orl - cope 6-7

Prof. Urquiza Otorrinolaringología 31/10/2014

María Muñoz Hinojosa y Ángela Sierras Cristiá 105

Tema 11. Patología Vestibular Periférica y Central

1. Síndromes vestibulares periféricos

- Vértigo de Ménière

- Vértigo posicional paroxístico Dix-Hallpike

- Laberintitis

- Vestibulotoxias

- Laberintopatías Vasculares:

o Metabólicas

o Arterioscleróticas

- Claudicación Vestibular Brusca (homólogo de la hipoacusia brusca)

a) Vértigo de Ménière

Lo describió por primera vez Ménière en Francia en 1861. Hasta el s. XIX se pensaba que los vértigos eran

enfermedades mentales, se le llamaban aloquirias1, se relacionaban con apoplejía cerebral o epilepsia.

Ménière por primera vez lo relacionó con el oído. Era el caso de una mujer que murió bruscamente con un

caso de vértigos y tenía una leucemia. En esa época Francia estaba desarrollando el método

anatomoclínico, por lo que se le hizo una necropsia y encontraron que en el laberinto había una

hemorragia. Sin embargo, el vértigo de Ménière no tiene nada que ver con la hemorragia laberíntica.

Entendemos tres términos relacionados:

- Vértigo de Ménière que incluye un conjunto de entidades cuyo núcleo fundamental, común, es un

hidrops endolinfático, acúmulo de endolinfa tanto en la parte coclear como vestibular. Ese es el

núcleo fundamental del vértigo.

- Síndrome de Ménière: es el término más razonable porque incluye diferente entidades.

- Enfermedad de Ménière: es la hidropesía, pero sin causa conocida. Es un vértigo de Ménière

idiopático.

El vértigo es una enfermedad del laberinto originada por un hidrops endolinfático. Es de evolución

paroxística en crisis, crisis que se caracterizan por una tétrada sintomática que incluye vértigo (sensación de

giro), acúfenos (aumentan durante la crisis, pero pueden persistir después de la crisis), hipoacusia

fluctuante y progresiva (durante la crisis suele oír peor, pero que es progresiva, va descendiendo) y

taponamiento ótico (es casi patognomónico, “tengo el oído como lleno de agua”).

Clasificación etiológica

- M. Post- Otitis

- M. Post- traumático

- M. Post – tóxico. No como una enfermedad vestibulotóxica.

- M. autoinmune: es muy frecuente. Crohn, enfermedades reumáticas, etc.

- M. alérgico

1 Aloquiria: anomalía de la sensibilidad en la tabes (columna dorsal) y el histerismo, por la cual si se pincha una extremidad la sensación es percibida en el lado opuesto.



- M. idiopático: Enfermedad de Ménière

Epidemiología

- Incidencia 0,5-0,75 por 1000 habitantes (factores étnicos, sobre todo en raza caucásica).

- Edad 40-50 años.

- No diferencias de incidencia entre sexos.

- Entre el 20-40% de los casos es bilateral, pero metacrónica (aparece primero en un oído y luego en

el otro). Más en el 40% que en el 20%. Para poder establecer este dato es necesario seguir al

paciente durante mucho tiempo y la realidad es que los pacientes están insuficientemente tratados

y nadie hace un seguimiento largo del paciente.

- Problemas de incapacidad y minusvalía (sordera-vértigo). Es altamente incapacitante.

Fisiopatología2

La infección, los traumatismos, los tóxicos y los factores genéticos actúan en las áreas absortosecretoras

(estrías vasculares, cóclea, los planos semilunares en las ampollas, el área de células oscuras, el vestíbulo),

todas ellas caracterizadas por tener pigmento melánico, donde se produce líquido endolinfático y se

absorbe. Este proceso mantiene cierta presión del líquido. El hidrops consiste en que se produce más

líquido endolinfático o se absorbe menos, por tanto y al ser una estructura cerrada, se dilata.

Cuando se produce el desbalance entre la producción y la absorción, se aumenta el líquido y al ser

limitadamente extensible se produce la hidropesía, lo que se puede dilatar se dilata y lo que no, no, pero la

presión aumenta.

La endolinfa baña las células sensoriales y justifica la presencia de los síntomas cocleares y vestibulares.

Puede llegar el momento que la presión sea tal, que las membranas que limitan el espacio endolinfático

(membrana de Reissner) lleguen incluso a romperse y es cuando sobreviene la crisis de vértigo. La barrera

que separa la endolinfa y la perilinfa es la que se rompe.

La endolinfa es muy rica en K+ y la perilinfa muy pobre en K+. La perilinfa se llena de K+ y esta baña las raíces

de los nervios cocleares y vestibulares. Un líquido rico en K+ es tóxico para las raíces nerviosas y, por tanto,

se producen los síntomas de hipoacusia y vértigos. Esto es la precrisis.

Cuando no hay aumento de presión endolinfática se llama situación basal. No se puede tratar a un paciente

que está en precrisis con el tratamiento de una crisis.

La barrera se reconstruye con el tiempo, tienen una gran capacidad de regeneración, en horas puede

regenerarse. No se rompe como tal sino que se perfora o se le hacen poros.

Anatomía patológica

Las áreas absortosecretoras tienen pigmento, aunque no se sabe por qué. Parece que el pigmento tiene

que ver bastante con el recambio de líquido.

Hay lesiones en el saco endolinfático, una estructura que conecta con el espacio endolinfático situada en el

laberinto posterior, que sale del peñasco a través del conducto endolinfático y se pone en contacto con las

meninges. El saco es como un basurero (tiene función inmunológica también), es el sitio donde termina el

líquido. Hay un flujo lineal que termina en el saco.

2 Ver esquema cuando suba las diapositivas al Campus Virtual



Cuando aumenta mucho la presión, el líquido longitudinalmente va al saco y primero se dilata el saco, antes

de afectar a las estructuras importantes (espiras del caracol). El saco es muy importante porque sirve para

plantear el tratamiento. En el saco endolinfático se producen lesiones sobre todo atrofia y distensión.

- Lesiones en la Stria Vascularis.

- Lesiones en el saco endolinfático: distensión y atrofia, por llevar mucho tiempo dilatándose e

intentando aguantar la presión.

- Distensión de la M. Reissner (>ápex).

- Atrofia en el órgano de Corti.

- Atrofia del ganglio espiral: El ganglio espiral es el primer escalón de la vía nerviosa, se produce una

degeneración.

- Atrofia de las máculas del utrículo y sáculo.

Síntomas

- Evolución paroxística3 (no sabemos cuándo va a ocurrir). 2 primeros años> incidencia. Esto es así si

la enfermedad no se trata.

- Vértigo:

o Nistagmo Horizonto-rotatorio: es un nistagmo mixto con movimientos horizontales y

rotatorios, tanto en dirección a las agujas del reloj o en dirección contraria.

o Cortejo neurovegetativo (náuseas, vómitos, sudoración, incontinencia de esfínteres, etc.)

- Hipoacusia

o Neurosensorial

o Algiacusia

o Fluctuante

o Progresiva

- Acúfenos

o Tono grave y agudo

o Variables (aumento con la crisis)

3 Paroxístico: Evolución en brotes no predecibles



- Sensación plenitud/taponamiento: patognomónica. Como si tuviera agua en el oído, de hecho la

tienen por aumento de la presión.

Es un vértigo en el cual el paciente nota que todo gira a su alrededor en el plano horizontal cuya duración

es de varias horas. El vértigo posicional paroxístico benigno dura unos segundos, hay que diferenciarlo.

El paciente suele contar que tenía un acúfeno, pero que inmediatamente antes del vértigo esos ruidos

cambian y se vuelven más intensos.

Luego hay una hipoacusia y un taponamiento previo a la crisis. Durante la crisis no oía nada. Esa pérdida de

audición antes de la crisis es variada y en la crisis la hipoacusia se hace más profusa.

Diagnóstico

- Con la anamnesis principalmente: evolución paroxística, tétrada, criterios de síndrome periférico.

Se pueden diagnosticar el 90% de los pacientes. Con las pruebas complementarias se le pone grado

a la enfermedad.

- Exploración básica

o Crisis: criterios periféricos4. Los pacientes llegan a Urgencias.

o Intercrisis: La exploración puede ser normal o puede tener criterio de síndrome periférico.

Se ve en consulta. El paciente puede no tener vértigos, pero sí acúfenos e hipoacusia.

- Exploración audiológica: nos sirve para establecer el curso de la enfermedad en el que está el

paciente.

o Hipoacusia Neurosensorial en campana: frecuencias medias conservadas y los agudos y

graves afectados.

o Recruitment +.

o Fluctuante. Si hacemos audiogramas durante el curso de la enfermedad puede variar.

o Progresiva a largo plazo.

- Exploración vestibular:

o Hiporreflexia homolateral (intercrisis). Se ve con videonistagmografía con estimulación

térmica +/- 7ºC de la temperatura corporal.

o Ganancia disminuida (compensación). Disminución de la ganancia visual. En un sujeto

normal, el ojo cuando sigue un objeto se desplaza un número de grados, pero cuando un

sujeto tiene un hiprorreflexia del ojo derecho, por ejemplo, cuando sigue el objeto a la

derecha el número de grados que se desplaza el ojo es menor. La ganancia normal es 1,

porque el desplazamiento del ojo y el desplazamiento del objeto es equivalente.

- Exploración por imagen

o RMN de alta resolución: dilatación del laberinto membranoso

Planteamientos

4 Criterios de síndrome vestibular periférico.



El tratamiento es complejo.

El tratamiento dependerá de si el paciente está en crisis, pre-crisis o intercrisis.

En la bibliografía no está indicado así. El tratamiento precrisis no aparece y es muy importante porque

puede evitar la crisis.

Cuando una enfermedad no tiene un único tratamiento es que ese tratamiento no es muy seguro, y este es

el caso. Cuando una enfermedad no se estudia bien, todos los tratamientos son malos. Hay que profundizar

en los conocimientos clínicos, más que en los fisiopatológicos. Esta es una enfermedad compleja que se

entiende mal y el médico se enfrenta a ella sin los conocimientos necesarios generalmente.

Es muy importante la información al paciente y el ajuste de expectativas con respecto al paciente,

tranquilizarlo y estar seguros de que ha comprendido el tratamiento que se le administra. Si el paciente no

se entera de que le pasa no usará correctamente el tratamiento y por tanto fracasará.

Hay que valorar la adherencia al tratamiento y para esto existe la Evaluación Terapéutica.

Tratamiento Médico de Base

Encaminado a que el paciente tenga menos líquido en el espacio endolinfático. No podemos sacar líquido

del espacio endolinfático y por tanto lo sacamos de la sangre y por ósmosis sale del espacio endolinfático

(en este espacio hay 30-40 µL, y sacamos unos 5 µL).

- Diuréticos: Hidroclorotiazida, Furosemida*, Espironolactona. Utilizar un diurético a diario no

produce una salida brusca, sino continuada. Entonces el espacio endolinfático es capaz de

compensarlo. Se utilizan dos días a la semana para que se produzca una salida brusca. *La

Furosemida se utiliza menos ya que es tóxica pero a las dosis que se utilizan no producen

problemas.

- Sustancias hipertónicas: Urea.

- Sedantes vestibulares: Dimenhidrinato, ocasional-compensación.

- Antagonistas del calcio: Nifedipino (VSD) y derivados.

- Protectores neurosensoriales: Trimetazidina. Lo han quitado del mercado hace poco porque tiene

problemas.

- Diaforesis: ejercicio (muy bueno), sauna, etc.

Vías: enteral.

Tratamiento Médico en la crisis

- Diuréticos: Hidroclorotiazida, Furosemida, Espironolactona.

- Sustancias hipertónicas: Glucosa, Glicerol

- Sedantes vestibulares: Dimenhidrinato < Meciclina < Tietilperacina. En orden de menor a mayor

efectividad. La Tietilperacina también tiene efecto antiemético.

- Vitamina B intravenosa

- Corticoides

- Antieméticos

Tratamiento quirúrgico

- Cirugía del saco endolinfático

o Descompresión: El saco está cubierto en una de sus caras por el hueso temporal y se quita

una de las caras del hueso para que se puede dilatar.

o Drenaje: mastoideo/subaracnoideo. Shunt a la mastoides es lo más común.



- Neurectomía vestibular: cortar el nervio vestibular.

o Transmastoidea: cirugía compleja porque está también el facial y el coclear, es difícil no

equivocarse porque son muy parecidos.

o Fosa media: se hace un orificio craneal y por el techo del peñasco se accede al conducto

auditivo interno.

- Laberintectomía: se hace poco porque el paciente pierde la audición, pero hay pacientes que

prefieren perder la audición que sufrir tantos vértigos.

o Transmastoidea

o Transmeatal (simple o potenciada farmacológicamente)

- Inyección intratimpánica5 de ototóxicos: gentamicina. Si se inyecta Gentamicina, esta hace un

efecto tóxico en las áreas absortosecretoras que hace mejorar el vértigo. Hay que tener cuidado ya

que las dosis deben estar controladas para que el paciente no pierda la audición ya que la

gentamicina es tóxica.

Reflexiones:

“El espíritu quirúrgico es un estado del alma, caracterizado por cierta intrepidez, la confianza en sí mismo y

la aptitud de tomar decisiones en el cato. Tiene el riesgo como excitante, algo de la pasión del jugador.

No se puede ser cirujano si no se lleva en la sangre el amor a un juego grave, en el que el carácter debe

dominar sin cesar el azar hostil, y en el que no se triunfa más que entregándose a él por entero.

La Cirugía no puede ser el patrimonio de almas tibias y preocupadas pos su tranquilidad.”

René Leriche “Philosophie de la Chirurgie” 1951

5 Inyección a través del tímpano de sustancias en la caja timpánica.

Prof. Zaragoza Otorrinolaringología 04/11/2014

Carlos Prados Villanueva y Carolina Moreno de Jesús. 111

Tema 17. Roncopatía crónica y síndrome de apnea o del sueño. Cuerpos extraños de

faringe y esófago.

1. Roncopatía crónica

La roncopatía o trastorno disruptivo del sueño es una enfermedad única que ofrece diversos estadios de

gravedad. Son procesos secundarios a un aumento de las resistencias de las vías aéreas superiores asociado

al sueño. Distinguimos dos grandes grupos:

- Roncador simple. Es el más frecuente. El ronquido es el síntoma común: se trata de un ruido

respiratorio producido por la vibración de tejidos faríngeos (paladar blando) en el sueño.

- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Aparecen como síntomas: ronquido,

hipersomnia diurna y apneas intermitentes.

La prevalencia del cuadro roncador simple es del 32%, mientras que de SAOS es del 2,3%.

En la vía aérea superior tenemos una serie de puntos selectivos donde se provocan estos cuadros de

obstrucción de la vía aérea en la mayoría de casos. A nivel de las fosas nasales existen multitudes de causas

como desviaciones de tabique, hipertrofia de cornetes, patologías con formación de pólipos nasales… que

pueden provocar una obstrucción a este nivel y configurar este cuadro clínico. A nivel de la rinofaringe, la

hipertrofia adenoidea (frecuente en niños) se asocia a hipertrofia de amígdala palatina, lo que también

puede provocar obstrucción de la vía aérea. A nivel de la cavidad oral, aumentos del tamaño de la lengua

(macroglosias) así como hipertrofias de la amígdala lingual, generan un cuadro obstructivo a nivel de la vía

aérea superior. A nivel de la hipofaringe, pueden producirse edemas de pliegues aritenoepiglóticos y

tumores que cursan con clínica característica. Las alteraciones craneofaciales también pueden ocasionar

una obstrucción de la vía aérea superior (micrognatia y retrognatia, que determinan la protrusión de la

lengua hacia posterior, lo que obstruye la orofaringe).

a) Etiología

Su etiología no es más que la estrechez o colapso de la vía aérea superior (VAS) en cualquier punto del

tramo desde las fosas nasales hasta la hipofaringe. Esta obstrucción se ve ocasionada por:

Obstrucción mecánica, que puede darse por:

o Faringe: velo del paladar (flacidez, hipertrofia del velo del paladar), adenoides-

amígdalas (más frecuente en niños), tamaño de la lengua (hipertrofia de la base de la

lengua, macroglosia, hipertrofia de la amígdala lingual).

o Obstrucción hipofaríngea: tumores o procesos inflamatorios.

o Características anatómicas esqueleto cefálico: base del cráneo (rinofaringe),

micrognatia y retrognatia (retropulsión de la lengua).

En otros pacientes hay alteración del tono muscular-neuromuscular, apareciendo flacidez

muscular favoreciendo estos cuadros de obstrucción de la vía aérea.



b) Factores predisponentes

Aumenta con la edad

Sexo. Afecta más a hombres (2:1 a los 30 años; 60-40 a los 60 años).

Peso. Un IMC >30 es característico de los pacientes que presentan esta roncopatía.

Alcohol y tabaco

Drogas y fármacos (opiáceos, neurolépticos). Deprimen el centro respiratorio y pueden agravar el

cuadro e incluso favorecer el fallecimiento del paciente.

c) Clasificación

Roncador simple: no da síntomas asociados durante el sueño, simplemente el ruido respiratorio.

SAOS: Síntomas asociados diurnos y nocturnos, además de un índice de apneas/hipopneas superior

a 10 por hora, siempre que:

o Apnea e hipopnea deben durar más de 10 segundos.

o La apnea es el cese de flujo aéreo (hipoxemia).

o La hipopnea es la reducción del flujo respiratorio al menos del 50% respecto al flujo basal,

que provocan una desaturación de O2 del 4% y, por ello, un sobresalto.

Hay tres tipos de apnea/hiponeas:

Central. Causada por una lesión central a nivel del tronco del encéfalo en el centro respiratorio, lo

que determina una pausa respiratoria. No hay ningún movimiento respiratorio de los músculos

respiratorios para generar el cuadro respiratorio.

Obstructiva. Es lo que hemos señalado, es la obstrucción de la vía aérea superior sin lesión del

centro respiratorio. Aparecen movimientos de tipo respiratorio a nivel diafragmático y la

musculatura respiratoria.

Mixta. Se asocian ambas modalidades.

d) Clínica

En el roncador simple aparece ronquido

En el SAOS aparecen síntomas tanto nocturnos como diurnos:

Nocturnos: ronquido, apneas (índice de apneas/hipopneas > 10/hora), y agitación.

Diurnos: hipersomnia diurna (el paciente puede llegar a quedarse dormido con facilidad en muchos

contextos, peligroso para ciertas profesiones), cefaleas y falta de concentración, impotencia.

e) Diagnóstico

Anamnesis: Además de realizar la anamnesis al paciente, es importante establecer una

comunicación con la familia del paciente para que nos informe de las distintas circunstancias que

presenta el paciente afectado, ya que el paciente no se autoobserva en estas situaciones.

Examen físico general: IMC >30 kg/m2. La talla y el peso son muy determinantes.

Exploración:

o Inspección: cuello corto, obeso. Frecuente micro y retrognatia.

o Exploración endocativaria VAS mediante fibroscopio: Rinofibrolaringoscopia. Permite la

visualización completa desde las fosas nasales hasta la laringe. Con ello comprobamos en

qué sitios de la vía aérea se puede producir el mecanismo de obstrucción con mayor



intensidad. También hay que aprovechar la rinofibrolaringoscopia para comprobar

mediante la maniobra de Müller dónde se produce la obstrucción. Con el fibroscopio

flexible introducido en la vía aérea le decimos al paciente que haga espiración forzada,

tapándose nariz y boca, y así vemos de forma clara dónde se produce la obstrucción.

Diagnóstico imagen: cefalometría. Da el diagnóstico clave.

Polisomnografía. Registra determinados parámetros durante el sueño del paciente (niveles

de oxígeno, frecuencia cardíaca, crisis de apnea y su duración…). Es la prueba gold

standard.

f) Complicaciones potenciales

Cardiovasculares (son más graves):

o Hipertensión arterial

o Fallo cardiaco

o Hipertensión pulmonar

o Arritmias cardiacas

o Cardiopatía isquémica

o Accidente cerebrovascular

Neurológicas:

o Hipersomnolencia

o Letargia

o Reducida concentración y memoria

g) Tratamiento

a) Tratamiento médico: medidas higiénico-dietéticas. Se le recomienda dieta para que se reduzca el

IMC, solicitando incluso valoración por un endocrino. Reduciendo el peso, en un porcentaje alto de

casos, se consigue que el cuadro sea más benigno.

b) Medidas posturales. Se les recomienda dormir lateralizados, para que la obstrucción no sea tan

severa como en decúbito supino.

c) Presión positiva continua en vía respiratoria (CPAP). Se ha estandarizado mucho, sobre todo para

los SAOS graves en los que el tratamiento quirúrgico no solventaría la situación. Crea presiones

positivas durante el sueño que permiten vencer la obstrucción durante la respiración.

d) Tratamiento quirúrgico. Se utiliza para aquellos casos muy graves, en que las otras medidas no son

eficaces.

Traqueotomía. Realizamos una apertura a nivel de la tráquea eliminando todo el tramo de

la vía aérea donde se da la obstrucción. Solventa la situación definitivamente en casos muy

graves.

Cirugía nasal. Consiste en solventar problemas nasales (pólipos nasales, desviación el

tabique...).

Adenoidectomía y amigdalectomía. Se realiza en casos de hipertrofia de glándulas

amígdalas o adenoides (que pueden incluso llegar a la línea media y contactar). En los niños

con SAOS, estas dos intervenciones son fundamentales y definitivas.

Cirugía del velo del paladar. Se realiza resección del velo del paladar en pacientes con

paladares hipertróficos, flácidos, pendulares, que provocan obstrucción a nivel de la



orofaringe; suele asociarse a lengua hipertrófica. Sin embargo, estas causas son menos

frecuentes de SAOS y hay un índice de apnea del sueño más reducido que en otras

situaciones. Para la cirugía se suele usar el método de Quesada y Perello, consistente en la

resección de la úvula y una parte del velo del paladar.

Adelantamiento mandibular y pexias lengua. Solo en situaciones de retro y micrognatia

seleccionadas. Son cirugías más complejas, luego hay que plantearse los beneficios y

riesgos aún más. Hay dispositivos específicos para la retrognatia.

2. Cuerpos extraños faríngeos

Los cuerpos extraños se localizan preferentemente en la orofaringe (al ser el primer tramo) y con menos

frecuencia en la hipofaringe. En adultos se producen con mayor frecuencia por alimentos con espinas y

huesos finos. Es raro que se den por objetos inorgánicos como alfileres, etc.

a) Clínica

Disfagia y odinofagia.

Sensación de cuerpo extraño.

La clínica se acentúa con deglución.

El tamaño y la localización del cuerpo extraño determina la clínica. Cuando el paciente refiere dolor

referido lateral derecho en el cuello alto (submandibular), probablemente esté en la amígdala

derecha. Si la localización del dolor es media, lo más probable es que el cuerpo extraño esté a nivel

de la amígdala lingual. Si la localización es más baja, la localización del cuerpo extraño será a nivel

de la hipofaringe.

b) Diagnóstico

Espinas de pescado pequeño: suelen localizarse en el polo inferior de las amígdalas o en la base de

la lengua.

Huesos de pollo o caza: suelen localizarse en la entrada de los senos piriformes.

Exploración

o Orofaringoscopia y/o hipofaringoscopia (requiere espejo laríngeo o fibroscopio).

o Radiografía (veremos un cuerpo radiopaco). Esofagograma.

Nos podemos encontrar un traumatismo local (erosión, inflamación) sin cuerpo extraño. Cuando no hay

identificación del cuerpo extraño, hay que hacer control posterior y administrar tratamiento con

antibióticos. Realizar exploración a los varios días, ya que el cuerpo extraño puede haberse introducido en

la mucosa o las amígdalas y provocar microabscesos.

c) Tratamiento: extracción

Orofaringe: se realiza mediante pinzas.

Hipofaringe: se utilizan un espejillo laríngeo y pinzas curvas laríngeas, o incluso con

fibroscopia que tenga un canal de extracción.



d) Complicaciones

Es raro que se produzcan complicaciones:

Inflamación local y regional (si se da en la hipofaringe habrá compromiso de la vía aérea). Ocurre

cuando no se identifica el cuerpo extraño.

Absceso retrofaríngeo-parafaríngeo.

Fe de erratas:

Pág. 40. Paladar: duro (constituido por músculo hueso maxilar y palatino)…

Por motivos ajenos a los cooperativistas la clase del 28-11 no ha podido salir aún. Es la continuación del

tema 9. La sacaremos sin numerar y así podéis colocarla al final de dicho tema. ¡Lo sentimos!

El tema 9 se corresponde con el tema 9 y 10, por lo que no aparece el tema 10 en las copes, ¡no es un

error!

orl - cope 6-7

Documents