KetoconazolFluconazolVorizonazol

GriseofulvinaIntegrantes:Acuña Vázquez Elia GabrielaOrtiz López Miguel Angel

ANTIMICÓTICOS Se entiende por antifúngico o antimicótico a toda

sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. pueden originar enfermedades en el ser humano, el conocimiento y uso de los antifúngicos es de vital importancia a la hora de tratar muchas enfermedades.

Por definición el antifúngico o antimicótico engloba cualquier sustancia capaz de producir una alteración de las estructuras de una célula fúngica.

Que consiga inhibir su desarrollo, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.

Clasificación de Antifúngicos Los antifúngicos se pueden clasificar de

dos maneras, la primera es por la composición química y la segunda es por su sitio de acción en el hongo.

Mecanismo de Acción El mecanismo de acción de los medicamentos que

inhiben el crecimiento de hongos, depende del lugar en el que actúen, lo cual está relacionado con la estructura química del antifúngico.

Polienos: Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos, causando la muerte celular .

Azoles: Interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular. Debido a la falta de ergosterol se comienzan a acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo.

Alilaminas: Trabajan de forma similar a los azoles, estas inhiben la síntesis del ergosterol. Sin embargo, este grupo actúa en un paso temprano de la síntesis.

Inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, de esta forma disminuye la concentración de ergosterol, aumentan los niveles de escualeno, aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la organización celular y disminuye el crecimiento del hongo.

Ketoconazol Antifúngico Imidazólico activo frente

dermatofitos, hongos dimórficos (Histoplasma y Coccidioides) y levaduras patógenas excepto Cryptococcus.

Fue introducido en la década de los 80 en forma de comprimidos de 200 mg, posteriormente se comercializó en forma de cremas dérmicas, geles, óvulos y shampoo, siendo medicamentos de uso tópico y de aplicación local.

Tratamiento El tratamiento de micosis superficiales y sistémicas por

dermatofitos y levaduras.

Vía tópica

Candidiasis cutánea.

Pityriasis versicolor.

Dermatitis seborreica.

Tinea cruris, tinea corporis, tinea pedis y tinea manuum.

Vía sistémica (cuadros cutáneos de difícil manejo con terapia tópica)

Infecciones de la piel y uñas por dermatofitos o levaduras.

Infecciones del tracto intestinal por levaduras.

Candidiasis vaginal recurrente.

Infecciones micóticas sistémicas como candidiasis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis.

Dosis Uso de manera sistémica. (No es

recomendado) Una tableta de 200 mg una vez al día. (Dosis

máxima 600 mg/día)

Uso de manera tópica. Aplicación en la zona afectada 1 o 2 veces al

día según la gravedad.

Efectos Secundarios Frecuentes (>1/100, <1/10; es decir menos

de una de cada 10 tratamientos pero más de una cada 100): Náuseas, vómitos y dolor abdominal.

Infrecuentes (>1/1.000, <1/100; es decir menos de una de cada 100 tratamientos pero más de una cada 1.000): Dolor de cabeza, mareos, fotofobia y diarrea.

Precauciones Uno de los efectos más adversos y peligrosos de

ketoconazol es la hepatotoxicidad, de forma que se ha comunicado necesidad de trasplante hepático y muerte.

Realizar una monitorización estrecha de la función hepática en todo paciente que reciba ketoconazol y realizar pruebas de función hepática antes de comenzar el tratamiento, en caso de que se detecte clínica compatible con hepatitis se debe suspender el tratamiento de forma inmediata.

Administrar con comidas. Es necesario que exista acidez gástrica para una

correcta disolución y absorción del ketoconazol.

Voriconazol

Pertenece a un grupo de medicamentos denominados antimicóticos triazoles. Estos fármacos se emplean para tratar una amplia variedad de infecciones micóticas. VORICONAZOL logra su efecto al exterminar o detener el crecimiento de los hongos causantes de infección.

¿Contra qué hongos? Aspergilosis invasiva. Candidemia en pacientes no neutropénicos y las

siguientes infecciones por Candida: Infecciones diseminadas en la piel e infecciones en el abdomen, riñón, pared de la vejiga y heridas.

Candidiasis esofágica. Infecciones fúngicas graves causadas por

Scedosporium apiospermum (forma asexuada de Pseudallescheria boydii) y Fusarium spp. incluyendo Fusarium solani, en pacientes intolerantes o refractarios a otra terapia.

Composición Comprimidos recubiertos: Cada comprimido

contiene 50 ó 200 mg de voriconazol. Polvo para solución parenteral: Los frascos

ampollas contienen 200mg de voriconazol equivalentes a 10mg/ml de solución tras la reconstitución.

Excipientes de comprimidos recubiertos: monohidrato de lactosa, almidón pregelatinizado, croscarmelosa sódica, povidona y estearato de magnesio, que constituyen el centro del comprimido, hipromelosa, dióxido de titanio (E171), monohidrato de lactosa y triacetato de glicerol, que forman el recubrimiento.

Excipientes de polvo para solución parenteral: beta-ciclodextrina sódica de sufobutiléter y agua para solución inyectable.

Inhibe la 14-alfa-esterol desmetilasa fúngica, enzima esencial en la biosíntesis de ergosterol.

Griseofulvina Tiene actividad fungostática selectiva frente a los

dermatófitos causantes de las tinas, pero carece de actividad en la pitiriasis versicolor y las candidosis. Ejerce su acción destruyendo el aparato mitótico de las células fúngicas, con lo que inhibe la síntesis de proteínas.

Composición La griseofulvina es un antibiótico producido por el

hongo Penicillium griseofulvum. Exipientes usados usualmente: Estearato de magnesio, almidón de maíz, carboximetilcelulosa cálcica, povidona.

Mecanismo de accion: la griseofulvina ejerce su actividad fungostática

principalmente mediante la interrupción de la estructura del huso mitótico de la célula fúngica, lo que provoca una detención de la metafase de la división celular.

La griseofulvin puede también producir un ADN defectuoso que es incapaz de replicarse.

La griseofulvina es eficaz en el tratamiento de infecciones por dermatofitos superficiales, ya que se deposita en las células precursoras de queratina, creando un ambiente desfavorable para la infección por hongos. Las células, y el pelo de la piel infectada, son reemplazadas lentamente por tejido que no está infectado por el dermatofito. La griseofulvina también posee un efecto vasodilatador directo.