UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ODONTOLOGIA

PERIODONCIA I

DRA. LUZ GRANDA

QUINTO SEMESTRE

1

ContenidoARTICULACIÓN # 1..................................................................................................................1

PERIODONCIA...........................................................................................................................1

CONCEPTO.........................................................................................................................1

PERIODONTOGRAMA..........................................................................................................1

SONDEO PERIODONTAL:....................................................................................................1

Técnica de Sondeo Periodontal:...........................................................................................1

FICHA PERIODONTAL.....................................................................................................2

GENERALIDADES y COLOREADO DEL PERIODONTOGRAMA..................................4

ESPECIFICACIONES.........................................................................................................7

Grado de movilidad (Miller): Números en caras oclusales con color NEGRO.....................8

Como se calcula la movilidad dental....................................................................................8

Como se mide la furca..........................................................................................................9

Encía queratinizada o Insertada ≤ 2mm: Representada por asteriscos que van dibujados en VERDE entre el casillero del MG y la pieza correspondiente..............................................9

ENCÍA.......................................................................................................................................10

CONCEPTO.......................................................................................................................10

CARACTERÍSTICAS DE LA ENCIA..................................................................................11

EL SURCO GINGIVAL........................................................................................................12

USO DE INDICES CLINICOS EN LA PRACTICA DENTAL:.......................................12

LIGAMENTO PERIODONTAL...........................................................................................13

CONCEPTO.......................................................................................................................13

FIBRAS PRINCIPALES....................................................................................................14

ELEMENTOS CELULARES............................................................................................15

FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL........................................................17

ARTICULACION # 2................................................................................................................18

CEMENTO................................................................................................................................18

TIPOS DE CEMENTO..........................................................................................................19

ETIOLOGÍA..........................................................................................................................20

REABSORCIÓN Y REPARACIÓN DEL CEMENTO.........................................................21

EXPOSICIÓN DEL CEMENTO AL MEDIO BUCAL.........................................................21

PROCESO ALVEOLAR.......................................................................................................21

PERIOSTIO Y ENDOSTIO...............................................................................................22

TABIQUE INTERDENTAL..................................................................................................23

2

VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN.............................................................................23

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DEL PERIODONTO:............................................................23

SISTEMA LINFÁTICO.........................................................................................................25

FENESTRACIONES Y DEHICENCIAS:.............................................................................25

EFECTOS DE ENVEJECIMIENTO DEL PERIODONTO...................................................26

INFLAMACIÓN GINGIVAL....................................................................................................27

Contenido...............................................................................................................................27

GINGIVITIS ETAPA I: Lesión Inicial..............................................................................28

GINGIVITIS ETAPA II: Lesión Temprana.......................................................................28

GINGIVITIS ETAPA III: Lesión Establecida....................................................................29

GINGIVITIS ETAPA IV: Lesión Avanzada......................................................................29

INFECCIONES GINGIVALES AGUDAS............................................................................29

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE.................................................................30

FACTORES LOCALES PREDISPONENTES al NUG.....................................................32

FACTORES SISTÉMICOS PREDISPONENTES al NUG...............................................33

FACTORES PSICOSOMÁTICOS al NUG.......................................................................33

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA..........................................................34

ERITEMA MULTIFORME...................................................................................................36

SÍNDROME STEVENS – JOHNSON...................................................................................36

LIQUEN PLANO AMPULAR..............................................................................................36

GINGIVITIS DESCAMATIVA.............................................................................................37

PERICORONITIS..................................................................................................................37

PENFIGO VULGAR.............................................................................................................38

LUPUS ERITOMATOSO CUTANEO SUBAGUDO...........................................................38

ARTICULACIÓN # 3................................................................................................................40

PERIODONTITIS CRONICA...................................................................................................40

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD.................................................................................40

PROGRESO DE LA ENFERMEDAD...................................................................................41

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD........................................................41

FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTALES:............................................................42

FACTORES GENETICOS....................................................................................................42

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE.................................................................42

ETIOLOGIA DE LA PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE..........................43

PERIODONTITIS AGRESIVA.................................................................................................45

3

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA...................................................................46

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS.......................................................................................46

PREVALENCIA Y DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y GÉNERO..........................................47

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA.............................................................47

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS........................................................................................47

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS.......................................................................................47

PREVALENCIA Y DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y GÉNERO..........................................48

FACTORES DE RIESGO PARA LA PERIODONTITIS AGRESIVA.................................48

Factores microbiológicos.......................................................................................................48

Factores genéticos.-................................................................................................................48

Factores ambientales.-............................................................................................................48

PATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LOS PROBLEMAS PERIODONTALES EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH...................................................................................49

CLASIFICACIÓN DE CASOS DE VIGILANCIA DEL CDC..............................................49

MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES DE LA INFECCIÓN POR VIH50

CANDIDIASIS BUCAL.-..................................................................................................50

LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL.-.................................................................................50

SARCOMA DE KAPOSI Y OTRAS MALIGNIDADES..................................................51

HIPERPIGMENTACION BUCAL....................................................................................52

ULCERAS ATÍPICAS.......................................................................................................52

ESTOMATITIS AFTOSA.................................................................................................52

VALORACION PERIODONTAL............................................................................................53

MEDIDAS DE SONDAJE.....................................................................................................53

PERDIDA DE INSERCIÓN CLÍNICA.................................................................................54

SANGRADO.-.......................................................................................................................54

SUPURACIÓN.-....................................................................................................................54

IDENTIFICACION Y MEDICIOÓN DE LA FURCA.-........................................................54

MOVILIDAD DENTAL........................................................................................................55

MOVILIDAD FISIOLÓGICA...........................................................................................56

MOVILIDAD PATOLÓGICA...........................................................................................56

TRAUMATISMO OCLUSAL...........................................................................................56

MIGRACIÓN PATOLÓGICA DE LOS DIENTES...............................................................57

CONSIDERACIONES PERIODONTALES DE LOS IMPLANTES....................................57

DOCUMENTACIÓN DE LA VALORACIÓN PERIODONTAL.........................................58

4

VALORACION DE LA DENTINA......................................................................................58

CARIES.....................................................................................................................................59

CLASIFICACIÓN DE LA CAVIDAD DE BLACK.............................................................59

GRADO DE INDICE DE CARIES RADICULARES DE NEWBRUN...............................60

ESTADO DE RESTAURACIÓN..........................................................................................60

RELACIONES DE CONTACTO PROXIMALES................................................................60

HABITOS PARAFUNCIONALES........................................................................................60

ARTICULACIÓN # 4................................................................................................................64

ABSCESO PERIODONTAL.....................................................................................................64

INTRODUCCIÓN.................................................................................................................64

CAUSAS PRINCIPALES......................................................................................................64

Periapical:...........................................................................................................................64

Periodontal:........................................................................................................................64

Pericoronario:.....................................................................................................................64

ABSCESO RELACIONADA CON LA PERIODONTITIS..................................................64

ABSCESO NO RELACIONADO CON LA PERIODONTITIS............................................64

ABSCESO PERIODONTAL DESPUES DEL RASPADO...................................................64

ABSCESO PERIODONTAL POSTQUIRÚRGICO..............................................................64

ABSCESO PERIODONTAL DESPÚES DE RECIBIR ANTIBIÓTICO..............................65

PATOGENIA E HISTOPATOGENIA..................................................................................65

MICROBIOLOGÍA...........................................................................................................65

DIAGNOSTICO.................................................................................................................65

TRATAMIENTO...............................................................................................................66

Absceso Periodontal...............................................................................................................67

Los abscesos periodontales se clasifican como:.....................................................................67

Tipos de Quistes:....................................................................................................................67

FURCACIÓN:...........................................................................................................................67

EL PROBLEMA Y SU TRATAMIENTO.................................................................................67

Factores Etiológicos de los Problemas de Furcación..............................................................67

Diagnóstico............................................................................................................................68

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN.................................................68

CLASIFICACIÓN HORIZONTAL:......................................................................................68

FACTORES ANATÓMICOS LOCALES.............................................................................69

TRATAMIENTO:..................................................................................................................70

5

Tratamiento Quirúrgico de las Lesiones de Furcación........................................................70

Bolsa Periodontal.......................................................................................................................71

Tipos de Bolsas Periodontales:...............................................................................................72

Patogenia:...............................................................................................................................72

Morfología superficial de la pared dentaria de bolsas periodontales......................................73

Pérdida Ósea y Patrones de Destrucción Ósea...........................................................................73

DESTRUCCION OSEA POR EXTENSION DE LA INFLAMACION GINGIVAL............74

HISTOPATOLOGIA.............................................................................................................74

RADIO DE ACCIÓN.............................................................................................................74

VELOCIDAD DE PERDIDA OSEA.....................................................................................74

PERIODOS DE DESTRUCCIÓN.........................................................................................74

MECANISMOS DE DESTRUCCION OSEA.......................................................................75

FORMACION DEL HUESO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL............................75

DESTRUCCION OSEA POR TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN................................75

DESTRUCCION OSEA POR TRASTORNOS SISTEMICOS.............................................75

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGIA OSEA EN LA ENFERMEDAD. .76

PERIODONTAL:...................................................................................................................76

VARIACIONES NORMALES EN EL HUESO ALVEOLAR..........................................76

TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN.............................................................................76

IMPACCION DE ALIMENTOS.......................................................................................76

PATRONES DE DESTRUCCION OSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL........76

DEFORMIDADES DEL HUESO (DEFECTOS OSEOS).....................................................77

DEFECTOS VERTICALES O ANGULARES......................................................................77

CRATERES OSEOS..............................................................................................................77

BIBLIOGRAFIA O LINKOGRAFIA........................................................................................78

1

ARTICULACIÓN # 1

PERIODONCIACONCEPTO

Es la rama de la Odontología que estudia la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades y condiciones que afectan los tejidos que dan soporte a los órganos dentarios periodonto, para el mantenimiento de la salud, función y estética de los dientes y sus tejidos adyacentes.PERIODONTOGRAMAEl periodontograma es la ficha clínica en la que quedan registrados los resultados más relevantes de la exploración dental y periodontal.La importancia de registrar estos datos reside en que nos va a permitir comparar en el tiempo los resultados del tratamiento periodontal y la evolución de la enfermedad periodontal.SONDEO PERIODONTAL:Complementa la evaluación visual de la condición de los tejidos periodontales.

Técnica de Sondeo Periodontal:

- Introducir una sonda hasta el fondo de la bolsa.

- Colocarla paralela al eje longitudinal del diente.

2

- Dejar deslizar la punta de la sonda por la superficie radicular con una presión homogénea.

--

FICHA PERIODONTAL

- Datos se expresan en números enteros- Tres valores en la cara bucal o vestibular:Distal, medio y mesial- Tres valores en la cara palatina o lingual:Distal, medio y mesial

Abreviaturas- MG: Margen gingival - SS: Sangrado al sondeo- PS: Profundidad al sondeo- PL: Placa bacteriana y/o cálculo- NIC: Nivel de inserción clínica

3

Se registran grados de movilidad, grados de furcación, ausencia de piezas, presencia de placa, sangrado etc.

4

GENERALIDADES y COLOREADO DEL PERIODONTOGRAMA

5

MG: Distancia de la unión cemento-adamantina (UCA) al margen gingival.- Si el MG es apical a la UCA se registra un número entero.- Si el MG es coronal a la UCA se registra un número entero con signo negativo

(-).MG: Trazar con AZUL el MG en relación a la UCA. Se puede tomar como referencia las líneas horizontales del periodontograma que equivalen a 2mm

PS: Profundidad al sondeo en mm que marca la sonda periodontal desde el MG a la base de la hendidura.PS: Dibujar en ROJO una línea vertical desde el MG y a lo largo de la superficie radicular la profundidad al sondeo ≥ a 4mm.

PL: Placa bacteriana y/ocálculo presentes en lapieza dentaria (distal, medio y mesial).PL: Se marca con un punto AZUL la presencia de placa bacteriana y/o cálculo sobre el número de la PS en el sitio que corresponde a mesial, medio o distal.

6

NIC: Es el nivel de inserción clínica medido desde el margen gingivalhasta la profundidad al sondeo. Es la sumaaritmética de MG + PS.NIC: Puede ser directamente calculado mediante la suma aritmética del MG y la PS. Se coloca la medida con color NEGRO.

7

SS: Sangrado al sondeoen la pieza dentaria (mesial, medio y distal).SS: Se marca con un punto ROJO la presencia de sangrado al sondeo, sobre el número de NIC en el sitio correspondiente a mesial, medio o distal.

ESPECIFICACIONES

Estructuras dentariaspérdidas o ausentes:Colorear totalmente con color NEGRO: dientes perdidos o extraídos

Grado de movilidad (Miller): Números en caras oclusales con color NEGRO

8

Movilidad dentaria es un signo clínico importante que puede reflejar el grado de destrucción periodontal, todos los dientes presentan un grado de desplazamiento fisiológico, pero cuando la movilidad dentaria supera el límite normal es signo de patología.La movilidad que supera el límite fisiológico recibe la denominación de patológica o anormal. Es patológica si excede los límites de los valores de la movilidad normal. Con frecuencia, se produce una movilidad anómala en sentido vestibulolingual.El grado de movilidad se registra como: Grado 0. Sin movilidad Grado 1. Menos de 1 mm de movimiento horizontal Grado 2. Más de 1 mm de movimiento horizontal Grado 3. Más de 1mm de movimiento horizontal y hundimiento en el alveolo.Como se calcula la movilidad dental La movilidad dentaria se observa mediante el desplazamiento del diente de forma objetiva, al utilizar dos instrumentos (suelen emplearse los extremos posteriores de los mangos de espejos intraorales), uno situado por vestibular y el otro por palatino del diente. Se realiza un esfuerzo para desplazar el diente en todas las direcciones.

Grado de Furcación (Hamp)

Grado I. Pérdida horizontal de sostén periodontal que no excede 1/3 del ancho del diente.

Grado II. Pérdida horizontal de sostén periodontal que excede 1/3 del ancho del diente pero que no compromete el total del ancho del área de la furcación.

Grado III. Destrucción horizontal de “lado a lado” de los tejidos periodontales en el área de la furcación.

Como se mide la furcaLa furca se mide con la sonda curva de Nabers.

GRADO I.-Si la sonda entra en la furca <3 mm es furca inicial (no llega al centro del molar)

GRADO II.- si entra 3-5mm es furca abierta (Llega al centro del molar) GRADO III.- si entra >6mm o cruza la furca es furca completa. (Traspasa de

lado a lado)

9

Encía queratinizada o Insertada ≤ 2mm: Representada por asteriscos que van dibujados en VERDE entre el casillero del MG y la pieza correspondiente.Tradicionalmente, se asumía que eran necesarios varios milímetros de encía queratinizada para mantener la salud gingival. Sin embargo, este concepto se ha modificado.Diversos odontologos han demostrado que los tejidos gingivales pueden permanecer sanos con menos de 1 mm de encía queratinizada o adherida, y no existía correlación entre la cantidad de recesión y la anchura de la encía adherida.Por tanto, las áreas con poco tejido queratinizado deben ser evaluados en base a los datos recientes y no debe asumirse que una banda de tejido queratinizado es esencial para mantener la salud periodontal.Por el contrario, existen indicaciones para el aumento de la encía queratinizada adherida en áreas específicas cuando s observa una o varias de las siguientes condiciones: inflamación continua, recesión progresiva, sensibilidad radicular y deformidades estéticas.También se ha sugerido el aumento de la encía queratinizada adherida previa a la colocación de márgenes subgingivales de coronas, puesto que las restauraciones subgingivales están asociadas a una respuesta inflamatoria aumentada.

Supuración: Un círculo con un punto ROJO en el centrode las piezas que presenten pus

Restauración desbordante o caries: Línea de colorROJO en zig - zag vertical sobre las superficiescoronarias de las piezas afectadas

Diastemas y puntos de contactos Alterados: Línea decolor AZUL en zigzag vertical que se coloca sobre elárea de contacto alterado entre piezas

ʘ

Σ

Σ

10

ENCÍACONCEPTOEs la parte de la mucosa bucal que recubre las apófisis óseas alveolares y rodea la porción cervical de losdientes. En sentido coronario termina en el margen gingival y En sentido apical se continúa con la mucosa alveolar.Desde el punto de vista anatómico se distinguen las siguientes partes:Encía marginal o libre. Que se extiende desde el margen gingival libre hasta el límite con la encía insertada. A veces, en este limite se puede observar un surco o surco marginal. En el epitelio que la recubre, se distinguen tres porciones: 1.- bucal, orientada hacia la superficie oral; 2.- sulcular, que se orienta hacia el diente sin entrar en contacto con él; y 3.- de unión, que contacta la encía y el diente delimitando en sentido coronario el surco gingival.Encía insertada. Se extiende en sentido coronario hasta el surco marginal, En sentido apical hasta la linea mucogingival, a partir de la cual se continúa con la mucosa alveolar.Está firmemente adherida al hueso alveolar por fibras de colágeno. Encía interdentaria o papila interdental. Está situada en los espacios interdentarios, apical al área de contacto entre dos dientes. El epitelio que recubre la encía libre y la insertada, es el epitelio sulcular , el epitelio de unión, que en su terminación coronal delimita la base del surco gingival.CARACTERÍSTICAS DE LA ENCIA- Color

Rosa pálido, varía según las personas y se relaciona con la pigmentación cutánea. Las personas más morenas suelen tener la encía más oscura.TamañoDel área de contacto entre los dientes.

- Contorno Cubre por completo a la raíz de los dientes.

11

- Consistencia Variable y no deslizable.La encía puede ser dura, gruesa y con un gran número de depresiones (patrón de encía grueso) o bien blanda, fina y sin apenas depresiones (patrón de encía delgado).

- Textura de la superficie Algunas personas pueden presentar punteado superficial similar al de una cáscara de naranja.

- Posición Recubre el hueso alveolar y rodea la porción del cuello de los dientes.

Encia sana

- Facilidad de sangrado - Dolor - Distribución de la enfermedad gingival y su naturaleza (si existe)

La inflamacion gingival puede producir respuesta edemantosa o fibrotica. Edematosa si la encia es lisa brillosa blanda y roja. Y fibrotica en caso de normalidad con una encia firme graneada y opaca, mas gruesa y con margen redondeado.

Encia con problemas periodontalesEL SURCO GINGIVAL

Es la hendidura o espacio poco profundo entre la encía y el diente en forma de “V”.El sondaje periodontal consiste en la medición de este surco mediante la introducción de la sonda periodontal y el cálculo de la distancia que penetra. Este es un parámetro diagnóstico importante. La profundidad de penetración de la sonda en la bolsa depende de varios factores como son el tamaño y forma de la

12

punta de la sonda, la fuerza y dirección de introducción de la sonda, la resistencia de los tejidos a la penetración y la convexidad del diente.

Medición del surco gingival

USO DE INDICES CLINICOS EN LA PRACTICA DENTAL:

INDICE GINGIVAL- Proporciona una valoración del estado inflamatorio gingival para comparar

antes y después del tratamiento fase I o quirúrgico.- Para comparar el estado gingival en visitas de seguimiento.INDICE DE HEMORRAGIA DEL SURCO- Proporciona una valoración objetiva y reproducible del estado gingival.- Detecta cambios inflamatorios iniciales así como de lesiones inflamatorias

en la base de la bolsa periodontal y aparte para inducir la motivación del paciente en cuanto al control de la placa

LIGAMENTO PERIODONTAL

CONCEPTOEl ligamento periodontal se encuentra en el espacio que hay entre el hueso alveolar y la raíz del diente (unos 0.3mm). Esto quiere decir que, a diferencia de otras especies animales, nuestros dientes no están unidos al hueso de forma anquilosada. En el espacio periodontal existen además, vasos y nervios, y células capaces de diferenciarse y dar origen a fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos. Nuestras técnicas de regeneración periodontal se basan en esta capacidad neoformadora.

13

Etimológicamente:Peri - alrededor, odonto - diente.

Ubicación:En el espacio periodontal, que está localizado entre la porción radicular del elemento dentario y la compacta periodóntica del hueso alveolar.

Limites:A nivel del ápice dentario el conectivo periodontal se pone en contacto con el conectivo pulpar, mientras que en la parte superior se relaciona con el corion gingival

Las células mesenquimáticas de la capa interna del saco dentario darán origen a:Cementoblastos,que depositarán cemento sobre la dentina radicular deldiente en desarrollo a losfibroblastos, que se verán comprometidos por su función en la formación delligamento a lososteoblastosque sintetizarán la matriz del hueso alveolar, también endesarrollo

14

Estructura histológica del ligamento periodontal

FIBRAS PRINCIPALES

FIBRAS TRANSEPTALESEstas no se organizan completamente hasta que con el diente opuesto se halle una función oclusión.FIBRAS DE LA CRESTA ALVEOLAREvitan la extrusión del diente y se oponen a los movimientos laterales, se destruyen cuando la enfermedad periodontal produce una corona clinica mayor que la anatómica.FIBRAS HORIZONTALESSe encargan de resistir las fuerzas laterales u horizontales con respecto al diente.

15

FIBRAS OBLICUASSon las mas potentes y numerosas y se encuentran adheridas al cemento mas apicalmente que al hueso. Soportan el embate mas fuerte de las tensiones masticatorias verticales, impidiendo que el diente se intruya, oponiendose a las fuerzas ejercidas por el diente antagonista.

FIBRAS APICALESEvitan los movimientos de lateralidad y extrusión, y amortigua los de intrusión.Actúa como un colchón hidráulico para resistir los esfuerzos de compresión.

FIBRAS INTER RADICULARESEvitan los movimientos de lateralidad y rotación.

ELEMENTOS CELULARES

FIBROBLASTOS:- Células Fusiformes- Con extensiones citoplasmáticas.- Núcleo elíptico grande.- 2 - 4 nucléolos.- Contienen todos los organelos.

Función: realizar la síntesis y degradación de Fibras de Colágeno.

Fb: Fibroblastos del ligamento periodontal

16

F:Fibroblastos del ligamento periodontalCEMENTOBLASTOS:Aparece en procesos Patológicos o rizoclasia fisiopatológica de dientes temporales.

C: Cementoblastos

OSTEOBLASTOSPresente: Tejido normal por procesos de Absorción y Aposición

Función: Permiten movimiento funcional de posición.

O:osteoblastos

17

RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ- Son Restos desorganizados de la Vaina Epitelial de Hertwig- Derivan del Epit. Gingival y del Epit. de unión.- Ubicación Cementaria.Forma de: - Cordones Macizosen Corte longitudinal.

- Red o malla en Corte tangencial.Pueden ser: escamosas o cilíndricas.

Restos epiteliales de Malassez

FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Las funciones del ligamento periodontal son de tipo físico, formativo y de remodelación,nutricionales y sensitivas• FUNCIONES FISICAS:1. Proveer un revestimiento de tejido blando para proteger los vasos y nervios de

lesiones por fuerzas mecánicas.2. Transmisión de las fuerzas oclusales al hueso.3. Inserción del diente al hueso.4. Conservar los tejidos gingivales en relación adecuación los dientes.5. Resistencia contra el impacto de las fuerzas oclusales(amortiguamiento).

18

•FUNCION FORMATIVALas células del ligamento intervienen en la formación y resorción de cemento y hueso, queocurre en el movimiento dental fisiológico, en el acomodamiento del periodonto ante fuerzasoclusales y en reparación de lesiones.•FUNCION DE REMODELACIONEl ligamento periodontal experimenta remodelación constante, donde las células y fibras viejasse descomponen y son sustituidas por otras nuevas

19

ARTICULACION # 2

CEMENTOEs un tejido mineralizado que deriva del ectomesenquima, se encuentra recubriendo las superficies radiculares, es a vascular. Los tipos principales son: A celular y Celular.Las dos principales fuentes de fibras de colágeno en el cemento son:

Fibras de Sharpey (Extrínsecas): Son la porción insertada Del ligamento periodontal, formadas por fibroblastos y fibras colágenas tipo I, constituyen una porción considerable del cemento.

Fibras de la matriz del cemento (Intrínsecas): producidas por cemento lastos.El cemento está compuesto 46 a 50% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita) ,32% de agua y el 22% de materia orgánica donde encontramos: colágenos tipo I en 90% (componente de las fibras de Sharpey) y tipo III 5% (cubre al colágeno tipo I) y mucopolisacaridos.

TIPOS DE CEMENTO Cemento a celular (primario): Comienza a formarse antes de que el diente

erupcione, cubre el tercio o la mitad cervical de la raíz y no contiene células. Las fibras de Sharpey están calcificadas y constituyen la mayor parte de esta estructura, su función es dar soporte al diente.

Cemento celular (secundario): Comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusión, formación rápida, es irregular existen cementocitos, y hay menor cantidad de fibras de Sharpey que están parcialmente calcificadas. Este continúa depositándose durante toda la vida; esto constituye un mecanismo de compensación del desgaste oclusal de los dientes, que se da conforme avanza la edad del paciente.

20

PERMEABILIDAD DEL CEMENTOEl cemento es un tejido permeable, debido a la facilidad con que se impregna de pigmentos medicamentosos o alimenticios. A medida que va avanzando la edad la permeabilidad disminuye.

UNIÓN AMELOCEMENTARIAEs uno de los lugares más importantes con relación a los procedimientos básicos de periodoncia como es el alisarlo y raspado radicular. Según la relación entre el esmalte y el cemento, se puede encontrar tres situaciones diferentes:

A. En la mayor parte de los casos el cemento cubre el borde apical del esmalte.B. El cemento puede estar en contacto con el esmalte sin encimarse.C. Y raras son las veces en que no se encuentra en contacto y se deja una franja de

dentina al descubierto.

UNIÓN CEMENTO – DENTINAEs el lugar donde se une el cemento y la dentina del canal radicular interno, este límite es una referencia para tratamientos de conducto, esta unión no tiene ninguna alteración con el paso del tiempo.

GROSOR DEL CEMENTOEl mayor grosor del cemento se forma en el ápice y en zonas de furcaciones, esto se produce una aposición compensadora de cemento apical. El espesor aumenta con la

21

edad en relación con la erupción continua de diente. Las anormalidades en el grosor del cemento pueden darse como una ausencia de cemento (hipoplasia cementaría) o un aumento en la producción de cemento (hiperplasia del cemento) que puede provocar un agrandamiento nodular en el tercio apical de la raíz. Grosor de 16 a 70 micras los tercios cervical y medio de la raíz, y en el tercio apical es de aproximadamente 150 a 200 micras.

ETIOLOGÍALa hipercementosis puede ser causada por una enfermedad pulpar o por una tensión oclusal excesiva.Una hipercementosis generalizada puede ser hereditaria. Ocasional mente podemos encontrar cementiculos que son unas masas esféricas pequeñas que están pegadas a la superficie del cemento o libres en el ligamento periodontal.

REABSORCIÓN Y REPARACIÓN DEL CEMENTOLa reabsorción puede ser causada por factores locales o sistémicos:

Causas locales: tensión oclusal excesiva, movimientos ortodoncicos, tumores o quistes.

Causas sistémica: deficiencia de calcio, hipertiroidismo, osteodistrofia fibrosa hereditaria, enfermedad de Paget.

Este proceso en algunos casos suele extenderse hasta la dentina subyacente e incluso a la pulpa, pero es indolora, este proceso no es continuo y puede verse reparado gracias a depósitos de cemento nuevo.

22

La Reparación se produce gracias a los restos epiteliales de Malassez puesto que son las únicas células que quedan en el periodoncio luego de la erupción, y cumplen con la función de regeneración y reparación del cemento.

EXPOSICIÓN DEL CEMENTO AL MEDIO BUCALEsto se produce por una reabsorción gingival y como consecuencia de una perdida de la inserción, lo que va a permitir el ingreso de sustancias y bacterias en estas aéreas, y por la permeabilidad que tiene el cemento pueden ingresar las bacterias y restos alimenticios que les permiten la proliferación de los mismo produciendo caries en el cemento.

PROCESO ALVEOLAR

El proceso alveolar porción maxilar y mandibular que forma y sostiene los alveolos dentarios. Se forma cuando el diente erupciona para proporcionar inserción ósea al ligamento periodontal en formación; desaparece gradualmente después que se pierde el diente.Los procesos alveolares se someten a remodelación con la formación y erupción del diente, sus estructuras óseas depende del diente. Su tamaño, forma, ubicación y función del diente determina la morfología.El crecimiento y el desarrollo de los huesos de la mandíbula determinan la posición de los dientes, se logra cierto grado de reposicionamiento de los dientes mediante fuerzas oclusivas y como respuesta a procedimientos ortodónticos basados en la adaptabilidad del hueso alveolar y los tejidos periodontales relacionados.A continuación se describe el proceso alveolar:

Hueso compacto: Es la tabla externa de hueso cortical formada por hueso haversiano y laminillas óseas compactas.

Función: protege y contiene al proceso alveolar. El hueso compacto y alveolar se unen y forman el Hueso alveolar crestal.

Hueso alveolar propiamente: Es la pared interna del alveolo, la cual permite la unión del ligamento periodontal y el componente central del hueso alveolar.

Función: constituye la pared del alveolo, consta de hueso laminar denso.

Hueso trabecular: Entre las dos capas compactas actúan como hueso alveolar de soporte. Estas constan de tabique interdental: hueso esponjoso envuelto de borde compacto.

23

Función:Ocupa un espacio entre el hueso compacto y hueso alveolar.

PERIOSTIO Y ENDOSTIOLas superficies óseas se encuentran cubiertas con capas de tejido conectivo osteogénico diferenciado.

Periostio: cubre la superficie externa del hueso. Consta de dos capas: Interna: compuesta de osteoblastos rodeada de células

osteoprogenitoras, las cuales se diferencian en osteoblastos.

Externa: es rica en vasos sanguíneos y nervios, también por fibras colágenas y fibroblastos. Los fascículos de las fibras periosticas de colágeno penetran el hueso, fijando el periostio al hueso.

Endostio: recubre las cavidades óseas internas. Está compuesta por una sola capa de osteoblastos y a veces, una pequeña cantidad de tejido conectivo.

La interna: es la capa osteógena La externa: es la capa fibrosa.

TABIQUE INTERDENTAL : Compuesto por hueso esponjoso, sus bordes son las corticales alveolares de la pared del alveolo de dientes cercanos y láminas corticales vestibular y lingual. Sirve de sostén de los órganos dentarios.

VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN Pared ósea de los alveolos: aparece como una línea radiopaca denominada

lamina dura. Por canales como: vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que establecen la unión

entre el ligamento periodontal y la porción esponjosa del hueso alveolar. Aporte sanguíneo proviene del ligamento periodontal y espacios medulares.

Pequeñas ramas de vasos periféricos que se penetran en las tablas corticales.

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DEL PERIODONTO:El conocimiento de las vías de irrigación es importante para interpretar la biología y patología de los tejidos periodontales, como también para arribar decisiones quirúrgicas prudentes.El aporte sanguíneo proviene de las arterias maxilar inferor y maxilar superior que envían:Ramas que penetran en la pulpa dentaria por el ápice y, al atravesar el ligamento periodontal, dan ramas colaterales que irrigan la zona apical;

24

Vasos que van por cada tabique óseo interdental, emergen por la cresta ósea e irrigan el tejido gingival. En su trayecto por el tabique óseo van dando ramas que traviesan el hueso lateralmente y emergen, a través de las foraminas, en el ligamento periodontal, donde nuevamente se ramifican en todas direcciones y establecen un rico plexo vascular que corre más cerca del hueso que del cemento;Los vasos que irrigan el periostio óseo en sus caras libres llegan a la cresta ósea y también contribuyen a la irrigación gingival.

MANDÍBULA Y MAXILAR SUPERIOR:Arterias alveolares inferior y superior

LIGAMENTO PERIODONTAL:Tres fuentes:

Vasos apicalesVasos que penetran desde el hueso alveolarVasos anastomosantes de la encía.

ENCÍA:Recibe su aporte sanguíneo principalmente de vasos supraperiosticos que son ramas terminales de las arterias:

Sublingual Mentonera Bucal, Facial Palatina mayor Infraorbitaria Dentaria posterior superior

HUESO ALVEOLAR:El suministro vascular del hueso entra al tabique interdental por medio de canales de nutrientes, junto con venas, nervios y vasos linfáticos.

Inervación del Periodonto:

25

La inervación del periodonto es de dos tipos: Sensitiva y Autónoma. Hay dos tipos de fibras sensitivas, las propioceptoras, y lasnociceptoras, que inervan los receptores de presión y dolor del ligamento, respectivamente. Inervado por el trigémino. Los nervios que registran dolor, tacto y presión tienen su centro trófico en el ganglio semilunar o de gasser. La región apical del ligamento es la que contiene mayores terminaciones nerviosas.El Periodonto contiene receptores:NOCICEPTORES: Perciben el dolor.MECANORECEPTORES: Perciben tacto y presiónPROPIOCEPTORES: Control en el Sistema de masticación, deglución y habla.

SISTEMA LINFÁTICO : Los vasos linfáticos complementan el sistema de drenaje venoso. Los canales linfáticos que drenan la región que se encuentra debajo del epitelio de unión, pasan al ligamento periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos hacia la región periapical. De allí atraviesan el hueso alveolar y entran al conducto infraorbitario en el maxilar superior, y después en los ganglios linfáticos submaxilares.La linfa proveniente de los tejidos periodontales drena en los:GANGLIOS DE LA CABEZA Y EL CUELLO.La región de los incisivos inferiores drenan hacia los:GANGLIOS LINFÁTICOS SUBMENTONIANOS.La encía palatina del maxilar superior drenan hacia los: GANGLIOS LINFÁTICOS CERVICALES PROFUNDOS.Todos los dientes excepto los terceros molares y los incisivos. Región de premolares y molares de la mandíbula drenan hacia los:GANGLIOS LINFÁTICOS SUBMANDIBULARESLos terceros molares drenan hacia el:GANGLIO LINFÁTICO YUGULODIGASTRICO.

FENESTRACIONES Y DEHICENCIAS:Estos defectos se dan en casi 20% de los dientes y se presentan con más frecuencia en el hueso vestibular, que en el lingual, son más comunes en los dientes anteriores que en los posteriores, y suelen ser bilaterales.

26

FENESTRACIONES:Área aislada, la superficie radicular del diente defectuoso está cubierta únicamente por periostio y su raíz carece de hueso.

DEHISCENCIA:Área desnuda que se extiende en el hueso marginal.Tal vez haya evidencia microscópica de resorción de las lagunas en los márgenes. La causa de estos defectos, no está clara. La prominencia de las raíces, la mala posición, y la protrusión vestibular de la raíz combinada con una tabla ósea delgada, son factores predisponentes. La fenestración y dehiscencia son importantes porque pueden complicar el resultado de la cirugía periodontal.

EFECTOS DE ENVEJECIMIENTO DEL PERIODONTO :

El periodonto puede reaccionar al proceso de envejecimiento de 2 formas: si existe poca higiene bucal el acúmulo de placas dentobacterianas provoca gingivitis y con el tiempo, en los pacientes susceptibles, retracción gingival a nivel de cuello del diente, descubriendo el cemento, y por lo tanto, disminuye la resistencia a las caries. En

27

las encías ocurre la pérdida del punteado, aspecto fibroso, delgadez o falta de la capa queratinizada.Otros cambios reportados con el envejecimiento son el aplanamiento de las papilas epiteliales y la modificación de la densidad celular.

Epitelio Gingival:Se ha informado adelgazamiento y disminución de queratinización del epitelio gingival con la edad.

Tejido Conectivo Gingival:El envejecimiento hace que los tejidos conectivos gingivales se vuelvan más ásperos y densos.

Ligamento Periodontal: Disminución en el número de fibroblastos y una estructura más irregular junto con cambios en los tejidos conectivos gingivales.

Cemento:Existe cierto consenso en cuanto a los efectos del envejecimiento sobre el cemento. Un hallazgo común es el aumento del ancho del cemento, puede ser de 5 a 10 veces mayor conforme se envejece. Este aumento del ancho es mayor apical, que lingualmente.

Hueso Alveolar: Los informes de los cambios morfológicos en el hueso alveolar reflejan los cambios relacionados con la edad en otros sitios óseos. Hay hallazgos específicos para el periodonto de una superficie periodontal más irregular del hueso, y una inserción menos regular de las fibras de colágeno.

28

INFLAMACIÓN GINGIVAL

ContenidoLos cambios patológicos en la gingivitis se relacionan con la presencia de microorganismos bucales insertados en el diente y quizás en el surco gingival o cerca de el.Estos microorganismos pueden sintetizar productos que producen daño a las células epiteliales y tejido conectivo, además de elementos intracelulares, como el colágeno, la sustancia fundamental y el glucocaliz.La secuencia de eventos que se acumulan en la gingivitis clínicamente evidente se dividen en:

Etapa inicial Etapa temprana Etapa establecida Y a la periodontitis se designa como Etapa avanzada.

GINGIVITIS ETAPA I: Lesión InicialLas primeras manifestaciones son los cambios vasculares.Esto ocurre en respuesta a la activación microbiana de los leucocitos y la estimulación de las células endoteliales. Se presenta cambios en:

La morfología de los vasos sanguineos. Adherencia de los neutrofilos a las paredes de los vasos.

También hay cambios en el epitelio de unión y tejido conectivo perivascular; el carácter y la intensidad de la respuesta determinan si se resuelve con rapidez esta etapa.

GINGIVITIS ETAPA II: Lesión TempranaEvoluciona una semana después de la del inicio de la acumulación de placa. Empieza y evoluciona a partir de la lesión inicial.Puede presentarse:

29

Eritema. Hemorragia al sondeo Flujo de liquido gingival Transmigración de leucocitos entre 6 y 12 dias después de que surja la gingivitis

clínica.Aumenta la destrucción de colágeno, fibras afectadas (circulares y dentogingivales), alteraciones en la morfología de los vasos sanguíneos y los patrones del lecho vascular.

GINGIVITIS ETAPA III: Lesión EstablecidaPredominan las células plasmáticas y linfocitos B, junto con la creación de una pequeña bolsa gingival alineada con un epitelio de la bolsa.La gingivitis crónica se da 2 a 3 semanas después del inicio de acumulación de placa.

Se engrosan y congestionan los vasos sanguíneos, Se altera el retorno venoso y El flujo sanguíneo se vuelve lento.

La característica principal de esta lesión es la predominancia de células plasmáticas en los tejidos conectivos afectados. Al parecer existen 2 tipos de lesiones establecidas:

Algunas permanecen estables (no progresan por meses o años). Otras más activas (se convierten de manera progresiva en lesiones destructivas).

Estas lesiones establecidas son reversibles, conforme la flora destructiva se revierte, disminuye en gran medida el porcentaje de células plasmáticas y aumenta de forma proporcional la población de linfocitos.

GINGIVITIS ETAPA IV: Lesión AvanzadaEsta lesión también se la conoce como fase de destrucción periodontal. Principalmente se presenta la extensión de la lesión hacia el hueso alveolar.Las células plasmáticas siguen dominando los tejidos conectivos y los neutrofilos siguen dominando el epitelio de unión y el surco gingival.

30

La gingivitis solo progresa a periodontitis en individuos susceptibles. Se desconoce si la periodontitis puede darse sin una gingivitis previa.

INFECCIONES GINGIVALES AGUDAS

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTEEs una enfermedad de la encía, en el contexto de una respuesta modificada del huésped. Caracterizada por la muerte y destrucción del tejido gingival.

Características Clínicas Clasificación: la NUG se identifica como enfermedad aguda. Suele pasar por

una disminución en la gravedad del tratamiento, lo que genera una etapa subaguda con síntomas clínicos mas leves. La enfermedad puede limitarse a un solo diente o a un grupo de dientes o puede estar diseminada en toda la boca. Puede causar destrucción de tejido en el aparato de inserción periodontal. Cuando hay pérdida ósea, a la a la enfermedad se la denomina periodontitis ulcerativa necrosante.

Antecedentes: aparición repentina de síntomas, después de una enfermedad debilitante o infección aguda en el tracto respiratorio, cambio de hábitos de vida, trabajo prolongado, a la nutrición, uso de tabaco, estrés psicológico.

Signos bucales: Depresiones perforadas tipo cráter en la cresta de las papilas

interdentales. Esfacelo submembranoso gris Eritema lineal pronunciado Hemorragia gingival espontanea Sangrado pronunciado ante estimulación leve Olor fétido Mayor salivación Formación de bolsas periodontales.

31

SintomasbucalesLas lesiones son demasiado sensibles al tacto, y el paciente suele quejarse de:

Dolor irradiado y agudo que se intensifica al comer o masticar alimentos condimentados o calientes

Hay un sabor “metálico” desagradable Y hay una excesiva cantidad de saliva “pastosa”, de la cual el paciente esta

consciente. Signos y sintomasextrabucales y sistémicos

Los pacientes suelen ser ambulatorios y tienen pocos sintomas sistémicos. La linfadenopatía local y la elevación ligera en la temperatura son

características comunes de las etapas leve y moderada de la enfermedad. En casos graves, puede haber fiebre alta, un mayor ritmo cardiaco,

leucocitosis, pérdida del apetito y lasitud general.Las reacciones sistemicas son mas graves en niños. En ocaciones la enfermedad se acompaña de insomnio, estreñimiento, alteraciones gastrointestinales, cefalea y depresión mental. Y en casos muy raros, se han descrito secuelas graves como estomatitis gangrenosa y noma.

Relación de las bacterias con la lesión típicaPara estudiar la relación de las bacterias con la lesión característica de la NUG se ha usado el miscroscopio óptico y el electrónico.El microscopio óptico muestra que el exudado sobre la superficie de la lesión necrótica contiene microorganismos con morfologia similar a la de los cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. La capa entre el tejido necrótico y vivo contiene una enorme cantidad de bacilos fusiformes y espiroquetas, además de leucocitos y fibrina. Las espiroquetas y otras bacterias invaden el tejido vivo.Las espiroquetas se presentan en el tejido no necrótico antes que otros tipos de bacterias y pueden presentarse en concentraciones altas dentro de las células en el epitelio adyacente a la lesión ulecerada y en el tejido conectivo.

DiagnósticoEl diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos de dolor, ulceración y hemorragia gingival. Los estudios bacterianos son útiles en el diagnóstico diferencial de la NUG y las infecciones específicas de la cavidad bucal, como la difteria, candidiasis, actinomicosis y estomatitis estreptocócica.La NUG debe diferenciarse de otras enfermedades semejantes en algunos aspectos, como:

Diferencias entre NUG y Gingivoestomatitis herpética primariaNUG Gingivoestomatitis herpética primariaEtiología: Interacción entre huesped y bacterias. (Fusoespiroquetas)

Etiología: Viral específica

Padecimiento necrosante Eritema difuso y erupción vesicularMargen gingival perforado, seudomembrana que se desprende, dejando áreas burdas

Ruptura de vesículas y dejan una úlcera oval o esférica y un poco deprimida

Encia marginal afectada Lesión difusa de la encia, puede incluir mucosa vetibular y los labios

32

Poco común en niños Ocurre con mas frecuencia en niñosDuración indefinida Duración de 7 a 10 diasNo se demostró inmunidad Episodio agudo que genera cierto grado

de inmunidadNo se demostró contagio Contagiosa

Diferencias entre NUG y Gingivitis descamativa crónicaNUG Gingivitis descamativa crónicaEn los extendidos bacterianos se muestra un complejo fusoespiroquetal

En los extendidos bacterianos se revelan células epiteliales, pocas formas bacterianas

Encia marginal afectada Lesión difusa en la encia marginal e insertada y otras áreas

Antecedentes de lesión aguda Antecedentes de lesión crónicaDolorosa Puede ser o no dolorosa Seudomembrana Descamación irregular del epitelio

gingivalLesiones necróticas papilares y marginales

Las papilas no se necrosan

Afecta a adultos de ambos géneros, en ocaciones en niños

Afecta a adultos, con mas frecuencia mujeres

Olor fétido característico Ninguno

Las opciones de tratamiento para estas enfermedades varian de manera importante y el tratamiento inapropiado exacerba la enfermedad.

La gingivoestomatitis estreptocócica es una enfermedad rara caracterizada por eritema difuso de la encia y otras áreas de la mucosa bucal,pero estudios recientes reportan que es un estreptococo hemolítico B del grupo A.

33

La agranulocitosis se caracteriza por una disminución marcada en el número de PMN circulantes,. Los estudios sanguíneos sirven para diferenciar entre la NUG y la necrosis gingival en la agranulocitosis.

La angina de Vincentes una infección fusoespiroquetal de la orofaringe y la garganta, que se distingue de la NUG, que afecta la encia marginal.

La NUG en el paciente con leucemia no es producida en sí por la leucemia sino como resultado de la reducción en los mecanismos de defensa del huesped. El diagnóstico diferencial consiste no en distinguir la NUG de los cambios leucémicos gingivales, sino en determinar si la leucemia es un factor predisponente en una boca con NUG.

La NUG en el paciente con VIH tiene las mismas características clínicas, aunque sigue un curso demasiado destructivo que produce NUP, con pérdida ósea y del tejido blando y formación de secuestros óseos.

FACTORES LOCALES PREDISPONENTES al NUGGingivitis preexistentesLesión o trauma a la encía por parte de dientes opuestos en maloclusión.Tabaquismo factor de alto riesgo para la enfermedadEnfermedad gingival crónica Bolsas perodontales prexistentes y asas pericoronales, son vulnerables y favorecen a la proliferación de bacilos fusiformes y espiroquetas anaerobias.

FACTORES SISTÉMICOS PREDISPONENTES al NUGBolsa periodontal

Deficiencia nutricional: falta de Vitamina C, Vitamina B2. Aparcen bacterias opotunistas como el fusoespiroquetal en la boca

Fatiga cuasada por deficiencia cróniica de sueño Otros habitos( abuso del alcohol o drogas) Enfermedad sistémica (diabetes, infección debilitante) Enfermedadcrónicas (sífilis, cáncer) Alteraciones gastrointestinales graves ( colitis ulcerativa) Discrasiassanguíneas (leucemia, anemia) Síndrome de inmunodeficiencia (SIDA)

FACTORES PSICOSOMÁTICOS al NUG Situaciones estresantes (exámenes en la escuela, etc)

34

Rasgos de personalidad y ansiedad Dominancia Sumición Depresión

EPIDEMILOGÍA Y PREVALENCIA La NUG suele darse en grupos en patrón epidémico, en cierto momento se

consideró contagioso. La NUG se data a todas las edades, incidencia más alta se reporta entre 15 y 20

años. Se ha reportado en muchos miembros de la misma familia en grupos

socioeconómicos bajos. La NUG es más común en niños con síndrome de Down que en otros niños con

deficiencia.GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

Es una infección causada por virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) Más frecuente en infantes y niños menores de 6 años Menos frecuente en adolescentes y adultos La infección primaria es asintomática El virus permanece latente en los ganglios neuronales que inervan el sitio.

Manifestaciones secundarias: Luz del sol Trauma Fibre Estres

SIGNOS CLÍNICOSSIGNOS BUCALES

• Lesión difusa, eritematosa y brillante • En la encía y mucosa bucal adyacente : con grados de edema y hemorragia

gingival ETAPA INICIAL

• Presenta discretas vesículas esféricas y grises • Se presenta en: encía, mucosa labial y bucal. (En el paladar blando, faringe,

mucosa sublingual y lengua)CUADRO CLÍNICO

35

• Decoloración difusa, eritematosa, brillante y agrandamiento edematoso de las encías

• El curso de la enfermedad se limita a 7 a 10 días

SÍNTOMAS BUCALES • Irritación de la cavidad bucal • Las vesículas rotas son sitios focales de dolor • INFANTES (Irritabilidad y rechazo de los alimentos)

SIGNOS Y SÍNTOMAS EXTRABUCALES Y SISTÉMICOS • Es común la adenitis cervical • LA FIEBRE DE 38.3 A 40.6° • Malestar generalizado

ANTECEDENTES • Gingivoestomatitis herpética primaria resultado de infección aguda por HSV • Tiene un inicio agudo

HISTOPATOLOGIA • Virus ataca a las células epiteliales que muestran una «degeneración vacuolar»• Células llamadas de tzanck

36

• Las células infectadas se fusionan, formando células multinucleadas.• Las ulceraciones discretas son productos de la ruptura de las vesículas.

DIAGNÓSTICO • Diagnostico lo antes posible en las infecciones herpéticas primarias • Tratamientos con medicamentos antivirales altera a la enfermedad • Realizar pruebas de confirmación; como cultivo viral, pruebas inmunológicas

usando anticuerpos mononucleados o técnicas de hibridación de DNA

ERITEMA MULTIFORME Se diferencia porque sus vesículas suelen ser extensas que las de la

gingivoestomatitis herpética La lengua suele estar muy afectada en el eritema multiforme con una infección

de vesículas rotas que genera grados de ulceración.

SÍNDROME STEVENS – JOHNSON Es una forma comparativamente raro de eritema multiforme Se caracteriza por lesiones vesiculares hemorrágicas en la cavidad bucal

37

LIQUEN PLANO AMPULAR Es una enfermedad muy rara y dolorosa Se caracteriza por ampollas grandes de la lengua y de los carillos, que se rompen

y generan ulceración

GINGIVITIS DESCAMATIVA Se caracteriza por una lesión difusa de la encía, con múltiples grados de

exfoliación de la superficie epitelial y exposición de los tejidos adyacentes.

LESIONES DE LA ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE Van desde ulceras superficiales pequeñas (de 0.5 a 1cm de diámetro) redondas u

ovoides y bien definidas. Se desconoce su causa, aunque algunos mecanismos inmunopatològicos tienen

una función.

CAPACIDAD DE COMUNICACIÓN Gingivoestomatitis herpética es contagiosa Los adultos han desarrollado inmunidad al HSV GH aguda suele darse en infantes y niños HSV en las bolsas periodontales sugieren mas recurrencia en la réplica viral

38

PERICORONITISInflamación de la encía en relación de la corona de un diente con erupción incompleta Se da con frecuencia en el área inferior del tercer molar

SIGNOS Y SÍNTOMAS • CAPUCHON GINGIVAL INFLAMADO • Ulceración • Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES LOCALIZADA EN FORMA DE ABSCESO PERIODONTAL DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD Y EXTENSIÓN

Cervicales Posteriores, Profundos Nódulos Linfáticos Submaxilares Retrofaríngeo

PENFIGO VULGAR.Son un grupo de trastornos ampulares autoinmunes que producen ampollas en piel y membranas mucosas. El pénfigo vulgar es el más común de enfermedades de pénfigo, también el pénfigo foliáceo, vegetante y eritematoso.

39

LESIONES BUCALES: Van desde vesículas pequeñas hasta ampollas grandes. Cuando se rompen las ampollas dejan áreas extensas de ulceración.

El paladar blando es el que se ve afectado con mayor frecuencia (80%), seguido por la mucosa vestibular (46%), aspecto ventral o dorso de la lengua (20%) y mucosa labial inferior (10%).

LUPUS ERITOMATOSO CUTANEO SUBAGUDO

El lupus eritomatoso cutáneo subagudo (SCLE) se ha usado para describir a un grupo de pacientes que presentan lesiones cutáneas características que se parece al DEL pero carece de desarrollo de cicatrices y atrofia. Además puede presentar artritis, fiebre de grados bajos, malestar y mialgia hasta en un cincuenta por ciento de los pacientes con SCLE

DIAGNOSTICO DIFERENCIALPor lo general, el diagnostico depende de la identificación de las lesiones en la piel.TRATAMIENTOEl tratamiento para el SLE depende de la gravedad y la extensión de la enfermedad.Las erupciones cutáneas se tratan con esteroides tópicos, filtros solares e hidroxicloroquina. Para la artritis y pleuritis leve, se usa un fármaco antiinflamatorio no esteroidePara la afección sistémica de órganos las dosis moderadas a altas de prednisona son efectivas.

ERUPCIONES POR FARMACOS

40

Se ha observado un aumento en la incidencia de manifestaciones cutáneas y bucales de hipersensibilidad de las sulfonamidas, barbitúricos y múltiples antibióticos.

A las erupciones en la cavidad bucal por la sensibilidad a los fármacos orales o parenterales se les denomina Estomatitis Medicamentosas.

Las erupciones por fármacos en la cavidad bucal tienen múltiples formas. Las más frecuentes son las lesiones vesiculares y ampulares pero también se

observan con frecuencia, lesiones maculares pigmentadas o no pigmentadas.

41

ARTICULACIÓN # 3

PERIODONTITIS CRONICALa periodontitis crónica, o periodontitis crónica del adulto es una enfermedad prevalente con lentro progreso sin embargo en presencia de factores sistémicos o ambientales que modifican la respuesta del huésped a la acumulación de placa y este tipo de periodontitis puede ocurrir a cualquier edad.Es una enfermedad infecciosa que causa inflamación dentro de los tejidos de soporte dental, pérdida progresiva de la inserción y pérdida ósea.Las principales características clínicas son:

Formación de placa bacteriana Inflamación periodontal Perdida de inserción y de hueso alveolar.

CARACTERISTICAS CLINICAS Los pacientes con periodontitis crónica sin tratamiento pueden incluir acumulación de placa supragimgival y subgingival, inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de hueso y supuración ocasional.

DISTRIBUCION DE LA ENFERMEDADLa periodontitis crónica se considera una enfermedad específica en un sitio. Hay dos tipos:

PERIODONTITIS CRONICA LOCALIZADA: Se considera localizada cuando menos del 30 % de los sitios valorados en boca muestran pérdidaósea.

PERIODONTITIS CRONICA GENERALIZADA: Se considera generalizada cuando 30% o más de los sitios valorados presentan pérdida ósea o de inserción.

El patrón de la pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser:VERTICAL: cuando la superficie dental es mayor que la superficie adyacente.

42

HORIZONTAL: Cuando la perdida se da en casi todas las superficies dentales de una manera uniforme.

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDADLa gravedad de la destrucción del periodonto por lo general se considera una función de tiempo. La pérdida ósea se vuelve más grave con la edad y puede ser:

PERIODONTITIS LEVE: 1-2mm de perdida de hueso PERIODONTITIS MODERADA: mas de 3-4mm de perdida de inserción

clínica. PERIODONTITIS GRAVE: 5mm o más de perdida de inserción clínica.

SINTOMASPuede darse cuenta porque las encías sangran cuando se cepillan los dientes o cuando comen, puede haber dolor en ausencia de caries debido a la exposición de las raíces que son sensibles al calor y al frio. También puede haber comezón o sensibilidad gingival.

PROGRESO DE LA ENFERMEDAD.La periodontitis crónica no progresa al mismo índice en todos los sitios afectados en toda la boca, se han propuesto modelos para describir el progreso de la enfermedad.

MODELO CONTINUO: sugiere que el progreso es lento y continuo y que los sitios afectados muestran un índice constante durante la enfermedad.

MODELO ALEATORIO: Propone que la enfermedad periodontal progresa por medio de brotes cortos de destrucción seguidos por periodos sin destrucción.

43

MODELO MULTIPLE: Sugiere que la enfermedad periodontal se da alrededor de los dientes afectados durante periodos definidos de la vida.

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDADFACTORES LOCALES:La acumulación de placa en los dientes en la unión dentogingival se considera el inicio en la etiología de la periodontitis crónica, la perdida ósea se relaciona con un aumento de la proporción de microorganismos gramnegativos.FACTORES SISTEMICOS.Cuando la periodontitis crónica se da en un paciente que también tiene una enfermedad sistémica y que influencia la efectividad de la respuesta del huésped , el índice de destrucción periodontal puede aumentar de forma significativa.

- Diabetes tipo 2 o diabetes mellitus- Enfermedades infecciosas

FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTALES:El tabaquismo aumenta la gravedad y la extensión de la enfermedad periodontal , los fumadores con periodontitis crónica tienen una mayor perdida ósea y de la inserción , mas lesiones de furcacion y bolsas mas profundas.El estrés emocional se a relacionado con la enfermedad ulcerativa necrosante , quizá debido a los efectos del estrés sobre la función inmunológica.

FACTORES GENETICOSLa destrucción periodontal con frecuencia se observa entre miembros de una misma familia en diferentes generaciones.En gemelos monocigoticos a causa de un componente genético para la periodontitis crónica.

44

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Es una propagación de la gingivitis ulcerativa necrosante hacia las estructuras periodontales lo que provoca perdida periodontal ósea y de inserción. Hasta ahora no se ha encontrado evidencia que la NUG progrese a NUP.Se ha sugerido que se clasifiquen juntas bajo una categoría más amplia de enfermedades periodontales necrosante, aunque con distintos niveles de gravedad.

DESCRIPCION CLINICA Y MICROSCOPICA DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTISANTESe caracteriza por áreas de ulceración y necrosis de las papilas interdentales, cubiertas por una capa suave amarilla blancuzca o pseudomembrana, las lesiones suelen ser dolorosas y sangran con facilidad. Además de esto los pacientes pueden presentar linfadenopatia generalizada, fiebre y dolor.

En la identificación microscópica de la NUG se pueden identificar 4 zonas asi: La zona bacteriana compuesta de una masa grande de bacterias con diferentes

tipos de ellas La zona rica en neutrófilos que consta de leucocitos y neutrófilos La zona necrótica compuesta de células muertas y muchas espiroquetas La zona de infiltración espiroquetal que consta de tejido intacto lleno de

espiroquetas únicamenteLas lesiones de la NUG se confinan a la encía sin pérdida de inserción periodontal o del soporte del hueso alveolar, una característica que distingue esta enfermedad de la NUP.

PRESENTACION CLINICA

De igual manera que la NUG los casos clínicos de la NUP se definen por necrosis y ulceración de la porción coronal de las papilas interdentales y el margen gingival, con una encía marginal dolorosa y color rojo brillante que sangra con facilidad. La característica distintiva de la NUP es el progreso destructivo de la enfermedad que incluye pérdida ósea e inserción periodontal.

45

Las lesiones periodontales de la NUP se caracterizan por cráteres óseos profundos. Las lesiones avanzadas de la NUP llevan a la pérdida ósea grave, la movilidad dental, y por último la perdida de las piezas dentarias. HALLAZGOS MICROSCOPICOSSe demostraron similitudes histológicas sorprendentes entre la NUP en pacientes VIH positivos y lesiones de la NUG en VIH negativos. Se evaluaron las biopsias de las papilas posteriores de 20 hombres y 6 mujeres VIH positivos con NUP. El examen microscópico revelo una película superficial compuesta de flora microbiana mixta con diferentes morfotipos y una flora por debajo de la superficie con agregados densos de espiroquetas. Debajo de la capa bacteriana se encontraron agregados densos de polimorfonucleares y células necróticas

ETIOLOGIA DE LA PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

No sea determinado la etiología de la NUP aunque parece que una flora bacteriana fusiforme-espiroqueta mixta juega un papel importante en esta patología. Las bacterias no son los únicos responsables para que ocurra esta enfermedad, también factores predisponentes del huésped como mala higiene bucal, enfermedad periodontal preexistente, tabaquismo, infecciones virales, estado de inmunodeficiencia, estrés psicosocial y malnutrición.

FLORA MICROBIANALa composición microbiana de las lesiones de la NUP en pacientes VIH positivos es muy similar a las lesiones de la NUG, encontrando una flora bacteriana mixta con múltiples morfotipos en el 81.3% de los especímenes, la flora bacteriana de debajo de la superficie contiene agregados densos de espiroquetas en 87.5%, además se reportaron levaduras y virus tipo herpes oportunistas en 65.6% y 56.5% de las lesiones de la NUP respectivamente.

ESTADO DE DEFICIENCIA INMUNETanto las lesiones de la NUG como de la NUP son más prevalentes en pacientes con sistema inmunitario deficiente o suprimido. Además de esto se han encontrado hallazgos periodontales y NUP en un adolecente con una enfermedad genética (inmunodeficiencia congénita multifactorial CVID) que provoca una deficiencia en la secreción de inmunoglobulina.

46

ESTRÉS PSICOLOGICOCasi todos los estudios clínicos y en animales que evalúan el estrés en la enfermedad periodontal necrotizante, dando como resultado que este podría contribuir al desarrollo de la NUG. Y debido a varias similitudes entre la NUG y la NUP se sugiere que pueden existir reacciones similares en las dos patologías bucalesOtro nombre para esta enfermedad es la conocida boca de trinchera que se refiere a la enfermedad de los soldados en las trincheras de la guerra los cuales presentaban estrés sin poder mejorarlo.

MALNUTRICIONUna explicación importante a esto es que una malnutrición avanzada podría contribuir a una menor resistencia por parte del huésped a la infección y a la enfermedad necrosante, debido que las defensas del huésped se encuentran alteradas incluidas la fagocitosis, alteración del sistema de complemento e inmunidad mediada por células, La carencia de nutrientes provoca una inmunosupresión aumentando la susceptibilidad a la enfermedad

47

PERIODONTITIS AGRESIVA.Por lo general la periodontitis agresiva afecta a individuos sistémicamente sanos menores de 30 años de edad, aunque pueden ser mayores. La periodontitis agresiva se distingue de forma universal de la periodontitis crónica por la edad de aparición.

La periodontitis agresiva describe tres de las enfermedades que antes se clasificaban como “periodontitis de aparición temprana”. La periodontitis agresiva localizada que antes se clasificaba como “periodontitis juvenil localizada. La periodontitis agresiva generalizada se clasifica como “periodontitis juvenil generalizada” y “periodontitis de progreso rápido”.

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA.La periodontitis agresiva localizada suele aparecer en la pubertad. Se caracteriza por una “presentación localizada en el primer molar/incisivo con perdida interproximal de la inserción de al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar, y no afecta a más de dos dientes que no sean los primeros molares e incisivos”. Se ha sugerido las siguientes posibles razones para la limitación de la destrucción periodontal a ciertos dientes.

1. Después de la colonización inicial de los primeros dientes permanentes en erupcionar (los primeros molares e incisivos). Actinobacillusactinomycetemcomitans evade las defensas del huésped por medio de diferentes mecanismos. Después de este ataque inicial, se estimulan las defensas inmunes adecuadas para producir anticuerpos opsónicos para permitir el despeje y fagocitosis de las bacterias invasoras y neutralizar la actividad leucotóxica.

2. Las bacterias antagonistas de A. actinomycetemcomitans puede colonizar los tejidos periodontales e inhibir la colonización posterior por parte de A. actinomycetemcomitans de los sitios periodontales en la boca.

3. A. actinomycetemcomitans puede perder su capacidad para producir leucotoxinas por razones desconocidas.

4. Las superficies radiculares de los dientes extraídos de los pacientes con LAP se ha encontrado que tienen cemento hipoplásico o aplásico.

48

Una característica importante de la LAP es la falta de inflamación clínica a pesar de la presencia de bolsas periodontales profundas y pérdida ósea avanzada.

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS

Los hallazgos radiográficos pueden incluir una “pérdida con forma de arco del hueso alveolar que se extiende desde la superficie distal del segundo premolar a la superficie mesial del segundo molar”. Los defectos óseos suelen ser más amplios que los que se observan en la periodontitis crónica.

PREVALENCIA Y DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y GÉNERO.La periodontitis agresiva localizada afecta a hombres y mujeres y se observa con mayor frecuencia en el periodo entre la pubertad y los 20 años de edad. No reportan diferencias entre hombres y mujeres en la incidencia cuando se designan estudios para corregir la posibilidad de sesgo.

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSuele afecta a individuos menores de 30 años, pero también puede afectar a pacientes mayores. Clínicamente la GAP se caracteriza por “una perdida interproximal generalizada de inserción que afecta por lo menos tres dientes permanentes que no son los primeros molares e incisivos”, los pacientes con GAP suelen tener pequeñas cantidades de placa bacteriana relacionadas con los dientes afectados. En el aspecto cuantitativo, la cantidad de placa no parece consistente con la cantidad de destrucción periodontal.

49

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOSPage y colaboradores describieron sitios en pacientes con GAP que mostraban destrucción ósea de 25 a 60% durante un periodo de nueve semanas. A pesar de esta pérdida extrema, otros sitios en el mismo paciente no mostraban pérdida ósea.

PREVALENCIA Y DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y GÉNEROLas personas negras tenían más riesgo que las personas blancas de manifestar todas las formas de periodontitis agresiva, y los adolescentes tenían más probabilidad de GAP que las adolescentes.

FACTORES DE RIESGO PARA LA PERIODONTITIS AGRESIVA.Factores microbiológicosAunque con frecuencia se detectan muchos microorganismos específicos en pacientes con periodontitis agresiva localizada (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophagaspp, Eikenellacorrodens, Prevotella intermedia y Campylobacterrectus), A. actinomycetemcomitans se ha considerado el principal patógeno relacionado con la LAP.

50

Factores genéticos.-Los resultados de muchos estudios apoyan el concepto de que no todos los individuos tienen la misma susceptibilidad a la periodontitis agresiva.La evidencia sugiere que algunos defectos inmunológicos relacionados con la periodontitis agresiva pueden ser heredados.Hay datos que apoya el concepto de que existe un gen con un efecto importante en la periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco probable que todos los pacientes afectados con periodontitis agresiva tenga el mismo defecto genético.

Factores ambientales.-La cantidad y duración del tabaquismo son variables importantes que pueden influenciar la extensión de la destrucción que se observa en adultos jóvenes.

PATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LOS PROBLEMAS PERIODONTALES EN PACIENTES INFECTADOS POR VIHPATOGÉNESISEl Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (sida) se caracteriza por una deficiencia profunda del Sistema inmunitario. La enfermedad se reporto por primera vez en 1981, y en 1984 se identificó un patógeno viral el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El control a largo plazo de la infección puede ser difícil, porque los agentes antivirales usados tienen muchos efectos secundarios adversos y desarrollan con rapidez diversas capas resistentes a los fármacos.

51

El VIH se ha detectado en casi todos los líquidos corporales, aunque se encuentran en cantidades altas solo en la sangre, el semen y el líquido cerebroespinal.La población en alta riesgo incluye hombre homosexuales y bisexuales, persona que usan drogas intravenosas ilegales, personas con hemofilia u otros trastornos de la coagulación, heterosexuales promiscuos; e individuos que tienen sexo sin protección con cohortes VIH positivos.

También se ha reportado la transmisión de VIH a través del trasplante de órganos y la inseminación artificial.

CLASIFICACIÓN DE CASOS DE VIGILANCIA DEL CDC Los pacientes con sida se han agrupado de la siguiente manera, de acuerdo con la Clasificación de Casos de Vigilancia de CDC (1993).

La Categoría AIncluye pacientes con síntomas agudos o enfermedades asintomáticas, junto con individuos con linfadenopatía generalizada persistente, con o sin malestar, fatiga o fiebre de grado bajo.

La Categoría BLos pacientes tiene enfermedades sintomáticas con candidiasis orofaríngea o vulvovaginal, herpes zóster, leucoplasia pilosa bucal, trombocitopenia idiopática o síntomas constitutivos de fiebre, diarrea y pérdida de peso.

La Categoría CLos pacientes con sida evidente, que se manifiesta con enfermedades que amenazan la vida o identificados por niveles de linfocitos T CD4+ menores de 200 células/mm2.

MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES DE LA INFECCIÓN POR VIH CANDIDIASIS BUCAL.-Cándida, un hongo que se encuentra en la flora bucal normal, prolifera en la superficie de la superficie bucal bajo ciertas condiciones. Uno de los principales factores relacionados con el crecimiento excesivo de la cándida es una menor respuesta del huésped como la que se observa en pacientes debilitados o en pacientes que están recibiendo tratamiento inmunosupresor.La candidiasis es la lesión bucal más común en las enfermedades por VIH y se ha encontrado en casi 90% de los pacientes con sida. Tiene una de las siguientes cuatro presentaciones: candidiasis pseudomembranosa, eritematosa o hiperplásica o queilitis angular.

52

La Candidiasis pseudomembranosa este tipo es el más común en el paladar duro y blando y en la mucosa vestibular o labial pero se puede dar en cualquier lugar del cavidad bucal.

La Candidiasis eritematosa puede presentarse como un componente de tipo pseudomembranoso, que se muestra como placas sobre la mucosa vestibular o palatina, o puede relacionarse con la despapilación de la lengua.

La Candidiasis hiperplásica es la forma menos común y puede observarse en la mucosa vestibular y la lengua.

En la Queilitis angular hay eritema en las comisuras de los labios con costras y fisuras en la superficie. Muchos pacientes en riesgo de infección por VIH que presentan candidiasis bucal también tienen candidiasis esofágica, un signo diagnóstico de sida.

La candidiasis en pacientes infectados con VIH puede responder al tratamiento antimicótico suele ser refractaria o recurrente; 30% de los pacientes con candidiasis relacionada con el sida tienen una recaída cuatro semanas después del tratamiento y 60 a 80% tres meses después.Los agentes antimicóticos sistémicos como el cetoconazol, floconazol, itraconazol y la anfotericina B son efectivos en el tratamiento de la candidiasis bucal.

LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL.- La leucoplasia pilosa bucal (OHL) ocurre sobretodo en personas con infección por VIH. Se encuentran en los bordes laterales de la lengua y suele tener una distribución bilateral puede extenderse a la región ventral. Se caracteriza por un área queratósica asintomática. La lesión no se desprende por frotamiento y puede parecerse a otras lesiones queratósicas bucales.

Al principio se creía que la OHL, era provocada por el virus del papiloma humano, pero evidencia posterior indicó una relación con el virus Epstein-Barr (EBV).El diagnóstico diferencial de OHL, incluye muchas lesiones blancas de la mucosa, como displasia, carcinoma por fricción y queratosis idiopática, liquen plano, leucoplasia relacionada con el tabaco, sífilis secundaria, lesiones tipo psoriasis y candidiasis hiperplásica.

53

Las lesiones suelen responder la tratamiento farmacológico para el VIH o el uso de agentes antivirales como Aciclovir o Valaciclovir.

SARCOMA DE KAPOSI Y OTRAS MALIGNIDADESLas malignidades bucales se presentan más en individuos con inmunodeficiencia grave que en la población en general.El sarcoma de Kaposi es la malignidad más común relacionada con el SIDA, Este tumor angiomatoso es un neoplasma vascular multifocal raro.Su causa es desconocida aunque se sospecha una transmisión sexual de la infección viral, los individuaos con VIH tienen 7000 veces más de probabilidad de desarrollar KS. Aunque el KS es un tumor maligno en su forma clásica es una lesión localizada y que crece de forma lenta, cuando se da en pacientes infectados con SIDA, presenta diferentes características clínicas (lesiones mucho más agresivas). La cavidad bucal puede ser el primer y único sitio de lesión.

Las lesiones se manifiestan como nódulos, pápulas o maculas no elevadas que suelen ser cafés azul o moradas, aunque en ocasiones puede presentar una pigmentación normal, su diagnóstico se basa en hallazgos histológicos.También se ha reportado la enfermedad en pacientes con lupus eritematoso, bajo tratamiento inmunosupresor, pacientes con trasplante renal, individuos con tratamiento con ciclosporina.

El diagnóstico diferencial del KS bucal incluye: Granuloma piogénico Hemangioma Hiperpigmentacion atípica Angiomatosis basilar Enfermedad por rasguño de gato

Tratamiento Incluye Agentes antirretrovirales Extirpación con laser Crioterapia Terapia de radiación e inyección Agentes esclerosantes Otros fármacos quimioterapéuticos

HIPERPIGMENTACION BUCALMayor incidencia en personas con VIH, las áreas bucales pigmentadas suelen aparecer como puntas o estrías en la mucosa vestibular, el paladar, la encía o la lengua.

54

Puede ser el resultado de una insuficiencia adrenocorticoide inducida en un individuo VIH positivo por el uso prolongado de cetoconazol o infecciones virales.

ULCERAS ATÍPICASLas ulceras bucales no especificas en individuos infectados con VIH pueden tener múltiples etiologías que incluyan neoplasma como linfoma, KS, y carcinoma de células escamosas.En pacientes infectados con VIH puede alterarse la presentación clínica y el curso de estas lesiones, el herpes puede afectar toda la superficie mucosa, extenderse a la piel y persistir por meses.

Individuos infectados con VIH pueden responder al tratamiento antiviral tópico, en otros pacientes las reacciones herpéticas bucales pueden requerir el uso de agentes antivirales sistémicos.

ESTOMATITIS AFTOSASe ha descrito en pacientes con VIH pero la incidencia general no es mucho mayor que la de la población en general El tratamiento corticoesteroide tópico es seguro y eficaz para el tratamiento de las ulceras aftosas u otras lesiones mucosas en individuos con deficiencias inmunes.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTOLos pacientes con complicaciones médicas deben ser tratados con cuidado en el consultorio dental para evitar cualquier complicación indebida del tratamiento. En ocasiones el mal estado de salud de un individuo con SIDA puede limitar el tratamiento periodontal a procedimientos conservadores mínimamente invasivos y tal vez se requiera el tratamiento antibiótico.Efectos farmacológicos adversos

55

Se cree que en general los pacientes con VIH positivo son más susceptibles a la mucositis inducida por fármacos y las reacciones farmacológicas liquenoides que la población general. En algunos pacientes las ulceras bucales y la mucositis, se resuelve si se continúa el tratamiento farmacológico por más de dos a tres semanas, pero cuando los efectos farmacológicos son graves o persistentes se debe usar un tratamiento alternativo con diferentes medicamentos.

VALORACION PERIODONTALConsiste en la evaluación del periodonto en busca de signos de inflamación y daños en los tejidos periodontales. La valoración clínica abarca lo siguiente:

• Medición de las profundidades de sondaje periodontal y de los valores de inserción clínica

• Valoración del sangrado y la supuración gingival.• Identificación y medición e la furca• Comprobación de la movilidad• Reconocimiento de la migración patológica del diente

MEDIDAS DE SONDAJE• El sondaje periodontal proporciona una valoración numérica de la extensión

apical de la inserción epitelial en relación al margen gingival y la unión cemento-esmalte.

• En la gráfica periodontal se incluyen valoraciones de imágenes radiográficas, la presencia de sangrado, la perdida de inserción clínica, la afectación de la furca y pérdida ósea.

• Las medidas del sondaje deben tomarse en seis lugares en cada diente: distovestibular, vestibular, mesiovestibular, distolingual, lingual, mesio lingual.

PERDIDA DE INSERCIÓN CLÍNICA• La pérdida de inserción clínica es el medio más fiable y preciso para valorar la

progresión y la remisión de la enfermedad periodontal.• La punta de la sonda penetra con facilidad el epitelio inflamado, con lo que las

mediciones suelen ser por lo general 1 mm más profundas que la profundidad histológica de la bolsa, incluso con la técnica más cuidadosa.

SANGRADO.-Se ha demostrado que la presencia de sangrado persistente con el sondaje en pacientes constituye un indicador de progresión de la enfermedad.La presencia de sangrado durante el sondaje es importante aunque no indica necesariamente que haya enfermedad activa.

56

En los fumadores se observa una disminución del sangrado y los signos clínicos de inflamación gingival están suprimidos debido a los efectos de la nicotina.

SUPURACIÓN.-La presencia de supuración, denominada también exudado purulento o pus, asociada a bolsas periodontales y sangrado con el sondaje, puede indicar que un foco está activo y que está aumentando la perdida de inserción.Un exudado purulento detectable clínicamente debe quedar reseñando en el registro periodontal del paciente.

IDENTIFICACION Y MEDICIOÓN DE LA FURCA.-En la dentición normal, las furcas no son visibles ni detectables clínicamente. Las furcas pueden detectarse y evaluarse cuando se ha producido una pérdida de inserción.

• El tipo de furca presente en un diente con 2 raíces es una afectación en bifurca.

• El tipo de furca con 3 raíces puede ser una bifurca.Bifurcaciones en las localizaciones siguientes:

• Molares inferiores de dos raíces en las caras vestibular y lingual• Primeros premolares superiores de 2 raíces en las caras mesial y distal • Molares superiores de 3 raíces en las caras vestibulares, mesiolingual y

distolingual; la trifurca afecta a las 3 raíces.

MOVILIDAD DENTAL• La movilidad del diente puede ser un indicador de enfermedad periodontal y de

otras patologías.• El higienista dental debe ser capaz de distinguir una movilidad fisiológica y una

patológica

57

MOVILIDAD FISIOLÓGICA • Los dientes tienen cierto grado de movilidad, que están sostenidos por el

ligamento periodontal.• Esta movilidad puede variaren cada diente y a diferentes horas del día

MOVILIDAD PATOLÓGICA • La movilidad patológica o anormal es el movimiento horizontal o vertical de un

diente mas allá de sus límites fisiológicos. • La magnitud de la movilidad depende de la gravedad y la distribución de la

perdida ósea alrededor de cada diente , de la longitud y la forma de las raíces y la proporción de la corona y la longitud de la raíz

CLASIFICACIÓN DE LA MOVILIDAD DEL DIENTE

GRADO DESCRIPCIÓN

GRADO 0 Solo movilidad fisiológica

GRADO 1/2 Movilidad clínica ligeramente mayor que la movilidad fisiológica pero < 1mm vestibulolingualmente

GRADO 1 Movilidad ligeramente patológica aproximadamente 1mm vestibulolingual

GRADO 2 Movilidad patológica moderada aproximadamente 2mm vestibulolingualmente pero sin desplazamiento vertical

GRADO 3 Movilidad patológica intensa > 2mm vestibulolingualmente o mesiodistalmente combinada con desplazamiento vertical

58

TRAUMATISMO OCLUSAL • Estos también pueden condicionar que se mueva un diente , los hábitos

oclusales anormales como el bruxismo y el apretamiento son causas de movilidad dentalCAMBIOS INFLAMATORIOS

• Hacia el ligamento periodontal da lugar a cambios que pueden incrementar

• La inflamación gingival que se extiende • La movilidad de un diente incluso en ausencia de perdida ósea

MIGRACIÓN PATOLÓGICA DE LOS DIENTES• Es el desplazamiento de los dientes cuando se altera el equilibrio entre los

factores que mantienen su posición fisiológica • Esta migración patológica se asocia con frecuencia a patología periodontal • La migración patológica en dirección oclusal o incisal se denomina extrusión o

elongación • La migración patológica genera espacios entre los dientes, denominados

diastemas o diastematas . La alteración de las relaciones de contacto proximales puede condicionar la impactacion de alimentos , el desarrollo de caries dental , inflamación gingival , formación de bolsas , perdida ósea y movilidad dentaria

SISTEMA DE CRIBADO Y REGISTRO PERIODONTAL

CÓDIGO DESCRIPCIÓN

CÓDIGO 0 El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante - No se detecta cálculos ni márgenes defectuosos - Los tejidos gingivales están sanos sin sangrado al sondaje

CÓDIGO 1 El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante

CÓDIGO 2 El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante - No se detecta cálculos ni márgenes defectuosos - Sangrado al sondeo

CÓDIGO 3 El área coloreada de la sonda permanece parcialmente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante

CÓDIGO 4 El área coloreada de la sonda desaparece por completo , lo que indica una profundidad >5,5mm

CÓDIGO * El símbolo * se añade a la puntuación del sextante siempre que los hallazgos indiquen anomalías clínicas como las siguientes - Invasión de la furca - Movilidad - Problemas mucogingivales- La recesión se extiende hasta el área coloreada de la sonda (3,5

mm o mayor )

59

CONSIDERACIONES PERIODONTALES DE LOS IMPLANTES• La evaluación clínica de los implantes abarca una evaluación de partes blandas y de

las estructuras de soporte que lo rodean • El primer paso de la valoración de un implante es indicar su presencia y

localización en los registros dentales. Como en la dentición natural , las biopeliculas bacterianas son la causa principal de la inflamación gingival periimplante y se asocian a sus fracasos

• La aparición de sangrado durante el sondaje de los implantes tiene mayor valor diagnostico que el sondaje de los dientes.

• La presencia de sangrado es un indicador de inflamación de la mucosa periimplante y constituye un factor pronostico de pérdida de soporte del implante

• Un aumento de enrojecimiento y una textura más suave puede asociarse a los tejidos gingivales no queratinizados sanos.

• Los implantes sanos satisfactorios tienen por lo general profundidad de sondaje de 3-4 mm , profundidades de sondaje de 6 mm o mas constituyendo un indicio de periimplantitis

DOCUMENTACIÓN DE LA VALORACIÓN PERIODONTAL• El registro del paciente proporciona un historial continuo en el cual se refleja el

estado de salud de la cavidad oral • El formato de dicho registro variara en cada situación clínica • Sin embargo debe ser integral y sistémico para reflejar la información necesaria

para el diagnostico -La planificación -La puesta en práctica -La evaluación de los dientes - La higiene oral

VALORACION DE LA DENTINAConsta de la evaluación clínica de la presencia de caries, el estado de las restauraciones, la presencia de implantes, las relaciones interproximales, anomalía de la forma, indicios de hábitos parafuncionales, cuadro de desgaste dental y presencia de sensibilidad dental.La valoración debe seguir una secuencia establecida para garantizar que la evaluación es integral.

60

CARIES La valoración de la caries se basa en datos visuales, tácticos y radiológicos. Las lesiones cariadas aparecen como áreas radiotransparentes en la estructura del diente en las imágenes radiográficas. Actualmente se usa en ocasiones la transiluminación para identificar fracturas u otras alteraciones en las capas superficiales de la estructura dental.La caries de la superficie radicular suele asociarse a la edad y recesión gingival. Los cambios de color en la superficie radicular pueden ir del amarillo al marrón oscuro o negro. Las lesiones incipientes pueden ser amarrillas o marrón claro, redondas u ovaladas y ligeramente blandas sin dolor.

CLASIFICACIÓN DE LA CAVIDAD DE BLACK

CLASE 1

Cavidades de hoyos y fisurasSuperficies oclusales de los molares y premolaresDos tercios oclusales de las caras vestibulares y lingual en los molaresSuperficie lingual de los incisivos superiores

CLASE 2

Cavidades proximales en los premolares y molares

CLASE 3

Cavidades proximales en los incisivos y caninos No afecta al angulo incisal

CLASE 4

Cavidades proximales en los incisivos y caninos .Afecta al angulo incisal

CLASE 5

Cavidades del tercio gingival

CLASE 6

Cavidades del borde incisal y la punta de la cuspide

61

GRADO DE INDICE DE CARIES RADICULARES DE NEWBRUN

ESTADO DE RESTAURACIÓNVarios estudios han demostrado que las restauraciones dentales con excedentes contribuyen a que aumente la inflamación gingival, la pérdida de inserción y la pérdida ósea. A pesar de los grandes avances tecnológicos del material de restauración, siguen creándose excedentes que no siempre se detectan clínicamente y que no siempre se eliminan cuando se evidencian en la radiografía.

RELACIONES DE CONTACTO PROXIMALESLa valoración dental debería contar con una evaluación de los contactos interproximales. Las relaciones de los contactos proximales pueden cambiar con el tiempo como consecuencia de una migración dental fisiológica o patológica, de defectos de la cresta marginal o por hábitos parafuncionales.

HABITOS PARAFUNCIONALESSometen a los dientes a fuerzas que van más allá del alcance de la oclusión funcional. Entre ellos se encuentra el contacto de los dientes y cuerpos extraños. Entre los hábitos parafuncionalesmas frecuentes esta, apretar los dientes rechinar, morder las mejillas, los labios, la lengua, las uñas y usar los dientes para sujetar cuerpos extraños. Estos hábitos pueden causar lesiones traumáticas de la dentición

GRADO I INCIPIENTE

La textura de la superficie es blanda puede penetrase con una sonda de exploracion dentalAusencia de defecto o de cavitaciónPigmentación de marrón claro a marrón

GRADO II SUPERFICI

AL

La textura de la superficie es blanda, irregular y tosca, puede penetrarse con una sonda de exploración dentalDefecto <0.5mm de profundidadPigmento de marrón a marrón oscuro

GRADO III

CAVITACIÓN

La textura de la superficie es blanda, puede penetrar con una sonda de exploración dental.Lesión penetrante con cavidad >0.5mm sin afección d ela pulpa.Pigmentacion de marrón a marrón oscura

GRAD

O IV PULPAR

Lesión penetrante profunda con afectación de la pulpa.Pigmentación de marrón a marrón oscuro

62

62

CUADRO DE DESGASTE DENTAL

LOCALIZACIÓN DESCRIPCIÓN CLÍNICA DOLENCIA PRINCIPAL DEL PACIENTE

ETIOLOGÍA

ABRASIÓN Superficie bucal en la unión cemento-esmalte.Superficies incisal y oclusal

Defectos con forma de cuña, concavidades, escotadurasCanales escotaduras o indentaciones

Sensibilidad a cepillarse, cambios térmicos, a dulces o a la presión táctil.Preocupaciones estéticas

Proceso mecánico por un objeto extraño a menudo un cepillo de dientes.Relacionado a menudo con hábitos bucales con objetos extraños

ABFRACCIÓN Superficies cervicales (sobre todo vestibulares).Habitualmente en los incisivos y premolares.

Lesión con forma de V o en la cuña, con bordes afilados de mayor profundidad que anchura.Generalmente supragingivales

Sensibilidad al calor o al frioDolor al morderAlimentos atrapados

Proceso mecánico secundario a flexión del diente por bruxismo oclusal excéntrico

ATRICCIÓN Superficies incisal u oclusalSuperficie vestibular y lingual

Carrilas gastadas, aplanadas o bien definidas.Superficies desgastadas y con resaltes

Sensibilidad al calor y al fríoSensibilidad a los dulcesDolor dental en los bordes incisal u oclusal al morder

Proceso mecánico que afecta al contacto de un diente con otro.Puedeestar relacionado con entrecruzamiento, mordida cruzada u otro contacto funcional

EROSIÓN Superficie cervival y vestibular de los dientessuperiores; superficies vestibular y oclusal de los dientes inferiores (erosión dietética)Superficies linguales de los dientes superiores anteriores y posteriores, superficies vestibular de los dientes inferiores, posteriores,, y superficies oclusales de los dientes posteriores superiores e inferiores (erosión gástrica)

Lesiones precoces:concavidades anchas superficiales y homogéneas y sedosas que son más anchas que profundas.

Lesiones avanzadas:afectación de la dentina, restauraciones que surgen por encima de la estructura dental adyacente, desgaste de los vértices de las cúspides

Sensibilidad térmica y táctil, aumento de la pigmentación en las lesiones de desgaste.

Sensibilad térmica y táctil, aumento de la pigmentación en las lesiones de desgaste

Acciones químicas de ácidos, aparte de los producidos por las bacterias bucales, fundamentalmente ácidos dietéticos y ácidos gástricos

Acciones químicas de ácidos, aparte de los producidos por las bacterias bucales, fundamentalmente ácidos dietéticos y ácidos gástricos

CRITERIOS DE PUNTUACIÓN PARA GRADUAR EL DESGATE EROSIVO

0= Ausencia del desgaste erosivo1= Pérdida inicial de la textura superficial2 = Defecto distinto, perdida de tejidos duros < 50% del área de superficie3= Pérdida de tejido duro > 50% de área de superficie

63

ESTÍMULO CUADROS ASOCIADOS A SENSIBILIDAD DE LA DENTINA

Térmico

FRÍO

CALOR

Restauración reciente, restauración defectuosa, caries dental, síndrome de diente agrietado, lesión endodóntica, cuadros de desgaste dental, recesión, terapia periodontal (p. ej. Raspado, alisado radicular, cirugía), traumatismos oclusal (p. ej. Restauración alta).

Restauración reciente, lesión endodóntica

Mecánico (p. ej. Cepillo de dientes, uñas, instrumentos dentales, como sondas de exploración, sondas y legras)

Cuadros de desgaste dental (p. ej. abrasión por el cepillo de dientes ), terapia periodontal reciente, caries dental, restauración defectuosa, recesión (o contacto con estructura radicular no expuesta)

Químico (p. ej. Fuente dietética ácida, ácido gástrico, blanqueadores dentales)

Cuadros de desgaste dental, caries dental, restauración defectuosa, recesión

64

ARTICULACIÓN # 4

ABSCESO PERIODONTALINTRODUCCIÓNSon infecciones agudas que se originan en los dientes o en el periodonto. Es una inflamación purulenta localizada en tejidos periodontales presentando dolor y tumefacciónCAUSAS PRINCIPALESPueden clasificarse según el origen en:Periapical: Se dan en sitios previamente sanosPor impactación de cuerpos extrañosPeriodontal:Agudo o crónicoTiene relación con la bolsa periodontalPericoronario:Se da en dientes con erupción incompleta

CLASIFICACIÓN EN RELACION A LA PERIODONTITISABSCESO RELACIONADA CON LA PERIODONTITISLa infección aguda se origina en la biopelícula presente en una bolsa periodontal profundaEs el resultado de una extensa infección a tejidos periodontales con existencia de bolsas profundas asociadas a lesiones de furca y con la formación de pus.ABSCESO NO RELACIONADO CON LA PERIODONTITIS La infección aguda se origina de otra fuente local externa que puede ocasionar inflamación y alteración de la morfología radicularABSCESO POST- TRATAMIENTOPuede existir la presencia de abscesos durante un tratamiento como:ABSCESO PERIODONTAL DESPUES DEL RASPADO Se relaciona con la presencia de fragmentos pequeños de cálculos remanentes que obstruyen la entrada de la bolsa ABSCESO PERIODONTAL POSTQUIRÚRGICOEliminación incompleta de cálculos o cuerpos extraños subgingivales

65

ABSCESO PERIODONTAL DESPÚES DE RECIBIR ANTIBIÓTICOAntibiótico sin desbridamiento subgingival (eliminación de tejido muerto dañado e infectado) puede causar la formación de abscesos y provocar una sobre infección PREVALENCIALos abscesos se producen en molares y estos dientes representan más del 50% de los casos de formación de abscesos Las razones más probables serian:

Las lesiones que afectan la furca La morfología radicular compleja

PATOGENIA E HISTOPATOGENIACONTIENE:

Bacterias Subproductos Células inflamatorias Productos de degradación tisular Suero

La destrucción tisular es causada por las células inflamatorias y sus enzimas extracelularesDesde el punto de vista histológico en el área central de los abscesos y en los detritos de tejidos blandos se hallan NEUTRÓFILOS.La velocidad de destrucción tisular depende de:

Crecimiento bacteriano Virulencia de los gérmenes Ph local

MICROBIOLOGÍALas infecciones bucales purulentas a menudo son polimicrobianas y son causadas por bacterias endógenas. Está dominada por bacterias gran negativas, anaerobias estrictas y anaerobias facultativas, Prevotella gingivalis es la más estricta.Las bacterias gram (-) incluyen:

Peptostreptococcus micros Actinomyces Bifidobacterium

Las bacterias gran (-) anaerobias facultativas incluyen: Campylobacter Capnocytophaga Actinomycetemcomitans

DIAGNOSTICOEl diagnostico debe basarse en:

Evaluación Síntoma principal Signos clínicos Signos RX descubiertos

El síntoma más prominente es la presencia de una elevación ovoide de la encía a lo largo de la cara lateral de la raíz.Otra observación es la supuración ya sea de una fistula o bolsa periodontal que puede ser espontánea o a su vez ocurrir después de presionar Los síntomas clínicos incluyen:

66

Dolor Sensibilidad de la encía Tumefacción Elevación Aumento de la movilidad

‘

Durante el examen periodontal también se puede observar sangrado durante el sondeo.El examen RX puede revelar alguna pérdida ósea que puede variar desde un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal hasta la pérdida ósea involucrando más dientes.

TRATAMIENTOComprende de dos etapas.ETAPA I:

Manejo de la lesión aguda Incisión y drenaje Raspado y alisado Cirugía periodontal Uso de antibióticos Extracción

ETAPA II: Tratamiento adecuado de la lesión original o residual una vez controlada la

emergencia.

Hafstrom y col (1994) recomendaron drenaje, incisión y desbridamiento supragingival, tetraciclina por dos semanas. Se usaron dos régimen antibióticos amoxicilina/clavunato 500 + 125 mg cada 8 h por 8 días y azitromicina 500 mg una vez al día por 3 días, este tratamiento fue exitoso dando lugar a:

Rápido control del dolor Disminución de edema Disminución de enrojecimiento y tumefacción Supuración eliminada

67

Reducción de sangrado y profundidad de sondeo

Absceso Periodontal

Es una inflamación purulenta localizada en los tejidos periodontales. Abscesos gingivales: son los localizados en la superficie externa de la encía y no afecta las estructuras de soporte.

Los abscesos periodontales se clasifican como:1. Abscesos en los tejidos periodontales de soporte en la pared lateral de la raíz2. Absceso en la pared blanda de una bolsa periodontal profunda.

Quiste Periodontal.- Es una anomalía que produce destrucción localizada de los tejidos periodontales en la superficie radicular lateral, con más frecuencia en la zona del canino y los premolares inferiores.

Tipos de Quistes: Quiste odontogeno causado por la proliferación de los restos epiteliales de

Malassez. Quiste dentigero lateral Quiste primordial

FURCACIÓN:

EL PROBLEMA Y SU TRATAMIENTO.Definición.- El término furcación se refiere a la destrucción de los tejidos de soporte de dientes multirradiculares, de manera tal que esta destrucción permite el acceso clínico o incluso la visualización del área interradicular de manera parcial o total. ¿Por qué es importante identificar la furcación? Porque va a condicionar el pronóstico y el plan de tratamiento.Factores Etiológicos de los Problemas de Furcación.

Placa Bacteriana: Presencia prolongada. La Caries y la muerte Pulpar.- Afecta al diente con lesión de furca o a la zona de

furcación. Anatomía de la zona.- Bacterias, límite AMC. Trauma Oclusal.- Elemento Coadyuvante.

68

Diagnóstico. La clave del diagnóstico y plan de tratamiento es:

Examen Clínico minucioso (Con el sondeo) Su Finalidad es: Identificar y clasificar su extensión

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN Según Glickman

Grado I: lesión temprana con bolsa supraósea Grado II: pérdida de tejidos periodontales en uno o más aspectos de la Furcación,

pero todavía se conserva una porción de periodonto y hueso intactos. Grado III: lesión que afecta la totalidad del hueso radicular a manera de túnel. Grado IV: Furcación expuesta, recesión gingival.

CLASIFICACIÓN HORIZONTAL: Según Ramfjord y Asch (1979) las clasifica en:

Grado 1: lesión incipiente. La destrucción de tejido no excede el tercio horizontal. Grado 2: lesión que excede el tercio horizontal pero no llega al otro lado. Grado 3: lesión de lado a lado.

69

Según Hamp, Lindhe y Nyman Grado I: Se caracteriza por una pérdida horizontal de soporte periodontal que no

excede 1/3 del ancho total del diente. Grado II: El compromiso de furcación sobrepasa 1/3 del ancho del diente, pero no

abarca el ancho total en el área de la furcación. Grado III: El compromiso de furcación implica una destrucción completa del

soporte periodontal de "lado a lado" en el área de furcación.

Subclase A: de compromiso de furcación existe una pérdida vertical de hueso de 3mm o menos.

Subclase B: es de 4 a 6mm. Subclase C: presenta una pérdida de 7mm ó más.

FACTORES ANATÓMICOS LOCALESo Altura del Tronco Radicular: Porción de los dientes multirradiculares que se

encuentra entre el límite amelocementario y el fórnix o techo de la furcación.o Localización de la Furcación: El compromiso de las furcaciones tiene mayor

prevalencia en molares superiores que en inferiores.o Concavidades radiculares Cóncavas: Dificultan bastante la higiene y también la

instrumentación.

70

o Grado de Separación de las raíces: Cuanto menor es la separación, peor es el pronóstico porque se torna muy

difícil la instrumentación. Cuando las raíces están fusionadas el surco que se forma en la zona de

unión, facilita la recolonización bacteriana.

TRATAMIENTO: Tratamiento de defectos de furcación incipiente: CLASE I.

Higiene Raspado Alisado

Tratamiento de defectos de furcación incipiente: CLASE II. Colgajos Osteoplastia Odontoplastia

Tratamiento de defectos de furcación incipiente: CLASE III y IV. El Tx quirúrgico es muy eficaz.

Tratamiento Quirúrgico de las Lesiones de Furcación 1. Resección Radicular. 2. Hemisección.3. Regeneración.4. Extracción.

1. Rección Radicular.- Se la realiza en:

Dientes importantes en la decisión del plan de tx. Dientes con buen remanente para funcionar. Cuando no hay otra técnica. Ej: Dientes c/caries, Fractura rad. Vertical. Dientes de personas con buena higiene bucal y bajo índice de caries.

71

2. Hemisección.-Es la división de un diente de dos raíces en dos partes separadas. Premolarización o separación.

Pronóstico de la Resección y Hemisección Radicular Diagnóstico minucioso Pacientes con buena higiene Pacientes que lleven un buen cuidado en sus intervenciones quirúrgicas. Pacientes que sigan un buen tratamiento de mantenimiento.

Bolsa Periodontal

Surco gingival profundizado de manera patológica, es uno de los rasgos clínicos más importantes de la Enfermedad periodontal.

Clasificación: Bolsa gingival (bolsa falsa): se forma por el agrandamiento gingival sin

destrucción de los tejidos periodontales

Bolsa periodontal: es la profundización de la bolsa con la destrucción de los tejidos de soporte y la movilidad de los dientes.

72

Tipos de Bolsas Periodontales: Supraóseas: el fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar adyacente. Infraóseas (Intraóseas): el fondo de la bolsa es apical a nivel del hueso alveolar

contiguo.

Características clínicas Signos Clínicos y Síntomas Encía marginal engrosada, color rojo azulada Hemorragia gingival o supuración Movilidad dentaria o formación de diastemas Dolor localizado o profundo en el hueso

Patogenia:La lesión inicial es la inflamación de la encía como reacción a la agresión bacteriana. En los cambios de un surco gingival sano hasta la formación de una bolsa periodontal tenemos:La encía sana comprende: células cocoideas y bacilos rectos.La encía enferma comprende: espiroquetas y bacilos móviles.Si la inflamación es continúa:

La encía aumenta de volumen La cresta del margen gingival se extiende coronalmente Epitelio de unión continúa su migración

Invasión Bacteriana.Periodontitis crónica: Se ha descrito la invasión bacteriana de la zona apical y lateral de la pared de la bolsa Periodontitis agresiva: Se observó presencia de Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia

Zonas en la Pared Blanda de la bolsa Zonas de inmovilidad relativa: muestra una superficie plana con partes hundidas

y pequeñas elevaciones. Zona de acumulación bacteriana: muestra depresiones y en ellas hay desechos

bacterianos Zonas de emergencia de leucocitos: aparecen leucocitos en la pared de la bolsa

Contenido de la Bolsa Microorganismos Enzimas Endotoxinas Liquido gingival

73

Restos de alimentos Mucina salival Células epiteliales descamadas Leucocitos

Si hay exudado purulento: contiene leucocitos vivos, degenerados y necróticos, bacterias vivas y muertas, suero y poca fibrina.

Descalcificación y Remineralización del cemento.La zona de desmineralización del cemento puede estar ablandada y sufrir fragmentación y cavitación.

Lesiones activas: zonas bien definida, amarillentas o pardas claras. Lesiones inactivas: son lesiones oscuras, bien definidas con superficie lisa y

consistencia más dura.Morfología superficial de la pared dentaria de bolsas periodontales

1. Cemento cubierto con calculo2. Placa adherida que cubre el cálculo.3. Zona de placa suelta que rodea la placa fija 4. Zona donde el epitelio de unión se une al diente está reducida5. Zonas de fibras de tejido conectivo semidestruidas apical al epitelio de unión

Actividad de la Enfermedad Periodontal.- Las bolsas periodontales pasan por periodos de exacerbación y reposo seguido de periodos de remisión.

Periodo de reposo: se caracterizan por una reacción inflamatoria reducida y perdida de hueso

Periodo de exacerbación: se inicia con la pérdida de hueso e inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza.

Pérdida Ósea y Patrones de Destrucción Ósea

INTRODUCCIÓN.El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patológicos previos, en tanto que en el tejido blando de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio actual.

74

En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se correlaciona con la profundidad de las bolsas periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

DESTRUCCION OSEA POR EXTENSION DE LA INFLAMACION GINGIVAL

La inflamación crónica es la causa más frecuente de la destrucción ósea en la enfermedad periodontal, desde la encía marginal hasta los tejidos periodontales de soporte.

La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis. La transición de gingivitis a periodontitis se vincula con cambios de la composición de la placa bacteriana.

HISTOPATOLOGIA

La inflamación gingival se extiende a lo largo de las haces de fibras colágenas y sigue la trayectoria de los vasos sanguíneos a través de los tejidos laxos. A lo largo de su trayectoria, desde la encía hasta el hueso, la inflamación destruye las fibras gingivales y transeptales y las reduce a fragmentos granulares desorganizados que se entremezclan con células inflamatorias y el edema. La destrucción del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis. La magnitud del infiltrado se correlaciona con el grado de la pérdida ósea, pero no con el grado de osteoclastos.

RADIO DE ACCIÓN

Los factores de resorción ósea producidos localmente deberán estar presentes en la contigüidad de la superficie ósea para ejercer su acción.La presencia de bacterias en los tejidos puede propiciar los defectos grandes que exceden una distancia de 2.5mm desde la superficie dental.

VELOCIDAD DE PERDIDA OSEALa velocidad de la pérdida ósea puede variar de acuerdo con el tipo de enfermedad.La velocidad de la pérdida ósea promedio es de casi 0.2mm al año en las superficies vestibulares y aproximadamente de 0.3mm en las proximales.

PERIODOS DE DESTRUCCIÓN

La destrucción periodontal es episódica e intermitente, con lapsos de inactividad o reposo.

75

Los periodos destructivos provocan la perdida de sustancia colagena y hueso alveolar con profundidad de la bolsa periodontal.

MECANISMOS DE DESTRUCCION OSEA

Los factores que interviene en la destrucción ósea de la enfermedad periodontal están mediados por las bacterias y el huésped. Además en enfermedades de avance rápido como la periodontitis juvenil localizada, las microcolonias bacterianas libres pueden estar entre las fibras colagenas y sobre la superficie ósea. FORMACION DEL HUESO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La reacción del hueso alveolar ante la inflamación incluye la producción y la resorción ósea. En consecuencia la pérdida del hueso en la enfermedad periodontal no es solo un proceso destructivo sino que surge del predominio de la resorción sobre la formación.

DESTRUCCION OSEA POR TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN

Esta es capaz de causar pérdida ósea en la ausencia o presencia de inflamación. Si no hay inflamación, los cambios ocasionados por el traumatismo de la oclusión son variables, desde el aumento de comprensión y tención del ligamento periodontal y mayor osteoclasia del hueso.Estos cambios son reversibles si se eliminaran las fuerzas agresivas.Cuando se combinan con la inflamación, el traumatismo de la oclusión agrava la destrucción ósea secundaria a la inflamación y genera formas óseas extrañas.

DESTRUCCION OSEA POR TRASTORNOS SISTEMICOS.Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisiológico del hueso. Cuando hay una tendencia generalizada a la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos inflamatorios locales puede incrementarse.Esta influencia sistémica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce como factor óseo de la enfermedad periodontal.

76

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGIA OSEA EN LA ENFERMEDADPERIODONTAL:

VARIACIONES NORMALES EN EL HUESO ALVEOLAR.Las características anatómicas que alteran de manera sustancial el patrón destructivo del hueso en la enfermedad periodontal incluyen lo siguiente:

Grosor, ancho y angulación crestal de los tabiques interdentales. Espesor de las tablas alveolares vestibular y lingual. Presencia de fenestraciones, dehiscencias, o ambas. Alineación de los dientes. Anatomía radicular. Posición de la raíz en la apófisis alveolar. Proximidad de otra superficie dentaria.

TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN.Puede ser un factor que determina la dimensión y forma de las deformidades óseas. Puede originar un engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambio de la morfología del hueso.

IMPACCION DE ALIMENTOS.Los defectos óseos interdentales ocurren a menudo donde el contacto proximal es anormal o nulo. La presión y la irritación por la impacción de los alimentos propician la configuración ósea intervenida.

PERIODONTITIS JUVENIL.En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren destrucción ósea alveolar angular o vertical.

PATRONES DE DESTRUCCION OSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTALLa enfermedad periodontal altera las características morfológicas del hueso, además de reducir su altura ósea.

PÉRDIDA ÓSEA HORIZONTAL

77

Es la forma más común de pérdida ósea en la enfermedad periodontal. La altura del hueso se reduce, pero su margen permanece aproximadamente perpendicular a la superficie dentaria.Los tabiques interdentales y las tablas vestibular y lingual se afectan, pero no necesariamente en igual grado alrededor del mismo diente.

DEFORMIDADES DEL HUESO (DEFECTOS OSEOS)

La enfermedad periodontal puede generar diversos tipos de enfermedades óseas. Por lo general se desarrollan en adultos y se identifican con cráneos humanos con denticiones primarias.

DEFECTOS VERTICALES O ANGULARES

Son los que tienen dirección oblicua para dejar en el hueso un surco socavado a lo largo de la raíz; la base del defecto es apical al hueso circundante. En la mayor parte de los casos los defectos angulares poseen bolsas intraóseas y estas siempre tienen un defecto angular.Se catalogan sobre la base del número de las paredes óseas pueden tener una, dos o tres paredes.La cantidad de paredes en la porción apical del defecto puede ser mayor que su porción oclusiva: en estos casos se utiliza el término defecto óseo combinado.Las anormalidades verticales aumentan con la edad.Las lesiones verticales registradas mediantes radiografías son más frecuentes en las superficies distales y mesiales.El trastorno vertical de tres paredes también se conoce como defecto intraóseo. El defecto vertical de una pared también se llama hemitabique.

CRATERES OSEOSSon concavidades en la cresta del hueso interdental confinadas a las paredes lingual y vestibular. Los cráteres parecen construir casi un 1/3 de todos los defectos y aproximadamente 2/3 partes defectos.

78

BIBLIOGRAFIA O LINKOGRAFIA http://encias.com/enciasurcogingival.htmlhttp://www.enciasana.cl/Reconocer_enciasana.hthttps://www.propdental.es/periodontitis/periodonto/http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/sondaje-periodontal2.pdfhttp://www.iqb.es/odonto/atlas/cap1/c1_178sm.htmTema: InfeccionesGingivalesAgudasAutor: CarranzaPatología Periodontal Cap. 31-32-33-34PÉRDIDA ÓSEA Y PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEAhttp://es.slideshare.net/.../perdida-osea-y-patrones-de...FURFCACIÓN EL PROBLEMA Y SU TRATAMIENTOhttp://es.slideshare.net/pslsaldana/furcacin?related=1BOLSA PERIODONTALhttp://es.slideshare.net/arenit.../bolsa-periodontal-5589402ABSCESO PERIODONTALhttp://es.slideshare.net/GladiadorG.../abseso-periodontal...