notas de micologia

Instituto de Estudios Superiores de la Sierra

Notas de Parasitología y micología

Xavier Rivera Hernández facebook.com/enfermeriaies Pág. 1

Instituto de estudios superiores de la Sierra, Campus Zacapoaxtla

Lic. en enfermería y obstetricia

Notas de “Parasitología

y micología”

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►

Ft. & Biól. Xavier Rivera Hernández




Índice de Contenido

Estructura de las bacterias ....................................................................................................................... 3

1.1 Morfología bacteriana................................................................................................................... 3

1.1.1 Panorama general ................................................................................................................. 3

1.1.2 Tamaño de las células bacterianas ......................................................................................... 3

1.1.3 Tinción de Gram .................................................................................................................... 3

1.1.4 Forma y estructura de las bacterias comunes ........................................................................ 5

1.2 Ultraestructura de las bacterias..................................................................................................... 5

1.2.1 Estructuras bacterianas internas............................................................................................ 8

1.2.2 Envoltura celular ................................................................................................................... 8

1.2.3 Otras estructuras externas .................................................................................................. 12

1.3 Peptidoglicano ............................................................................................................................ 13

1.3.1 Biosíntesis de peptidoglicano .............................................................................................. 14

1.3.2 Los antibióticos que inhiben la síntesis de peptidoglicano ................................................... 14

1.4 Lipopolisacáridos ........................................................................................................................ 16

1.4.1 Partes estructurales del LPS (fig. 6-6) ................................................................................... 16

El crecimiento de las poblaciones de bacterias, su genética y virulencia. ................................................ 18

1.5 Proliferación de las células bacterianas ....................................................................................... 18

1.5.1 Curva de crecimiento de las bacterias .................................................................................. 18

1.5.2 Necesidades de crecimiento ................................................................................................ 19

1.5.3 La división celular ................................................................................................................ 20

1.5.4 Las esporas bacterianas (endosporas) ................................................................................. 20

1.6 Genética Bacteriana .................................................................................................................... 21

1.6.1 Cromosoma bacteriano ....................................................................................................... 21

1.6.2 Otros elementos genéticos .................................................................................................. 24

1.6.3 Mecanismos de virulencia bacteriana .................................................................................. 25

1.6.4 Bacterias aeróbicas/microaerófilas, móviles, helicoidales/Vibroides, Gram-negativas ... ¡Error!

Marcador no definido.

1.6.5 Bacilos y cocos aeróbicos y gram negativos .............................. ¡Error! Marcador no definido.

Unidad 2. Xavier Rivera Hernández ► .......................................................... ¡Error! Marcador no definido.




Estructura de las bacterias

La humanidad no tiene más que

tres grandes enemigos: la fiebre, el

hambre y la guerra; de estos, el más

grande y el más terrible, es la fiebre.

Sir William Osler, 1896.

1.1 Morfología bacteriana

1.1.1 Panorama general

I. Las bacterias son procariotas

o Sus células carecen de núcleos y organelos, que los distinguen de las "verdaderas"

células de los eucariotas (es decir, algas, hongos, protozoos, plantas y animales).

II. Las diferencias entre las células eucariotas y procariotas, que se resumen en la ¡Error! No

se encuentra el origen de la referencia., constituyen la base para los antimicrobianos.

1.1.2 Tamaño de las células bacterianas

I. El rango de las células bacterianas va de 0,2 μm (por ejemplo, especies, Mycoplasma) a 3

μm (por ejemplo, Bacillus anthracis) en diámetro.

II. El ubicuo Escherichia coli es de aproximadamente 1 μm de diámetro. En comparación, los

eritrocitos que son de 8 μm de diámetro.

1.1.3 Tinción de Gram

I. Se distingue dos clases principales de bacterias

II. Las bacterias que se privan de nutrientes o se tratan con antibióticos muestran tinción

variable.

III. Las Bacterias Gram (+) tienen una pared celular gruesa y coloración púrpura.

IV. Las Bacterias Gram (-) tienen una pared celular delgada y se tiñen de rojo.

V. Las Bacterias Gram resistentes (por ejemplo, Mycobacterium y Mycoplasma) muestran

tinción deficiente o nula con la tinción de Gram.

Mnemotécnica | Tinción de Gram:

Purpura = P = gram (+)

Rojo = no P = gram (-)




Figura 1. Tamaños relativos de los microorganismos, los detalles se muestran en el ¡Error! No se

encuentra el origen de la referencia..

Cuadro 1. Escalas y medidas usadas en microbiología

M

etros

(m)

Centím

etros (cm)

Milíme

tros (mm)

Micróm

etros (μm)

Nanóm

etros (nm)

Angstro

m (Å) Picómetro (pm)

100 m 10-2 m 10-3 m 10-6 m 10-9 m 10-10 m 10-12 m

1

m 0.01 m

0.001

m

0.0000

01 m

0.0000

00001 m

0.0000

000001 m

0.0000000000

01 m

1/100

m

1/1,0

00 m

1/1,00

0,000

1/1,00

0,000,000

1/10,0

00,000,000

1/1,000,000,0

00,000

Centési-

ma parte de

un metro

Milési-

ma parte

de un

metro

Milloné-

sima parte

de un metro

Billoné-

sima parte

de un metro

Diez-

billonésima

parte de un

metro

Trillonésima

parte de un metro




1.1.4 Forma y estructura de las bacterias comunes

Figura 2. Características morfológicas de las bacterias. Las bacterias se describen por su forma y el

arreglo de sus células entre sí. Las especies comunes de cada categoría se indican entre paréntesis.

1.2 Ultraestructura de las bacterias

Las bacterias Gram-positivas y gram-negativas tienen estructura interna similar, pero una

envoltura celular estructuralmente diferente.

Cuadro 2. Células procariotas vs células eucariotas

Características Células procariotas Células

eucariotas

Tamaño (aproximado)

(μm) 0.5-3 >5

Animación | Tamaño celular y

escala. http://bit.ly/qUzjLO

http://bit.ly/qUzjLO




Pared celular

Compleja estructura

compuesta de proteínas,

peptidoglicanos, y lípidos.

Solo en células

de plantas y hongos.

Su composición es

diferente al de la

pared celular

bacteriana.

Membrana plasmática

(citoplasmica)

No continene esteroles

(excepto en Mycoplasma sp.)

Contiene

esteroles

Membrana núclear Ausente Presente

Genoma Único, molécula de ADN

circular en el nucleoide

Multiple,

molecula de ADN

lineal en el nucleo

Organelos

(mitocondria, complejo de

Golgi, retículo

endoplasmático)

Ausentes Presentes

Ribosomas 70S (50S + 30S subunits) 80S (60S + 40S

subunits)

División celular Vía fisión binaria Vía mitosis y

meiosis

Figura 3. Estructura general de las bacterias.




Figura 4. Bacterias gram-positiva y gram-negativa. Las estructuras internas y la membrana plasmática

son similares en todas las bacterias, pero la pared celular es más compleja en las bacterias gram-

negativas que en las gram-positivas. Las bacterias móviles poseen un flagelo. Los pili, que son más

cortos y delgados que los flagelos, están presentes en algunas especies de bacterias gram-positivas y

gram-negativas.

Cuadro 3. Comparación entre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas

Características Bacterias Gram-positivas Bacterias gram-

negativas

estructurales

membrana

externa Ausente Presente

Capa de

peptidoglicano Gruesa Delgada

Lipopolisacárid

o Ausente Presente

Ácidos

teicoicos

Presente en muchas

especies ausente

Cápsula, pili,

flagelo

Presentes en algunas

especies

Presentes en algunas

especies

Funcionales

Sensibilidad a

lisozima muy sensible muy resistente

Permeabilidad

a los antibióticos

Muy permeable a la

mayoría Impermeable a muchos




Esporulación algunas especies ninguno

Producción de

exotoxinas algunas especies algunas especies

1.2.1 Estructuras bacterianas internas

I. El nucleoide es la región central de la bacteria que contiene el ADN.

o No hay membrana nuclear.

II. Las células bacterianas contienen un solo cromosoma compuesto por una molécula de ADN

circular.

o A diferencia de los cromosomas eucariotas, los cromosomas bacterianos carecen de

histonas.

III. Debido a que las bacterias carecen de una membrana nuclear, la transcripción y la

traducción son acoplados (es decir, la síntesis de proteínas mediada por ribosomas puede

empezar mientras que un ARN mensajero [ARNm] se está sintetizando y sigue conectado al

ADN).

IV. Ribosomas bacterianos difieren en forma, tamaño, y componentes de los ribosomas

eucariotas y por lo tanto son un objetivo importante de la acción de los antibióticos.

o Ribosoma: el principal objetivo de los antimicrobianos; la subunidad 30S es objetivo

de la tetraciclina y los aminoglucósidos; la subunidad 50S para el cloranfenicol y los

macrólidos, ketólidos y azalidas.

V. Plásmidos, son pequeños fragmentos circulares de ADN extracromosómico, pueden estar

presentes y, a menudo son portadores de genes de resistencia a antibióticos.

1.2.2 Envoltura celular

I. Envoltura celular bacteriana = membrana citoplasmática + pared celular

II. Membrana citoplasmática (celular o plasmática)

o Es estructuralmente similar a las membranas eucariotas, pero carece de esteroles,

excepto en algunos micoplasmas

o Una membrana que contiene enzimas y otras proteínas que llevan a cabo la

producción de energía (por ejemplo, la cadena de transporte de electrones, trifosfato

de adenosina F1), el transporte de nutrientes (por ejemplo, permeasas), y la síntesis

de los componentes estructurales.

III. La pared celular de bacterias gram-positivas (Fig. 6-3a)

o La flagelina, el lipopolisacárido (LPS), el ácido lipoteicoico (LTA), y el peptidoglicano

son patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) que estimulan los

receptores tipo toll (TLR).

o La gruesa capa de peptidoglicano forma un exoesqueleto similar a una malla

esencial para la estructura bacteriana.

o El peptidoglicano es relativamente poroso, especialmente a los antibióticos.

o El ácido teicoico y lipoteicoico asociados con peptidoglicanos son antigénicos

(diferencias entre cepas) y pueden promover la adhesión al tejido del anfitrión.

i. Débil actividad similar a endotoxina, está mediada por ácidos lipoteicoicos,

que son vertidos en el medio de cultivo y tejidos del anfitrión.

ii. Anticuerpos frente a ácidos teicoicos pueden indicar infección bacteriana

gram-positiva reciente.




iii. Los ácidos teicoicos distinguen las diferentes cepas.

IV. La pared celular de las bacterias gram-negativas (¡Error! No se encuentra el origen de la

referencia.B)

o Las bacterias Gram-negativas tienen una capa delgada de peptidoglicano.

o La delgada capa de peptidoglicano es adyacente a la membrana citoplasmática.

o La membrana externa mantiene la estructura bacteriana, actúa como una barrera

permeable, y proporciona protección contra condiciones ambientales adversas (por

ejemplo, el sistema digestivo de los anfitriones).

o Membrana externa tiene una estructura y composición única, con LPS que recubren

el exterior.

i. LPS de anclaje en la superficie bacteriana

ii. Se ve desorganizado por polimixinas o EDTA, que eliminan la estabilidad de

los iones Mg2+ y Ca2+

o El espacio periplásmico, que se encuentra entre la membrana externa y la

membrana citoplasmática, contiene enzimas de degradación (por ejemplo, β-

lactamasas), y proteínas fijadoras de nutrientes y para el transporte.

o La lipoproteínas unidas covalentemente a la capa de peptidoglicano se insertan en la

membrana externa, conectando las dos estructuras.

o Los canales de porina (compuesto de proteínas porinas) permiten que las moléculas

pequeñas e hidrofílicas (incluyendo algunos antibióticos) pasen a través de la

membrana externa y restringe la entrada de las moléculas grandes o hidrofóbicas.

i. Los canales de porina permiten el paso de las moléculas pequeñas e

hidrófilas, pero bloquea otros.

ii. La capacidad de los antibióticos para penetrar por los canales de porina

determina la sensibilidad y la resistencia.

V. La pared celular de las especies de Mycobacterium

o Un bacilo acidorresistente en el esputo es una micobacteria.

o La estructura del peptidoglicano en micobacterias difiere un poco de la de otras

bacterias.

o La cubierta cerosa de lípidos que contienen ácidos micólicos rodea la capa de

peptidoglicano.

i. Esta capa es responsable de la virulencia y la actividad antifagocítica de las

micobacterias.

ii. Especies de Corynebacterium y Nocardia también producen ácidos micólicos.

o Las micobacterias y otras bacterias productoras de ácidos micólicos pueden ser

identificadas con acidorresistentes.

o Los Ácidos teicoicos sólo están presentes en bacterias gram-positivas; los LPS

(endotoxina) sólo está presente en bacterias gram-negativas. Mycoplasma carece de

paredes celulares, y clamidia tiene una membrana externa con LPS, pero sin

peptidoglicano.




Figura 5. Estructura de la pared celular de las bacterias gram-positivas y gram-negativas. A, bacterias

Gram-positivas tienen una gruesa capa de peptidoglicano que contiene ácidos teicoicos y lipoteicoico. B,

bacterias Gram-negativas tienen una capa delgada de peptidoglicano que está conectada por las

lipoproteínas de membrana externa. Los canales de porinas y otras proteínas en la membrana externa

permiten la entrada de pequeñas moléculas hidrofílicas. Lipopolisacárido (LPS, endotoxina) está anclada

en la membrana externa y se extiende hacia el medio extracelular.




Cuadro 4. Características de las paredes celulares de las bacterias

ESTRUCTURA

FUNCIONES

PRIMARIAS COMPONENTES QUÍMICOS

Citoplasma (plasma)

Membrana La producción de

energía, el transporte de

metabolitos, la síntesis de

la pared celular y la

cápsula, soporte

Bicapa de fosfolípidos,

proteínas de transporte, enzimas

La pared celular Gram-positiva

peptidoglicano La estabilidad

osmótica, integridad

estructural, la forma

celular, permeable a los

antibióticos

Malla gruesa de cadenas

peptídicas entrelazadas con

polisacáridos [(NAG-NAM)n]

Ácido teicoico y

lipoteicoico

Adherencia a las

células anfitrión, débil

actividad de endotoxina,

antigénico

polímeros de fosfato sustituidos

por ribitol o glicerol

Proteínas Adherencia a las

células anfitrión,

antifagocítica antigénico,

Ejemplos: proteínas M y R

estreptocócicas

La pared celular Gram-negativa

peptidoglicano ver arriba Versión más delgada de la que

se encuentra en bacterias gram-

positivas, vinculadas a las

lipoproteínas que están ancladas en

la membrana externa

Espacio periplásmico El transporte de

nutrientes, la degradación

de las macromoléculas

Entre las membranas

citoplasmática y externa, las

proteínas transportadoras y enzimas

hidrolíticas (factores de virulencia)

membrana externa Soporte estructural,

absorción de metabolitos,

barrera permeable,

protección, antigénico

Bicapa de fosfolípidos,

proteínas de transporte, porinas, y

otras, lipopolisacáridos

lipopolisacárido Atividad de

endotoxina (lípido A),

actividad de

anticomplemento

(antígeno O)

Tres partes: el lípido A (anclada

en la membrana externa), el núcleo

de polisacárido, el antígeno O (en la

mayor parte)




canal de porina Permite que pasen

moléculas pequeñas e

hidrófilas por la

membrana externa

Proteínas formadoras de

porinas

Otras estructuras

Capsula antifagocítica Capas de polisacáridos o

polipéptidos

Pili (fimbrias) Adherencia a las

células huésped, el

apareamiento

Subunidades repetidas de

proteínas (pilina, adhesina)

Flagelo Motilidad, antigénico Proteínas de flagelina

1.2.3 Otras estructuras externas

I. Cápsula bacteriana

o Capas libres de polisacáridos o proteínas rodean a la pared celular de algunas

bacterias (Cuadro 6-1)

i. La cápsula es un factor de virulencia importante, es antifagocítica, y prolonga

el tiempo de las bacterias en el torrente sanguíneo.

II. Pili (fimbrias)

o Apéndices cortos como pelos compuestos de subunidades proteicas (pilinas) y

anclados en la membrana plasmática de algunas bacterias

o Pili ordinario (somático)

i. Promueve la adhesión de bacterias a las células del anfitrión, especialmente

Bacterias encapsuladas

La cápsula de polisacáridos que rodean a algunas bacterias es poco

antigénica y antifagocítica. Las bacterias con una prominente capsula

promotora de virulencia incluyen Streptococcus pneumoniae, Klebsiella

pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae (tipo b).

Cuando las bacterias encapsuladas se mezclan con antisueros

anticapsulares específicos, la cápsula se hincha, lo que indica un resultado

positivo a la reacción Quellung (Neufeld).

Los polisacáridos capsulares se utilizan en las vacunas contra S.

pneumoniae (Pneumovax), H. influenzae tipo b (Hib), y algunos serotipos de

meningococo.




las células mucosas

ii. Son un factor de virulencia de Neisseria gonorrhoeae

iii. Los pili son el principal factor de virulencia que proporcionan adherencia

especialmente en infecciones del tracto urinario.

o Pili F (pili sexual)

i. Promueve la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través de la

conjugación

ii. Son codificadas por un plásmido (factor F)

III. Flagelos

o Largo apéndices, como cuerda, compuestos de polímeros proteicos de flagelina y se

anclan a los cuerpos basales en la membrana plasmática de algunas bacterias

o Confiere la motilidad de las bacterias y los impulsan hacia la comida u otros

quimioatrayentes (quimiotaxis)

o Expresan determinantes antigénicos que sirve para distinguir cepas de

microorganismos

1.3 Peptidoglicano

El Peptidoglicano, un polímero rígido similar a una malla, es responsable de la forma y de la

integridad estructural de la célula bacteriana.

La estructura básica consta de polisacáridos (glicanos) encadenados a tetrapéptidos o a

largas cadenas laterales que se entrelazan por medio de enlaces peptídicos (fig. 6-4).

I. Las cadenas de glicanos son polímeros lineales de un disacárido compuesto por la

repetición de la N-acetilglucosamina (NAG) y el ácido N-acetilmurámico (NOAL).

o La lisozima, esta presentes en las lágrimas humanas y en secreciones mucosas,

rompe las cadenas de glicanos.

i. La lisozima presente en las lágrimas y el moco degrada peptidoglicanos.La

Membrana externa protege contra la acción de la lisozima, por lo tanto, sólo

las bacterias Gram positivas son sensibles.

II. Las cadenas laterales de tetrapéptido contienen L-aminoácidos y D-aminoácidos, estos

últimos son poco frecuentes en los sistemas biológicos.

o En una especie determinada, todas las cadenas laterales del péptido son idénticos,

pero sus secuencias pueden variar entre las especies.

III. El enlace peptídico entre un tetrapéptido unido a una cadena de glicano y esta unida en

otra cadena entrecruza las dos cadenas.




1.3.1 Biosíntesis de peptidoglicano

I. El peptidoglicano se encuentra en constante proceso de sintesis y degradación.

II. La síntesis involucra cuatro eventos básicos.

o Ensamblaje de los precursores de NAM y NAG y la adición de cadenas laterales

peptidicas a los NAM en el citoplasma

o Formación de disacáridos NAM-NAG en la superficie interna de la membrana

citoplasmática, con la ayuda de bactoprenol, una gran molécula acarreadora

incrustada en la pared interna de la membrana

i. El bactoprenol se enlaza con el complejo NAG-NAM y luego se mueve a la

capa externa.

o Transferencia del complejo NAG-NAM a la cadena de glicano en crecimiento que

amplia la cadena y libera el transportador bactoprenol para ser reutilizado.

o El entrecruzamiento de las cadenas laterales del péptido con las cadenas de

glicanos adyacentes es catalizada por las enzimas transpeptidasa (proteína de unión

a penicilina [PBP]) asociadas con la superficie de la membrana externa (fig. 6-5)

i. El entrecruzamiento de peptidoglicano es el objetivo de los β-lactámicos, la

vancomicina y la bacitracina.

1.3.2 Los antibióticos que inhiben la síntesis de peptidoglicano

La degradación de los peptidoglicanos continúa incluso cuando la síntesis se inhibe, lo que

lleva a la lisis celular (muerte).

I. La vancomicina y la teicoplanina son antibióticos glicopéptidicos que impiden la elongación

de las cadenas de peptidoglicano.

II. Loa antibióticos β-lactámicos (por ejemplo, penicilinas y cefalosporinas) inhiben la reacción

de entrecruzameinto.

III. La Bacitracina interfiere con el reciclaje del acarreador bactoprenol.




1.4 Lipopolisacáridos

El LPS es el principal componente de la membrana externa en bacterias gram-negativas y se

desprende en el medio de cultivo o en los tejidos del huésped.

1.4.1 Partes estructurales del LPS (fig. 6-6)

I. Lípido A, un ácido graso fosforilado, modificado de un disacárido, está anclado en la

membrana externa mediante la porción de ácido graso.

o La actividad de endotoxina del LPS está mediada por el lípido A.

i. El lípido A es una endotoxina.

II. El polisacárido central, esta situado junto a la membrana externa, es un polisacárido

ramificado de 9 a 12 azúcares unidos al lípido A.

o La estructura básica es idéntica para todos los miembros de la misma especie, y

varía en especies diferentes.

III. El antígeno O, es la parte más externa del LPS, es un gran polisacárido lineal compuesto de

50 a 100 unidades repetidas de azúcar.

o Las diferencias entre el antígeno O define los serotipos (cepas) de una especie

bacteriana.

o Las especies de Neisseria que carecen de antígeno O, producen una forma variante

de LPS llamada lipooligosacárido (LOS), que rápidamente se desprende.

i. Las especies de Neisseria liberan LOS, que media la acción de la endotoxina.




Ensamblaje de los componentes de la pared celuar y la capsula

Las bacterias utilizan un sistema de acarreadores de membrana para ensamblar el

peptidoglicano, LPS, ácidos teicoicos y los polisacáridos capsulares. La activación de los

precursores se efectua dentro de la célula, donde las enzimas y la energía necesarias están

disponibles. Con la ayuda del bactoprenol, una molécula transportadora integral de membrana,

estas unidades prefabricadas se ensamblan en estructuras más grandes en la superficie interna

de la membrana plasmática y luego se transportan a la superficie externa.

Sintesis de LPS

Las partes del lípido A y el núcleo son sintetizados enzimáticamente en la superficie interna de

la membrana citoplasmática y luego se unen entre sí.

Cada unidad repedida de antígeno O se ensambla sobre una molécula de bactoprenol y luego

se transfiere a una cadena creciente de antígenos O (similar a la síntesis de peptidoglicano).

El antígeno O complementario se transfiere a estructura del núcleo-lípido A, y la molécula

completa de LPS se traslada a la superficie externa de la membrana externa.




El crecimiento de las poblaciones de bacterias, su genética y virulencia.

1.5 Proliferación de las células bacterianas

1.5.1 Curva de crecimiento de las bacterias

Cuando se colocan en un medio de cultivo nuevo, las bacterias presentan un patrón típico de

crecimiento y multiplicación marcada por cuatro fases




Mycobacterium tuberculosis, Neisseria, Nocardia y Pseudomonas aeruginosa son aerobios

obligados.

1.5.2 Necesidades de crecimiento

1.5.2.1 Vista general

Diferentes bacterias necesitan diferentes nutrientes para su crecimiento en el hospedero y en

los medios de cultivo.

Requerimientos de nutrientes y productos metabólicos característicos que pueden ser

utilizados para identificar las bacterias.

1.5.2.2 Necesidad de oxígeno en las bacterias

I. Los aerobios obligados necesitan oxígeno para su crecimiento.

o Mycobacterium tuberculosis, Neisseria, Nocardia y Pseudomonas aeruginosa son

aerobios obligados.

II. Los anaerobios no requieren oxígeno para su crecimiento.

III. Los anaerobios estrictos, los cuales son dañados por el oxígeno, son colonizadores

normales del tracto gastrointestinal, sistema respiratorio, y/o la piel.

o Bacteroides, Actinomyces, Treponema, y las especies de Propionibacterium son

anaerobios obligados.

IV. Los anaerobios aerotolerantes pueden sobrevivir en la presencia de pequeñas cantidades

de oxígeno, pero crecen mejor en su ausencia.

o Algunas especies de Clostridium son anaerobios aerotolerantes.

V. Los anaerobios facultativos pueden crecer bajo condiciones aeróbicas o anaeróbicas.




o Los anaerobios facultativos son Escherichia coli y Staphylococcus aureus.

o Los antibióticos aminoglucósidos (por ejemplo, la estreptomicina y la gentamicina)

son eficaces contra las bacterias anaerobias.

1.5.2.3 Necesidad de nutrientes en las bacterias

Bacterias con pocas exigencias nutricionales pueden ser cultivadas en medios de cultivo

simples (por ejemplo, E. coli, especies de Salmonella y otras bacterias gram-negativas entéricas).

Bacterias con altas exigencias nutricionales requieren de medios de cultivo complejos, que

contienen numerosos factores de crecimiento (por ejemplo, Haemophilus y especies de Neisseria).

1.5.2.4 Necesidades de temperatura en las bacterias

La mayoría de las bacterias patógenas de importancia médica crecen de manera óptima entre

35°C a 37 °C, cerca de la temperatura normal del cuerpo

1.5.3 La división celular

Las bacterias se dividen por fisión binaria, un proceso más simple que la división mitótica de

las células eucariotas.

Las bacterias inician la síntesis de nuevo ADN antes de la división celular.

La duplicación de los cromosomas se inicia en una secuencia específica en el ADN (origen de

replicación).

Si los nutrientes están disponibles, la síntesis del nuevo cromosoma, comienza antes de que la

síntesis del cromosoma anterior haya finalizado. Una vez que la duplicación se inicia, el proceso se

completa, incluso cuando las condiciones de cultivo (por ejemplo, carencia de nutrientes) son

perjudiciales para la bacteria.

La síntesis de nueva membrana y pared celular en el centro de la célula forma un tabique que

luego divide el citoplasma en dos células hijas, cada una con un cromosoma completo.

1.5.4 Las esporas bacterianas (endosporas)

Las esporas, formado por algunas bacterias gram-positivas, representan un estado latente que

es resistente al calor, la sequedad, y a los productos químicos.

Algunas de las bacterias gram-positivas pueden esporular, las bacterias gram-negativas no

pueden formar esporas.

Los formadores de esporas más importantes son especies de los generos Bacillus y

Clostridium.




La formación de esporas, una variante de la división celular, es inducida por el agotamiento de

los nutrientes esenciales necesarios para el crecimiento normal.

Las esporas son resistentes a la ebullición y a muchos químicos (incluyendo los desinfectantes

comunes) y puede sobrevivir en el suelo por mucho tiempo.

Las esporas son inactivadas por tratamiento en autoclave durante 15 minutos y con aldehídos

que contienen desinfectantes.

Los antibióticos y las toxinas se producen a menudo durante esporogénesis, antes de la

liberación de la espora de la célula bacteriana.

La germinación de las esporas en las células vegetativas se inicia por un daño en la envoltura

de la espora, por lesion, por la presencia de agua o por el envejecimiento; y requiere nutrientes

específicos.

Una vez que se ha iniciado la germinación y la envoltura de la espora se rompe, las esporas

son susceptibles a los mismos agentes que las células vegetativas.

1.6 Genética Bacteriana

Definiciones importantes:

Termino Definición

Alelo Un ejemplo particular de un gen. Cada variante de un gen

determinado es un alelo diferente de ese gen. Los genes que

están representados por múltiples alelos en una población se

dice que son polimórficos.

Cistrón Región del ADN que codifica una proteína única, una

unidad de complementación.

Replicón Unidad de replicación, que consiste en un origen de

replicación, el término de replicación, y la secuencia de

codificación que interviene.

1.6.1 Cromosoma bacteriano

I. Única, de doble cadena, molécula circular de ADN, que contiene cerca de 5 millones de

pares de bases (ó 5,000 pares de kilobases)

o Micoplasmas tienen un cromosoma de una cuarta parte de este tamaño, el

cromosoma bacteriano más pequeño.

i. Transformación: la captación de un segmento de ADN desnudo y su

incorporación en el cromosoma bacteriano

ii. Transducción: la captación de ADN empaquetado en las partículas de un fago

(virus bacteriófago) y su incorporación en el cromosoma bacteriano




II. Los operones proporcionar un control coordinado para la codificación de genes de proteínas

(estructurales). Un cromosoma bacteriano contiene muchos operones.

o Las enzimas de muchas vías metabólicas bacterianas son codificadas por operones

polycistronicos, que contienen varios genes estructurales.

o Todos los genes de un operón policistronico se transcriben como una unidad,

elabora un único ARN mensajero (ARNm) que se traduce en múltiples proteínas.

o La transcripción del operón lac, y muchos ogtros operones es controlada por la

presencia o ausencia de metabolitos para satisfacer las necesidades de la célula

(Fig. 7-2).




Regulación del operón lactosa (lac) en Escherichia coli. Los tres genes estructurales del operón lac

(Z, Y y A) codifican las enzimas necesarias para metabolizar la lactosa. Los productos de la

transcripción se obtienen de un solo ARN mensajero (ARNm) policistronico, que traduce las tres

proteínas. Una transcripción, es directamente inhibida por la unión del represor lac (codificada por

el gen I) para el operador. B, en presencia de lactosa, se forma el inductor alolactosa. Esta

molécula se une al represor lac, formando un complejo que no puede unirse al operador, lo que

activa el operón. C, la transcripción es estimulada por la unión del activador del AMPc-CAP con el

promotor. En ausencia de glucosa, aumenta el nivel de cAMP, lo que permite la formación de cAMP-




CAP. Por lo tanto, el operón lac está completamente "encendido" solamente cuando la lactosa está

presente y la glucosa está ausente. cAMP, monofosfato de adenosina cíclico, CAP, proteína de

unión al cAMP.

i. Conjugación: transferencia directa de ADN de una célula donante (macho) a

una célula receptora (hembra) a través de pilis sexuales (pilis F), que es

codificada por el plásmido F en las células donantes.

1.6.2 Otros elementos genéticos

I. Plásmidos

o Elementos genéticos extracromosómicos que pueden replicarse independientemente

del cromosoma bacteriano

o Algunos plásmidos (por ejemplo, el factor F de E. coli) son episomas, que puede

integrarse al cromosoma del organismo que lo porta (hospedero).

o Genes de resistencia a fármacos y genes de toxinas son llevadas por algunos

plásmidos. Plásmidos que contenían un gen de resistencia se utilizan en la clonación

de genes.

i. Transposición: es el movimiento de un transposón (segmento de ADN que no

se replica) desde un sitio del ADN a otro, lo que resulta en la inactivación del

gen receptor en el que se inserta.

II. Bacteriófagos

o Son virus que infectan a las bacterias

i. Los fagos líticos se replican independientemente del cromosoma del

hospedero y matan a la célula bacteriana que los porta (hospedero).

ii. Los fagos lisogénicos (por ejemplo, fago λ {lambda} de E. coli) puede integrar

su genoma en el cromosoma de la célula hospedera sin matarlo.

1. Los genes de toxinas son llevadas por algunos bacteriófagos

lisogénicos (por ejemplo, corinefago β (beta) lleva el gen de la toxina

de la difteria).

2. Un bacteriófago lisogénico puede volverse lítico " abandonan el barco "

bajo ciertas condiciones (por ejemplo, un hospedero moribundo por

carecer de nutrientes).

a. Los fagos líticos matan a su anfitrión; los fagos lisogénicos

viven dentro de su hospedero, pero pueden "abandonar el

barco" si la bacteria se enferma.

III. Los transposones

o Las secuencias de ADN ("genes saltarines") que puede moverse de una posición a

otra en un cromosoma bacteriano o entre diferentes moléculas de ADN. Estos

elementos carecen de un origen de replicación.

o Los transposones simples (las secuencias de inserción) codifican sólo las proteínas




que necesita para moverse.

o Los transposones complejos llevan consigo a otros genes (por ejemplo, genes de

resistencia a los antibióticos).

i. Las islas de patogenicidad son los transposones grandes que contienen todos

los genes necesarios para un mecanismo patogénico. Pueden contener varios

operones.

ii. Las islas de patogenicidad son controlados de manera coordinada por el

medio ambiente (temperatura), el metabolismo, y otros desencadenantes.

1. Las especies de Salmonella los biodispositivos celulares de entrada se

codifican en islas de patogenicidad activados por el pH ácido y la

temperatura.

IV. Mecanismos de transferencia genética

o Aunque las bacterias se reproducen por fisión binaria, un proceso asexual, tienen

varios mecanismos para la transferencia de información genética, como se ilustra en

la

V. Recombinación

o La recombinación homóloga se produce entre las secuencias de ADN estrechamente

relacionados y por lo general resulta en la sustitución de una secuencia por otra.

i. Base para cambios periódicos en los antígenos de los flagelos de Salmonella

y Neisseria gonorrhoeae pilus

o La recombinación no homóloga se produce entre las secuencias de ADN diferentes y

por lo general resulta en inserciones o deleciones.

i. Base para la integración de los fagos en el cromosoma del hospedero y el

movimiento de los transposones.

1.6.3 Mecanismos de virulencia bacteriana

I. Las vias de entrada más comunes de las bacteria se enumeran en la tabla




Vía de entrada Ejemplo

Ingestion Bacillus cereus

Brucella species

Campylobacter species

Clostridium botulinum

Escherichia coli (enterotoxigenic)

Listeria species

Salmonella species

Shigella species

Vibrio species

Inhalación Bordetella species

Chlamydia pneumoniae

Chlamydia psittaci

Legionella species

Mycobacterium species

Mycoplasma pneumoniae

Nocardia species

Trauma /

pinchazo

Clostridium tetani

Pseudomonas species

Staphylococcus aureus

Artrópodos o

mordedura de

animales

Borrelia species

Coxiella species

Ehrlichia species

Francisella species

Rickettsia species

Yersinia pestis

Transmision

sexual

Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoeae

Treponema pallidum

Transplacentaria Treponema pallidum

II. La enfermedad se debe a la destrucción de tejidos, compromiso de la función de órganos, o

a las respuestas de defensa del hospedero que producen síntomas sistémicos (por ejemplo,

fiebre, congestión nasal, dolor de cabeza, letargo y pérdida de apetito).

III. Adhesion a los tejidos

o Se refiere a la adhesión a los revestimientos de las células epiteliales o endoteliales

de la vejiga, el intestino, la orofaringe, los vasos sanguíneos y otras estructuras que

evitan que las bacterias sean arrastradas y les permite colonizar estos sitios.

o Los Pili promueven la adhesión.

i. Los pili comunes (fimbrias) son las principales estructuras que intervienen en

la adherencia de las bacterias entéricas y N. gonorrhoeae.

ii. Las bacterias que carecen de pili pueden poseer otras adhesinas de la

superficie celular (por ejemplo, la proteína lectina, ácido lipoteicoico, y el

asfalto).




o Las moléculas de adhesina, presentes en los pili o en otro lugares, interactuan con

los receptores en las células del hospedero.

IV. Invasión de los tejidos

o Se refiere a forma en las bacterias rompen las barreras tisulares y colonizan los

tejidos

i. Algunas bacterias entéricas tienen mecanismos para invadir varias partes del

tracto gastrointestinal.

ii. La invasión de sitios normalmente estériles, incluso por la flora microbiana

normal, pueden causar enfermedades tales como bacteriemia, meningitis,

encefalitis y neumonía.

1. Sitios estériles: sangre, líquido cefalorraquídeo, cerebro, el

parénquima de los órganos, vías respiratorias inferiores, espacios

articulares, huesos

iii. La colonización de un tejido puede causar su destrucción o disfunción, o

puede ser una fuente de diseminación en el cuerpo o de liberación de

toxinas, incluyendo endotoxinas.

CUADRO: FLORA MICROBIANA NORMAL

Los sitios no estériles en el cuerpo (por ejemplo, la luz del tracto gastrointestinal y urogenital, la

boca, la saliva, la faringe y la piel) son puerto seguro para los organismos que constituyen la flora

microbiana normal. Algunos miembros dominantes de la flora normal y sus ubicaciones habituales

son las siguientes:

Piel: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes

Tracto respiratorio superior: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae

Colón: Escherichia coli, Bacteroides fragilis

Estas y otras especies que componen la flora normal pueden causar la enfermedad cuando ganan

acceso a órganos del parénquima o en otros sitios estériles de las que normalmente están

excluidos. La eliminación de la flora normal por los antibióticos puede permitir el crecimiento

excesivo de la competencia, microorganismos resistentes a los medicamentos (por ejemplo,

Clostridium difficile en el intestino), que normalmente no están presentes o son sólo un

componente menor de la flora.

V. Daño a los tejidos

o Causado en parte por los productos bacterianos.

i. El daño en los tejidos pueden ser causados por desechos metabólicos

bacterianos, enzimas de degradación, inhibidores de procesos celulares, el

crecimiento en la superficie de las células y el crecimiento intracelular.

o El daño tisular por metabolitos (por ejemplo, ácidos, gases, y otros subproductos)

pueden formarse durante el crecimiento bacteriano.

o Enzimas de degradación y exotoxinas citolíticas son liberadas por muchas bacterias.




i. Clostridium perfringens: lecitinasa (toxina α)

ii. Estreptococos: hemolisina, estreptoquinasa, hialuronidasa

iii. Estafilococos: hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas, enterotoxinas

o Las exotoxinas alteran el metabolismo celular normal (véase la sección G).

o El crecimiento intracelular pueden alterar la función celular (por ejemplo,

micobacterias)

o El crecimiento de bacterias en la parte externa de los tejidos puede dañar e

interrumpir la función del tejido (por ejemplo, los estafilococos coagulasa negativos o

estreptococos viridans causan endocarditis subaguda)

VI. Circulación a través de la sangre (bacteremia)

o Es el principal mecanismo para la propagación de las bacterias a través del cuerpo

o El daño tisular promueve la propagación de bacterias, especialmente si los vasos

sanguíneos están dañados.

i. Las bacterias en la sangre liberan las moléculas de la pared celular que

activan procesos inflamatorios, como la fiebre.

VII. Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs, por sus siglas en inglés Pathogen-

associated molecular patterns)

o Los PAMPs son estructuras microbianas repetitivas que se unen a los receptores de

tipo toll (TLRs, por sus siglas en inglés toll-like receptors) y otros patrones de

receptores patógenos presentes en varias células. Estos activan macrófagos y

células dendríticas, y promueven la liberación de citoquinas de fase aguda.

i. Los componentes de la pared celular son PAMPs que activan los TLRs para

promover respuestas de fase aguda.

o Ejemplos de PAMPs: peptidoglicano, lipopolisacárido (LPS), ácido lipoteicoico, ácido

teicoicos, flagelina, y oligodesoxinucleótidos CpG

VIII. Endotoxinas

o El lípido A es un componente de los LPS

o Está presente en la pared celular de las bacterias gram-negativas

o Se libera durante las primeras etapas de la infección por bacterias gram-negativas

o Inicia vías del complemento y la coagulación

o El LPS es un fuerte PAMP que se une a los TLR en diferentes células para inducir la

liberación de mediadores que causan sepsis (fig. 7-4, Cuadro 7-3).




Figura 4.7 Las múltiples actividades del lipopolisacárido (LPS). La endotoxina bacteriana activa

muchos mecanismos de inmunidad y la cascada de la coagulación. CID, coagulación intravascular

diseminada; IFN-γ, interferón-gamma; IgE, inmunoglobulina E; IL-1, interleucina-1; M, macrófagos;

PMN, los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos); TNF, factor de necrosis tumoral.

RESULTADOS DE LA ACTIVIDAD DE LAS ENDOTOXINAS

► La activación de los macrófagos y las células dendríticas a través de los TLR

► La inducción de pirógenos endógenos (por ejemplo, IL-1, TNF, IL-6, prostaglandinas) → fiebre

► El aumento de la permeabilidad capilar → hipotensión y shock

► El inicio de la cascada del complemento → choque

► La iniciación de las cascadas de coagulación de la sangre → coagulación intravascular

diseminada

► Fiebre + hipotensión + choque + fallo orgánico multisistémico = muerte probable

o Todas las bacterias gram-negativas producen endotoxinas, la porción de lípido A del

LPS.

o Las endotoxinas causan fiebre, shock, coagulación intravascular diseminada, y

posiblemente la muerte.




IX. Exotoxinas

o Secretadas por ciertas bacterias gram-positivas y gram-negativas (Tabla 7.3)

o Las Exotoxinas citolíticas son enzimas que degradan los tejidos.

o Las toxinas A-B se componen de una o más subunidades B, que se unen a la

superficie celular; y una subunidad A, que entra en la célula y actúa sobre ella (Tabla

4.7).

i. La subunidad B de toxinas A-B se unen (Bind) al receptor y la subunidad A

actúa (Acts) sobre la célula.

o Las exotoxinas son superantígenos que activan las células T en ausencia de antígeno

por entrecruzamiento con el receptor de células T y el complejo mayor de

histocompatibilidad tipo II de las células presentadoras de antígeno.

i. Los superantígenos y la sepsis inducen una tormenta de citoquinas que

alteran la regulación de la respuesta inmune, causando hipotensión y shock.

1. Causa la liberación inadecuada de citocinas (por ejemplo, la

interleucina-1 [IL-1], IL-6, factor de necrosis tumoral α, y otras

citoquinas), que produce una respuesta autoinmune co muerte de

células T que pone en riesgo la vida de la persona.

2. Algunos ejemplos son: la toxina del síndrome de shock tóxico de S.

aureus (TSST, por sus siglas en inglés Toxic Shock Syndrome Toxin), las

enterotoxinas y la toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes.

Endotoxinas vs Exotoxinas

Criterio Endotoxinas Exotoxinas

Producido por Bacterias Gram - Algunas bacterias Gram + y

Gram -

Ubicación de

los genes

Cromosoma bacteriano Cromosoma bacteriano,

plasmido, bacteriófago

Composición El lipido del LPS en la pared celular Polipeptido (secretado)

Estabilidad Termoestable Termolabil (generalmente)

Principales

acciones

biológicas

Induce el factor de necrosis tumoral-

α, la interleucina (IL-1), IL-6; inicia vías del

complemento y la coagulación

Inhiben la síntesis proteica,

bloquea la liberación

neurotransmisores, aumenta el

nivel de monofosfato de

adenosina cíclico (AMPc), etc

Efectos

clínicos

Fiebre, hipotensión, shock,

coagulación intravascular diseminada

Diferentes, dependiendo del

tipo (ver la tabla de toxinas)

Usado como

vacuna

No: poco antigénicos Sí (toxoides inactivados):

altamente antigénicos




X. Resistencia a los antibióticos

o Se puede propagar a través de una población bacteriana por transferencia de los

genes de resistencia a los antibióticos (ver fig. 7-3), o los antibióticos pueden

eliminar la competencia, los organismos no resistentes.

¡No lo olvides! Mecanismos de virulencia bacteriana

Daño a los tejidos mediado por enzimas (por ejemplo, hialuronidasa, hemolisina, la

estreptoquinasa)

Adherencia (pili, adhesinas y otros)

Efectos localizados y sistémicos inducida por toxinas (exotoxinas, endotoxinas)

Resistencia a los antibióticos

Invasión y crecimiento en sitios normalmente estériles

Circulación a través de la sangre u otros medios de propagación desde el sitio de infección

primaria

Evasión de la respuesta inmune del hospedero por medio de cápsulas, catalasa,

crecimiento intracelular, y otros mecanismos

Toxina Organismo Modo de acción Efectos generales

::: Aumento de la producción de monofosfato de adenosina cíclico :::

La toxina del

ántrax (factor

edema)

Bacillus anthracis Tiene actividad de

adenilato ciclasa

Edema localizado, muerte

celular

La toxina del

cólera

Vibrio cholerae Activa la proteína G

estimulante

Diarrea secretora con

pérdida de iones

Enterotoxinas,

termolábiles

Escherichia coli Activa la proteína G

estimulante

Diarrea secretora con

pérdida de iones

Toxina pertussis Bordetella pertussis Desactiva la

proteína G

inhibidora

Pérdida de líquidos y

electrolitos, linfocitosis,

secreción de moco en las

vías respiratorias

::: La inhibición de la síntesis de proteínas :::

toxina de la

difteria

Corynebacterium diphtheriae ADP-ribosilación del

factor de

elongación 2 (EF2)

Muerte celular que conduce

a los síntomas de la

enfermedad




en los ribosomas

Exotoxina A Pseudomonas aeruginosa ADP-ribosilación del

factor de

elongación 2 (EF2)

en los ribosomas

Muerte celular

Toxina Shiga Shigella dysenteriae funciona como una

N-glicosidasa,

rompiendo varias

nucleobases del

ARN del ribosoma

Muerte celular, diarrea

acuosa, síndrome urémico

hemolítico

::: Modificaciones en la transmisión de los impulsos nerviosos :::

Toxina

botulínica

Clostridium botulinum Impide la liberación

de acetilcolina

parálisis flácida

Toxina tetánica Clostridium tetani Impide la liberación

de

neurotransmisores

en las neuronas

inhibidoras

parálisis espástica

Escapar de los intentos de eliminación del hospedero.

o La evasión de las defensas del hospedero permiten a las bacterias permanecer más

en el hospedero, lo que causa más daño.

I. Encapsulación con una capa de polisacáridos (baba) (Ver cuadro)

I. EJEMPLOS DE BACTERIAS ENCAPSULADAS

II. Bacterias Gram poitivas

III. ► Bacillus anthracis

IV. ► Bacillus subtilis

V. ► Staphylococcus aureus

VI. ► Streptococcus agalactiae (group B)

VII. ► Streptococcus pneumoniae

VIII. ► Streptococcus pyogenes (group A)

IX. Bacterias Gram negativas

X. ► Bacteroides fragilis

XI. ► Campylobacter fetus

XII. ► Escherichia coli

XIII. ► Haemophilus influenzae

XIV. ► Klebsiella pneumoniae

XV. ► Neisseria gonorrhoeae

XVI. ► Neisseria meningitidis

XVII. ► Pseudomonas aeruginosa

XVIII. ► Salmonella species

XIX. ► Yersinia pestis




o Las cápsulas son poco antigénicas, debido a que impiden la fagocitosis ya que son

resbaladisas y se arrancan fácilmente; y protegen contra la degradación de los

fagolisosomas de los macrófagos y neutrófilos.

i. La cápsula es producida por ciertas bacterias gram-positivas y gram-negativas

y es un factor de virulencia importante que ayuda a las bacterias a evitar la

detección inmunológica, la fagocitosis y la muerte intracelular.

o La virulencia de algunas bacterias encapsuladas (por ejemplo, S. pneumoniae y N.

meningitidis) se pierde en mutantes que carecen de cápsula.

i. Los pacientes que carecen del bazo son más susceptibles a las bacterias

encapsuladas.

II. Los biofilms (o biopelículas) son redes pegajosas de polisacárido que puede proteger a las

bacterias de las defensas del hospedero y de los antimicrobianos.

o Suficientes bacterias deben estar presentes para hacer un biofilm (quorum sensing).

i. Quorum sensing , detección de quórum o autoinducción es un mecanismo de

control de expresiones genéticas dependiente de la densidad celular.

o P. aeruginosa y otras bacterias forman biopelículas. La placa dental es una

biopelícula.

i. P. aeruginosa y Streptococcus mutans (placa dental) forman biofilms cuando

un quórum de bacterias están presentes.

III. Crecimiento intracelular sin inactivación (especialmente en los macrófagos)

o Organismos que pueden crecer y multiplicarse dentro de células del hospedero y

escapar a la detección inmunológica.

i. La inhibición de la fusión de fagolisosoma (M. tuberculosis), las capas

exernas de protección (M. tuberculosis), y la resistencia a las enzimas

lisosomales permitir la replicación en las células.

ii. Bacterias intracelulares obligadas: Rickettsia, Chlamydia, Coxiella species

iii. Bacterias Intracelulares facultativas: Mycobacterium, Salmonella, Listeria,

Brucella, Francisella, Yersinia, Legionella species

o La estimulación crónica de la respuesta inmune puede dar lugar a la formación de

granulomas

IV. Reducción de la función de las células fagocíticas

debido a:

o La inhibición de la fagocitosis por cápsulas antifagocíticas y ciertas proteínas de la

superficie celular (por ejemplo, la proteína M de S. pyogenes)

o La reducción en la muerte mediada por fagolisosomas de bacterias fagocitadas por




la presencia de cápsulas, o la inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma (M.

tuberculosis), y la desintoxicación de peróxido con la enzima catalasa (S. aureus)

o Muerte de las células fagocíticas por exotoxinas (por ejemplo, Estreptolisinas de S.

pyogenes, la toxina letal del ántrax y la toxina α de C. perfringens)

► ¡Recuerda! Las bacterias escapan de los fagocitos al impedir:

o la absorción, la desintoxicación, la producción de las especies reactivas del oxígeno

(ERO o ROS por reactive oxygen species) como el peróxido, o al impedir la función del

lisosoma.

V. Inactivación de los anticuerpos

o Las proteasas que degradan inmunoglobulina A (IgA), producidas por algunas

bacterias, les permite colonizar superficies mucosas: N. gonorrhoeae, N.

meningitidis, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae.

o La IgG se une a proteínas de superficie (por ejemplo, la proteína A de S. aureus) y

protegen a las células bacterianas de la acción de los anticuerpos.

VI. La inhibición de la acción del complemento

o Los antígenos de LPS de bacterias gram-negativas pueden proteger a las células de

la lisis mediada por complemento al impedir el acceso a la membrana.

VII. La variación antigénica por reordenamiento del ADN involucran la recombinación homóloga

o Especies de Salmonella: dos variedades de flagelo

o Borrelia especies: variedades de proteínas de la membrana externa

o N. gonorrhoeae: variedades de proteínas de los pili

VIII. Las bacterias escapan del control de anticuerpos al cambiar sus antígenos, mediante la

inactivación de los anticuerpos, o escondiéndose dentro de las células.




Figura 6. Las tasas de mortalidad por enfermedades infecciosas en los Estados Unidos en el siglo 20.

Pongan especial atención en la constante disminución en las tasas de mortalidad relacionadas con la

introducción de la salud pública, la inmunización y las intervenciones antimicrobianas.

notas de micologia

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