tampoco tienen ningún efecto significativo sobre los lípidos plasmáticos.Otras reacciones adversas que se han comunicado en algunos estudios clínicos, incluyen artralgia y mialgia. También se han dado casos de efectos secundarios sobre el tracto respiratorio (bronquitis, faringitis, rinitis, sinusitis e infecciones respiratorias. Muy raras veces han aparecido reacciones alérgicas, representadas por anafilaxia, rush o urticaria. Se han comunicado igualmente algunos casos de alopecia.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

PANCREATOCOLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (PCRE) DE URGENCIA



La PCRE de urgencia (menor a 72 horas del ingreso) está indicada en la colangitis aguda severa que responden a la terapia médica y a la resucitación. Aquellos que no responden al manejo general el drenaje biliar es la prioridad (10,11).

La PCRE temprano también está indicada en aquellos pacientes con pancreatitis Aguda Severa con evidencia de obstrucción biliar. (Nivel de evidencia Ib Grado de Recomendación B

En pacientes anictéricos con Pancreatitis Leve se recomienda Manejo Conservador, Colecistectomía dentro de las dos semanas del diagnostico como máximo y la PCRE seria innecesaria. Se puede considerar en este contexto la Resonancia Magnética (Nivel de evidencia Ib Grado de Recomendación A

ENTRENAMIENTO EN PCREEs importante que los endoscopistas que hayan completado su entrenamiento en PCRE se mantengan con un volumen de 40 a 50 esfinterotomias por año para mantener su capacidad. Nivel de evidencia III. Grado de Recomendación B

RECOMENDACIONES GENERALES RESPECTO A PCRE (12,13) En caso de no evidenciarse cálculos durante la PCRE, pero estar en el escenario

clínico de una colangitis aguda, la esfinterotomia profiláctica puede estar recomendada con beneficios y además para el diagnostico de cálculos menores de 5 mm mediante lavado.

La PCRE no se recomienda como procedimiento diagnostico sino como procedimiento en el cual haya la fuerte sospecha de que será necesario aplicar terapéutica.Nivel de Evidencia IIb Grado de Recomendación B

Se debe dar antibiótico profilaxis 72 horas previas a la PCRE solo en pacientes con obstrucción biliar o hallazgos previos de sepsis de origen biliar o con Inmunosupresión documentada. En el resto no sería necesaria(Nivel de Evidencia IV Grado de Recomendación C)

Ninguna droga está recomendada actualmente para la prevención de Pancreatitis Post PCRE, si tomar las precauciones máximas en los pacientes con factores de riesgo para desarrollarlas. (Nivel de Evidencia Ia Grado de Recomendación A)

Generalmente cuando los cálculos biliares son identificados la esfinterotomia endoscópica está recomendada como manejo de primera línea para la extracción de los mismos

La alternativa a la esfinterotomía es la dilatación del esfínter con balón. Sin embargo el mayor riesgo de Pancreatitis post PCRE y el menor éxito para la extracción y la mayor necesidad de Litotripsia la dejan como terapia solamente en casos de coagulopatia, divertículo peripapilar, o anatomía quirúrgicamente alterada (casos que dificultan la realización de la esfinterotomia).



En caso de cálculo impactado en la ampolla de váter con poro alterado en su posición se recomienda realización de infundibulotomia con esfinterotomo tipo aguja en técnica de precorte.

La extracción de cálculos puede hacerse mediante balones de extracción o canastillas de Dormia. Aunque no hay diferencias en eficacia para la extracción. Generalmente el balón es usado en primera instancia por su fácil uso y el no tener riesgo de atrapamiento como la canastilla.

Los cálculos deben extraerse uno a uno empezando del más distal. La extracción de múltiples cálculos a la vez aumenta el riesgo de impactación.

MANEJO EN CÁLCULO DEL CONDUCTO BILIAR DIFICIL

Se considera ¨calculo difícil¨ a los siguientes casos: (13)

Cálculos mayores de 15 mm Cálculos que no pueden ser capturados por las canastillas y ser sometidos a

Litotripsia Cálculos asociados a estenosis biliares complejas Hepatolitiasis Cálculos asociados a anatomía alterada (Y de Roux, Bypass gástrico o

gastroyeyunostomia en Billroth II. Síndrome de Mirizzi.

En estos casos existe una proporción apreciable de cálculos que no podrán ser extraidos en un primer intento por PCRE

Es importante que los endoscopistas garanticen un adecuado drenaje biliar en aquellos pacientes en los cuales la extracción de los cálculos del conducto biliar no es lograda. El uso por periodos cortos de tiempo de un stent biliar seguido de un segundo intento endoscópico o de manejo quirúrgico son las alternativas mas adecuadas. (Nivel de Evidencia III. Grado de Recomendación B).

El stent biliar es tan efectivo como una sonda nasobiliar y con menor incomodidad para el paciente.

Ante cálculos de gran tamaño, el tratamiento endoscópico de primera línea seria la Litotripsia (12).

El Uso de Stent biliar como tratamiento definitivo de cálculos del conducto biliar debe restringirse solamente a pacientes con una expectativa de vida muy corta o aquellos con un alto riesgo quirúrgico. (Nivel de Evidencia Grado Ib Grado de Recomendación A).



TRATAMIENTO QUIRURGICO

La Colecistectomía Laparoscopica se ha convertido en el método quirúrgico de elección para el tratamiento de la Litiasis Vesicular sintomática. La exploración de la vía biliar laparoscópica y la extracción de cálculos por esta vía. Son un método al menos igual de eficaz que la extirpación de cálculos por PCRE, con una menor estancia hospitalaria. (Nivel de evidencia Ib Grado de Recomendación A).

Sin embargo esta técnica no está ampliamente difundida, debido al alto nivel de experiencia y destreza que deben tener los cirujanos abdominales y el equipamiento necesario para la realización de esta técnica. Por tanto se puede recomendar esto como una alternativa tan eficaz como la PCRE pre o post operatoria en los centros donde los cirujanos tengan esa experiencia. (12,13)

TRATAMIENTO PERCUTANEO

Es utilizado mayormente en el contexto de la Hepatolitiasis, pero también se han utilizado con éxito en el manejo de cálculos extrahepáticos. Se han reportado elevados índices de éxito que alcanzan el 90-100%. Sin embargo el riesgo de sangrado alcanza un 14% con una mortalidad del 8%. Sin embargo el manejo percutáneo a través de un tubo T si representa una alternativa en este subgrupo de pacientes cuando las técnicas endoscópicas fracasan. (12,13).

VIII COMPLICACIONES

La principal complicación de la coledocolitiasis es la infección del conducto biliar o Colangitis. Respecto a esta el manejo endoscópico precoz es una de las mejores alternativas de las que se dispone para su tratamiento, además del manejo medico previo.

El manejo endoscópico de los cálculos del conducto biliar tiene sus propias complicaciones las cuales mencionamos. La Hemorragia post esfinterotomia, la Pancreatitis post PCRE y la perforación de víscera. Las enumeramos pero no es tema de este protocolo tocarlas al detalle.

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Todo paciente con diagnostico de certeza o sospecha de Calculo en el conducto biliar debe ser referido a un Hospital de Nivel III que cuenta con Endoscopistas capaces de realizar PCRE y soporte quirúrgico para realizar intervenciones sobre la Vía biliar.

El paciente puede ser contra referido a su centro de salud de origen una vez solucionado el problema del conducto biliar a hospital Nivel II o I según su procedencia.



X ALGORITMO DE MANEJO


COLEDOCOLITIASIS

PRESENCIA DE VESICULA BILIAR

COLECISTECTOMIZADO PREVIAMENTE

CONSIDERAR COLECISTECTOMIA Y EXPLORACION DE LA

VIA BILIAR LAPAROSCOPIA SI ESTA

DISPONIBLE EN EL CENTRO

ESFINTEROTOMIA Y EXTRACCION DE CALCULOS

CALCULOS REMOVIDOS CALCULOS IMPOSIBLES DE REMOVER COLOCACION DE

STENT

MANEJO ENDOSCOPICO

AVANZADO: LITOTRIPSIA

ELECTROHIDRAULICA MANEJO

PACIENTE NO ELEGIBLE PARA CIRUGIA

STENT COMO MANEJO DEFINITIVO?


BIBLIOGRAFIA

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12. Guideline ASGE The role of endoscopy en the management of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2011:74;731-44.

13. Williams EJ, Green J, Beckingham I, et al. Guidelines en the management of common bile duct stones. Gut 2008:57;1004-1021.



GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CONSTIPACIÓN

I.NOMBRE YCÓDIGO

CONSTIPACIÓN, ESTREÑIMIENTO, K59.0

II. DEFINICIÓN

Es un síntoma que el paciente describe como un esfuerzo excesivo para defecar, una sensación de evacuación incompleta, intentos fallidos para defecar, deposiciones duras y/o disminución de la frecuencia de las deposiciones semanales. En ausencia de síntomas de alarma o secundarios(4).

Se ha establecido la definición de estreñimiento idiopático según Criterios de ROMA III, si se cumplen 2 de los siguientes síntomas en el último año al menos durante 3 meses:

menos de 3 deposiciones a la semana, defecación dura en más del 25% de las deposiciones, sensación de evacuación

incompleta en más del 25% de las deposiciones. Esfuerzo excesivo en más del 25% de las deposiciones. Necesidad de manipulación digital para facilitar su evacuación.

ETIOLOGÍA

El estreñimiento suele deberse a una combinación de factores: hábito poco regular, alimentación con poca fibra, escasa ingesta de líquidos y escasa actividad física.

Las principales causas de estreñimiento son:

Tabla 1. Principales causas de estreñimiento

Dieta: inadecuada ingesta de fibra o líquidos.

Fármacos:

o Anticolinérgicos: neurolépticos, antiparkinsonianos.

o Antidepresivos.

o Anticonvulsivantes.

o Antiácidos (hidróxido de aluminio, carbonato

Enfermedades endocrinas:

o Diabetes mellitus.

o Hipotiroidismo.

o Hiperparatiroidismo.

o Panhipopituitarismo.

o Enfermedad de Addison.

o Feocromocitoma.



cálcico).

o Antihipertensivos: antagonistas del calcio, hidralazina, metildopa.

o Antihistamínicos.

o AINE.

o Derivados de la vinca.

o Diuréticos.

o Opiáceos.

o Colestiramina.

o Suplementos de hierro o calcio.

Trastornos iónicos:

o Hipokalemia.

o Hipercalcemia.

o Hipermagnesemia.

Enfermedades metabólicas:

o Porfiria.

o Uremia.

o Amiloidosis.

Enfermedades neurológicas:

o Enfermedad de Parkinson.

o Esclerosis múltiple.

o Lesión de cordones espinales. Lesión del nervio sacro.

o Enfermedad cerebrovascular.

Miopatias:

o Esclerodermia.

o Polimiositis.

Lesiones del tracto gastrointestinal:

o Cáncer colorrectal.

o Enfermedad diverticular.

o Vólvulo.

o Isquemia.

o Lesiones anorrectales: inflamación, prolapso, rectocele, fisuras.

Agangliosis o enfermedad de Hirschsprung

Embarazo

Enfermedades psiquiátricas: anorexia nerviosa, depresión, abuso sexual.

Alteraciones funcionales:

o Disinergia en la defecación: contracción o inadecuada relajación de la musculatura del suelo pélvico durante el acto de defecar.

o Tránsito colónico lento (inercia colónica): se define como el retraso en el paso del marcador radiopaco a través del colon proximal.

o Síndrome de colon irritable.



En infantes y niños la mayoría de las causas es funcional, es muy raro que se encuentre organicidad. Sin embargo cuando el tratamiento falla y/o hay síntomas de alarmase debe buscar otra causa, tenemos por ejemplo la enfermedad de Hirschprung. También está asociado a la coerción para defecar en el inodoro, abuso sexual, intervención excesiva de los padres, fobia al inodoro.

FISIOPATOLOGIA

Hay muchas causas de constipación. La mayoría de casos en mujeres. La literatura provee una serie de causas algunas de ellas superpuestas mencionadas en los cuadros anteriormente descritos.

Se distingue diferentes clasificaciones de sub grupos según fisiopatología, la más frecuente es:

Constipación funcional (constipación de tránsito lento). Síndrome de intestino irritable(SII,IBS). Obstructivas.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS IMPORTANTES

La prevalencia en la población europea varía entre el 2% y 27%(). En España la prevalencia autodeclarada es de un 29.5%(1).

Es 2 veces más frecuentes en mujeres que hombres 2:1. Se incrementa con la edad, sobre todo a partir de los 65 años. También es más frecuente en personas con estilo sedentario, nivel socioeconómico bajo, embarazo y enfermedades que alteran la motilidad gastrointestinal tales como ERGE, síndrome de intestino irritable, y dispepsia funcional (1,4).

III.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Entre los factores de riesgo que incrementan la constipación se pueden considerar las enfermedades crónicas, la inmovilidad, enfermedades neurológicas o psiquiátricas y uso de medicinas.

Tenemos :

Infantes y niños. Personas mayores de 55 años.



Cirugías recientes abdominales, perianales o pélvicas. Embarazo. Escasa movilidad. Dieta inadecuada (líquidos y fibra). Medicación (polifarmacia), especialmente en el adulto mayor. Abuso de laxantes. Comorbilidades conocidas (mencionadas en las tablas anteriores). Pacientes en estado terminal. Viajes. Historia de constipación crónica.

Los adultos mayores tienen 5 veces más riesgo que los adultos jóvenes de desarrollar constipación, la mayoría de los casos está asociado a factores dietéticos, falta de movilidad, y pobre hábito intestinal.

En infantes y niños usualmente es funcional, raro es la organicidad y está asociado a un pobre hábito intestinal.

La constipación de tránsito lento idiopático (STC),y la inercia colónica se desarrolla casi exclusivamente mujeres jóvenes menores de 25 años.

El uso de laxantes en forma prolongada provoca un intestino perezoso.

IV.DIAGNÓSTICO

Hay muchas causas de constipación. En algunos pacientes no se tiene clara la causa, ellos son diagnosticados como SII o constipación crónica idiopática.

No hay un goldstandard. Es necesario tener la seguridad de los síntomas reportados.

Es importante sistematizar:

Historia clínica Examen físico Técnicas diagnósticas.

Historia clínica:

Chequear los criterios de ROMA. Chequear las enfermedades neurológicas: enfermedades de la médula espinal,

enfermedad de Parkison, esclerosis múltiple. Chequear las condiciones psiquiátricas: abuso sexual, trauma, violencia,

comportamiento inusual del movimiento intestinal, depresión, somatización, desórdenes alimentarios.

Cambio del ritmo defecatorio, por edades (repentino o gradual).



Si hay urgencia o no: si la hay pensar en obstrucción y si no la hay en inercia colónica.

Si hay historia familiar de constipación.

Examen físico:

Percusión (presencia de gas). Heces palpables (marco colónico). Tacto rectal: presencia de heces consistentes, impactación fecal, presencia de

masas, hemorroides, fisuras, fístulas, prolapso. Presencia de sangre. Tono del esfínter anal.

Técnicas diagnósticas:

Análisis de heces seriados. Peso durante 3 días < 100g. Radiografía intestinal Enema de bario: megacolon, colon sigmoide redundante,

La radiografía baritada es preferible a la colonoscopía en pacientes jóvenes.

El test de función anorectal: manometría,(inhibición del reflejo anorectal enfermedad de Hirschprug),electromiografía (disfunción espástica del piso pélvico).

Biopsia de la mucosa rectal: coloración de acetilcolinesterasa para excluir enfermedad de Hirschprung.

Radiografía colon a doble contraste.

Un cambio repentino sin causa aparente que lo justifique, es motivo de estudio para descartar enfermedad orgánica. El diagnóstico de estreñimiento funcional debe ser considerado después de haber descartado organicidad.

Síntomas de alarma (1,4):

Estreñimiento de nueva aparición en un paciente mayor de 50 años. Persistencia de los síntomas en la noche. Cambio en el calibre de las heces. Estrechamiento del bolo fecal. Síntomas obstructivos. Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal. Anemia ferropénica. Pérdida de peso. Sangrado rectal. Test de sangre oculta en heces positivo.



VI. EXÁMENES AUXILIARES:

No existe evidencia suficiente a favor de exámenes auxiliares en pacientes sin síntomas de alarma (1,2).

Análisis de sangre: se debe realizar ante la sospecha de causas secundarias de estreñimiento. Hemograma, bioquímica básica con electrolitos séricos (Na, K, Ca, Mg), glucosa y hormonas tiroideas.

Colonoscopía: La American Society of Gastrointestinal Endoscopy recomienda la realización de colonoscopía a todos los pacientes con estreñimiento que presenten anemia, sangrado rectal, sangre oculta en heces, síntomas obstructivos, aparición reciente de estreñimiento, pérdida de peso, prolapso rectal, cambio en el calibre de las deposiciones o que sean mayores de 50 años y no hayan hecho un cribado de cáncer de colon (1, 3 ).

Radiografía: en la radiografía simple de abdomen se pueden observar retenciones de heces que sugieran el diagnóstico de megacolon. El enema de bario es útil para el diagnóstico de megacolon o megarrecto.

Manometría rectal: identifica respuestas anormales del esfínter. Puede estar indicada en pacientes que no responden al tratamiento (1,2).

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

A. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS:Medidas higiénico dietéticas: la mayoría de los casos de estreñimiento idiopático pueden manejarse en el ámbito de la atención primaria tras excluir síntomas o signos de alarma, y tanto la historia clínica como la exploración física suelen indicar los pasos a seguir en el tratamiento inicial (1,3,4,). Se recomienda:

Realizar una dieta equilibrada que incluya abundante fibra: salvado, cereales, fruta fresca y verduras.

La fibra soluble puede obtener un beneficio mayor que la insoluble en el tratamiento de pacientes con estreñimiento crónico (2).

Beber abundantes líquidos y hacer ejercicios regularmente. Aunque la evidencia de su efectividad es débil (2).

Recomendar defecar después de las comidas, especialmente por las mañanas cuando la motilidad del colon es mayor.

B. TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA:

LAXANTES(1,4):En los diversos estudios realizados comparando fármacos laxantes y dieta no se han encontrado evidencias suficientes para recomendar el tratamiento con laxantes ni para recomendar un tipo específico de laxante.



En el estreñimiento agudo se deben emplear laxantes durante un período corto de tiempo. En pacientes con estreñimiento crónico que no respondan a los cambios en el estilo de vida se emplearán laxantes como tratamiento de base, no se recomiendan enemas, supositorios ni maniobras manuales.

La indicación de los laxantes debería realizarse con el objetivo de resolver las necesidades específicas de cada tipo de estreñimiento: los que aumentan la consistencia del bolo fecal para los que tomen poca fibra en su dieta, los que disminuyen la consistencia de las heces cuando éstas son muy duras y los estimulantes para los que presentan disminución de la motilidad intestinal (McCallum IJ, 2009).

Si no hay respuesta al cambio en el estilo de vida se utilizará en primer lugar laxantes que incrementen el bolo intestinal (metilcelulosa, salvado de trigo y plantagoovata). Mejoran los síntomas del estreñimiento crónico. Incluido del colon irritable. Hay que asegurar la ingesta adecuada de líquidos, porque incrementa el bolo intestinal reteniendo agua.

Si no hay respuesta se añadirán laxantes osmóticos (polietilenglicol, macrogol, sales de magnesio, sales de fosfato vía oral o fosfato vía rectal (aceite de ricino, senósidos, bisacodilo), por vía oral actúan a las 8-12 horas y por vía rectal a los 20 0 60 minutos. Aumenta el peristaltismo al aumentar directamente las terminaciones nerviosas del intestino

Tratamiento usadoNivel de recomendación y Grado de

evidenciaAgentes formadores Bolo Psyllium nivel II Grado Bpolicarboxil de calcio nivel III Grado Csalvado de trigo nivel III Grado Cmetilcelulosa nivel III Grado CLaxantes osmoticos polietilenglicol Nivel I Grado ALactulosa Nivel II Grado BAgentes ablandadores heces Sulfosuccinatodioctyl Nivel III Grado CLaxantes estimulantes bisacodilo/picosulfato sódico Nivel II Grado BSen nivel III Grado COtros prucalopride Nivel I Grado Alubiprostone Nivel I Grado A

terapia retroalimentación para desorden de evacuación

Nivel I Grado A

Linaclotide Nivel II Grado B



Cirugía para inercia colónica severa Nivel II Grado B

Situaciones especiales:

Adultos mayores Gestantes Niños Pacientes terminales Pacientes diabéticos

En adultos mayores; el problema es por la polifarmacia y poca movilidad. Se recomienda un tratamiento similar al de adultos jóvenes, con énfasis en el cambio del estilo de vida y la dieta. Usar laxantes estimulantes y los laxantes formadores de bolo fecal. El combinar hojas de sen y fibra es más efectivo que la lactulosa (1).

En gestantes; el aumento de fibra en la dieta, de líquidos y de la actividad física es el mejor tratamiento. El uso de laxantes puede darse si esto falla, pero por periodos cortos.los laxantes formadores de bolo suelen ser más seguros que los laxantes estimulantes. Las hojas de sen pueden usarse pero con precaución en el último trimestre del embarazo.

En Niños; el uso de gran cantidad de fibra y de líquidos es lo primero. S i esto falla puede usarse laxantes, pero no hay evidencia de cuál de estos sea mejor.

En pacientes diabéticos; laxantes formadores de bolo fecal son seguros y puede usarse a la vez de aumentar la fibra en la dieta (1).

En pacientes terminales; es importante la prevención de la constipación. La hidratación adecuada y uso de laxantes profilácticos.si hay heces duras en recto puede usarse enemas, supositorios de glicerina, y son seguros.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Los pacientes con estreñimiento y que tengan síntomas de alarma que se atienden en nivel I deben ser referidos al centro hospitalario nivel III, para el estudio respectivo



X. ALGORITMO: GRADO DE TRATAMIENTO DE CONSTIPACIÓN



XI. BIBLIOGRAFÍA

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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE DISPEPSIA

I.DISPEPSIA K30.X

II.DEFINICION

Se define como dispepsia, según los criterios de Roma III, a síntomas de dolor o molestia (disconfort), persistente o recurrente referidos a la parte central del abdomen. Estos síntomas pueden presentarse como únicos o por un conjunto de síntomas, estando o no relacionados a la ingesta de alimentos (1).La molestia o disconfort, puede comprender síntomas de distensión, pesadez postprandial o saciedad precoz. El dolor o ardor como síntoma dispéptico, debe de ser diferenciado de la pirosis, considerado como síntoma de los trastornos funcionales esofágicos, así como el dolor del síndrome de intestino irritable; sobre todo en pacientes en los que pueden coincidir con uno o ambos trastornos (2). Roma III enuncia que los síntomas deben presentarse al menos por 3 meses y haber iniciado al menos 6 meses antes del diagnóstico.

EPIDEMIOLOGIA

El DIGEST es un estudio de prevalencia de dispepsia publicado en la Revista Escandinava de Gastroenterología en 1999 establece una prevalencia de dispepsia en la población general de 40.6% considerando cualquier síntomas en el abdomen superior y si se circunscribe a los últimos seis meses al menos 1 vez por semanas y con moderada gravedad se llega al 28.1%. En nuestro medio Barros publicó en 1989 una incidencia de 54% de dispepsia selectiva a algunos alimentos en población en general. Curioso y colaboradores publicó una incidencia de 37.6% en una comunidad andina en Puno. Con observaciones de ser menos prevalente en la tercera edad y discretamente mayor en mujeres que en varones(3,4,5)

CLASIFICACION CLASIFICACION ETIOLOGICA DE DISPEPSIA (Tabla1)

DISPEPSIA ORGANICA

Incluye entidades con síntomas dispépticos de daño anatómico o bioquímico que deben ser excluidos, dentro de las que se encuentran: Enfermedades gastroduodenales, hepatobiliares, pancreáticas como pancreatitis crónica y cáncer, fármacos y drogas, y condiciones sistémicas.

DISPEPSIA FUNCIONAL

Suma el 60% de casos y es aquella que no tiene un trasfondo orgánico que explique la sintomatología. Recordar que la Endoscopia diagnóstica tiene la máxima sensibilidad para definir la causa de dispepsia. El consenso de ROMA III establece que la exclusión debe ser realizada mediante la Endoscopia. En los pacientes con el antecedente de Enfermedad Ulcerosa péptica no debe establecerse el diagnóstico de Dispepsia funcional.



DISPEPSIA NO INVESTIGADA

Los pacientes con síntomas dispépticos por primera vez o recurrentes que no cuentan con un estudio endoscópico y no existe un diagnóstico concreto.

TABLA NRO 1 CAUSAS DE DISPEPSIA ORGANICA Tomado de “Guías Clínicas 2004” Area Sanitaria de A Coruña España

GASTRICAS ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA

CANCER GASTRICODUODENALES ENFERMEDAD ULCEROSA

PEPTICA DUODENITIS EROSIVA LESIONES OBSTRUCTIVAS

ESOFAGICAS ERGE CON SINTOMAS ATIPICOS CANCER DE ESOFAGO

OTRAS DIGESTIVAS ENFERMEDADES BILIARES O PANCREATICAS

LESIONES INFLAMATORIAS U OBSTRUCTIVAS DEL INTESTINO DELGADO

LESIONES INFLAMATORIAS U OBSTRUCTIVAS DEL INTESTINO GRUESGO

ENFERMEDADES METABOLICAS DIABETES MELLITUS UREMIA HIPERCALCEMIA ENFERMEDAD DE ADDISON HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMONEUROPATIAS Y RADICULOPATIAS

RELACIONADAS CON FARMACOS AINES, ANTIBIOTICOS, LEVODOPA, DIGITAL ANTIARRITMICOS, ANTINEOPLASICOS, ESTRÓGENOS, PROGESTÁGENOS



CLASIFICACION FUNCIONAL DE DISPEPSIA

Es de utilidad limitada pero ayuda para guiar el tratamiento sintomático, ROMA II clasifico la dispepsia funcional en tipo ulceroso, dismotilidad y no clasificada. ROMA III emerge dos subgrupos mejor tipificados:

SINDROME DE DISTRESS POST-PRANDIAL

Llenura postprandial marcada luego de una comida regular (promedio) varias veces a la semana.

Saciedad temprana que evita finalizar una comida regular varias veces a la semana.

Criterio temporal (al menos 3 meses de síntomas e inicio de síntomas de 6 meses)

SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO

Dolor o quemazón en epigástrio de intensidad moderada al menos 1 vez a la semana

Dolor intermitente No generalizado No calma con la defecación o eliminación de flatos No cumple criterios para enfermedades de la Vesícula Biliar o Transtornos del

esfínter de Oddi.



FISIOPATOLOGIA

La dispepsia funcional engloba síntomas con causas de etiopatogenia heterogénea localizados en laregión gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda explicarlos, relacionados a trastornos fisiopatogénicos (9, 10), en los que se incluyen:

a) trastornos de motilidad gastroduodenal y /o trastornos de percepción sensorial

b) De los trastornos de motilidad gastroduodenal se mencionan:- Alteraciones de la acomodación gástrica a los alimentos ingeridos;- Alteraciones en las contracciones fásicas del estómago proximal;- Alteraciones de hipomotilidad antral y del vaciamiento gástrico; y- Alteraciones del ritmo y de la actividad mioleléctrica del estómago

c) De los trastornos de percepción sensorial se mencionan:- Hipersensibilidad visceral a la distensión;



- Hipersensibilidad visceral a otros estímulos que no sean la distensión;- Alteraciones de procesamiento anormal de los estímulos nociceptivos que llegan del tubo digestivo a nivel cerebral y autonómico; y- Alteraciones de tipo inflamatoria y genéticas.

Es necesario mencionar que el mecanismo etiopatogénico causal en un individuo en particular, sigue siendo difícil de identificar o precisar (ver figura 2).



III.FACTORES DE RIESGO

IV.CRITERIOS DIAGNOSTICOS

El diagnóstico de la dispepsia se realiza por exclusión a través de pruebas de laboratorio que determinen o excluyan las enfermedades orgánicas, metabólicas o enfermedades sistémicas; incluyéndose métodos de diagnóstico en los que la endoscopía alta negativa asegura o confirma el diagnóstico de dispepsia funcional, recomendando dentro de estos métodos, la inclusión de pruebas para Helicobacter pylori en razón de haberse observado que pacientes con dispepsia funcional y Helicobacter pylori en quienes se erradicó la bacteria, al año de control presentaron una leve pero estadísticamente significativa mejoría de sus síntomas ( 17).

En el curso de la evaluación clínica, deben también precisarse que los síntomas tienen un curso crónico o recurrente antes de catalogarlo de dispepsia funcional, de acuerdo a los criterios diagnósticos de Roma III, definiéndola y subclasificándola de la siguiente manera:

Criterios diagnósticos de la dispepsia funcionalDeben estar presentes:1. Uno o más de: a. Plenitud postprandial que produce molestia b. Saciedad precoz c. Dolor epigástrico d. Ardor epigástrico2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.


FACTORES DE RIESGO

1. Los AINES, el tabaco y el H pylori son factores de riesgo reconocidos para Enfermedad Ulcerosa Péptica ( RECOMENDACIÓN A)

2. La infección por H Pylori es un factor de riesgo para cáncer gástrico (RECOMENDACIÓN A)

3. Los trastornos psiquiátricos son un factor de riesgo para dispepsia funcional (RECOMENDACIÓN B)

4. No se ha demostrado una asociación clara entre Helicobacter Pylori y dispepsia funcional (RECOMENDACIÓN B)


Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial

Deben estar presentes uno o más de los siguientes:1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana.2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces por semana.Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.

• También pueden estar presentes hinchazón abdominal en la parte superior del abdomen, nauseas postprandialeso eructos excesivos.• Puede coexistir el síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico

Deben estar presentes todos de los siguientes:1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de intensidad al menos media y un mínimo de una vez por semana.2. El dolor es intermitente.3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.4. No mejora con la defecación ni el ventoseo.5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del esfínter de Oddi.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.• El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal.• Frecuentemente el dolor se induce o mejora con la ingesta pero puede ocurrir en ayunas.• Puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.

SIGNOS DE ALARMA Y EDAD ASOCIADOS A LA DISPEPSIA

Pérdida de peso inexplicable Historia familiar de Cáncer gástrico Historia previa de enfermedad Ulcero péptica Anemia Vómitos recurrentes e importantes Disfagia Sangrado digestivo Masa abdominal palpable



V.HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS

ENDOSCOPIA ALTA

La radiología con contraste puede reservarse para aquellos pacientes que no acepten o no toleren la endoscopia digestiva alta. La esofagogastroduodenoscopia es la evaluación del tracto digestivo superior mediante una fibra óptica flexible, realizado por un médico especializado en endoscopia, la mayoría de las veces en la actualidad adaptado a un sistema de video. La endoscopia debe ser indicada por el médico gastroenterólogo. En los hospitales de nivel terciario, puede ser indicada por el médico especialista en Medicina Interna el cual debe hacer una evaluación previa y cumplir con los requisitos consignados en la Guía de Procedimientos del Centro Terciario.

INVESTIGACION DE INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

Existen varios métodos diagnósticos para detectar la infección por H. pylori. En la tabla nro 2 mostramos una comparación de los más comunes. El Helicobacter Pylori es una bacteria Gram negativa que puede habitar por largos periodos en el estómago. Esta plenamente identificada como un factor causal de Ulcera Gástrica y Duodenal y además la OMS lo considera como un carcinogénico tipo I para algunas formas de cáncer digestivo.


RECOMENDACIONES RESPECTO A SIGNOS DE ALARMA Y EDAD

1. Los pacientes que presenten uno o más signos de alarma deben ser derivados para endoscopía (RECOMENDACIÓN B)

2. La edad debe ser determinada deacuerdo al riesgo de cáncer local( Nivel de evidencia 1ª,RECOMENDACIÓN A)

3. En los pacientes menores deacuerdo a la edad determinada y sin signos de alarma no es necesario realizar endoscopia de manera sistemática para el descarte de cáncer gástrico. (RECOMENDACIÓN B) Sin embargo se puede realizar a solicitud del mismo paciente.

4. En los pacientes mayores deacuerdo a la edad determinada de zonas de elevada incidencia de cáncer gástrico, es justificada la realización de una endoscopía para descarte de cáncer gástrico.

5. En los pacientes menores de 20 años es recomendable realizar parasitológico seriado y enterotest para descarte de enteroparasitos


TABLA Nro. 2 METODOS DIAGNOSTICOS PARA HELICOBACTER PYLORI

Tomado de Guías Clínicas 2005 Galicia

PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD COSTO

BIOPSIA 99 99 ALTO

SEROLOGIA 92 85 BAJO

ANTIGENO EN HECES

92 96 MEDIO

UREA EN ALIENTO 98 99 ALTO


RECOMENDACIONES SOBRE EV. H.PYLORI

La prueba del aliento con urea C 13 es el método diagnóstico no invasivo de elección para la detección del H. pylori en los pacientes dispépticos (RECOMENDACIÓN B)

Es necesario evitar la toma de fármacos antisecretores (inhibidores de bomba de protones) y antibióticos 2 y 4 semanas antes respectivamente a la detección de H pylori mediante la endoscopia o de la prueba del aliento (RECOMENDACIÓN B)

RECOMENDACIONES ENDOSCOPIA La endoscopia es la prueba diagnóstica de

elección para investigar las lesiones del tracto digestivo superior y presenta un elevado rendimiento diagnóstico para patología orgánica. (RECOMENDACIÓN B)

Una endoscopia con resultado negativo permite, por exclusión, llegar al diagnóstico de dispepsia funcional. (RECOMENDACIÓN A)


CONTROL POST TRATAMIENTO

La prueba del aliento con urea C13 se considera de elección para el control post tratamiento de H pylori en los pacientes con úlcera duodenal

En los pacientes diagnosticados de úlcera gástrica, el control tras el tratamiento erradicador, puede realizarse mediante el test rápido de ureasa en el momento de realizar la endoscopia de control.

VIII.Tratamiento

Una vez que el diagnostico por exclusión de dispepsia funcional es confirmado por una endoscopíaalta negativa, lo primero a realizar es la de establecer una buena relación empática y explicarle al paciente sobre cuál es su enfermedad de la manera más fácil y comprensible., no existiendo un tratamiento que sea eficaz por la heterogeneidad de los síndromes y distintas hipótesis patogénicas. Muchos de estos pacientes solo necesitan información y educación no requiriendo medicación para el tratamiento de su dispepsia.Se utilizan una amplia variedad de tratamientos para el manejo de la dispepsia funcional en lasque van incluidas las dietas, erradicación de Helicobacter pylori, agentes antisecretores, proquinéticos, antidepresivos, psicoterapias, así como terapias complementarias y alternativas. Como hipnosis, preparados herbales etc.

Dieta:No existen dietas o hábitos que mejoren los síntomas dispépticos, pudiendo aconsejarse que se ingieran alimentos frecuentes y en pequeñas cantidades si existen alteraciones del vaciamiento gástrico, así como también evitar comidas con alto contenido graso y alimentos específicos que puedan precipitar síntomas en cada caso individual.

Erradicación de Helicobacter Pylori:Si bien el rol del Helicobacter pylori en la dispepsia funcional no está bien determinado, en un metaanálisis, Cochrane concluye que la terapia erradicadora tiene un efecto positivo leve pero estadísticamente significativo en pacientes con dispepsia funcional; requiriéndose tratar 12 para lograr curar uno (17). Sobre la base de estas evidencias, se menciona que es aceptable ofrecer una terapia de erradicación para Helicobacter pylori en pacientes infectados con dispepsia funcional (16)

AntiácidosNo existen evidencias que la secreción de ácido está alterada en pacientes con dispepsia funcional, pero si se ha observado que los pacientes dispépticos son más sensibles al ácido (18), lo que es aceptable su uso, aunque se ha demostrado que no son superiores al placebo en los pacientes dispépticos funcionales (19).



Supresores de la secreción ácida

Antagonistas de receptores de H2Las eficacias de su uso son modestas con beneficios sobre placebo, limitados al alivio de los síntomas de dolor epigástrico y sensación de llenura postprandial pero no los síntomas globales de la dispepsia funcional(20), resultados que indican el tratar 8 pacientes dispépticos para obtener beneficio en uno de ellos.Inhibidores de la bomba de protonesSi bien estas drogas mejoran y alivian los síntomas, también se ha demostrado que es necesario tratar 8 pacientes con dispepsia funcional para conseguir beneficio en uno de ellos (21). Estos resultados estarían en relación a que en ellos se haya incluido pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, entidad que actualmente no se considera dentro de la definición de dispepsia funcional.

Proquinéticos

Los proquinéticos son un grupo de medicaciones que incrementan la motilidad gastrointestinal, utilizándolos en problemas de vaciamiento gástrico y en otros trastornos de la motilidad en pacientes dispépticos,realizando sus acciones fisiológicas a través de una variedad de receptores de neurotransmisores relacionadosa acetilcolina, dopamina, motilona y serotonina (22), que pueden observarse en la Tabla 3.A raíz de que algunos síntomas dispépticos mejoran con la administración de proquinéticos, en especial aquellas relacionadas a la saciedad precoz, nauseas y distención postprandial, estos agentes se usan con bastante regularidad y éxito

La metocloprámida se restringe su uso en razón a que puede producir efectos extrapiramidales, pese a mostrar una incrementada acción peristáltica a nivel esófago – gastro - duodenal.

La Domperidona, es de uso limitado por tiene el inconveniente de poder ocasionar ginecomastia yelevación de la prolactina, siendo una droga que no atraviesa la barrera hematoencefálica no ocasionando efectos extra piramidales.

La Cisaprida, es un agente serotoninérgico agonista 5-HT4 y antagonista 5-HT3, que incrementa lacontracción del esfínter esofágico, la peristalsis esofágica y el vaciamiento gástrico que debido a sus efectos secundarios cardiacos, de poder prolongar el intervalo QT como producir torsades de pointes, ha dejado de estar disponible en el mercado farmacológico.

La Mosaprida, es un agonista serotoninérgico 5HT4, con actividad motora y peristáltica esófago – gastroduodenal mostrando efectos sobre el reflujo gastroesofágico, distención gástrica postprandial y la evacuación gástrica, sin efectos cardiovasculares hasta el momento , estando disponible su uso farmacológico.

La levosulpirida, es un derivado de Benzamida, antagonista de receptores D2-Dopamina, con actividad proquinética que acelera el vaciamiento gástrico, disminuye la distención gástrica postprandial, mejorando síntomas dispépticos, siendo tan efectiva como cisaprida en el tratamiento de dispepsias funcionales con trastornos de motilidad (22).



La Eritromicina, es un macrólido que incrementa la frecuencia de vaciamiento gástrico en casos degastroparesia, actuando sobre los receptores de Motilina produciendo contracciones gástricas que aceleran el vaciamiento, pero también producen contracciones intestinales que pueden ocasionar calambres o diarreas que a veces no son tolerados (23).

Antidepresivos y/o ansiolíticosLos Antidepresivos triciclicos o ansiolíticos han sido empleados solo en evidencias de alteracionespsicofuncionales asociadas.En conclusión, las dispepsias, de etiopatogenia heterogénea, al momento actual muestran una subclasificación de mayor utilidad para la práctica clínica en base a los criterios de Roma III , como también para las evaluaciones epidemiológicas , fisiopatológicas y terapéuticas. Cabe mencionar que muchos pacientes con dispepsia no requieren tratamiento farmacológico, necesitandomás bien que se excluyan enfermedades orgánicas, siendo el apoyo psicológico fundamental


RECOMENDACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

La estrategia inicial mediante el manejo empírico con inhibidores de bomba de protones se ha mostrado efectivo (RECOMENDACIÓN A)

Los síntomas guía pueden ser útiles para guíar el tratamiento sintomático (antisecretores para la dispepsia de tipo ulceroso y procinéticos para la dispepsia de tipo dismotilidad) (RECOMENDACIÓN C)

El tratamiento sintomático y las medidas higienico dietéticas pueden ser beneficiosas El realizar la endoscopia antes de iniciar el manejo no se ha mostrado más eficaz que dar el tratamiento empírico

(RECOMENDACIÓN B) la búsqueda de Helicobacter pylori durante la endoscopia no brinda beneficios superiores a la endoscopia sola (RECOMENDACIÓN B)

En pacientes que no aceptan la incertidumbre diagnóstica y que lo solicitan voluntariamente se puede indicar la endoscopia como manejo inicial.

Estudios recientes muestran que la terapia empírica antisecretora seria la estrategia mas coste-efectiva en el manejo inicial de los pacientes con dispepsia.



RECOMENDACIONES SOBRE TRATAMIENTO DE H.PYLORI

La pauta triple es la más recomendada e incluye un inhibidor de bomba (o Ranitidina-Subcitrato de bismuto) mas la combinación de Claritromicina y Amoxicilina o Metronidazol (RECOMENDACIÓN B)

La pauta 7-10 a 14 dias puede mejorar un 5% la erradicación. (Nivel de evidencia 1ª y RECOMENDACIÓN A)

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DISPEPSIA FUNCIONAL

Los fármacos antisecretores (inhibidores de bomba y bloqueadores H2) se han mostrado superiores al placebo en la desaparición y/o mejora de los síntomas de dispepsia funcional. (RECOMENDACIÓN A)

No existen estudios o estos no son de calidad suficiente para demostrar que en la dispepsia funcional los antiácidos o los citoprotectores (sales de bismuto, sucralfato o misoprostol) son más efectivos que el placebo (RECOMENDACIÓN B)

Los inhibidores de bomba de protones se muestran más eficaces en los pacientes que tienen síntomas ulcerosos que en los pacientes que presentan síntomas de tipo dismotilidad. (RECOMENDACIÓN B)

Los procinéticos muestran un modesto efecto benéfico en la dispepsia funcional, aunque los resultados de las investigaciones no son concluyentes (RECOMENDACIÓN B) Las intervenciones psicológicas y los fármacos antidepresivos podrían tener un efecto beneficioso en el manejo de la dispepsia funcional, aunque actualmente los resultados no son concluyentes (RECOMENDACIÓN C)

Actualmente no existen suficientes datos para recomendar que la erradicación de H pylori puede ser beneficiosa en la dispepsia funcional. (RECOMENDACIÓN B)

ESQUEMAS DE ERRADICACION H.PYLORI EN CASO DE ALERGIA A PENICILINA

Omeprazol 20mg c/12 h por 7 días Omeprazol 20mg c/12 h por 7 días Amoxicilina 1g c/12 h por 7 dias Metronidazol 500 mg c/8 h por 7 días Claritromicina 500 mg c/12 h por 7 días Claritromicina 500 mg c/12 h por 7 días

Esquema cuádruple de segunda línea

Omeprazol 20 mg c/12 h por 7 días Bismuto 120 mg 4 veces al día por 7 días Metronidazol 400 mg c/12 h por 7 días Tetraciclina 500 mg c/6 horas por 7 días

Si no tolera esquema cuádruple usar IBP y dos antibióticos no usados anteriormente.


VIII COMPLICACIONES

De acuerdo a patología de fondo encontrada que puede ser desde hemorragia digestiva alta hasta perforación gástrica.

IX REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Se reciben referencias de pacientes con signos de alarma y se contra refiere cuando el paciente está estable y deba continuar tratamiento .



Fallo Fallo

Fallo Fallo

DISPEPSIA

Edad mayor de 40 años o signos de alarma

Edad menor de 40 años sin signos de alarma

Endoscopía Digestiva Alta

Prevalencia HP ≥ 20% Prevalencia HP < 20%

Ensayo de IBP por 4-8 semanas

Test y tratamiento de HP

Ensayo de IBP por 4-8 semanas

Test y tratamiento de HP

Considerar Endoscopía Digestiva Alta

Considerar Endoscopía Digestiva Alta

Ulcera Gástrica Ulcera Duodenal

Dispepsia Funcional

Terapia Antisecretora Modificación higiénico-dietética

Procinéticos Antidepresivos tricíclicos Tratamiento psicológico



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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

I.-NOMBRE Y CÓDIGO

K25 Úlcera gástrica

K26 Úlcera duodenal

K27 Úlcera péptica, sitio no especificado

II.-DEFINICIÓN

1.-Definición

Sangrado proveniente del tracto digestivo alto hasta el ángulo de Treitz, cuyo origen no se debe a várices

2.-Etiología

-Úlcera péptica: gástrica o duodenal (la etiología más frecuente)

-Gastritis erosiva

-Esofagitis erosiva

-Síndrome de Mallory Weiss

-Fístulas aortoentéricas

-Anomalías vasculares

-Tumores

3.-Fisiopatología

Una úlcera péptica se produce cuando los efectos cáusticos del ácido y la pepsina presentes en la luz del tubo digestivo superan la capacidad de la mucosa para oponerse a sus efectos. Los mecanismos que permiten a la mucosa resistir el ataque ácido péptico son de 3 tipos:

A.-Mecanismos de defensa preepiteliales: Constituida por una capa prominente de moco y una película de agua sin remover, rica en bicarbonato. Tanto el moco como el bicarbonato son secretados a la luz por las células epiteliales del estómago y las glándulas de Brunner del duodeno. Pero la infección por Helicobacter pylori puede inducir anomalías en el moco digestivo y en la secreción duodenal de bicarbonato que predisponen a la ulceración péptica.

B.-Mecanismos de defensa epiteliales: Las membranas celulares apicales y los complejos de uniones estrechas entre las células superficiales son barreras que limitan la difusión de hidrogeniones al interior de la mucosa.



C.-Mecanismos de defensa postepiteliales: Dependen de la irrigación sanguínea de la mucosa, que aporta energía y sustratos para mantener la integridad de las células epiteliales.


Cada año se detectan en EEUU, aproximadamente 500 000 casos nuevos y 4 millones de recidivas de úlceras pépticas, y aproximadamente el 10% de los habitantes de los países occidentales desarrollan una úlcera péptica en algún momento de su vida. Hay una tendencia decreciente de la úlcera péptica en las cohortes de nacimiento durante el último siglo, que se relacionaría, al menos en parte, con la prevalencia descendente de la infección por Helicobacter pylori. En el Perú, datos de la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Edgardo Rebagliati indican que, del total de diagnósticos de ingreso, el 72% se debieron a hemorragias digestivas altas no variceales, de las cuales las úlceras duodenales y gástricas ocuparon los 2 primeros lugares, con el 22 y 19%, respectivamente.


1.-Medio ambiente: La infección por Helicobacter pylori afecta a más de la mitad de la población mundial. Parece que la infección se contagia de persona a persona, probablemente por vía fecal-oral

2.-Estilos de vida: Consumo de alcohol, tabaco, usuarios de AINES

Respecto a la dieta, ningún estudio ha permitido establecer una conexión convincente entre la dieta y la úlcera péptica. El café, el té y los refrescos de cola son potentes secretagogos del ácido gástrico, pero los estudios epidemiológicos realizados no han establecido relación entre estas bebidas y la úlcera péptica.

No parece que el estrés psicológico baste por sí sólo para causar úlceras en la mayoría de los pacientes, ya que la erradicación de H pylori y la supresión de los AINE permiten prevenir las recidivas ulcerosas con independencia de los factores psicológicos

3.-Factores hereditarios (consejo genético)

Se ha observado que la concordancia de la úlcera péptica entre los gemelos idénticos es mayor que la observada entre los gemelos monocigóticos, y que los familiares directos de los pacientes ulcerosos están más expuestos a desarrollar úlceras pépticas. Se desconocen los genes responsables de esta Parente predisposición a las úlceras. Actualmente se considera que esta tendencia ulcerosa familiar se debe en parte a una incidencia elevada de infección por H pylori en los familiares, más que a factores genéticos que puedan predisponer per se a las úlceras.

IV.-CUADRO CLÍNICO

1.-Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología

Formas de presentación:

-Hematemesis: vómito de sangre fresca o con apariencia de borra de café.

-Melena: Deposición negra, brillante, alquitranada.



-Hematoquezia: sangrado rectal rojo oscuro

V.-DIAGNÓSTICO

1.-Criterios de diagnóstico

Para diagnosticar una hemorragia digestiva alta no variceal es necesario la realización de una endoscopia alta


Hemorragias digestivas altas por várices esófagogástricas

Hemorragias provenientes de vías respiratorias

Hemorragia digestiva baja



Hemoglobina-Hematocrito, urea, creatinina, tiempo de protrombina, grupo sanguíneo y factor. Si se sospecha de hepatopatía crónica además: TGO, TGP, GGT, fibrinógeno, electrolitos

2.-De imágenes:

Si se sospecha de hepatopatía crónica: eco abdominal. Si cardiópata o anciano, o sospecha de aspiración: Radiografía de tórax


Si cardiópata o anciano: EKG

Endoscopía digestiva alta, si el nivel de conciencia lo permite, actuando sobre el punto de sangrado si procede


1.-Medidas generales y preventivas (cuando corresponda)

Evaluación por médico de emergencia. Confirmación del diagnóstico: breve anamnesis y exploración-tacto rectal.

Escalas pronósticas son recomendadas para temprana estratificación pacientes en categorías de bajo y alto riesgo de resangrado y mortalidad.

2.-Terapéutica: establecer metas a alcanzar con el tratamiento

Canalizar vía periférica. Fluido terapia endovenosa. Si Hb<7 g%, transfusión de paquete globular. En pacientes que están recibiendo anticoagulantes, se recomienda corrección de coagulopatía, pero ésta no debería retardar endoscopía alta.



De otro lado, no se recomienda el uso rutinario de agentes procinéticos antes de endoscopia alta para incrementar campo terapéutico.

Terapia con inhibidores de la bomba de protones Ev debe ser iniciada para bajar el estadío de la lesión endoscópica y disminuir la necesidad de terapéutica endoscópica, pero no debe retardar la endoscopía.

Se recomienda endoscopia alta temprana (dentro de las 24 horas de presentación) para la mayoría de pacientes.

Si se encuentra un coágulo en un lecho ulceroso, se debe intentar removerlo con irrigación, con tratamiento apropiado de lesión subyacente. Si es un coágulo adherente, el manejo es controversial. Se puede considerar terapia endoscópica, pero terapia con IBP sóla puede ser suficiente.

Terapia hemostática endoscópica está indicada para pacientes con estigmas de alto riesgo: Sangrado activo o vaso visible en lecho ulceroso. Dentro de las modalidaes de tratamiento endoscópico tenemos:

-Inyectoterapia: Con adrenalina en concentración 1/10000 o 1/200000

-Escleroterapia con polidocanol

-Terapia mecánica con endoclips o ligadura con bandas elásticas

Si shock hemodinámico: expansores plasmáticos: Haemacell

3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo:

-Sobrecarga de fluídos por hidratación excesiva

-Reacciones post transfusionales: hemólisis, fiebre, shock anafiláctico, septicemi, embolia gaseosa etc.


-Shock/ Inestabilidad hemodinámica

-Comorbilidades severas

-Sangrado activo al momento de la endoscopia

-Transfusión de más de 6 unidades de sangre

5.-Criterios de alta:

Pacientes seleccionados con úlcera sangrante aguda quienes están en bajo riesgo de resangrado de acuerdo a hallazgos clínicos y endoscópicos, pueden ser dados de alta tras la endoscopía alta. Criterios para alta temprana son: lecho ulceroso con fibrina blanca (Forrest III) o mancha pigmentada plana (Forrest IIc), estabilidad hemodinámica, ausencia de comorbilidades importantes (insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica o desorden cerebrovascular reciente, alcoholismo crónico o cáncer activo), fácil acceso al Hospital, y adecuado soporte sociofamiliar. (Mayoría de pacientes quienes recibieron tratamiento endoscópico hemostático por estigmas de alto riesgo como sangrado activo (Forrest Ia, Servicio de Gastroenterología 95


Ib), vaso visible no sangrante (Forrest IIa), o coágulo adherido (Forrest IIb), deben ser hospitalizados por al menos 72 horas. Luego, verificando tolerancia oral y no resangrado, pueden ser dados de alta.

6.-Pronóstico

Características clínicas asociadas con alto riesgo de resangrado, necesidad de cirugía, e incrementada mortalidad, son:

-Edad avanzada: >60 años

-Comorbilidad severa

-Sangrado activo (hematemesis, sangre roja por sonda nasogástrica, hematoquezia)

-Hipotensión o shock

-Transfusión de 6 ó más paquetes globulares

-Paciente hospitalizado al momento del sangrado.

-Coagulopatía severa

El score de Rockall es actualmente el mejor validado y más usado score de riesgo de muerte para hemorragia digestiva alta.

VIII.-COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS SANGRANTES

A.-Perforación: Además de la reanimación y la administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro, el tratamiento tradicional consiste en la cirugía para cerrar la perforación e irrigar la cavidad peritoneal.

B.-Penetración: Cuando una úlcera péptica atraviesa la pared del estómago o el duodeno pero, en lugar de perforarse libremente hacia la cavidad peritoneal, el cráter se abre camino hacia un órgano contiguo. En unos pocos casos de úlceras pépticas que han penetrado hasta el árbol biliar o el colon, hay que recurrir a la cirugía para cerrar las fístulas.

C.-Obstrucción: Las úlceras pépticas del antro, píloro y duodeno pueden obstruir el vaciado gástrico, ya sea en su fase activa o tras la cicatrización. Puede intentarse una dilatación con balón, y de fracasar ésta, proceder al tratamiento quirúrgico.


No hay necesidad de referir al paciente con hemorragia digestiva alta no variceal, pues su manejo, incluida las complicaciones, puede realizarse en nuestro hospital. Una vez que cesa el sangrado y paciente tolera vía oral, puede ser contrarreferido a su centro de salud para completar su tratamiento.



X.-FLUXOGRAMA/ALGORITMO


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

Historia clínica: Estimar volumen de pérdidas, Fx vitalesHb-hto, grupo sanguíneo y factor, TP

2 vías periféricas/via central,IBP

Estabilidad hemodinámica/<60 años/ No comorbilidades

Inestabilidad Hemodinámica/> 60 años/comorbilidades

Hospitalización en Gastroenterología Endoscopia alta dentro de 24 horas

Hospitalización en UCIn./UTI Endoscopia alta urgente

Hallazgo endoscópico

Forrest IA, IB, IIA Forrest IIB, IIC, III

Tto endoscópico: inyectoterapia/escleroterapia

Continuar con IBP

No

¿Éxito?¿Éxito?

Si No

Re-Tto endoscópico

FracasoTto quirúrgico AltaÉxito

¿Resangrado?

¿Resangrado?

Sí


XI.-REFERENCIAS BILBIOGRÁFICAS

1.-Cipolletta L, Rotondano G, Bianco M. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2009; 41: 866-71.

2.-Barkun A, Bardou M, Kuipers E, Sung J, Hunt R y Col. International Consensus Recomendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2010; 152: 101-13.

3.-American Society For Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60: 497-503.

4.-American Society For Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease.

5.-Velasquez H. Hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas. Acta Med Peruana 2006; 23: 156-61.



XII.-ANEXOS

SCORE DE RIESGO DE ROCKALL

Variable Score

0 1 2 3

Edad (años) <60 60-79 ≥ 80

Shock PS≥100, FC<100 PS≥100, FC≥100 PS<100

Comorbilidad No significativas Enf cardiaca isquémica, ICC,

otra comorbilidad

mayor

Falla renal o hepática,

malignidad metastásica

Diagnóstico Mallory Weiss, no lesion o no estigma

de hemorragia reciente

Todos los otros diagnósticos

Malignidad del tracto

gastroinestinal alto

Estigmas de hemorragia reciente

Úlcera de base limpia, fibrina sucia

Sangre en tracto alto, coágulo

adherido, vaso visible,

sangrado a chorro

PS: presión sistólica, FC: frecuencia cardiaca, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva

Score clínico (pre-endoscópico)= edad+shock+comorbilidad

Score completo (post endoscópico)=score clínico+diagnóstico+estigma de hemorragia reciente. Categoría de riesgo: bajo≤2, intermedio 3-4, alto≥5

GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL

I.-NOMBRE Y CÓDIGOServicio de Gastroenterología 99


I.85

II.-DEFINICIÓN

1.-Definición

Se trata de una dramática complicación de la Hipertensión portal con la formación de colaterales venosas dilatadas y susceptibles de sangrados masivos, principalmente en esófago distal y fondo gástrico aunque pueden presentarse en diversas localizaciones del tubo digestivo.

2.-Etiología La hipertensión portal, responsable de la formación de várices, puede tener diversas etiologías: -Causas pre hepáticas Trombosis de la vena porta Trombosis de la vena esplénica Fístulas arterioporta Esplenomegalia -Causas intrahepatico Cirrosis Hepatitis alcohólica Esquistosomiasis Sarcoidosis Hipertensión portal idiopática Síndrome de obstrucción sinusoidal -Causas pos hepáticas Síndrome de Budd-Chiari Obstrucción de vena cava inferior Pericarditis constrictiva Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia tricúspide importante

3.-Fisiopatología

La hipertensión portal y la subsecuente formación de várices gastroesofágicas se deben a la combinación de 2 factores: un incremento del flujo sanguíneo esplácnico y un aumento de la resistencia intrahepática al flujo sanguíneo portal. La hipertensión portal se define como un incremento de presión venosa portal mayor de 5 mm Hg. En tanto que la hipertensión portal clínicamente significativa es definida como un incremento del gradiente de presión venosa hepática por encima de 10 mm Hg.




La hemorragia variceal aguda es una complicación frecuente de la hipertensión portal en pacientes con cirrosis.

• Entre el 30 y 50% de pacientes con cirrosis desarrollarán esta complicación antes de morir

• Desarrollo de varices de novo 2% -5% anual.

• Causa el 70% de todas las HDA en pacientes con hipertensión portal ,por tanto esta etiología debe sospecharse en todo cirrótico con HDA

• Los tratamiento actuales elevan el control del sangrado variceal agudo hasta un 80%

• El porcentaje de resangrado es de 30 a 40% si el paciente no es tratado

• En el Perú, datos de la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Edgardo Rebagliati indican que, del total de diagnósticos de ingreso, el 18% se debieron a várices esófago gástricas, ocupando el tercer lugar, luego de las úlceras duodenales y gástricas. En nuestro centro es de 22.7%.


De acuerdo al consenso de Baveno V, los más fiables predictores de ruptura variceal (y la subsecuente hemorragia) son:

• Severidad de la enfermedad (Child del paciente)

• Tamaño de las variz

• La GPVH mayor de 12mmhg

• La presencia de signos rojos en las varices

Factores de Riesgo de Resangrado: (hasta las 6 semanas)

• Child C

• Infecciones bacterianas.

• Trombosis de la vena Porta,

• Sangrado activo de la variz en el momento de la endoscopia

• La GPVH mayor de 20mmhg



IV.-CUADRO CLÍNICO

• La hemorragia variceal esofágica o gástrica se manifiesta como: hematemesis, Hematoquezia,melena.

• La hipertensión portal se debe sospechar en todos los pacientes con estigmas periféricos de hepatopatía: ictericia, telangiectasias en araña, eritema palmar, aumento de tamaño de la parótida, atrofia testicular, pérdida de los caracteres sexuales secundarios, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía.

V.-DIAGNÓSTICO

1.-Hemorragia Variceal Aguda: ENDOSCOPIA

• SANGRADO A CHORRO O EN NAPA

• SIGNO DEL PEZON Y (WHITE NIPLE) O COAGULO ADHERIDO

• PRESENCIA DE VARICES SIN OTRAS FUENTES POTENCIALES DE SANGRADO


Incluye todas las etiologías del sangrado gastrointestinal alto:

• Enfermedad Ulcero Péptica frecuente en el cirrótico

• Desgarro Mallory Weiss, etc.

• DIEULAFOY



• Hemograma Completo,

• Urea, creatinina,

• Tiempo de protrombina INR,

• Grupo sanguíneo y factor,

• Perfil hepático

2.-De imágenes:

• Ecografía abdominal.

• Rx tórax




Si cardiópata o anciano: EKG

4. Endoscopía digestiva alta


Tratamiento: Es multidisciplinario Gastroenterólogo, Emergencistas, Radiólogo, Cirujanos.

1. Medidas Generales

2. Tratamiento Específico: Terapia Farmacológica y Endoscópica

1. Medidas Generales

a. Resucitación Hemodinámica

i. Reposición de volumen con expansores plasmáticos para mantener T.A sitolica >100mmHg (evitar sobretransfusion, rebote)

ii. Hgb 7 – 8 gm/dl

iii. Transfusión de plaquetas si valor s < 50,000 y hay sangrado activo.

iv. Transfusión de PFC si valor de INR >1.5

b. Protección de vía aérea : La decisión de proteger la vía aérea debe hacerse de forma temprana, sobre todo si hay:

i. Cambios en el estado mental

ii. Encefalopatía

iii. Hematemesis: sangrado activo

c. Soporte Renal

i. Mantener diuresis >40 ml/hora

ii. Evitar nefrotóxicos

d. Prevención de infecciones bacterianas

i. Se usa Ciprofloxacino EV por su bajo costo

ii. La Ceftriaxona en estudios recientes ha demostrado ser superior a quinolonas por via oral 1g cada 24h



e. Prevencion de encefalopatia hepatica

No se ha probado efecto profilactivo de lactulosa.

f. Inicio de droga Vasoactiva: Terlipresina u Octreotide

g. Endoscopia en las primeras 12 horas

2. Terapia Especifica:

a. Terapia Farmacológica: Debe iniciarse lo más pronto posible, antes de la endoscopia.

TERLIPRESINA:

• Derivado de la Vasopresina con menos efectos adversos

• Principal efecto colateral: dolor abdominal

• Dosis inicial 2 mg/4 h por 48 horas y 1mg/4 h para prevenir el resangrado por 5 días.

• Es el único medicamento que ha demostrado mejorar el pronóstico, Mortalidad, de la HDA variceal aguda.

Es útil en el síndrome hepatorrenal por tanto ayuda a prevenir la falla renal asociada

SOMATOSTATINA:

• Disminuye la presión portal disminuyendo el flujo sanguíneo esplacnico.

• La falta de vasoconstricción sistémica reduce las complicaciones

• Disminuye el riesgo de resangrado temprano mas no disminuye la mortalidad

• Dosis de 250 ug en bolo y luego 250 ug/hora. EL bolo puede repetirse hasta tres veces si el sangrado no se controla

• Nauseas vómitos e hiperglicemia en el 30% de casos

OCTREOTIDE:

• Análogo de la somatostatina con tiempo de vida media cerca a 2 horas (más larga)

• Efectos similares a la Somatostatina

• Efectos hemodinámicas colaterales virtualmente ausentes.Servicio de Gastroenterología

104


• 50ug en bolo y 50ug por hora en infusión EV por 5 días.

• No es una terapia definitiva , no hay trabajos que demuestren beneficios como terapia única.

b.Terapia Endoscopica:

La Endoscopia es la piedra angular en este evento, ya que nos permite confirmar diagnostico y al mismo tiempo realizar un tratamiento terapéutico. El objetivo del tratamiento endoscópico es reducir la tensión de la pared variceal por la obliteración de la variz. Existen dos métodos: Escleroterapia y Ligadura de varices.

ESCLEROTERAPIA

TECNICA: INYECCION INTRA- PARA VARICEAL O MIXTA DE SUSTANCIAS ESCLEROSANTES INFLAMACION LUEGO TROMBOSIS DE LA VARICE Y FIBROSIS DE PARED INTERNA DEL ESOFAGO

ESCLEROSANTES MAS USADOS, ALCOHOL ABSOLUTO, POLIDOCANOL MONOETANOLAMINA Y CIANOACRILATO

ELVE (LIGADURA DE VARICES ESOFAGICA)

PRINCIPIO SIMILAR A LIGADURA DE HEMORROIDES TROMBOSIS DE VARICES - CAEN DEJANDO ULCERA SUPERFICIAL QUE CICATRIZA 1 -2 SEMANAS

ELVE más efectiva.

N.BUTYL_CIANOCRILATO

Varices Gástricas

TERAPIA COMBINADA

La asociación de una droga vasoactiva adicionado al tratamiento endoscópico es actualmente la mejor practica para el manejo del sangrado variceal agudo

TERAPIA DE SEGUNDA LINEA (Falla de la terapia de primera línea)

– Uso de Balón de Sangtaken Blakemore. (puede ser usado como primera línea en centros primarios sin accesibilidad endoscópica)*

– Shunts Portosistémicos Transyugulares (TIPS)

– Cirugía (Desconexion Portal)

Balon Sangtaken Blakemore:



*Hemorragia Variceal probada con pérdida clínicamente importante de sangre no controlada por terapia endoscópica y fármacos vasoactivos. o cuando no haya disponibilidad de endoscopia.

* Admisión en UTI, personal experimentado para la colocación de la sonda

*Casi siempre se requiere intubación endotraqueal previa.

*Generalmente se requiere sedación para el pasaje de la sonda y mientras permanezca in situ.

3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo:

Está escrito en la literatura complicaciones como perforación esofágica en uso de escleroterapia.


Se debe estar atento a una posible falla del control del sangrado, que en el Consenso de Baveno se ha dividido en 2 marcos de tiempo:

a.-Dentro de las 6 horas: alguno de los siguientes factores:

i) transfusión de 4 unidades de sangre o más,

ii) incapacidad para alcanzar un aumento de presión sistólica de 20 mmHg o llegar hasta 70 mmHg o más, y/o

iii) una reducción de frecuencia cardíaca a menos de 100 por minuto, o una reducción de 20 por minuto respecto al basal.

B.-Después de las 6 horas: Alguno de los siguientes:

i) presencia de hematemesis,

ii) reducción de presión arterial de más de 20 mmHg respecto al valor de las 6 horas, y/o

iii) incremento de frecuencia cardiaca de más de 20 por minuto a partir de las 6 horas, en 2 consecutivas mediciones con 1 hora de diferencia,

iv)transfusión de 2 unidades de sangre o más (sobre las ya previamente transfundidas), requeridas para llevar Hto encima de 24% o Hb mayor de 8 g%.

5.-Criterios de alta: Conseguida la estabilización hemodinámica, no habiendo signos de resangrado y tolerando paciente la vía oral, podrá ser dado de alta, con su dosis de propanolol titulada y cita por consultorio externo de gastroenterología.

6.-Pronóstico:



La hemorragia variceal es una emergencia médica asociada con una mortalidad de hasta 20% en 6 semanas. Son indicadores de pobre pronóstico: status de Child-Pugh, sangrado activo durante la endoscopía, Gradiente de presión venosa hepática, infección concurrente, falla renal, severidad de sangrado inicial, presencia de trombosis venosa portal o de hepatocarcinoma.

VIII.-COMPLICACIONES

Las 4 principales complicaciones que causan muerte son: neumonía aspirativa, sepsis, encefalopatía hepática y falla renal

1.-Aspiración: En pacientes con sangrado masivo se debe realizar intubación endotraqueal para prevenirla. No está claro que colocación de sonda nasogástrica pueda ayudar a prevenir aspiración.

2.-Infección: presente en 20% de cirróticos internados por hemorragia gastrointestinal, aumentando hasta un 50% adicional mientras están internados. Dichos pacientes tienen mortalidad incrementada. Las más comunes son: infección urinaria (12 a 29%) peritonitis bacteriana espontánea (7-23%) e infecciones respiratorias (6-10%). Pacientes con cirrosis que cursan con hemorragia gastrointestinal (variceal o no) deben recibir antibióticos profilácticos, preferiblemente antes de la endoscopía. Una opción es norfloxacino 400 mg vo cada 12 horas por 7 días o ciprofloxacino endovenoso (cuando la administración oral no es posible).

En pacientes con cirrosis avanzada, ceftriaxona ev (1 g por día) puede ser preferible.

3.-Encefalopatía hepática: Debe ser manejada con lactulosa vía oral y en enemas. Además se deben buscar otros factores reversibles asociados, aparte de sangrado digestivo. La hipokalemia por ejemplo, promueve el desarrollo de encefalopatía hepática vía el incremento en producción de amonio renal. La alcalosis metabólica concurrente, en los casos en que la hipokalemia es inducida por vómitos o diuréticos, puede también contribuir a que el amonio cruce la barreara hematoencefálica.

4.-Falla renal: Ya sea por necrosis tubular aguda o precipitación de síndrome hepatorenal. Dicho riesgo puede ser minimizado por apropiado reemplazo de volumen, evitar nefrotóxicos como los aminoglicósidos, y uso apropiado de las transfusiones.


En caso de falla a tratamiento endoscópico y farmacológico, paciente deberá ser referido para Shunt Porta-sistémico Intrahepático Transyugular (TIPS) a ESSALUD (de ser



asegurado), caso contrario se le realizará un shunt quirúrgico en nuestra institución. Una vez resuelta la hemorragia variceal, paciente podrá retornar a institución nivel I para su monitoreo.

X.-FLUXOGRAMA/ALGORITMO



.

Servicio de Gastroenterología

109

HDA VARICEAL

Historia clínica: Antec de hepatopatía, consumo de OH, estigmas hepáticos.Estimar volumen de pérdidas, F. vitales

Hb, Grupo sanguíneo y factor, TP, Perfil hepático2 vías periféricas/via central, Inhibidores de Bomba de Protones, Drogas

Vasoactivas

Inestabilidad hemodinámica y/o- comorbilidades

Estabilidad hemodinámica, No comorbilidades

Hospitalización en UCIN/UTIEndoscopia alta urgente

Hospitalización en observaciónEndoscopia alta dentro de las 12 horas

Continuar OcteotrideTaponamiento con balón

por 12, 24 horas

Continuar Octeotride 5 días

Cirugia TI´S

Reevaluación Endoscópica

Re tratamiento Endoscópico

Exito Tto endoscópico (ligadura,

escleroterapia, Cianoacrilato)

Exito Tto endoscópico (ligadura,

escleroterapia, Cianoacrilato)

SiNo

Resangrado

Propanolol voAlta

Persiste Sangrado

Persiste Sangrado

No

Si

No

Si

Si

No


XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Velasquez H. Hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas. Acta méd peruana 2006; 23: 156-61.

2.-De Francis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2005; 43: 167-76.

3.-Peck-Radosavljevic M, Trauner M, Schreiber F. Austrian Consensus on the Definition and Treatment of Portal Hypertension and its Complications. Endoscopy 2005; 37: 667-73.

4.-Ryan B, Stockbrugger R, Ryan M. A Pathophysiologic, Gastroenterologic, and Radiologic Approach to the Management of Gastric Varices. Gastroenterology 2004; 126: 1175-89.

5.-Ferguson J, Tripathi D, Hayes P. Review article: the management of acute variceal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 253-62.



GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

CIE 10: K62.5

DEFINICION:

Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorragia) o de heces con sangre (hematoquezia) por el orificio anal. Hay casos en que puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno,íleon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml. puede detectarse como sangre oculta en heces.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y FACTORES DE RIESGO:

La hemorragia digestiva baja tiene una incidencia de 20 a 30 episodios por 100,000 habitantes, con mortalidad de 4 a 25%. La mortalidad se aumenta con la edad y con el incremento de las enfermedades comorbidas asociadas, especialmente disfunción hepática, renal, cardiaca y malignidades.

La etiología de la hemorragia digestiva baja es variada y corresponde a numerosas patologías las cuales pueden cambiar en frecuencia de acuerdo a la edad, ocupación, área geográfica.

ETIOLOGÍA

Según la edad y en orden decreciente de frecuencia:

Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad inflamatoriaintestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción.

Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos. Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias,

malformaciones arteriovenosas. Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias

colónicas,pólipos.

En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colorectal, estando el resto de lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnostica; contribuye a ello el hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su débito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnóstico etiológico preciso.



CLASIFICACIÓN

La HDB se puede presentar de dos formas:

AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodinámico.Se presenta como rectorragia o hematoquezia.

CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debutarcomo anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces,melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes.

La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser manejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente.

CUADRO CLINICO:

La Forma de presentación varía en función de la localización, cuantía del sangrado y dela velocidad del tránsito intestinal.

Melena: Generalmente se debe a lesiones del tracto digestivo superior, puedeproceder del intestino delgado e incluso del colon si el sangrado es moderado yel tránsito lento.

Rectorragia y hematoquezia: expulsión de sangre roja rutilante (o más oscura), con osin coágulos (rectorragia) o mezclada con las heces (hematoquezia), o procede normalmente del recto o colon, pero un 2-11% de las hemorragias detractos altos se manifiestan así, si el sangrado es masivo (> 1000 cc) y eltránsito acelerado.

Anemia ferropénica: traduce una pérdida crónica de sangre.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la HDB aguda se realiza de acuerdo a las características clínicas obtenidas con la historia clínica y el examen físico.

Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado. Se preguntará por enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos).

Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiología isquémica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere divertículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Preguntar también por episodios previos de sangrado, intensidad, duración y existencia de fiebre. Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagulantes y AINES).



Exploración física:

- Exploración abdominal: mirar signos de hepatopatía (telangiectasias, circulación colateral…), asimetrías, cicatrices de intervenciones previas... Buscar en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis.

- Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal.

- Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Aunque la presencia de hematoquezia sugiere HDB, se sabe que los pacientes con hemorragia digestiva alta masiva pueden presentar cuadros de hematoquezia, razón por el cual debe considerarse la posibilidad de hemorragia alta en un paciente con hematoquezia cuando hay antecedentes de ulcera péptica o consumo de AINES, especialmente si hay compromiso hemodinámico importante y signos y síntomas que sugieren un tránsito rápido de sangre a través del tracto digestivo superior.

EXAMENES AUXILIARES:

Laboratorio: hemograma completo, urea, creatinina, electrolitos, estudio decoagulación, pruebas cruzadas. (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo).

ECG: para descartar cardiopatía isquémica. Rx TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras

alteraciones. A nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...).

EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS:

No hay un método diagnóstico que pueda considerarse como el de primera elección en el estudio del paciente con HDB, y la utilidad de los diferentes métodos varía de acuerdo con algunas características clínicas que incluyen el grado de compromiso hemodinámico y los antecedentes patológicos, por lo que la historia clínica y el examen físico son parte fundamental en la evaluación inicial de un paciente con HDB.

Antes de la realización de cualquier procedimiento diagnóstico o terapéutico específico, debe iniciarse un manejo de reanimación que asegure la estabilidad hemodinámica del paciente.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA:



La endoscopia digestiva baja es un método seguro y efectivo para determinar el origen y la etiología del sangrado, y constituye la mejor alternativa diagnóstica en pacientes con HDB.

La sigmoidoscopía flexible es un método útil en el estudio del paciente con HDB cuando la historia clínica sugiera colitis ulcerativa, colitis infecciosa o antecedentes de radioterapia. En pacientes menores de 40 años, un alto porcentaje de las patologías responsables de sangrado estará al alcance de la sigmoidoscopía flexible.

En ausencia de estas características clínicas, si se decide un estudio endoscópico bajo como método diagnóstico inicial, la colonoscopia tiene la mayor sensibilidad para la detección de la fuente de sangrado y debe preferirse a la sigmoidoscopía.

La mayoría de las series muestra que la colonoscopia permite la determinación de la causa del sangrado entre 69 y 80% de los casos, los porcentajes pueden ser mayores si el sangrado es lento o ha cesado.

No hay evidencia de que la preparación aumente la velocidad del sangrado o induzca resangrado en el paciente que se ha estabilizado y tampoco se ha evaluado la utilidad de la preparación en la efectividad de los procedimientos terapéuticos durante la colonoscopia por lo que mientras se obtiene nueva evidencia, se recomienda la preparación rápida del colon con soluciones orales previa a la realización de la colonoscopia. Grado de recomendación B.

ENTEROSCOPÍA (con balón simple, doble balón o enteroscopía en espiral)La evaluación enteroscópica del intestino delgado solo se inicia después de investigar el TGI alto y el colon. En cerca del 40% de los sangrados de origen “oscuro” la lesión está localizada entre el duodeno distal y el yeyuno proximal; y la mayoría corresponden a lesiones vasculares del tipo ectasia. 45-80% de eficacia diagnóstica y 45-80% de éxito terapéutico.Probablemente es la estrategia más costo-efectiva

CÁPSULA ENDOSCÓPICA:utilizadas para el diagnóstico de sangrado GI de origen oscuro. Existen dudas acerca de la relevancia de algunas lesiones detectadas con esta técnica por lo que no es posible con la información existente determinar si la cápsula debe de ser utilizada como primera línea diagnóstica.

ARTERIOGRAFIA:

La arteriografía está indicada en pacientes con sangrado masivo, la efectividad de la arteriografía para localizar el sitio de sangrado varía entre 40 y 78%; estos porcentajes de efectividad dependen de la velocidad de sangrado, por lo general, se necesita un sangrado mayor de 1 ml/min para que el estudio sea positivo.



En pacientes con sangrado masivo en los que la colonoscopia no pueda ser realizada o no demuestre el sitio de sangrado o en pacientes con sangrado recurrente en los que la endoscopia no demuestra la fuente del sangrado, está indicada la realización de una arteriografía. Grado de recomendación C.

MEDICINA NUCLEAR

La gammagrafía con glóbulos rojos marcados es un método diagnóstico que permite localizar anatómicamente un sangrado activo que tenga una velocidad mayor de 0,1 ml/min. La sensibilidad del método para este fin varía considerablemente (26-72%) y el número de falsos positivos en cuanto a la localización varía entre 3 y 59%.

La única información que podemos obtener de la gammagrafía es la localización del sitio del sangrado activo, por lo que solo estaría indicada cuando clínicamente exista evidencia de sangrado continuo en los que los métodos que permiten intervenciones terapéuticas como la colonoscopia o la arteriografía, no puedan ser realizados. Grado de recomendación C.

TRATAMIENTO:

En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar:

1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA):

Se debe actuar de la siguiente forma:

Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra para transfundir. Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en estado de shock, para ajustar la perfusión según PVC.

Monitorización de PA, FC, FR, T°, perfusión periférica y diuresis. Reposición de la volemia: dependiendo de las respuestas hemodinámica del

enfermo, con cristaloides, coloides o sangre.

2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB:

Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático (sangre fresca o coagulada), se debe realizar una endoscopia alta.Grado recomendación B

TERAPIA ENDOSCOPICA:



La terapia endoscópica ha mostrado ser útil en patologías caracterizadas por angiodisplasia y en sangrado post polipectomía; incluye el uso de métodos de coagulación térmica (monopolar y bipolar, argón, clips) y la inyección de vasoconstrictores y esclerosantes. Todos estos métodos parecen efectivos y no hay estudios comparativos que permitan establecer la superioridad de uno u otro método por lo que se recomienda usar el que esté disponible y con el que se tenga mayor experiencia. Grado de recomendación B.

TRATAMIENTO EN ARTERIOGRAFIA:

La arteriografía, además de localizar el sitio de sangrado, permite la realización de procedimientos terapéuticos como la inyección de vasopresina o la embolización selectiva.

Aunque el porcentaje de complicaciones de la arteriografía es relativamente bajo y oscila entre 2 y 4% , aumenta significativamente cuando se realizan medidas terapéuticas y pueden alcanzar hasta 35%. Grado de recomendación B

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

El manejo quirúrgico es la alternativa final en pacientes con sangrado masivo persistente en los que el manejo endoscópico o radiológico no es efectivo. En estos casos, la localización prequirúrgica del sitio del sangrado puede disminuir la morbilidad y mortalidad posoperatoria.La endoscopia intraoperatoria tiene un buen rendimiento diagnóstico: 90 a 100%.Grado de recomendación B.COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCION:Ambulatorio: Los pacientes con sangrado crónico o intermitente, sin inestabilidad hemodinámica, requerimiento de soporte transfusional ni comorbilidades significativas, se puede estudiar de forma ambulatoria.Hospitalización: Pacientes con hemorragia aguda severa, con compromiso hemodinámico, anemia aguda, necesidad de soporte transfusional o con múltiples comorbilidades, requieren atención hospitalaria.

CRITERIOS DE ALTA:Una vez que se hayan adelantado los estudios pertinentes según el cuadro clínico del paciente, se encuentre estable y sin evidencia de persistencia o recurrencia de sangrado. Se hará seguimiento ambulatorio según lo amerite cada caso individual.



ALGORITMO:

Hemorragia Digestiva Baja

Si no hay alteracioneshemodinámicas

Si hay alteracioneshemodinámicas

Edad < 40ª.

Edad > 40 a.Colonoscopía (si la

hemorragia es masiva angiografía

Sigmoidoscopíaflexible

Colonoscopia Cesa la hemorragia

Persiste sangrado leve o moderado

Persiste sangrado intenso

Colonoscopía si existe anemia ferropénica, síndrome de cáncer de colon familiar o sigmoidoscopía negativa

Valorar enteroscopía, angiografía si hemorragia es copiosa

Enteroscopía

Gammagrafía con hematíes marcados con TAC y/o angiografía

Enteroscopía


Angiografía


Valorar endoscopía intraoperatoria

Endoscopía intraoperatoria

BIBLIOGRAFIA:

1. Guía de práctica clínicade Hemorragia Digestiva Baja, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá Colombia, 2009.

2. Guía de práctica clínica de Hemorragia Digestiva Baja, Hospital Universario de Toledo, España 2008

3. Guía de práctica clínica sobre el manejo de la rectorragia. Pablo Alonso-Coello. Centro Cochrane Iberoamericano. Servicio de Epidemiología Clínica y Salud Pública (Universidad Autónoma de Barcelona). Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España.

4. Guía de práctica clínica de Hemorragia Digestiva Baja, ASGE, 20055. Tesbook of gastroenterology. Tadataka Yamada, 2009.



GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION ENCEFALOPATIA HEPATICA

I.NOMBRE Y CODIGO Encefalopatía Hepática CIE 10: G92

II. DEFINICION:

Es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea porto-sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas: sobre todo amoníaco.(2,3)

Siendo una alteración funcional neurotransmisora, no tiene sustrato anatomopatológico concreto. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central, provocado por la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias neurotóxicas,la mayoría de ellos procedentes del intestino.(3)

Pertenece al grupo de las encefalopatías metabólicas, y se caracteriza por ser reversible una vez corregido el factor desencadenante o haber mejorado la función hepática. (2)

Actualmente se considera un trastorno multifactorial y no existe una teoría única que explique los hallazgos.(3,4)

PATOGENIA

En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. (2)

Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido a una o varias de las causas precipitantes:


Causas desencadenantes de encefalopatía hepática

1. Hemorragia gastrointestinal 2. Uremia3. Trastornos del equilibrio ácido-base 4. Infecciones 5. Sedantes 6. Hepatitis (alcohólica o viral) 7. Estreñimiento8. Sobrecarga de proteínas de la dieta9. El deficiente cumplimiento de la terapia de lactulosa


Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. (2,3,4)

Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario, actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatía hepática. (2)III. factores de riesgo asociados

IV. CUADRO CLINICO

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia. (2)

Las manifestaciones clínicas son de dos clases:- Alteraciones neuropsiquiatrícas: Son las de un síndrome confusional y

puede desarrollarse en forma rápida y lenta.- Alteraciones neuromusculares: consisten en asterixis y signos piramidales

(paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.(2,3,4)

Se pueden clasificar:

Según el Grupo de Consensoen 1998 en el Congreso Mundial de Gastroenterologíade la reuniónen Viena.(3,4,6)

Tipo A, que se produce en la insuficiencia hepática aguda (IHA);Tipo B, que se produce en pacientes con derivaciones portosistémicas, sin enfermedad hepáticaTipo C, que se produce en pacientes con enfermedad hepática crónica

Según el modo de instauración. (3,4,6)

Encefalopatía Hepática mínima: anteriormente conocido como subclínicaSe define como EH sin síntomas en el examen clínico y neurológico, pero con



déficits en algunas áreas cognitivas que sólo pueden ser medidos por pruebas neuropsicométricas: Encefalopatía aguda: el inicio suele ser agudo y se desarrolla en horas o en pocos días. La recuperación cura sin secuelas. Es frecuente que exista un factor desencadenante que precipite el episodio. Encefalopatía crónica, tiene 2 formas de presentación: o Recurrente: episodios frecuentes de encefalopatía aguda. Pueden

asociarse a un factor desencadenante, aunque en la mayoría de los casos son espontáneos o relacionados con el abandono del tratamiento

o Persistente: Pacientes con manifestaciones neurológicas persistentes que no mejoran a pesar del tratamiento adecuado. Las manifestaciones mas características son el desarrollo de demencia (déficit de atención, apraxia y disartria), parkinsonismo grave (afectación simétrica, sin temblor asociado)

ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Estadio Cambios en el estado mental Alteraciones neuromusculares

0 No hay anormalidades detectadasNo hay síntomas neurológicos

EH mínimos No hay anormalidades examen clínicoPruebas psicométricas anormales

I Bradipsiquia, inversión del ritmo del sueño, disminución de la atención, irritabilidad

Incoordinación motoradificultad para escribir

II Somnolencia, desorientación, alteraciones de la personalidad, comportamiento inapropiado

Asterexis, disartria, ataxia

III Estupor, amnesia, desconexión del medio, habla incomprensible

Asterexismas intensa

IV Coma profundo Hiperreflexia, signo de Babinski, postura de descerebración

V.DIAGNOSTICO:

Depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatopatía alcohólica o la cirrosis. (2)

El diagnóstico se logra al reunir varios signos clínicos como:



- Cambios en el estado mental: Sirve para graduar el estado de la encefalopatía hepática

- Hedor hepático: Es un olor dulzón peculiar en el aliento de algunos pacientes con encefalopatía hepática, no se correlaciona con la intensidad de la misma.

- Asterixis: es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. No suele estar presente en las fases mas avanzada de la enfermedad, es el signo mas importante que revela la alteración neuromotriz.

El diagnóstico diferencial:- Lesiones intracraneales: Trauma, Sangrado, Infarto cerebral, Tumores,

Absceso- Infecciones:Meningitis, Encefalitis, Hemorragia subaracnoidea- Encefalopatías metabólicas:Uremia, Cetoacidosis, Hipoglicemia, Desbalance

electrolítico- Encefalopatías tóxicas: Alcohol, Síndrome de abstinencia, Síndrome de

Wernicke, DrogasTranquilizantes- Desórdenes neurosiquiátricos-

VI.EXAMENES AUXILIARES:

Las pruebas de laboratorio tieneun valor limitado parael diagnósticode encefalopatía hepáticaespecialmente en unpacientecirrótico conepisodios previos deencefalopatía sin embargo,estas pruebas nos ayudan:

- Paraconfirmar la presencia deenfermedad hepática crónica.- Paradescartar otras causasmetabólicas /tóxicas de encefalopatía.- Paracorroborar el diagnósticode la encefalopatía hepática.- Paradiagnosticar la causaque lo desencadena. (2,3,4,6)

Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis.

Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento. Es de esperarse que disminuyan los niveles de amonio sérico en los casos en que la terapia instituida sea efectiva.

Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia. Gases arteriales. La presencia de alcalosis respiratoria, secundaria a la

hiperventilación de origen central, es un dato característico de la mayoría de los enfermos, al menos inicialmente.

Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes.

VII.TRATAMIENTO:



El actual tratamiento estándar para el manejo de EH consta de cuatro estrategias principales - Medidas de soporte para el paciente con alteración del estado mental;- Buscar y tratar las causas concomitantes de la encefalopatía - Corregir las causas desencadenantes de la encefalopatía- Iniciar tratamiento empírico de HE. (2,3,4)

Los objetivos principales son:- En el intestino, disminuir la formación y el paso a la circulación de sustancias

nitrogenadas intestinales en general y de amoniaco en particular- A nivel hepático potenciar el metabolismo de las toxinas.- A nivel de la barrera hematoencefálica, disminuir el paso de amoniaco- A nivel cerebral, contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas

neurotransmisores. (2,3,4)

Terapiasempíricas para el tratamiento de encefalopatía hepáticaLactulosa: por vía oral o sonda nasogástrica, 60-80 g divididos en 3 ó 4 dosis; también se puede usar en enemas con 200 g de lactulosa en 700 mL de agua para aplicar cada 8-12 horas. Se pueden unir ambas formas en casos avanzados de encefalopatía hepática y en hemorragia de vías digestivas.(3,4)Rifaximina550 mgVOdos veces al día(1,3,4)Metronidazol250mg por vía oraldos veces al día(sólo parauso a corto plazo)Benzoato de sodio5gv.o.dos veces al día(2,3,4)Flumazenil1-3 mgpor vía intravenosa (terapia de corta duración(2,3,4)Uso de prebióticos y probióticos: Su uso en la EH clínica aún no debe ser recomendadopor la falta de estudios controlados.(3,4)Zinc (acetato de zinc) 220 mg dos veces al día(2,3,4)Dieta a base de proteínas: Aminoácidos de cadena ramificada(5)

PRONOSTICO:Depende de la causa desencadenante y de la severidad del cuadro. Por lo general la encefalopatía aguda desencadenada por factores susceptibles de corrección rápida como el estreñimiento, sedantes, hemorragia digestiva, dieta hiperproteica, diuréticos, se soluciona entre 24 horas y una semana. La respuesta está determinada por la reservafuncional hepática del sujeto y por la etapa en que se inicia el tratamiento.

VIII.COMPLICACIONES: Edema cerebral, Hernia cerebral, Coma progresivo e irreversible, Daño permanente al sistema nervioso (movimiento, sensibilidad o estado mental).Aumento del riesgo de:sepsis, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular, insuficiencia renalEfectos secundarios de los medicamento.

IX. criterios de referencia y contrareferencia









X.ALGORITMO:

Síntomas compatibles con encefalopatía hepática

Confirmar cirrosis hepática(antecedentes, clínica, exploración física, analítica, ecografía)

Descartar otras causas de encefalopatía(glucemia, uremia, Ca/P, iones, equilibrio ácido-base,TSH;alcohol,

medicamentos, drogas, otros tóxicos;enfermedad tumoral, infecciosa o vascular cerebral o psiquiátrica)

Identificar factores desencadenantes

Tratamiento

Mantener estado nutricional


Limpieza intestinal


Medidas generales

XI.BIBLIOGRAFIA:

1.- Rifaximin Treatment in Hepatic EncephalopathyNathan M. Bass, M.B., Ch.B., Ph.D. The new England journal of medicineMarzo, 2010 vol. 362 no. 12

2-- Schiff’s Diseases of the Liver. Edition published 2012, by John Wiley & Sons Ltd.3.- Avances en Hepatología. Martín Tagle Arróspide, Alejandro Bussalleu Rivera

Universidad Cayetano Heredia. Primera edición Lima, septiembre de 2012

4.- Encefalopatía hepática. J. Aguilar Reina. Medicine. 2012;11(11):652-9

5.- Importancia de la nutrición en enfermos con encefalopatía hepática. Nutr Hosp. 2012;27(2):372-381; ISSN 0212-1611

6.- Randolph C, Hilsabeck R, Kato A, Kharbanda P, Li YY, Mapelli D, et al. Neuropsychological assessment of hepatic encephalopathy: ISHEN practice guidelines. Liver Int. 2009; 29(5): 629-35.


Antibióticos/disacáridosEliminar el factor desencadenante


GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO

I.- NOMBRE Y CÓDIGO:

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

CIE 10 : K21

ERGE con Esofagitis

CIE 10 : K21.0

ERGE sin Esofagitis

CIE 10 : K21.9

II.- DEFINICIÓN:

1.- La ERGE es definida como los síntomas o el daño a la mucosa por el reflujo

anormal del contenido gástrico hacia el esófago.

El consenso de Montreal lo define como: “una condición que se desarrolla cuando el

reflujo del contenido del estómago causa síntomas molestos y/o complicaciones.”

El consenso latino americano basado en la evidencia define a la ERGE como una

enfermedad recurrente relacionada con el flujo retrógrado del contenido gástrico (con o

sin contenido duodenal) al esófago o a los órganos adyacentes. Presenta un espectro Servicio de Gastroenterología

126


variado de síntomas que deterioran la calidad de vida del paciente y puede presentarse

con o sin daño tisular. (1,2,3)

2.- ETIOLOGÍA:

Se asocia con mayor frecuencia al reflujo de jugo gástrico acido a la parte inferior del

esófago. Los pacientes sin acido en el estómago rara vez padecen esofagitis, excepto

tras cirugía gástrica. Los pacientes sin síntomas esofágicos pueden tener una

inflamación crónica en la biopsia, mientras que los pacientes con síntomas de reflujo

pueden mostrar una mucosa normal.

3.- FISIOPATOLOGÍA:

La patogénesis de la ERGE es compleja, resultando de un imbalance entre los

factores protectores del esófago (barrera anti reflujo, resistencia tisular) y factores

agresivos desde el estómago (acidez gástrica, volumen y contenido duodenal)

El mecanismo primario anti reflujo es el esfínter esofágico inferior, un segmento de

músculo liso en el esófago inferior que está crónicamente contraído para mantener

una presión que es aproximadamente 15 mm Hg por encima de la presión

intragástrica. Los dos mecanismos modelos de disfunción del EEI son la

hipotensión del EEI y las relajaciones transitorias. La disrupción anatómica de la

unión gastroesofágica, comúnmente asociada con hernia hiatal asociada,

contribuye a la patogénesis de la enfermedad por reflujo por daño de la función del

EEI. (4)


Mecanismos del Reflujo Gastroesofágico

Mecanismos mayores

Disfunción del EEI

Relajaciones transitorias del EEI

Hipotonía crónica del EEI

Hernia Hiatal

Perdida del componente diafragmático crural del EEI

Disfunción peristáltica

Estasis del contenido gástrico en el saco herniario

Disfunción peristáltica

Mecanismos contribuyentes

Retraso del vaciamiento gástrico

Disminución del flujo de saliva

Trastorno de la resistencia de la mucosa esofágica


Fármacos que pueden causar ERGE o esofagitis

Disminuyen la presión del EEI Causa de injuria directa al mucosa

Agonistas β adrenérgicos

Antagonistas α adrenérgicos

Anticolinérgicos.

Bloqueadores de canales de calcio.

Diazepam

Estrógenos.

Narcóticos.

Progesterona.

Teofilina.

Antidepresivos tricíclicos.

Barbitúricos

Alimentos: grasas, chocolate, etanol, menta

Alendronato

Aspirina

Sales de hierro

AINES tabletas de clorhidrato de potasio

Quinidina

Tetraciclina



4.- EPIDEMIOLOGÍA

La ERGE es común y su prevalencia varía en diferentes partes del mundo. Los

estudios sugieren que la ERGE es una condición común con una prevalencia del

10% al 20% en Europa Occidental Y Norte América. Las tasas de prevalencia en

Sur América (10%) y Turquía (11.9%) son similares a países europeos. En Asia, la

prevalencia es variable pero en general es baja. (4)

Según Jean Marcel Castelo Vega y col. En un estudio realizado en EsSalud del

Cusco de un grupo de 645 pacientes con diagnóstico de esofagitis por reflujo

gastroesofágico entre el 1º de enero de 1999 y el 31 de diciembre del 2000; el

grupo etario más afectado fue el de la 4º a 6º década de la vida, que representan

un 61% de los casos. Existe un ligero predominio del sexo masculino (65% de

casos), sin embargo la literatura mundial refiere que no existe una predominancia

de alguno de los sexos. El 39.8% de los casos corresponden a profesionales

universitarios, los podrían tener factores de riesgo propios para desarrollar reflujo

gastroesofágico en relación a las condiciones de su actividad laboral, físicas o sus

posibilidades económicas (tener sobrepeso, consumir más café o fármacos

asociados a reflujo que otros grupos poblacionales(5)

III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Edad

Sexo masculino.

Tabaco.

Ejercicio físico.

Variaciones significativas del peso.

Hernia de hiato.

Algunos medicamentos



IV.- CUADRO CLÍNICO

SINDROMES CLINICOS


SÍNDROMES ESOFÁGICOS

SÍNDROMES EXTRAESOFÁGIC

Sintomáticos Con lesiones PropuestosEstablecidos

Tos

Laringitis

Asma

Faringitis

Sinusitis

Fibrosis pulmonar

Esofagitis

Estenosis

Esófago de Barrett

Típico (regurgitación, pirosis)

Dolor torácico por RGE


V.- DIAGNOSTICO

1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Pauta diagnóstica I: Terapia empírica:

Si el paciente tiene una historia de ERGE no complicada, es apropiado

un ensayo inicial de terapia empírica. Los síntomas que son altamente

específicos incluyen pirosis, regurgitación, los cuales a menudo ocurren

luego de comida copiosa o grasa. Los exámenes diagnósticos deberían

ser considerados si el paciente no responde a la terapia o cuando

existan síntomas de alarma que sugieran enfermedad complicada

(disfagia, odinofagia, sangrado, pérdida de peso o anemia) y cuando el

paciente tenga una duración suficiente de síntomas que puedan estar

en riesgo de tener esófago de Barrett. La intensidad de los síntomas no

parece predecir el grado de esofagitis y están lejos de predecir

complicaciones de ERGE incluyendo el esófago de Barrett.(6,7)

Pauta diagnóstica II: Uso de la endoscopía en ERGE:

La endoscopia es la técnica de elección para identificar la sospecha del

esófago de Barrett y el diagnóstico de las complicaciones de ERGE. La

biopsia debe ser realizada para confirmar la presencia del epitelio de

Barrett y para evaluar la presencia de displasia. Es el único método

fiable para el diagnóstico de esófago de Barrett. La endoscopía debería

ser realizada después de un curso de terapia para ERGE para permitir

mejor la identificación de Barret y para disminuir la prevalencia de los

cambios inflamatorios que son mal interpretados como displasia. Una

endoscopia muestra claramente la evidencia del esófago de Barret o la

esofagitis confirma el diagnóstico de ERGE, una endoscopia normal de



ninguna manera excluye la ERGE. Los pacientes con ERGE sin

esofagitis (también llamada enfermedad por reflujo no erosiva) deberían

ser tratados en una forma similar a aquellos con esofagitis erosiva. (7)

Pauta diagnóstica III: Monitoreo del reflujo ambulatorio.

El monitoreo ambulatorio del esófago ayuda a confirmar el reflujo

gastroesofágico en pacientes con síntomas persistentes, sin evidencia

de daño a la mucosa, especialmente cuando el ensayo de supresión

ácida ha fallado. El test de pH ambulatorio permanece como el mejor

método para el estudio de la cantidad actual de reflujo que ocurre en un

paciente dado.

La diversidad de la expresión clínica es característica de la ERGE, no

obstante pueden concretarse tres grupos (ERGE no erosiva, esofagitis

por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett). Por definición, en la

ERGE no erosiva no se detectan lesiones en la mucosa esofágica con

la endoscopía (ERGE endoscopía negativa); en la ERGE erosiva se

identifican lesiones inflamatorias que por su extensión pueden ser

clasificadas en cuanto a gravedad, siendo la clasificación de Los

Ángeles la más usada.



2.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Los síntomas asociados con ERGE pueden ser similares a otras enfermedades

esofágicas o extra esofágicas incluyendo la acalasia, el divertículo de Zenker,

la gastroparesia, enfermedad ulcerosa péptica, dispepsia funcional y angina de

pecho. Estos desordenes pueden ser identificados por falla a la respuesta a la

terapia agresiva con los inhibidores de bomba.

VI.- EXAMENES AUXILIARES

Endoscopia digestiva alta

Indicaciones para endoscopía en pacientes con ERGE:

ERGE con síntomas que son persistentes o progresivos a pesar de la

apropiada terapia médica.



Disfagia u odinofagia.

Pérdida involuntaria de peso> 5%

Evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia.

Hallazgo de masa o úlcera en estudios de imagen

Evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones

extraesofágicas de ERGE.

Persistencia de vómitos.

Evaluación de pacientes con síntomas recurrentes después de la

endoscopía o procedimiento quirúrgico antireflujo.

Según AIGE : Se consideraron los siguientes criterios como justificantes de la

indicación de endoscopía: (6)

En todos los pacientes mayores de 45 años de edad con síntomas

típicos;

En pacientes menores de 45 años de edad con síntomas típicos que no

respondieran a una ensayo de terapia con IBP (prueba diagnóstica

terapéutica);

En pacientes con síntomas de alarma (disfagia anemia, pérdida de

peso, hemorragia);

En pacientes con síntomas de larga data (> 5 años).

Odinofagia,

pH-Metria:

o Ambulatoria de 24 horas es el mejor método para determinar la

exposición acida del esófago y para conocer si los síntomas están

relacionados con el reflujo. Tampoco es lo suficientemente sensible.

o Las siguientes indicaciones se sugirieron para la pHmetría esofágica de

24 horas ambulatoria: (i) pacientes que no respondieran a IBP y

presentan endoscopía negativa (a realizarse sin interrumpir la

medicación antirreflujo). (ii) enfermedad no erosiva sin respuesta a la



terapia (a realizarse con los pacientes sin tomar medicación antirreflujo

(iii) manifestaciones atípicas de ERGE (respiratorias,

otorrinolaringológicas, dolor torácico). (iv) recurrencia de los síntomas

luego de la cirugía antirreflujo y en ausencia de lesiones de la mucosa

esofágica. (8,9)

o No contamos con este procedimiento en nuestra institución

Radiología de esófago con contraste:

o La sensibilidad y especificidad de esta prueba son muy bajas con

respecto a la endoscopia, y en la actualidad no tiene ninguna indicación

en el diagnostico de la ERGE.

o El grupo de diagnóstico sugirió las siguientes indicaciones para

radiología de contraste en ERGE: (i) pacientes con síntomas de alarma,

especialmente disfagia (ii) pacientes con ERGE antes de la cirugía anti

reflujo. (ii) después de la cirugía anti reflujo en pacientes con recidiva

sintomática.

o En conclusión, no se considera que la radiología sea una prueba

diagnóstica valiosa para ERGE. (8,9)

Manometría esofágica:

o Su utilidad está siendo cuestionada, incluso en el estudio previo a la

cirugía anti reflujo. No obstante, puede ser de ayuda para la localización

del esfínter esofágico inferior y la correcta colocación del electrodo del

pH-metro.

o Las siguientes se consideran indicaciones para manometría en ERGE:

(i) estudio preoperatorio para descartar cualquier trastorno motor

primario. (ii) antes de colocar el electrodo de pH.



o La manometría no es considerada una prueba diagnóstica valiosa para

ERGE. (8,9)

o No contamos con este método en nuestra institución.

VII.- MANEJO SEGÚN COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

PLAN DE TRABAJO

El carácter crónico de la ERGE permite diferenciar dos tiempos de tratamiento. El

tratamiento a corto plazo o en fase aguda para conseguir la remisión clínica

(desaparición de los síntomas, cicatrización de la esofagitis y control de las

complicaciones) y el tratamiento a largo plazo o de mantenimiento para evitar la

recidiva de la enfermedad.

1.- Medidas Generales

Ayudar al paciente que detecte que alimentos originan con mayor frecuencia el

reflujo y evitar su consumo. Evitar comidas copiosas, el sobrepeso, el tabaco,

bebidas alcohólicas, bebidas carbonatadas. Evitar el ejercicio físico intenso, dormir

con la cabecera levantada.

Estas recomendaciones generales son medidas racionales dictadas en función del

conocimiento fisiopatológico de la ERGE, sin embargo es muy limitada la evidencia

científica sobre su eficacia terapéutica, sin embargo pueden ser útiles en pacientes

con síntomas infrecuentes y leves. (10)

El cambio más importante en esta área es el incremento de la evidencia

epidemiológica para una asociación entre la obesidad y el ERGE y sus

complicaciones. Hay estudios que demuestran que la ganancia de peso se asocia

con un aumento del riesgo d síntomas de ERGE. También hay algunos informes

que la marcada pérdida de peso alcanzada por la cirugía bariátrica puede reducir

los síntomas en algunas personas (11)

Otros estudios demuestran que el Indice de Masa Corporal > 25 es un factor de

riesgo para ERGE erosivo, al igual que el tabaquismo, consumo de bebidas

alcohólicas, café, trabajar en posición inclinada. Grado de recomendación B (12)



La elevación de la cabecera de la cama (28 cm) reduce el número de episodios de

reflujo y menor tiempo de pH <5. Grado de recomendación B. (12).

Modificaciones comportamentales en el tratamiento de la Enfermedad por Reflujo

Gastroesofágico

Elevación de la cabecera de la cama (15 cm)

Ingestión de los siguientes alimentos con moderación y en base a la

correlación con los síntomas:

Alimentos grasos, cítricos, café, chocolate, bebidas alcohólicas y

carbonatadas, mentas, productos en base a tomate.

Prestar especial atención con las medicaciones ‘de riesgo’:

anticolonérgicos, teofilina, antipresivos tricíclicos, antagonistas del calcio,

agonistas betadrenérgicos, alendronato

Evitar las ingestas abundantes

Reducción drástica o abandono del tabaquismo

Reducción del peso corporal , del sobrepeso

2.- Terapia farmacológica:

2.1. Terapia empírica: (pauta diagnóstica)

Si el paciente tiene una historia de ERGE no complicada, es apropiado un

ensayo inicial de terapia empírica. Los síntomas que son altamente

específicos incluyen pirosis, regurgitación, los cuales a menudo ocurren

luego de comida copiosa o grasa.

2.2 Inhibidores de bomba de protones (IBP):



La eficacia es similar con los IBPs disponibles salvo esomeprazol que se ha

mostrado discretamente superior en diversos ensayos clínicos

comparativos con los otros IBPs. Son la base del tratamiento médico

actual, independiente de la forma clínica de la enfermedad (ERGE erosiva

y no erosiva). La finalidad de este tratamiento es conseguir la remisión

rápida de los síntomas y la curación de las lesiones para individualizar el

tratamiento a largo plazo a lo mínimo necesario. La tasa de cicatrización de

la esofagitis es en conjunto de aproximadamente el 60% a las 4 semanas y

del 80% a las 8 semanas de tratamiento en las formas leves ( Los

Ángeles A-B) siendo bastante inferior para las formas graves (Los Ángeles

C-D). Por lo tanto, la duración del tratamiento guiada por el objetivo de

cicatrizar la esofagitis debe ser tanto mayor cuando más grave es la

esofagitis; siendo la remisión de los síntomas mucho más precoz; en

general los pacientes quedan asintomáticos entre los 5 – 10 días de

tratamiento.

2.3. Tratamiento de corta duración

Hay buena evidencia (tipo 1) que avala el uso de IBP en vez de RA de H 2

o proquinéticos para el manejo inicial de los pacientes con ERGE erosiva y

no erosiva. Las dosis y los medicamentos se describen en la Tabla adjunta

(recomendación grado A). (11)

Inhibidor de la bomba de

protones

Dosis diaria total

Omeprazol 20 mg

Lanzoprazol 30 mg

Pantoprazol 40 mg

Rabeprazol 20 mg

Esomeprazol 40 mg

Los IBP deben ser la terapia de elección inicial (al menos 4 semanas para ERGE

no erosivo y de 8 semanas para ERGE erosivo).(13) Se puede recomendar

esomeprazol como primera elección comparada con lansoprazol y omeprazol, ya

que hay estudios que esomeprazol 40 mg es más eficaz en la cicatrización de la

esofagitis erosiva y para aliviar los síntomas de reflujo, sobre todo en aquellos con Servicio de Gastroenterología

138


esofagitis Los Ángeles C y D.(14) (Recomendación grado A). Los RA de H 2 y

proquinéticos son considerados como terapia de segunda línea (recomendación

grado A). (10,11)

Por otro lado, en pacientes con esofagitis erosiva no documentada no existen

datos clínicos sobre terapias con altas dosis de IBP. El alivio de la acidez con

omeprazol dosis estándar (20 mg al día) fue mayor que con dosis media (10 mg al

día), pero estudios previos no han reportado diferencias entre las distintas dosis de

esomeprazol (40mg y 20 mg) o entre esomeprazol 40 mg diarios y omeprazol 20

mg diarios. (11)

Hay algunos datos que sugieren que las combinaciones de antiácido-alginato son

eficaces en el control de los síntomas a corto plazo en los pacientes con ERGE,

pero la ganancia terapéutica es mínima(11). Un estudio francés demostró que

alginato es similar que omeprazol 20 mg en el alivio de la pirosis en 278 pacientes.

(15).

2.4.- Tratamiento de mantenimiento (largo plazo)

Se han propuesto dos tipos de tratamiento: terapia de mantenimiento continua y

terapia a demanda. La mayoría de los ensayos a largo plazo han evaluado la

eficacia de la terapia de mantenimiento contínuo, con drogas de administración

diaria, en la prevención de erosiones recurrentes documentadas con endoscopía,

o de síntomas recurrentes de reflujo. Sin embargo, en los últimos años, varios

estudios han evaluado la eficacia de la terapia a demanda. Este tratamiento

requiere que los pacientes tomen la medicación solo cuando presentan síntomas

recurrentes, por lo que se evalúa solo la recurrencia de los síntomas, lo que no se

considera apropiado, ya que en este tipo de terapia el daño esofágico puede

continuar y también sus secuelas a largo plazo.

Hay buena evidencia (tipo1) que avala el uso de los IBP en vez de RA de H2 o

proquinéticos en el tratamiento de mantenimiento de los pacientes con ERGE (con

o sin esofagitis erosiva). Por consiguiente, a los pacientes que necesiten

tratamiento continuo se les debe ofrecer cualquier IBP como primer tratamiento de



elección para mantenimiento. (Grado de recomendación A). Esomeprazol ha

demostrado ser mejor que lansoprazol o pantoprazol en el índice de recaidas,

especialmente en pacientes con esofagitis severa (grados C o D ) (Grado de

recomendación A). También hay poca diferencia entre usar esomeprazol 40 mg o

20 mg. (Grado de recomendación A). En general, la dosis completa del IBP es

más eficaz que la mitad de la dosis, aunque el significado clínico de estas

diferencias y de las diferencias entre los distintos IBP sigue sin demostrar. (11)

En cuanto al uso clínico del tratamiento a demanda, estudios recientes apoyan la

recomendación de usarlo en pacientes con reflujo no erosivo o con esofagitis leve,

pero no se recomienda para la prevención de la esofagitis recurrente.(11).

2.5.- EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:

Hay buena evidencia (tipo 1) que demuestra que la infección por H. pylori no tiene

ningún efecto sobre la ERGE, y que su erradicación no empeora los síntomas de

ERGE. (11).

2.6.- TERAPIA ENDOSCOPICA:

Se evaluó la plicatura endoscópica (ENDOCINCH, BARDO) y hubo una reducción

en la frecuencia de la pirosis después de 3 meses, sin embargo, no hubo otras

diferencias significativas en los síntomas, y el dispositivo de la plicatura ya no está

disponible. (11).

2.7.- TRATAMIENTO QUIRURGICO:

La cirugía antirreflujo es similar en eficacia a la terapia farmacológica (grado de

recomendación A) en individuos que responden a la terapia médica. Los pacientes

que no responden a la terapia farmacológica son pobres candidatos a la cirugía.

(11,12)

Indicaciones:



1. La indicación mayoritaria actual al tratamiento quirúrgico se da en

pacientes que responden de manera favorable al tratamiento médico y lo

precisan de forma continuada.

2. Pacientes con regurgitación especialmente nocturna como síntoma

predominante. (grado de recomendación B)

3. Hernia hiatal o paraesofágica mayor de 3 cm. (Grado de recomendación

B)

Técnica quirúrgica:

Las técnicas antirreflujo abierta y laparoscópica son similares respecto a la

recurrencia de ERGE, el desarrollo de disfagia, balonamiento y tasas de

reintervención. La funduplicatura vía laparoscópica se prefiere porque se ha

relacionado con una menor morbilidad y menor estancia hospitalaria frente a la

funduplicatura abierta, aunque la disfagia severa persistente es más común

después de la cirugía laparoscópica. (11).

3.- CRITERIOS DE ALTA

Al mejorar los síntomas con tratamiento higiénico dietético y farmacológico.

INTERCONSULTA:

Síndromes esofágicos:

Sintomático: dolor torácico: interconsulta a cardiología ( D/C

enfermedad cardiaca).

Con lesiones: estenosis: adenocarcinoma. Interconsulta a cirugía

general.

Síndromes extra esofágicos:

Establecidos: tos, laringitis, asma: interconsulta a otorrinolaringología

y/o neumología.

Erosión dental: interconsulta a odontología.



4.- PRONOSTICO

A pesar del tratamiento medico, 15% de los casos pasan de la esofagitis no

erosiva a la erosiva. De los pacientes en quienes se demuestra cicatrización de la

esofagitis erosiva luego de un periodo de vigilancia de 6.5 años, en 7.7% esta

degenera en esófago de Barrett, en 2.5% se desarrollan zonas de estrechez, y en

2.2% hay formación de ulceras

VIII.- COMPLICACIONES:

Hemorragia, úlcera y perforación.

Estenosis esofágica

Esófago de Barrett.

Adenocarcinoma de esófago.

IX.- REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Referencia

Para realización de exámenes especializados.

Contrarreferencia

Terminada la atención especializada se realiza el procedimiento de contra referencia,

para lo cual se llenará debidamente el formato respectivo

X.- FLUXOGRAMA

(Anexo 1)

XI.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the

Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology 2008;

135:1383-1391.

2. Updated Guidelines for the diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux

Disease. American Journal de Gastroenterology 2005; 100:190-200.



3. The Montreal Definition and Clasification of gastroesophageal Reflux Disease: A

Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:1900–1920.

4. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.,

Copyright © 2006 Saunders, An Imprint of Elsevier.

5. Reflujo gastroesofágico: características clínicas y endoscópicas, y factores de riesgo

asociados. REV. GASTROENTEROL.PERÚ 2003;23:41-48

6. Role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointestinal Endoscopy

Volumen 66, Nº 2: 2007.

7. Consenso Latinoamericano basado en la evidencia sobre la enfermedad por

reflujo gastroesófágico. European Journal of Gastroenterology & Hepatology

2006, 18:349–368

8. Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Editorial Médica Panamericana. 2008.

9. Current. Diagnosis & Treatment. Gastroenterology, hepatology; & Endoscopy. 2009

by The McGraw-Hill Companies.

10. Canadian Consensus Conference on management of gastroesophaeal reflux

disease in adults- update 2004. Can J Gastroenterol. 2005 Jan; 19(1):15-35.

11. Resumen del Consenso Latinoamericano sobre enfermedad por reflujo

gastroesofágico: una actualización sobre la terapia. Gastroenterology and

Hepatology 2010; 33(2): 135-147.

12. Doenca do refluxo gastroesofágico: tratamento nao farmacológico. Rev Assoc Med

Bras 2012; 58(1): 18-24.

13. Guidelines for the treatment of gastroesophageal reflux disease. Korean J

Gastroenterol 2011 feb; 57(2): 57-66 .

14. Gralnek IM, Dulai GS, Fennerty MB, Spiegel BM. Esomeprazole versus other

proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a meta-analysis of randomized clinical

trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 1452-8.



15. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, Mc Vey D. Gaviscon

(alginate) vs omeprazole in syntomatic treatment of moderate gastroesophageal

reflux. A direct comparative randomised trial. BMC Gastroenterol 2012 feb; 23: 12-

18.

XII. - ANEXO



Sintomas de ERGE

Pirosis

Edad < 40, no hay sintomas alarmantes. Duracion breve de los sintomas.

Frecuencia menor de cada semana

Edad > 40 o sintomas alarmantes.Sintomas > 2 años.

Sintomas > 3 dias a la semana

Endoscopia

No hay esofago de Barrett o la esofagitis es < de grado I

Esofago de Barrett o esofagitis > grado II

Cambios en el estilo de vida y antagonistas H2 o agentes procineticos

Reaccion No hay reaccionEstudio ambulatorio del

pH sin medicacion

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

Reaccion

No hay reaccion

Considere la investigacion de H. pylori y trate si lo hay mediante

uso a largo plazo de IBP

Incremente la dosis de IBP

No hay reaccion

Reaccion

Sospecha hiperaqlgesia visceral Sospechar ERGE resistente

Mida pH ambulatorio sin medicaciones

Medicion del pH ambulatorio con farmacos

Reflujo fisiologico

Aumento del reflujo

Reflujo controlado

Reflujo persistente

Correlacion de los sintomas


Persistencia de los sintomas – correlacion

escasa


Mala Buena Buena MalaBuenaMala

Busque otra causa

Lleve al maximo el tratamiento medico

Edad < 40Reduccion del estrés,

antidepresivos triciclicosCirugia contra el reflujo

Busque otra causa

Lleve al maximo el tratamiento medico y

estudie una vez mas el pH

Lleve al maximo el tratamiento medico o efectue

operación contra el reflujoServicio de Gastroenterología 145


GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

I. NOMBRE Y CODIGO:Peritonitis Bacteriana Espontánea CIE: K65.9

II. Definición:

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección del líquido ascítico (LA) sin fuente aparente de infección intraabdominal. Se trata de una entidad de gran relevancia en la práctica clínica hospitalaria por su elevada prevalencia (con el 10-30% de los pacientes cirróticos con ascitis hospitalizados), alta tasa de recurrencia (hasta el 70% de los pacientes sufren una recidiva en el primer año) y su mal pronóstico a largo plazo (mortalidad al primer año del 50-70%) (3,4).

Etiología:

Los gérmenes más frecuentemente involucrados son bacterias gram negativas aerobias, preferentemente Escherichia coli, aunque la incidencia de infecciones causadas por bacterias gram positivas se ha incrementado recientemente. (1,2)



Fisiopatología:

Los eventos claves en la patogénesis de la PBE son la traslocación bacteriana, alteraciones en los mecanismos de defensa del sistema inmune y deficiencias en la actividad antimicrobiana del líquido ascítico. (3,4)

Epidemiologia:

La incidencia de PBE en pacientes cirróticos con ascitis ingresados en un hospital ha sido estimada entre el 7 y el 23 %. En un estudio realizado en Brasil, la prevalencia fue del 11,1 % con una mortalidad del 21,9%.(3)Su prevalencia es de un 10-30% en pacientes cirróticos con ascitis, no seleccionado, que ingresan en un hospital. Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad de desarrollar un primer episodio de PBE durante el primer año de seguimiento, 12 %



fallecen por complicaciones de la infección, 20% cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la curación la infección.

Con el uso de las cefalosporinas de tercera generación como drogas de primera línea para el tratamiento de la PBE, la mayoría de los estudios muestran una sobrevida hospitalaria entre 70 y 80 %.

III. Factores de riesgo:(3,4)Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de una PBE:

La existencia de episodios previos (68% anual sin profilaxis), Los valores bajos de proteínas en el líquido ascítico (< 1 g/l), La coexistencia de hemorragia digestiva alta (HDA), La presencia de un marcado deterioro de la función hepática (bilirrubina total

mayor de 3,2 mg/dl o un recuento plaquetario < 98.000).

IV. Cuadro clínico:

V. Diagnóstico:Se realizara paracentesis diagnostica en: (nivel evidencia A, grado recomendacion1) (1,2)

Todo paciente con cirrosis y ascitis hospitalizado Pacientes con ascitis y signos de infección: dolor abdominal, fiebre, falla renal,

acidosis, encefalopatía, leucocitosis.



El diagnóstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en ellíquido ascítico(LA) y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extracción de líquido ascítico mediante paracentesisSe considera que la presencia de más de 250 PMN por mm3en en el líquido ascítico (LA) tiene una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PBE, por lo que se debe comenzar tratamiento antibiótico empírico inmediatamente, sin esperar el resultado microbiológico.( nivel de evidencia A, grado recomendación 1).(1,2)El LA debe cultivarse en un frasco de hemocultivo, antes del inicio de tratamiento, por lo menos 10 cm3 y deben enviarse también cultivos de sangre periférica puesto que ayuda a la terapia antibiótica. Sin embargo entre un 30 y un 50% de los cultivos resultan negativos. Esto es debido al bajo número de gérmenes en el LA. (Nivel evidencia A, grado recomendación1). (1,2)Otros criteriosBacterioascitis: Cultivo positivo con menos de 250 PMN. En este caso se repite paracentesis No se inicia antibiótico empírico.Ascitis Neutrófila: PMN mayor 250 con cultivo negativo. En este caso se inicia atb empírico y se repite la paracentesis diagnostica a las 48 hs.

Diagnóstico diferencial:

Peritonitis bacteriana secundaria: Infección del líquido ascítico en presencia de un focoinfeccioso intraabdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirróticos.El diagnóstico precoz de esta patología es importante ya que puede requerir una intervención quirúrgica urgente. (2, 3,4).Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico, resultado de un cultivopolimicrobiano del líquido ascítico o características especiales del líquido ascítico (criterios de Runyon) .( Nivel evidencia B, grado recomendación 1)(1,2)Criterios de Runyon: Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria con una sensibilidad del 100% y especificidad menor del 45%.

• Proteínas totales en líquido ascítico > 1 gr/dl.• Glucosa en líquido ascítico menor de 50 mg/dl.• LDH mayor de 225 mU/ml.

Además se solicitara estudios de imágenes tales como TEM abdominal para excluir perforación de víscera. . (Nivel evidencia A, grado recomendacion1).

VI. Exámenes auxiliares:

Ante la sospecha de PBE cursar:· Hemograma, hemocultivos, urea, creatinina, depuración de creatinina.· Perfil hepático completo, tiempo de protombina· Paracentesis diagnóstica con citoquímico, albumina, ADA, PAP.

o Microbiología: Inocular 10 cc de LA en frasco de hemocultivos para aerobios y anaerobios, de forma inmediata.



VII. Tratamiento:(1,2)

Medidas generales:• Hospitalización.• Vigilancia hemodinámica.• Evitar maniobras que puedan deteriorar la función renal: fármacos nefrotóxicos,diuréticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesisevacuadora por ascitis a tensión o síntomas como disnea o discomfort abdominal,realizar extracción de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompañado de expansores plasmáticos.• Evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía.• Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación de trasplante hepático.

Tratamiento Antibiótico

El tratamiento empírico debe iniciarse hasta aguardar los resultados de los cultivos y debe basarse en función de las etiologías más comunes de PBE, tal como E. coli. (Nivel evidencia A, grado recomendacion1).(1,2).

Las cefalosporinas de tercera generación, como cefotaxime o ceftriaxona, son opciones válidas. (Nivel evidencia A, grado recomendacion1).(1,2)

Como alternativas se incluye amoxicilina/clavulanico y quinolonas tales como ciprofloxacino u ofloxacino. Sin embargo el uso de quinolonas no debería ser considerado en pacientes quienes están recibiendo profilaxis contra PBE, y en áreas donde hay resistencia antibiótica a esta.(Nivel evidencia B, grado recomendacion1).(1,2)

La duración del tratamiento debe ser de 5 días. La infusión conjunta de albúmina (1.5 g/kg de peso corporal al momento del

diagnóstico y 1 g/kg a las 48 horas) decrece la incidencia de disfunción renal en la PBE y prolonga la supervivencia a corto y largo plazo, preferentemente en pacientes en pacientes con función renal alterada (creatinina sérica mayor a 1,0 mg/dl, BUN> 30 mg/dl o bilirrubina total > 4mg/dl)) aumentando la supervivencia de estos pacientes.(Nivel evidencia B, grado recomendación 2a).(1,2)

Con tratamiento correcto, la PBE resuelve en un 90% de los pacientes; sin embargo, si a las 48 horas de terapia antibiótica el recuento absoluto de PMN no decrece en un 25% o el estado general del paciente se deteriora, el fracaso terapéutico debe considerarse.(1,2)

Antibióticos utilizados en el tratamiento de la PBE



Cefotaxima: 2 gr / 12 - 8 h iv. Ceftriaxona 2 gr / 24 h iv (no precisa ajuste de dosis en I. renal). Amoxicilina-clavulánico: 1 gr / 8h, en pacientes que han tomado quinolonas de

forma profiláctica. Aztreonam: 1-2 gr / 8 h iv (+ Vancomicina 1 gr / 12 h si sospecha de G +), en caso

de alergia a cefalosporinas.

Profilaxis:

Se han identificado tres categorías de pacientes cirróticos con ascitis con mayor riesgo de desarrollar PBE: pacientes sin PBE previa pero con bajo contenido de proteínas en el LA y/o aumento del nivel de bilirrubina en suero (profilaxis primaria), pacientes que han sobrevivido a un episodio previo de PBE (profilaxis secundaria) y pacientes hospitalizados con hemorragia digestiva.(3,4)

Signos de Alarma:


Cefotaxima: 2 gr / 12 - 8 h iv. Ceftriaxona 2 gr / 24 h iv (no precisa ajuste de dosis en I. renal). Amoxicilina-clavulánico: 1 gr / 8h, en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. Aztreonam: 1-2 gr / 8 h iv (+ Vancomicina 1 gr / 12 h si sospecha de G +), en caso de alergia a

cefalosporinas.

Profilaxis antibiótica para PBE en pacientes seleccionados

Uno o más episodios de PBE Cirrosis con proteínas de LA<1 g/Dl, con al menos uno de los siguientes parámetros: - Child Pugh >9 con bilirrubinemia>3 mg/dl - Creatinina sérica >1,2 mg/dl, urea >40mg/dl, natremia<130 mN

Norfloxacina: 400 mg/día VOTrimetroprim-sulfametoxazol: 160/800 mg/día VO (Nivel evidencia A, grado recomendacion1)Duración: indefinida.

Pacientes cirróticos hospitalizados por sangrado gastrointestinal

Ceftriaxona: 1 g/día EV inicialmente Norfloxacina: 400 mg cada 12 horas Trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg/día VO (Nivel evidencia A, grado recomendacion1)Duración: 7 días de uso total de antibióticos una vez que el sangrado haya cesado y el paciente esté estabilizado y con tolerancia oral.

Pacientes con cirrosis hospitalizados por otras razones con concentración de proteínas en LA <1,5 g/dl

Norfloxacina: 800 mg/día VO Trimetroprim-sulfametoxazol: 160/800 mg/día VO Duración: interrupción al momento del alta hospitalaria.


Encefalopatía Sangrado Falla renal

Criterios de Alta:

Ausencia de leucocitosis, fiebre, dolor abdominal Funciones vitales estables Ausencia de otro foco infeccioso.

Pronóstico:(2, 3,4)

La supervivencia al año tras un primer episodio de PBE es muy baja (30%), constituyendo una indicación para el trasplante hepático.El principal factor predictor de Muerte intrahospitalaria es el deterioro de la función renal.

VIII. Complicaciones:(4)

La PBE es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática avanzada y ascitis. El diagnóstico y tratamiento precoces han conseguido mejorar el pronóstico en los últimos años. Sin embargo, su mal pronóstico a largo plazo obliga a valorar el trasplante hepático en los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE.

Una de las complicaciones más temidas es el síndrome hepatorrenal, por ello el manejo de PBE deberá instaurarse lo más pronto posible.La profilaxis primaria reduce la probabilidad al año de síndrome hepatorrenal a un 28%, en comparación con la no implementación de profilaxis (41%). El síndrome hepatorrenal puede ser prevenido en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis con una baja concentración proteica (<1,0g/dl).

Encefalopatía hepática Sepsis.

IX. Criterios de referencia y contrareferencia: Pacientes atendidos en centros médicos de nivel I, ante la sospecha de PBE

deberán ser derivados a centros hospitalarios de mayor complejidad, para hospitalización y tratamiento del paciente.

Dichos pacientes deberán entrar a programa de trasplante hepático, actualmente el Ministerio de Salud no cuenta con complejos hospitalarios para dicho fin. En el Perú solo ESSALUD brinda programa de trasplante en centros adecuados.

Pacientes dados de alta deberán regresar a su centro de referencia y continuar su tratamiento en dicho centro, se deberá continuar con la profilaxis correspondiente.



X. Fluxograma/Algoritmo

CIRROSIS HEPATICA + ASCITIS



XI. Bibliografía:

7. HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107:http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/ascites%20Update6-2009.pdf

8. EASL clinicalpracticeguidelinesonthemanagement of ascites, spontaneousbacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrosis.Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417

9. M. Navasa, F. Casafont, G. Clemente, C. Guarner, M. de la Mata, R. Planas, R. Solà y J. Suh, en representación de la Asociación Española para el Estudio del Hígado. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontáneaen la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis.GastroenterolHepatol2001; 24: 37-46

10. Mónica Barreales e Inmaculada Fernández. Peritonitis bacteriana espontánea.RevEspEnfermDig (Madrid) Vol. 103. N.° 5, pp. 255-264, 2011

11. García-Tsao G. Currentmanagement of thecomplications of Cirrhosis and Portal Hipertensión:Varicela Hemorrhage, Ascites, and spontaneousBacterial Peritonitis. Gastroenterology2001;120:726-748.





GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE ENFERMEDAD HEMORROIDAL

I. NOMBRE Y CODIGO CIE-10: Enfermedad hemorroidal I84.0-i84.9

II. Definición; la enfermedad hemorroidal se define como la dilatación de paquetes hemorroidales localizados en la parte terminal de recto, conducto anal y ano. con la distensión de las anastomosis arteriovenosas existe destrucción del tejido conjuntivo y el consecuente desplazamiento de los cojinetes.

III. ETILOGIAEn general no se conoce una causa específica que desarróllela enfermedad. Lo que si se acepta es que existen factores que desempeñan una función en las manifestaciones clínicas.tenemos :

El estreñimiento, que al requerir mayor esfuerzo al momento de la evacuación, produce congestión de los cojinetes hemorroidales. Con el esfuerzo constante se distienden los soportes de dichos cojinetes por debajo de la línea pectínea.

El factor hereditario, tampoco es específico, porque en una misma familia no todos presentan la enfermedad.probablemente lo que se hereda es la debilidad del tejido conectivo que sostiene y fija las hemorroides. (nivel de evidencia 4, consenso de expertos), 2,5.

Alimentos y bebidas: el alcohol, picantes y comidas muy condimentadas fomentan los síntomas de la enfermedad. Las bebidas alcohólicas mientras más grado de este presenten más pueden dilatar las hemorroides. La cerveza o el vino ingeridos con moderación no son tan negativos, pero los grandes consumidores de whisky, tequila, coñac, presentan síntomas más intensos.(nivel de evidencia 4, consenso de expertos),2,5.

El embarazo: la madre secreta hormonas que aumentan el riego de los órganos pélvicos.para alimentar mejor al feto y principalmenteen el tercer trimestre. La mayoría de gestantes hace poco ejercicio,eso aunado a los cambios en la alimentaciónempeora la enfermedad hemorroidal.



La labor de parto: por el esfuerzo excesivo. Tipo de trabajo: el estar de pie en forma permanente o estar sentado

horas prolongadas. ( nivel de evidencia 4,consenso de expertos).2,5 Sedentarismo.

Todos estos son considerados como factores de riesgo, no causales.

EPIDEMIOLOGIA:

Alrededor del 5%de la población general, presenta síntomas relacionados a enfermedad hemorroidal.son raros antes de los 20 años, su frecuencia aumenta con el tiempo.alrededor del 50% ha presentados síntomas alguna vez en su vida. Burkitt observó que es más frecuente en países occidentales que en los países en vías de desarrollo.

IV. CLÍNICA

Las hemorroides son estructuras fisiológicas. Las hemorroides ocasionan síntomas cuando presentan alteraciones estructurales del tejido hemorroidal ( dilatación e ingurgitación) y cambios en los tejidos de sostén y adyacentes. Los síntomas varían de acuerdo a su localización y a la presencia o ausencia de complicaciones.

Clasificación: las hemorroides se clasifican desde el punto de vista anatómico en internas y externas, las primeras se originan en el tercio distal de recto, justo por arriba de la línea dentada y están revestidas de epitelio cilíndrico. Las externas están por debajo de la línea dentada hasta el margen del conducto anal y se encuentran cubierta de piel.

Las hemorroides externas tienen los siguientes síntomas: dolor, tumoración y prurito anal. Y pueden clasificarse en pequeñas, medianas y grandes.

Las hemorroides internas tienen como síntomas principales hemorragia y prolapso hemorroidal. La hemorragia es el síntoma más frecuente, suele ser rojo rutilante y expulsado con la materia fecal. Pero en ocasiones se manifiesta en forma espontánea y aislada. Puede observarse en el papel higiénico en forma de estrías fecales, en gotas o en chorro al final de la evacuación. Su volumen es variable y en un mismo enfermo puede variar. Puede ser escasa cantidad o causar una anemia crónica. El prolapso hemorroidal depende del tiempo de evolución.

Las hemorroides internas se clasifican:

GRADO SÍNTOMAS SIGNOS

I hemorragia Vasos hemorroidales eminentes. Sin prolapso y mínima dilatación venosa



II hemorragia Prolapso con maniobra de Valsalva y reducción espontánea

III Prurito, hemorragia y prolapso

Prolapso con Valsalva y requiere reducción digital.

IV Hemorragia, prolapso y prurito

Prolapso crónico y reducción digital inefectiva.

V. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de enfermedad hemorroidal debe de realizarse de manera clínica en base a la historia clínica, considerando los antecedentes, la exploración física y las características según clasificación indicada. (nivel de Recomendacion B, Revisión sistemática de estudios de cohorte con homogeneidad).2,5.

Historia clínica El cuadro clínico, Examenfísico .exploración y tacto rectal Anoscopía, proctoscopía,sigmoidoscopía( aquellas personas mayores

de 40 años y que inicialmente presentaron sangrado atribuido a hemorroides).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cáncer de ano Cáncer de ano Prolapso rectal completo Prolapso mucoso Colgajos cutáneos Papila hipertrófica Pólipo rectal Fisura anal Absceso interesfintérico Endometriosis rectal Condiloma acuminado

VI. EXAMENES AUXILIARES Hemograma-hematocrito Anoscopia Proctosigmoidoscopía Colonoscopía izquierda

VII. MANEJO



Tratamiento médico: debe ser empleado en todos los pacientes con síntomas hemorroidales, y se basa en regularizar el hábito defecatorio.

Se debe indicar el tipo de dieta que debe ingerir rica en fibra y libre de irritantes y con cantidad adecuada de líquido .(grado de Recomendación basada en evidenciade moderada calidad 1B, Rivadeneira DE,2011).

En casos especiales se agrega semillas de psillyumplántago o laxantes suaves lactulosa, polietilenglicol.

Los flebotónicos,losflavonoides,la persistencia de los síntomas se reduce en más del 50%,disminuye el sangrado, dolor , ardor y la recurrencia. No es aconsejable en gestantes.(nivel de evidencia 2b,estudios de cohorte retrospectivos o de baja calidad, < 80% de seguimiento. Guía de práctica clínica rectorragias 2007).

Las pomadas, cremas o supositorios tienen efecto relativo. tienen efecto sintomático: analgésico, antinflamatorio.

Si el tratamiento médico no resulta se pasa a: la ligadura de hemorroides con bandas elásticas, para

hemorroides internas II y III (es un método sencillo, efectivo y rápido con bajo costo institucional),

escleroterapia ( se utilizahidroxipolietoxidodecanol, el fenol al 5% en aceites de almendras dulces, también la quinina o la urea en todos estos casos provocando fibrosis),

fotocoagulación con rayos infrarojos (un rayo calórico que evapora el agua intracelular y coagula las proteínas)

coagulación bipolar, corriente galvánica, y la criodestrucción o crioterapia.( se usa óxido nitroso o

nitrógeno líquido). Tratamiento quirúrgico: indicado en todos los pacientes cuyo

tratamiento médico o alternativo no quirúrgico no ha dado resultado. También en pacientes con hemorroides externas grandes, hemorroides internas III y IV, y complicaciones de enfermedad hemorroidal. Las técnicas quirúrgicas que más se practican son las de Ferguson, Milligan y Morgan (consiste en extirpar 3 a 4 paquetes hemorroidales dejando piel y mucosa anal intacta en los paquetes extirpadosde manera que se previene una estenosis posoperatoria) y la ligadura hemorroidal guiada por doppler.

VIII. COMPLICACIONES



La trombosis hemorroidal única, es una complicación frecuente y no se conoce la causa. Lo frecuente es que el paciente presente dolor de aparición aguda y tumoración perianal.La trombosis hemorridal múltiple, es poco frecuente. Consiste en la trombosis de 2 omás paquetes hemorroidales y se acompañan de dolor intens ,edema y dificultad para evacuar. Según su tiempo de evolución puede ser tratada médica o quirúrgicamente.

EVIDENCIA Y RECOMENDACIONES

A) PREVENCIÓN PRIMARIA:A.1PROMOCIÓN DE LA SALUD:A.1.1 ESTILO DE VIDA

Evidencia/ recomendación Nivel/ grado

Ejercicio físico, evitar la obesidad contribuyen a prevenir la enfermedad hemorroidal.

3

Estudios no analíticos, observaciones clínicas y series de casos

Hebás Angulo,2002

Indique medidas para prevenir el estreñimiento

A

Grupo de trabajo para Guía de Práctica Clínica de Rectorragias,2007

Medidas generales conservadoreashigíenico dietéticas y de estilos de vida, dirigidos principalmente a combatir el estreñimiento y disminuir los síntomas locales

1ª


Ingesta de líquidos, higiene local y actividad física diaria

D

Consenso de expertos




IX. CRITERIOS DE REFERENCIA AL TERCER NIVELSe recomienda referir a pacientes con alto riesgo de complicaciones, perioperatorias. Aquellos con riesgo de infección,alteraciones en la coagulación o con neoplasias de fondo.Se recomienda referencia con complicaciones posoperatorias estenosis anal o incontinenciaa fecal.La cirugía en pacientes gestantes debe limitarse a situaciones de urgencia.



IX.ALGORITMO DE ENFERMEDAD HEMORROIDAL



BIBLIOGRAFÍA



1. Guía de enfermedad hemorroidal de la republica federal MEXICANA,2007.

2. Prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno de la enfermedad hemorroidal en el primer nivel de atención, actualización 2012, de la República Federal de México.

3. American Gastroenterological Association medical position statement: Perianal Crohn'sdisease. Gastroenterology 2003; 125(5):1503-7.

4. American Gastroenterological Association Medical Position. Statement: Diagnosis andtreatment of Hemorrhoids/.Gastroenterology 2004; 126:1461–1462.

5. Hervás-Angulo A, Forcén-Alonso T. Guías Clínicas-Hemorroides. Guías Clínicas España 2002; 9 (5) http://www.fisterra.com/guias2/hemorroides.asp#hablamos.

6. Grupo de trabajo para guía de práctica clínica de rectorragias. Enfermedades más frecuentesasociadas a rectorragia en AP. Hemorroides. Barcelona: Asociación Española deGastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, CentroCochrane Iberoamericano; 2002 [Fecha de consulta 17 de noviembre de 2007].


http://www.fisterra.com/guias2/hemorroides.asp#hablamos