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Rev Cubana Estomatol 1999;36(2):103-50

Facultad de Ciencias Médicas de CienfuegosHospital Universitario "Dr. Gustavo Aldereguía Lima"

MANUAL DE TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANAEN ESTOMATOLOGÍA. TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Dr. Moisés A. Santos Peña,1 Dra. Ana Betancourt García,2 Dra. Mayra Queirós Enriquez,3

Eduardo M. Curbeira Hernández 4 y Dania Santana Fernández5

RESUMEN: Realizamos una investigación basada en la revisión bibliográfica y actualizacióndel uso de los antimicrobianos en las afecciones estomatológicas más frecuentes en nuestro medio,y que demandan de la utilización de estos fármacos. Agrupamos las enfermedades según el sitio deafectación en el sistema cráneo-cérvico-facial. Se presenta el concepto de la noxa, algunasreferencias de su etiopatogenia, tratamiento antimicrobiano de elección y fármacos alternati-vos, con dosis, vías de administración y duración del tratamiento. Se hace referencia a losefectos indeseables de los antimicrobianos en cada enfermedad tratada. Se adjuntan en losanexos la composición microbiológica de la flora bucal y la clasificación actualizada, según suestructura bioquímica, de los antimicrobianos disponibles universalmente. Se acota la biblio-grafía revisada en cada enfermedad planteada. Presentamos el informe final en formato demanual para hacer más factible su utilización como medio de consulta a todo el personal facul-tativo que lo demande.

Descriptores DeCS: MANUALES; ANTIBIOTICOS/ uso terapéutico; MEDICINA ORAL.

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.2 Doctora en Estomatología.3 Especialista de I Grado en Farmacología. Profesora Instructora.4 Estudiante de Estomatología. Alumno Ayudante de Parodoncia.5 Estudiante de Estomatología. Alumno ayudante de Ortodoncia.

PRÓLOGO

Al llegar a mis manos, de parte de los autores, el presente Manual de TerapéutAntimicrobiana en Estomatología, sentí satisfacción al ver materializado algo que en vida profesional había anhelado siempre. El tema de los antimicrobianos en el mundola estomatología constituye un capítulo apasionante, pero a su vez, atendiendo a su o

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práctico y uso cotidiano, quizás se encuentre entre los fármacos de los cuales comos un mayor número de contradicciones.

Nuestros facultativos, transitando por las distintas especialidades estomatológse enfrentan diariamente a pacientes con enfermededes de etiología microbiandemandan el uso de antibióticos, con prescripciones muy particulares en el siscraneofacial, diana de nuestras acciones y con características individuales en las les un texto de farmacología médica (para estudiantes de medicina), no podría pcularizar.

Este manual no constituye una fría recopilación de fragmentos de informción de forma coherente y significativa; supera con creces estos propósitos, sirve de guía, orientación y consulta a todo profesional de la medicina y resde insuperable valor para los estudiantes de Estomatología y carreras afinsuple, en parte, un viejo anhelo de los que nos dedicamos a enseñar en nueuniversidades médicas.

Es loable destacar que la introducción es una especie de portada o inforción básica que contiene los elementos conceptuales capaces de facilitar laposiciones subsiguientes. Los capítulos dedicados a las diferentes enfermedinfecciosas locales o sistémicas que nos ocupan, suministran la informacióntualizada utilizable en la práctica del diagnóstico y tratamiento, reposan soaquella base de conocimientos científicos y evidencia clínica, de modo que etomatólogo práctico pueda adoptar una posición frente al problema y concesus propias decisiones. Los peligros en el empleo de esta variedad de fármachan tenido en cuenta al tratar de forma sintética los efectos indeseables destos.

La bibliografía amplia, actualizada y cuidadosamente seleccionada permite drrollar conocimientos, alcanzar detalles y servir de firme base para eventuales insiones de cualquier índole en el tema.

Por todos estos motivos, considero que esta obra constituye una fuente de mación altamente provechosa para todos aquellos que, en uno u otro plano, busuna línea de enfoque o una orientación práctica capaz de servir de ayuda en los merables problemas que ofrece actualmente el tema de los antimicrobianos en Estología.

Agradezco de antemano la gentileza y la confianza depositada por los autorpermitirme redactar el presente prólogo.

Dr. Bienvenido Mesa Reynaldo

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INTRODUCCIÓN

Es incuestionable que uno de los avaces más notables del presente siglo enhistoria de la medicina ha sido, sin dudas,descubrimiento y desarrollo de losantibióticos. Más aún, la terapéuticantimicrobiana, sin saber que era tal, es mcho más antigua. Los chinos ya conocíahace más de 500 años las propiedades tepéuticas de la cáscara enmohecida de la saplicada a carbuncos, forúnculos e infeccines similares, y usaban este material comtratamiento estándar para estas afeccione1

Durante muchos siglos la literatura médica ha ofrecido descripciones de los efetos beneficiosos de la aplicación a las infecciones de tierra y diversos vegetales, su mayoría probablemente fuente de mhos y bacterias formadoras de antibióticos2

Los primeros investigadores que reconocieron las potencialidades clínicas dlos microorganismos como agentes terpéuticos fueron Pasteur y Jourbert, queregistraron sus observaciones y conjetras en el año 1877. Dichos autores cometaron que:" ... la vida destruye a la vida enespecies inferiores, más aún que en lanimales y vegetales superiores".2

Durante los últimos años del siglo pasado y los primeros del actual, varias sutancias antimicrobianas se demostraron cultivos bacterianos y algunas incluso sprobaron clínicamente, pero se descartarporque resultaban altamente tóxicas.

Se considera que la era moderna dtratamiento antibiótico empezó con el usclínico de la sulfanilamida, en 1936. La"edad de oro" de la terapéutica antimicrobiana comenzó con la producción de pencilina en 1941, cuando este compuesto produjo en gran escala y fue sometido ensayos clínicos limitados por primervez. Aunque el desarrollo de los primeroantibióticos se debió a la venturosa casu

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lidad, se ha procurado seguir desde el dcubrimiento de la estreptomicina poSchatz, Bugie y Waksman (1944) hastaahora, un método cuidadosamente planedo y trazado en forma científica para linvestigación de nuevas sustancias de etipo.2

Conociendo entonces algunos aspetos del descubrimiento y desarrollo de loantimicrobianos, su aplicación en las afeciones del sistema cráneo-cérvico-facidenota particularidades relacionadas conflora microbiológica normal y los patógenoque frecuentan la cavidad bucal.

Desde el momento del nacimiento, ecuerpo humano se infecta. Durante la vidla piel y las mucosas se encuentran exputas a un ambiente lleno de microorganismy albergan gran variedad de especibacterianas que se encuentran de una ma permanente o transitoria sobre sus perficies. Al nacer, la cavidad bucal es estril, pero a las pocas horas es colonizada pmicroorganismos que provienen de los amentos y otros tipos de contacto. Iniciamente se observa una gran variedad microorganismos, pero a medida que pael tiempo, aparece una forma selectiva prducto de los factores ecológicos.3

La flora bucal tiene un efecto benefcioso y un efecto perjudicial. La flora normal humana contribuye a la nutrición a través de la síntesis de vitaminas y de la dgestión de ciertas sustancias nutritivatambién contribuye a la inmunidad frentediversos agentes infecciosos, ya que penetración continua de pequeñas candades de microorganismos bucales entorrente sanguíneo constituye un estímuantigénico continuado. Los niveles danticuerpos circulantes, de este estímupueden dar lugar a reacciones cruzadas ciertos tipos de bacterias patógenas. otros casos, la flora bucal puede compecon microorganismos patógenos, como

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el caso de Candida albicans, que es unhabitante frecuente de la boca y cuandhay disturbios de la flora bacteriana puedprovocar procesos patológicos.3

Las bacterias bucales son también ptencialmente patógenas; si inyectamos a animal de experimentación de forma sucutánea material obtenido de la placa, maria alba, o cierta cantidad de saliva, vemque da lugar a la aparición de abscespurulentos transmisibles. Losmicroorganismos bucales que penetran los tejidos humanos por diferentes vías, puden provocar abscesos alveolares, así coabscesos pulmonares, cerebrales y de extremidades o una infección de heridaquirúrgicas. Estas infecciones son genermente de tipo mixto, aunque predominan eellos el Bacteroides melaninogenicus. En-tre las infecciones provocadas por lomicroorganismos bucales se encuentracandidiasis, la actinomicosis y la endocaditis infecciosa. Así también vemos que placa dentobacteriana puede provocar pcesos patológicos que afectan tanto a dientes como a sus estructuras de sopor3

La historia de los agentesantimicrobianos ha sido entonces dinámca, se ha caracterizado por la constante arición de nuevos desafíos seguidos de investigación, el descubrimiento y la producción de nuevos fármacos.

No existe prácticamente ninguna epecialidad médica que escape al uso de antimicrobianos. Esto obliga a todos lomédicos y estomatólogos a conocer, menos, un mínimo en cuanto a indicaciones, dosis, formas de administración efectos indeseables. Es indispensable plos profesionales que laboran en las difrentes especialidades estomatológicaconocer su capacidad de penetración en diferentes tejidos, su especificidad y efin, dominar profundamente esta materia

Esperamos que la temática aquí desrrollada pueda ayudar al lector en el con

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cimiento básico y en el uso de losantimicrobianos, y pueda proporcionarleuna arma terapéutica útil en su prácticamédica.4-7

TERAPÉUTICAANTIMICROBIANA

La terapéutica antimicrobiana ha sidosiempre un tema muy debatido entre loprofesionales de la salud con tendenciaextremas al relacionarla con su uso. Todos estamos de acuerdo que en múltiplesituaciones, aún con indicaciones bien precisas, los antibióticos han sido utilizadosindiscri-minadamente. Desde el principiollamó la atención el riesgo de usar estocompuestos en forma amplia y sin controldado que tempranamente se reconoció aparición de microorganismos resistentes.8,9. Otros problemas a tener presente srefieren a las reacciones tóxicas por hipersensibilidad, toxicidad multivisceral ysuperinfección, sin olvidar el llamado "en-mascaramiento" de la respuesta fisiológica normal a la infección.

Simultáneamente, la advertencia se hacumplido y la resistencia bacteriana a loantibióticos es ahora motivo de preocupación mundial. Se prevé que en los próximolustros, la utilidad de los antibióticos em-pleados para tratar las infecciones por bacterias grampositivas sea mínima, lo que nocolocaría en la misma situación que hacmás de 50 años, cuando los enfermos mrían por infecciones por Estreptococos yEstafiloco-cos al no disponer de tratamientos útiles.8 Conociendo estas premisas,abordamos el tema que nos ocupa, particularizando en sus indicaciones en estomatología, pues las manifestaciones de enfermedades infecciosas constituyen unasunto importante, ya que el índice de prevalencia ha aumentado y por lo generaplantea dilemas diagnósticos y terapéuticos para el clínico bucal.

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Son numerosas las afecciones que quieren tratamiento antimicrobiano, que mnifiestan procesos infecciosos de atencestomatológica, sin minimizar los procedres o estados sépticos atendidos por elcultativo que no requieren antibioticoterapi

Quisiéramos reconocer que el tratmiento preventivo constituye en nuestra epecialidad un pilar fundamental en la prvención de infecciones o complicacionesépticas. Destacamos que la higiene bucalóptima, las buenas técnicas quirúrgicas yevolución estrecha de un paciente puedinfluir en el tratamiento exitoso, sin necesdad de utilizar terapia con antimicrobianoen múltiples situaciones.10

Recordaremos que el tratamiento cfármacos antimicrobianos no es el único fudamento terapéutico en las afecciones sticas, sino que debe, al unísono, decidisi se requiere tratamiento quirúrgico necsario, drenaje de abscesos o colecciopurulentas, medidas generales y loca(termoterapia y soluciones antisépticaapoyo inmunológico y nutricional si fuesnecesario.6,8,10-14

Reconocemos que en cirugía bucaluso de antibióticos no está indicadsistémicamente en extracciones simplemúltiples, operación del tercer molar u otrdientes retenidos.9 La endodoncia ordina-ria, las apiceptomías y las odontosecciontampoco requieren de antibioticoterapia9

Existen otras situaciones en las qdebemos individualizar la terapéutica y nconvertir en una "horma" el uso dantibióticos, pues se considera opcional indicación; tal es el caso del colgajparodontal, curetaje, tarterectomía y recotrucción ósea; en la pericoronaritis de lterceros molares mandibulares que puedpor lo regular tratarse con medidas localincluyendo irrigación, extracción del diente opuesto, y extracción del diente en cutión.9

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En nuestra revisión hemos comprobdo la existencia en artículos científicostratados, de cuándo está indicado o notratamiento antimicrobiano. De acuerdo conuestro juicio clínico y la experiencia dprofesores y distinguidos profesionalededicados a la clínica y cirugía bucal qufueron consultados, exponemos un resmen de las enfermedades infecciosas mfrecuentes en nuestros servicios y las gnerales o sistémicas que nos ocupan,etiología microbiológica esencial, la indcación del fármaco de elección y/o sus ternativos, la dosis, el tiempo de duraciódel tratamiento y los efectos indeseable

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTOANTIMICROBIANO

Uso de los preparadosantimicrobianos

La decisión de iniciar la quimioterapiantimicrobiana se debe tomar despuésvalorar cuidadosamente las circunstancclínicas. Los antimicrobianos poseen efetos adversos potencialmente graves y slen ser costosos. Además, el empleo indcriminado de antibióticos determina la aprición de resistencias, problema que mejocon su uso más selectivo. En los pacienque requieren tratamiento antimicrobianexisten diversos factores que deben tense en cuenta para elegir la pauta más acuada.6

1. Elección del tratamiento antimicrobia-no inicial.Generalmente, no se conoce el ge

men infectante en el momento de comezar el tratamiento, por lo cual debe iniciase un tratamiento empírico contra lopatógenos más frecuentes o probabl

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Luego se modificará el tratamiento en función de la evolución del paciente y los resultados del laboratorio.

A. Tinción de Gram: todo el mate-rial potencialmente infectado sedebe examinar mediante unatinción de Gram al principio. Ge-neralmente se puede establecer udiagnóstico etiológico rápido depresunción mediante un cuidadoso examen que resulta esenciapara interpretar los posterioresresultados del cultivo.

B. Patrones de sensibilidad local:también se deben conocer parelegir el tratamiento empírico,pues varían considerablemententre las comunidades y entre lohospitales.

C. Cultivo: es fundamental para ediagnóstico exacto y para elantibiograma. Las muestras obtenidas para cultivo se deben enviar de inmediato al laboratorio,ya que cualquier retraso facilitala destrucción de los gérmenede crecimiento difícil y permitela excesiva proliferación de laflora contaminante. Si se sospecha la presencia de gérmenes quprecisan condiciones especialede crecimiento, debe realizarseuna consulta al laboratorio demicrobiología para garantizar eltransporte y procesamiento adecuado de la muestra. Siempre quse sospechen anaerobios, lamuestras deben enviarse en condiciones anaerobias y cultivarselo antes posible.

D. Antibiograma: las pruebas desensibilidad permiten elegir deuna forma racional los preparados antimicrobianos. Las pruebade sensibilidad mediante difu-sión en disco son las más utili-

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zadas habitualmente. Cuando sesospecha una infección grave,como una endocarditis infec-ciosa, conviene cuantif icarademás la concentración delfármaco que inhibe y destruyeel patógeno. La concentraciónmínima del fármaco que pre-viene el crecimiento de un de-terminado inóculo del patóge-no aislado es la concentracióninhibitoria mínima (CIM) ,mientras que la concentraciónmínima que destruye el 99,9% del inóculo es la concentra-ción bactericida mínima(CBM). Generalmente, la CIM yCBM de los antibióticosbactericidas es similar. La activi-dad antimicrobiana del suero de unpaciente tratado se mide determi-nando el título bactericida delsuero. En general, las infeccionesintravasculares se tratan de manera adecuada cuando el valor séricomáximo del título bactericida delsuero es de 1:8 ó más.

E. Muestras de suero obtenidas enla fase aguda: son útiles cuandono existe mucha seguridaddiagnóstica. El suero se debe re-coger y congelar hasta que se ob-tenga otra nueva muestra en lafase de convalescencia. La de-mostración de un títuloserológico elevado o de una va-riación del título frente a un de-terminado agente infeccioso pue-de resultar diagnóstica, sobretodo en las neumonías atípicas,micosis sistémicas como lahistoplasmosis o la coccidioido-micosis, vasculitis infecciosa,procesos virales y enfermedadesparasitarias.6

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2. Estado clínico del huésped.

La situación clínica del paciente determina la rapidez con que debe instaurarel tratamiento, así como la vía de adminitración y el tipo de tratamiento aplicadoDeben examinarse en todos los pacienla estabilidad hemodinámica, la presencde infecciones rápidamente progresivasque pueden comprometer la vida del pciente y la posibilidad de que existainmunodeficiencias.

A. Momento de comenzar el trata-miento antimicrobiano: si la situa-ción clínica del paciente es agudael tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente después dobtener los correspondientes cutivos. En cambio, si la situacióndel paciente es estable, se pueaplazar el tratamiento varios díahasta que se conozcan los resutados del cultivo y delantibiograma, con lo que se evitan las reacciones adversas por empleo de medicación innecesaria. El tratamiento urgenteestá indicado en los pacientes cofiebre y neutropenia, asplenia oinmunosupresión de cualquieotra naturaleza. La sepsis, la meningitis y las infecciones progre-sivas por anaerobios o necrosantes deben tratarse de inmedito con antibióticos.

B. Vías de administración: los pa-cientes con infecciones gravedeben recibir tratamiento antibiótico por vía intravenosa. Si la situación no es tan urgente, sueser suficiente el tratamiento por víintramuscular u oral. El tratamiento por vía oral es correcto si e

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paciente lo tolera bien y se alcan-zan concentraciones adecuadas eel foco de infección.

C. Tipo de tratamiento: el trata-miento bactericida está indicadoen los pacientes con compromi-so inmunológico o infeccionesmuy graves, así como cuando sealteran las defensas regionalesdel huésped, como sucede en casos de endocarditis, meningitis yosteomielitis. Las demás infeccio-nes se pueden tratar de la mismamanera con antibióticosbactericidas o bacteriostáticos.

D. Enfermedades renales o hepáticas:el metabolismo y la excreción re-nal y hepática son vías esencialede eliminación de los antibióticos.Algunos preparados como losaminoglucósidos se eliminan porel riñón y la dosis debe reducirseconsiderablemente en los pacientes con insuficiencia renal. Delmismo modo, es necesario reducirla dosis en los pacientes conhepatopatías significativas cuan-do se administren fármacos que seeliminan o metabolizan en este ór-gano. Los fármacos que se elimi-nan fundamentalmente por el riñónson muy útiles en los pacientescon hepatopatías. La determina-ción de los niveles séricos ayudaespecialmente al tratamiento delos pacientes con insuficienciahepática o renal.

E. Embarazo y puerperio: aunque noexiste ningún antibiótico totalmen-te seguro en el embarazo, las penicilinas y las cefalosporinas son losmás utilizados. Las tetraciclinas ylas quinolonas están específi-camente contraindicadas y las

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sulfamidas y aminoglucósidos nose deben utilizar si se dispone dotra alternativa. En general la dosis de la mayoría de losantibióticos se aumenta para compensar el mayor volumen de distribución materna en el embarazoPor otra parte, casi todos losantibióticos que se administran edosis terapéuticas se excretan pla leche materna y deben utilizarscon precaución en madreslactantes.6

3. Interacciones medicamentosas.

La posibilidad de incompatibilidad ensolución o de interacciones medicamentosas en vivo deben considerarse siempque se prescriba un nuevo fármaco.6

4. Combinaciones de antimicrobianos.

El empleo de varios antimicrobianosestá justificado en los pacientes en estacrítico siempre que:

− Se desconozca la identidad del germeinfectante.

− El patógeno sospechado muestra usensibilidad variable a los antibióticos

− La morbilidad o mortalidad aumentan dforma significativa si no se inicia el tra-tamiento antibiótico.

Las combinaciones de antibióticos están específicamente indicadas:

− Cuando se desea obtener un efecsinérgico.

− En el tratamiento por las infecciones probablemente causadas por variopatógenos.

− Para prevenir la aparición de resistenca los antimicrobianos.

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5. Duración del tratamiento.

El tratamiento de las infecciones agu-das y no complicadas se debe mantenehasta que el paciente se encuentre afebril en buena situación clínica por lo menosdurante 72 horas.6

I ENFERMEDADESDE LAS MUCOSAS BUCALES

Infección por virusde Herpes Simple

Es una enfermedad infecciosa origina-da por un virus y caracterizada por la aparición de vesículas sobre una baseeritematosa que tiene predilección por lacara, las mucosas bucal y labial y las uniones mucocutáneas.

Las manifestaciones del herpes simplelas dividiremos en primarias y recurrenteso secundarias. En el herpes simple prima-rio, las infecciones pueden tener una distribución general con un pronóstico grave ycausar cuadros clínicos como bulbova-ginitis, eccema diseminado, meningoencefalitis y gingivoestomatitis; esta últimainfección es la más común en esta virosis

La gingivoestomatitis herpéticaprimaria es más frecuente en los niñosde 1 a 5 años y se observa excepcionamente en adultos, la inoculación del her-pes dura entre 5 y 7 días y se acompaña dfiebre alta, deshidratación, náuseas, convulsiones y toma del estado general. Alinicio hay síntomas locales como aumen-to de la salivación, disfagia, dolor, halito-sis y linfomegalia dolorosa; con posterio-ridad se observa en la encía y la lengua lpresencia de vesículas redondas, pequeñade color gris, que aproximadamente a las24 horas de haberse formado, se rompey dejan ver unas úlceras de color amari-

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llento en el centro, con bordes ligeramete elevados; estas lesiones son muy dorosas y se extienden por toda la mucode la bucofaringe. La enfermedad dura etre 7 y 12 días.

El herpes simple secundario o re-currente es la más común de las infecciones de este virus; se considera quepadecido por la mitad de la población mudial. Después de un estado previo, que dentre 24 horas y 2 días, con sensación urte o de calor en una zona determinada, arece la erosión vesiculosa; las vesículque se rompen rápidamente, dan lugapequeñas úlceras que pueden permaneindividuales o confluir en lesionepustulosas mayores; los sitios de preferecia son la piel del labio, la uniónmucocutánea labial, los genitales y la cónea; en la mucosa bucal las lesiones, qinciden menos que el tipo primario, estálimitadas al paladar y la encía; no halinfomegalia y no son tan dolorosas laulceraciones; estados tales como: fiebtrastornos gastrointestinales, trauma y eposición exagerada al sol, predisponensu aparición.

ETIOPATOGENIA

El agente causal del herpes simpleel Herpesvirue homonis, prototipo de losvirus del grupo de los Herpes Virus. Se trta de un virus dermotropo sobre todo enadulto, no así en el recién nacido, que lugar a variadas y graves infecciones; infección puede ser primaria o recurrenEsta última confiere algo de inmunidad.

TRATAMIENTO

De Elección:− Gingivoestomatitis herpética pri-

maria: Acyclovir (Zovirax) : cápsulasde 200 mg por vía oral cada 6 horas.

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− Gingivoestomatitis herpética secun-daria o recurrente: Acyclovir(Zovirax): cápsulas de 200 mg por víaoral. Se recomienda dosis de 200 mg anla primera evidencia de prodromos y continuar con dosis de 200 mg 5 veces al dímientras persista la lesión. Continuar administración sistémica de Acyclovir(200 - 400 mg por día) ya que esto previene la recurrencia en pacientes que hatenido episodios frecuentes.En pacientes inmunocomprometidos

con enfermedad severa, quienes han sidhospitalizados o reciben tratamientoinmunosupresor, el Acyclovir es adminis-trado por vía EV, 5 mg/kg cada 8 horas, hasta la resolución de las lesiones.

Comentario: el régimen de tratamien-to dependerá de la severidad de lulceración. Dosis mayores son recomendadas si la ulceración es severa.

EFECTOS INDESEABLES

Hasta la fecha se ha reportado escatoxicidad con la administración oral delAcyclovir con excepción de náuseas y cefaleas ocasionales.2-4,6,13,15-20

HERPES ZÓSTER

Es una enfermedad infecciosa agudcausada por el virus del mismo nombre, quse localiza en los ganglios raquídeos, lopares de nervios craneales y la epidermis

ETIOPATOGENIA

El agente causal del herpes zóstecomo ya expusimos, es un virus, si noigual, semejante al de la varicela; otroautores lo diferencian por microscopia

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electrónica y métodos inmunológicosmuchos virólogos consideran que el hpes zóster es una recurrencia neurotrópde un virus de la varicela latente en céluganglionares. Se presume que el virus psiste latente y se reactiva gracias a un mcanismo de descenso de la inmunidadcausa de la aparición de un trauma locinfecciones masivas o neoplasias.

TRATAMIENTO

De elección:− Acyclovir (Zovirax): cápsulas de 800

mg por vía oral cada 6 horas por 7 - días.

Comentario: es indicado usualmete en pacientes inmunocompromedos.2,4,6,10,13,15-17,20,21

ÚLCERA AFTOSA RECU-RRENTE

La úlcera aftosa recurrente es una efermedad común caracterizada por el derrollo de úlceras solitarias o múltiples dolrosas, recurrentes, en la mucosa de la cdad bucal.

Producto de su similitud con las aftaproducidas por el herpes simple, ha sconfundida hasta hace poco tiempo conestomatitis herpética.

Se han reconocido 3 tipos de úlceraftosas recurrentes: úlcera aftosa rerrente menor, úlcera aftosa recurrenmayor (periadenitis mucosa necrótica rcurrente o enfermedad de Sutton) y esto-matitis aftosa herpetiforme.− Úlcera aftosa recurrente menor: es la

más común de las estomatis aftosas (80de los casos). Se localiza en la mucosaqueratinizada que cubre las glándulsalivares menores, la mucosa del labio

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cara ventral de la lengua, el paladar blandoy el suelo de la boca. Las lesiones ravez se localizan en la mucosqueratinizada (gingiva y paladar duroLas aftas menores son pequeñas (mnos de 1 cm) y ovales. La parte centrde la úlcera presenta un color grisamarillento cubierta por unapseudomem-brana fibrinosa, y se ecuentra rodeada por un halo eritemtoso. Las recurrencias son impredecbles, pero rara vez exceden 6 episodiospor año.

− Úlcera aftosa recurrente mayor: sonfácilmente diferenciables de otras manifestaciones aftosas; así sobre un ndulo inflamatorio aparece una formación ulcerada, profunda, crateriforme dbordes indurados, que demora semano meses en regresar. Estas lesiones intensamente dolorosas, sobre todo sus primeros estadios. Las lesiones smúltiples, aunque prevalecen en la mcosa del carrillo y el labio, la punta de llengua, el paladar blando y las amígdlas.Las lesiones dejan siempre cicatrice

al curar (signo diagnóstico) que resultafibrosas y con bandas, que pueden llegala mutilación de regiones de la boca, yque algunas úlceras miden hasta 3 cm diámetro. El paciente típico alterna lesiones curadas (demostrables por las bancicatrizales) con lesiones activas en ditintas etapas de evolución.− Estomatitis aftosa herpetiforme: es

una variedad relativamente rara de esmatitis aftosa caracterizada por múltples ulceraciones pequeñas (2 mmmenos) de color amarillo grisáceo semejantes a las observadas en el herpprimario que reciben el nombre dherpetiformes. El número de úlcerapuede llegar hasta 100 y en algunas árcoalescen y forman erosiones bien dfinidas. Las úlceras son dolorosas y puden afectar el área anterolateral y maginal de la lengua, la cara ventral de ésy la mucosa labial.

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ETIOPATOGENIA

Actualmente está completamente demostrado que no existe relación etiológicentre las úlceras aftosas recurrentes y infección por herpes simple.

Las 2 proposiciones sobre factoreetiológicos de la enfermedad más aceptdas en nuestros días, son las dGraykowski y Lehner. Graykowski y otrosplantean que una forma L transicional dun Streptococcus alpha hemolítico, elStreptococcus sanguis, es el agente causade esta enfermedad. Estos investigadorhan reunido importantes evidencias de questa alteración es una reacción de hipesensibilidad a este microorganismo.

Otra alternativa etiológica ha sido planteada por Lehner y otros, los cuales han pro-puesto que esta afección es el resultado una respuesta autoinmune del epitelio buc

Una variedad de situaciones ha sididentificada en diferentes series como fatores precipitantes en esta enfermedad, etre ellos: traumas locales, condicioneendocrinas, período menstrual y otros.

TRATAMIENTO

La úlcera aftosa recurrente es una afeción de difícil control terapéutico, pero enmuchos casos la enfermedad puede ser ctrolada para satisfacción del paciente.

Es muy importante que el paciente conozca la importancia que tiene la conservción de la higiene bucal antes de comenzcualquier tratamiento medicamentoso, yque de esta forma se controlan los factoretiológicos de esta noxa.

Está indicado el uso de esteroides tpicos, ya que ellos alivian la sintomatologíy minimizan las recurrencias.

A continuación haremos énfasis en lterapéutica antimicrobiana, ya que es

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tema que nos ocupa, y para el control estas lesiones se hace necesario recua estos fármacos.

De elección:Se recomienda el uso tópico d

Tetraciclina al 2 % en forma de colutorio 4veces por día (después del cepillado).

El uso tópico de las tetraciclinas provoca efectos beneficiosos al reducir los nveles de antígenos bacterianos.

EFECTOS INDESEABLES

Tetraciclina: no está indicada en pacientes embarazadas ni en niños menode 10 años, debido a sus efectos adversobre los dientes y huesos en desarroPuede provocar candidiasis oral o vagincon el uso prolongado.2-4,6,13,15,16,20,22,23

AFTAS VULGARES

Se trata de una eventualidad clínica duna trivialidad extrema. Las aftas vulgaresuelen afectar al niño o al adolescentemás raramente al adulto. El afta es únicamúltiple. El dolor característico es intensoimpide la alimentación y a veces se preseta con irradiación otálgica en localizaciones gingivales posteriores.

ETIOPATOGENIA

La bibliografía moderna plantea questa entidad presenta múltiples agentetiológicos, entre los cuales se encuentrlos microorganismos de la placdentobacteriana, con predilección poEstafilococos, Streptococcus mutanssanguis, mitis, bacilos grampositivos

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anaerobios y bacilos gramnegativoanaerobios (anexo).

La vesícula al principio es papulosdesarrollando sobre esta pápula, en osiones, una vesícula efímera. A la 24 hras aparece una ulceración superficial medio centímetro de diámetro y muy dlorosa, redondeada u oval, poco profundde fondo amarillento y eritematoso.

TRATAMIENTO

De elección:− Metronidazol (125 mg) + Espiramicina

(750 000 UI) (Rodogil): por vía oral2 tabletas cada 8 horas fuera de las midas, durante 6 - 10 días. No se deinterrumpir el tratamiento.

Alternativo:En adultos: Clindamicina (Cleocin):

en dosis de 150 - 300 mg por vía oral cadhoras en infecciones ligeras. Dosis de 30450 mg por vía oral cada 6 horas en infeccnes graves.

En niños: Clorhidrato de palmitatode Clin-damicina (Cleocin pediatric) endosis de 8 - 12 mg/Kg/día divididos en 3 -subdosis (infecciones ligeras). Dosis de - 25 mg/Kg/día divididos en 3 - 4 subdos(infecciones graves).

Comentario: el uso del Rodogil nos pemite combinar el uso de 2 agenteantimicrobianos de espectros diferentes:Metronidazol (efectivo frente a los gérmenes anaerobios) y la Espiramicina queun macrólido de amplio espectro, el cual mita la sobreinfección y favorece la cicatrización. De no disponer de Rodogil se puden utilizar sus componentes en combinción, teniendo en cuenta las cantidades tes citadas.

EFECTOS INDESEABLES

Rodogil: prácticamente carece de prblemas de tolerancia. Muy raramente

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observan incidentes menores de tipo digesti(náuseas, pirosis, acidez) y reacciones alérgicResistencia cruzada con la CarbomicinEritromicina y Oleandomicina.

Espiramicina: no tiene contraindica-ción, perfectamente tolerada en niños dcorta edad, embarazadas, ancianos y pcientes con insuficiencia cardíaca y rena

Metronidazol: quimioterápico, antipa-rasitario y tricomicida. Durante su administración no deben ingerirse bebidas acohólicas, pues provoca acumulación dacetaldehído en la sangre (síndrome dDisulfirán). Incrementa la actividad de lasdrogas anticuagulantes. Tiene una toxicdad muy baja, sin embargo, se han reportdo algunos casos de desórdenes gastrotestinales durante el tratamiento. Se recmienda evitar su uso en el primer trimestre del embarazo y la lactancia.

Clindamicina: diarreas, naúseas, vómitos y en ocasiones col i t ispseudomem-branosa, neutropenia pasjera u anormalidades en las pruebas dfunción hepática.2-4,6,13,20,22,24

II ENFERMEDADES DE LOSLABIOS Y LA LENGUA

QUEILITIS ANGULAR

Es frecuente en niños y diabéticos, elos etílicos cirróticos, en los asiáticos, elos pacientes inmunodeprimidos y en loedentes con prótesis defectuosas (derrade saliva y maceración).

ETIOPATOGENIA

Obedece al Streptococcus viridans,aunque su agente etiológico fundamentes Candida albicans, pero también obe-dece a trastornos generales como carecia de alimentos y vitaminas.

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Puede cursar en pacientes edenttotales o parciales, donde la dimensióvetical oclusiva (DVO) está disminuída ylas comisuras suelen ser asiento de salcreando un ambiente favorable parCandida.

Puede ser bilateral, y se asienta en lcomisuras bajo la forma de erosiones epdérmicas en abanico; es muy rebelde y sjeta a recidivas indeseables. Como obedce a causas numerosas y a menudo intrcadas, el tratamiento es a veces complecon mayor frecuencia será local.

TRATAMIENTO

De elección:− Clotrimazol (Canesten): crema al 1 %,

aplicar en la zona afectada 4 veces pdía.

Alternativo:− Ketoconazol (Nizoral): crema al 2 %,

aplicar en la zona afectada 4 veces pdía.

− Nistatina (Nistatín): ungüento al100 000 U/g, aplicar en la zona afectada 4 veces por día.

Comentario: en los pacientes edenttotales o parciales es necesario rehabiliprotésicamente al paciente para evitar mucho de los casos el tratamientmedicamentoso.

EFECTOS INDESEABLES

Nistatina: ocasionalmente puede provocar prurito y/o ardor en el momento dla aplicación.

Ketoconazol y Clotrimazol: la tole-rancia local es buena, aunque ocasion

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mente pueden presentarse irritacionecutáneas.2-4,6,13,15-17,20,22,25

ABSCESOS PROFUNDOSDE LA LENGUA

Después de pequeños signos de fección bucofaríngea e incluso de esclofríos seguido de elevación térmica, lengua aumenta bruscamente de vomen, los movimientos están impedidolo que comporta trastornos de la fonaciy la deglución. El dolor se localiza en base de la lengua con irradiación al pbellón auricular.

Después, en el espacio de unas hose agrava el cuadro, el paciente permancon la boca entreabierta dejando escasaliva, la fascie es angustiosa y la voz ronLa temperatura alcanza 39 - 40 0C. Se hanreportado casos de edema de la glotis, la consiguiente complicación respiratorEs por esto que aunque no sea una enferdad muy común en nuestros servicios el pfesional dental debe conocer su tratamito, el cual exponemos a continuación.

ETIOLOGÍA

El examen bacteriológico muestStreptococcus viridans, Staphilococcepidermidis y anaerobios, entre los cualesson frecuentes el género Bacteroides.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe evitar la propagción al suelo bucal, lo cual se logdrenando el absceso (mediante incisiónla línea media bajo anestesia local), conuso de agentes antimicrobianos.

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De elección:Amoxacillina: 1 tab de 500 mg po

vía oral cada 8 horas, combinado cMetronidazol: 1 tab de 250 mg por víaoral cada 6 horas.

En pacientes alérgicos a la penicina:

Eritromicina: 500 mg por vía oralcada 6 horas o Azitromicina : 500 mg porvía oral 1 vez al día combinado coClindamicina: 300 mg por vía oral cad6 - 8 horas.

En infecciones graves: se deben ufármacos parenterales en el tratamient− Cefalosporinas de segunda o terce

ra generación + Metronidazol.

Alternativo:− Penicilina G (sódica o potásica): 1

millón de U por vía IM cada 6 horasdurante 2 días. Continuar con Peni-cilina Procaínica (rapilenta): 1millón de U por vía IM cada 12 ho-ras por 5 días, combinado conMetronidazol o Clindamicina.

− Ciprofloxacina: 500 - 750 mg porvía oral cada 12 horas.

EFECTOS INDESEABLES

Amoxacillina: produce reacciones danafilaxia (en pacientes alérgicos a las nicilinas), puede provocar nefritiintersticial, diarreas, aumento de la TGP

Metronidazol: ver aftas vulgares.Eritromicina: puede producir trastor

nos gastrointestinales que incluyen gastis aguda medicamentosa; raramenototoxicidad. Puede producir toxicidad hepática y flebitis cuando se administra pvía EV.

Azitromicina: produce ergotismo aadministrarse en unión de alcaloidergotamínicos.

Clindamicina: ver aftas vulgares.

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Penicilina G: la hipersensibilidad eel efecto indeseable más frecuente de penicilinas y se manifiesta por: fiebreeosinofilia, enfermedad del suero o analaxia. Tienen poder inmunogénico cruzdo.

Penicilina Procaínica:Idem a Penicili-na G.

Ciprofloxacina: presenta reaccionegastrointestinales como náuseas, vómitdiarreas y dolor abdominal. Inhiben el metabolismo hepático de teofilina y cafeínaumentan los niveles de teofilina en algnos pacientes. La erupción y las compcaciones del SNC (obnubilación, cefaleinsomnio, agitación, mareos, alteracionvisuales subjetivas y raramente convulsines) son menos frecuentes.2-4,6,13,20,26,27

III ENFERMEDADES DELDIENTE Y EL PARODONTO

PULPITIS

La pulpitis es una lesión distrófica inflamatoria de la pulpa. Puede ser parco total. La parcial con tendencia a generlizarse más rápidamente sobre monordiculados que sobre los polirradiculadoque poseen varios radículos vasculares.clasifican en pulpitis serosa o supuradpulpitis purulenta, necrosis pulpar, pulpitis crónica. En nuestro caso solamennos interesa las pulpitis serosa o supuray la gangrenosa, ya que las otras requieúnicamente tratamiento endodóntico.

ETIOPATOGENIA

La pulpitis obedece a causas localy generales, a menudo ambas, sin olvidel cuadro microbiológico en el cual cursan cocos piógenos en pulpitis supurady anaerobios en pulpitis gangrenosas. Ecuadro puede variar en microorganismo

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por lo que muchas veces se requiereantibiograma.

Entre las causas locales que producpulpitis se encuentra la periodontitis, ela cual la infección alcanza la pulpa al nvel del ápice gracias al despegamiengingival. Puede presentarse además ecurso de una milólisis, en la abrasión, eMás raramente la alteración tiene lugar puna infección de vecindad, dentariosteítis, etc.

Causas generales: resulta un caso cepcional la infección de la pulpa por vsanguínea, que probablemente tiene lupor trombosis. Se ha descrito necrobiosis pulpar en el curso de trastnos vasomotores de origen endocrino-sipático, enfermedad de Reynaud, diabetnefritis, escorbuto e intoxicaciones.

TRATAMIENTO

El tratamiento con antimicrobianos dlas diversas pulpitis solo se realizará pacientes inmunocomprometidos, tomdel estado general, fiebre (estadtoxinfeccioso) o que presenten celulitis

De elección:− Amoxacillina + Ácido Clavulánico

(Augmentin):Adultos: 1 sobre o una tableta d

500/125 mg por día, por vía oral cada 8 horNiños: 20 mg/Kg por día basado en e

componente de amoxacillina.

Comentario: en el tratamiento se reliza acceso cameral e instrumentación conducto. Se indica el tratamiento pordías, junto con la termoterapia hasta qdesaparezca la infección.

Alternativo:− Tetraciclina: 250 mg por vía oral cada

horas al inicio. A las 24 horas, se precribirá cada 6 horas durante 5 días

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Forma grave:− Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas,

después, proceder según lo descrito

EFECTOS INDESEABLES

Augmentin: tratornos gastrointes-tinales como naúseas, vómitos, heces bladas o diarreas, dispepsias, dolores abdomnales difusos. Debe administrarse en las cmidas, de esta forma disminuyen los efectos indeseables.

Reacciones alérgicas: erupcioneurticarianas o eritematosas escasas. Senbilidad en pacientes alérgicos a las penicilinas.

Tetraciclina: puede producir trastornogastrointestinal (irritación gástrica, náu-seas, vómitos, así como diarreas frecuentes que pueden ser graves), sobreinfeciones (por Candida) y fotosensibilidad.También puede afectar el desarrollo óseodentario de hijos de madres que la utilizadurante la gestación, y en niños menorede 12 años. El consumo de tetraciclina vencida puede ser causa de toxicidad tubularenal.2-4,6,12,20,27-32

GINGIVITISULCERONECROTIZANTEAGUDA (GUNA)

Comúnmente llamada tambiéngingivoestomatitis de Vincent, gingivitisulceromembranosa aguda, boca de trinchras, gingivitis fusoespiroquetal.

Es una enfermedad inflamatoriadestructiva de la gingiva con signos y síntomas característicos. Las lesiones se prsentan como depresiones crateriformes ela cresta de la gingiva que involucra lapapila marginal o ambas.

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Esta superficie gingival se cubre conuna pseumembrana grisácea que al ser tirada se torna roja, brillante yhemorrágica. Esta lesión puede ocasiondestrucción progresiva de la gingiva y lostejidos parodontales.

Como signo clínico característico sepresenta fetidez, hemorragia gingival espontánea, sangramiento profuso despude un ligero estímulo o incremento de lasalivación.

ETIOLOGÍA

En la etiología de esta enfermedad splantea que los agentes bacterianos son umezcla simbiótica de especies anaerobias dígenas derivados de los depósitos de la pca dentobacteriana que se encuentran soblos dientes y sobre la gingiva, donde particpan espiroquetas, bacilos fusiformes largovibriones, formas espirilares, junto conotras especies anaeróbicas facilmente oservadas por microscopios de campo oscro o de contraste de fase.

TRATAMIENTO

De elección:− Metronidazol: 1 tab de 250 mg por vía

oral cada 6 horas. Este antibiótico erequerido en casos de fiebre, necrossevera y dolor.

− Amoxacillina: 1 tab 500 mg por víaoral cada 8 horas.

− Clindamicina: 1 cápsula de 300 mgcada 6 - 8 horas.

EFECTOS INDESEABLES

Metronidazol: ver aftas vulgares.Amoxacillina: ver abscesos profundos

de la lengua.Clindamicina: ver aftas vulgares.2-

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Gingivitis y/operiodontitis

Ambas enfermedades tienen una rela-ción muy estrecha una con la otra. De for-ma general en la gingivitis, dependiendode su forma, la encía se va a presentaeritematosa, sangrante al menor estímulolos detalles de ésta tienden a desapareceinclusive en algunos casos puede presentase hiperplasia de la misma; en caso de ndetenerse el avance de la inflamación, seafectarían los tejidos de soporte del dientecontribuyendo a la aparición de otros sig-nos y síntomas clínicos como: movilidaddentaria, resección gingival, el sangrado esmenor y en ocaciones no existe. Aparecenbolsas reales que empeoran el cuadro clínico a medida que avanza la enfermedad.

ETIOPATOGENIA

El agente etiológico de esta enferme-dad de causa local lo constituyen las bacterias de la placa dentobacteriana (anexo) y esarro, el cual denota la mala higiene bucamantenida por el paciente. Esta enfermedase inicia por la acumulación de placa en lazona gingivodental y básicamente es de naturaleza inflamatoria. Al pincipio se limitaa la encía y luego afecta las estructuras dsoporte.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedadgingival y periodontal se compone en sumayor parte de procedimientos locales.Ello es comprensible porque los factoreslocales son importantes en la etiología, sonaccesibles al tratamiento, mientras que enmuchos casos, en los cuales se sospechafactores causales etiológicos, resulta di-fícil establecer su naturaleza.

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Existen casos donde se requiere de tratamiento sistémico:

• Manifestaciones bucales de determnadas enfermedades dermatológica

• Trastornos gingivales atribuidos adesequilibrios hormonales.

• Toxicidad en pacientes con enfermedad gingival aguda.

• Estados sistémicos que requieren prcauciones especiales.

• Deficiencias nutricionales.• Infecciones, etc.

El uso de antimicrobianos en muchode los casos se prescribe atendiendo aexperiencia y criterios del profesional.

De elección:− Metronidazol + Espiramicina

(Rodogil): por vía oral, 2 tab cada 8horas, fuera de las comidas, durantea 10 días.En caso de no tener Rodogil, puede

asociarse el Metronidazol con algún otrmacrólido atendiendo las dosis.

Alternativo:− Tetraciclina: 250 mg por vía oral

cada 6 horas.− Minociclina: 150 - 200 mg por día

por vía oral durante 8 días.

Comentario: la concentración de latetraciclinas en el fluido gingival es 5 veces superior a sus concentraciones ensuero, lo cual resulta útil en el tratamiento.

EFECTOS INDESEABLES

Rodogil: ver aftas vulgares.Tetraciclina: ver pulpitis.Minociclina: afecciones leves del apara

to gastrointestinal y raramente erupciones c

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táneas; se han reportado casos de mareos quceden a pesar de continuar el tratamiento. Laexperiencia clínica hasta el presente no hademostrado que pueda ocasionar discromíasdentales, sin embargo, es posible que se presenten cuando se administre el medicamentodurante el período de formación dentaria (últi-mo trimestre del embarazo, período neonatal yprimera infancia).2-4,6,20,24,33-37

Periodontitis juvenil

Es un cuadro clínico que afecta a su-jetos antes de los 21 años de edad, con unaespecial agresividad y evolución de su en-fermedad.

Se presenta en 2 formas: generalizaday localizada.

En la generalizada se afecta la mayorparte de los dientes. En la localizada la pa-tología se centra en algunos sectores.

La enfermedad se define como aquélladel periodonto producida en un adolescen-te sano y caracterizada por una rápida pér-dida del hueso alveolar en casi más de undiente de la dentición permanente, pocoacúmulo de placa y poca a ninguna infla-mación clínica.

Los dientes más afectados son los in-cisivos y primeros molares. En síntesis, laclínica se caracteriza por:

• Afectación de incisivos y primerosmolares especialmente.

• Falta de inflamación clínica.• Poca placa dentobacteriana.• Gran movilidad y migración dentaria.• Pérdida vertical en forma de arco.• Tasa de pérdida ósea de 3 a 4 veces

más rápida.• Presencia de gérmenes típicos en su

bolsa periodontal.• Defectos inmunitarios como alteración

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inhibición de la migración demacrófagos.

ETIOPATOGENIA

La microflora subgingival escasa qupresenta, está muy poco adaptada a la perficie radicular y contiene fundamentamente bacilos gramnegativos.

Estudios de cultivo han encontraduna microflora característica, donde sdestaca constantemente en todos los tudios el hallazgo de: especies dCapnocitophaga y de Acinetobacillusactinomycetencomitans. También se hanencontrado, pero en menores proporcionel E. corrodens, F. nucleatum y el B.capillus.

Existe discusión si estos casos taagresivos de periodontitis juvenil estáproducidos por una respuesta alterada dhuésped o bien por la alta virulencia dmicroorganismo presente. Hallazgos recietes involucran ambos mecanismos.

TRATAMIENTO

Distintos autores han valorado la efcacia del tratamiento antibiótico comcoadyuvante a la terapéutica convencion(raspaje y alisamiento radicular y si es ncesario terapéutica quirúrgica adecuada, como un riguroso control de la placa durante la fase de mantenimiento). Se ha decrito el uso de las Tetraciclinas y sus devados, ya que son los antimicrobianos meficaces frente a los microorganismos asciados específicamente con esta lesión

De elección:− Tetraciclina: 250 mg por vía oral

cada 6 horas durante 14 días.− Doxiciclina: 100 mg por vía oral cada

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12 horas hasta resolución de lasintomatología.

Alternativo:− Minociclina : 200 mg inicialmen-

te, seguido de 100 mg por vía oralcada 12 horas.

EFECTOS INDESEABLES

Tetraciclina: ver pulpitis.Doxiciclina: ocasionalmente pueden

ocurrir náuseas y vómitos, además consti-pación. También puede causar reaccionesalérgicas, efectos secundarios en la piel, enlas membranas mucosas y en el tractogastrointestinal, rectitis, decoloración y aflo-jamiento de las uñas, una decoloración per-manente de los dientes en niños menoresde 8 años, y reacciones foto e hipersen-sibles.

Minociclina: ver gingivitis por sarro.2-

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IV ENFERMEDADESDE LAS GLÁNDULASSALIVALES

Sialadenitis

Como sialadenitis se designa a losdiversos procesos inflamatorios inespe-cíficos de las glándulas salivales.

La demostración fundamental de lasialadenitis es el aumento de volumen detoda la glándula afectada, que adquiere unaconsistencia inicial blanda, como de goma.Por las carúnculas de las desembocadurasde los conductos de las distintas glándu-las, sobre todo por las parótidas, puedesalir espontáneamente pus, o al realizarpresión sobre el acúmulo de éste, puede

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haber dolor, sobre todo al inicio de la in-fección. Cuando esta se halla limitada aconducto, se puede utilizar el terminosialodoquitis. Después de un tiempo, eproceso se hace crónico y el aumento dvolumen de la glándula se estabiliza con lconsiguiente fibrosis del parénquima glandular, que se manifiesta por una consistecia dura, de apariencia nodular de toda glándula (este tipo de sialadenitis crónices mas manifiesta en la glándulasubmandibular).

De todas las glándulas salivales, laparótida es generalmente la más afectadpor procesos inflamatorios. Se describe2 formas clínicas: parotiditis epidémica yparotiditis inespecífica.

De las noxas antes citadas sólo nointeresa, para nuestro estudio, laparotiditis inespecífica, ya que en ésta shace necesario el uso de agenteantimicrobianos, lo que no ocurre en la epdémica.

Las formas clínicas de la parotiditisvarían de leves a severas y su origen debe a infecciones primarias de la glándula o por complicaciones de infeccionessistémicas.

ETIOPATOGENIA

Los agentes microbianos que se reportan como causales de parotiditis agudsupurada son: Staphilococcus aureus, quees el más común, aunque se describen dversos agentes bacterianos como otraespecies de Staphilococcus, bacteriasgramnegativas, anaerobios y más recientmente han sido reconocidas Porfiromonasspp y Prevotella spp como causa impor-tante de esta afección.

TRATAMIENTO

De elección:− Doxiciclina: 100 mg por vía oral cada

12 horas durante 10 días.

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− Minociclina: 200 mg por vía oral deinicio, continuar con 100 mg cada 12horas durante 10 días.

− Tetraciclina: 250 - 500 mg por víaoral cada 6 horas durante 10 días.

Comentario: se recomienda el uso deantimicrobianos del grupo de lastetraciclinas, ya que éstas son excretadade forma activa por las glándulas salivalesAprovechando esta propiedad farmacocinética constituyen fármacos de elección

En casos graves:- Penicilina G (sódica o potásica): 2 -

4 millones de U por vía EV cada 4 horashasta que aparezcan síntomas de mejorclínica, se continúa el tratamiento con 1millón de U por vía IM cada 6 horas hastala resolución total.

También se recomienda el uso deCefalosporinas de tercera generación:

− Ceftriaxona (Rocephin): 1 g por vía EVcada 12 horas o

− Cefotaxima (Claforan): 1 g por vía EVcada 6 horas.

En pacientes alégicos a las penicili-nas: (en caso que el germen predominansea Staphilococcus aureus) debe utili-zarse:− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas.

Comentario: se debe administrar dilu-yendo el bulbo en 100 mL de dextrosa al 5%, en un tiempo máximo de infusión de 1hora.

EFECTOS INDESEABLES

Doxiciclina: ver parodontitis juvenilMinociclina: ver gingivitis por sarro.Tetraciclina: ver pulpitis.

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Penicilina G: ver abscesos profundode la lengua.

Ceftriaxona: puede producir reacciones de hipersensibilidad en pacientealérgicos a las penicilinas (al anillo β-lactámico), puede provocar insuficiencirenal aguda por nefrotoxicidad ysobreinfección por enterococos y otrabacterias resistentes.

Cefotaxima: igual al anterior.Vancomicina: la administración rápi-

da de vancomicina suele dar lugar a una acción histamínica caracterizada por sesación de hormigueo y sofoco en cara, cullo y parte superior del dorso (síndromdel hombre rojo), que se acompaña en ocsiones de hipotensión. También se obsva sordera, exantema cutáneo, flebitis, ecalofríos y raramente neutropenia revesible. Excepcionalmente se producototoxicidad. Si se administra junto con uamino-glucósido puede provocanefrotoxicidad.2-4,6,7,13,20,27,36,38,39-43

COMPLICACIONES LOCA-LES O DE VECINDAD

Celulitis

La celulitis consiste en una inflamación difusa de los tejidos blandos que nestá circunscrita a una región, pero quediferencia del absceso, tiende diseminarse a través de los espacitisulares y a lo largo de los planoaponeuróticos.

ETIOPATOGENIA

La reacción inflamatoria ocurre comoresultado de la infección por microorganismos que producen cantidades impotantes de hialuronidasa (factor diseminadde Duran-Reynals) y fibrinolisina que actúan para romper o disolver, respectivame

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te, como el ácido hialurónico, que es lasustancia cemental intercelular universaly la fibrina. Los Streptococcus son pro-ductores potentes de hialuronidasa y potanto, son un germen causal común en locasos de celulitis. Los Streptococcus pro-ductores de hialuronidasa menos comunetambién son patógenos y con frecuencidan lugar a celulitis. También se han descrito casos de celulitis en que se ven implicados gérmenes anaerobios.

La celulitis de la cara y el cuello conmayor frecuencia resultan de infeccióndental, ya sea como secuela de un absceapical, de una osteomielitis o después duna infección parodontal. Un trastorno clí-nico muy común es la infecciónpericoronal o pericoronitis (operculitis),que se presenta alrededor de los terceromolares en erupción o parcialmenteimpactados y que provocan celulitis y tris-mo. En ocasiones, la celulitis de la cara yel cuello ocurre como resultado de la in-fección después de una extracción dentade una inyección, ya sea por una aguja infectada, o posterior a una fractura de lamandíbula.

TRATAMIENTO

La celulitis se trata mediante la admi-nistración de antibióticos y la eliminaciónde la causa de la infección. Aunque esttrastorno es extremadamente grave, por general la resolución es rápida si se aplicel tratamiento adecuado y son poco comunes las secuelas desfavorables.

De elección:Si no se descarta un proceso estafilo

cóccico el tratamiento inicial es:− Oxacillina o Nafcillina: 4 - 8 g al día

por vía oral o Cefazolina (Kurgan): 1- 2 g por vía EV cada 8 horas.

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El tratamiento de elección en caso denfermedad estreptocóccica comprobaes:− Penicilina V potásica (Fenoxi-

metilpenicilina): 0,5 - 1 g por víaoral cada 6 horas o Penicilina Gprocaínica: 1 de U por vía IM diariaso Penicilina G (potásica o sódica)2 - 4 millones por vía EV cada 4 horas, según la gravedad del proceso.

Si se sospecha la presencia de gérmnes anaerobios:− Metronidazol: 250 - 500 mg por vía

oral cada 6 - 8 horas o− Clindamicina: 300 mg por vía oral

cada 8 horas.− También se puede tratar con

Ticarcilina/Ácido Clavulánico(Timentin): 3,1 g cada 4 - 6 horas povía EV o Cefoxitina 1-2 g por vía EVcada 8 horas.

Alternativo:En pacientes alérgicos a las penicil

nas:− Eritromicina: 500 mg por vía oral

cada 6 horas.− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas.

Comentario: el tratamiento de amplioespectro con Oxacillina o Cefazolina máun aminoglucósido está indicado en la clulitis de los pacientes inmunodeprimidoo diabéticos.

EFECTOS INDESEABLES

Oxacillina: puede producir hipersensibilidad en los pacientes alérgicos a lapenicilinas, nefritis intersticial, aumentode las transaminasas en suero, ictericcolostática y neutropenia.

Nafcillina: efectos similares a laOxacillina.

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Cefazolina: reacciones de hipersensbilidad y algunos pacientes con alergia las penicilinas también la muestran a lacefazolina; puede producir flebitis cuan-do se usa por vía EV, abscesos estérilecuando se usa por vía IM y diarreas.

Penicilina V: la hipersensibilidad es elefecto indeseable más común.

Penicilina G (procaínica): ver abscesoprofundos de la lengua.

Penicilina G (sódica-potásica): ver abscesos profundos de la lengua

Metronidazol: ver aftas vulgares.Clindamicina: ver aftas vulgares.Ticarcillina/Ácido Clavulánico: las re-

acciones adversas son similares a las dlas demás penicilinas. Se observa flebitishipopotasemia y alargamiento del tiempode sangramiento.

Cefoxitina: puede producir reaccionesde hipersensibilidad y algunos pacientealérgicos a las penicilinas también lomuestran a la Cefoxitina. Puede produciflebitis en caso de administración por víaEV.

Eritromicina: ver abscesos profundosde la lengua.

Vancomicina: ver sialadenitis.2-4,6,9,13,20,34,44

ADENITIS CÉRVICO-FACIALES

AGUDAS INESPECÍFICAS

Se trata de las adenitis producidas polos piógenos triviales. Sin duda, las adenitiinespecíficas, bacterianas o víricas puedepasar por fases inflamatorias acentuadapero en conjunto su diagnóstico se establce en el curso de una evolución prolongady por consiguiente crónica.

Inicialmente un ganglio aumenta de volumen y se vuelve doloroso, e impide losmovimientos del cuello. Por palpación la

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piel que recubre este nódulo doloroso presenta roja, caliente y discretamente ifiltrada, aunque la tumefacción continúsiendo móvil sobre los planos profundoEsta fase no supurada puede evolucionhacia la resolución. De no ocurrir, el dolose vuelve pulsátil y se agravan los signgenerales. Localmente el ganglio se fija, piel enrojece, el centro del ganglio se rblandece, se vuelve fluctuante y queda mitada en la periferia por una reaccióinflamatoria de periadenitis. En ausencia ddrenaje (punción o incisión), la evoluciónconduce a a la fistulización.

ETIOPATOGENIA

Ver celulitis.

TRATAMIENTO

Cualquiera que fuese la forma clínicaes necesario investigar la lesión causaltratarla en lo posible. Esta lesión puedconsistir en una herida cutánea, unpericoronaritis, una bolsa parodontal, unamigdalitis, etc. El tratamiento recurrirásiempre a los antisépticos y se procedesegún los casos, a la evacuación de unapuración o a la extracción de un dieninfectante.

El tratamiento de la propia adenitiestá en función de la forma topográfica evolutiva.

La adenitis aguda no supurada no dberá imponer la antibioticoterapia más quen las formas agudas y en individuos cotoma del estado general. En ausencia supuración y antibiograma la elección dantibiótico deberá realizarse a base de uasociación sinérgica que abarque un aplio espectro bacteriano, por ejemplo: Pnicilina o Cefalosporinas + Amino-glucósido.

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La adenitis supurada deberá ser objeto en primer lugar de una toma de muestrpara cultivo y antibiograma y proceder después al drenaje. La antibioticoterapia sóloestará indicada en función de la evolucióposterior a la evacuación del pus, de llocaclización de la supuración y de los resultados del antibiograma.1-4,6,9,16,44-46

Angina de Ludwing

Celulitis grave, que por lo general em-pieza en el espacio submaxilar y secundariamente afecta también a los espaciosublingual y submental. La principal fuen-te de la infección es un molar mandibulaafectado, ya sea en la región periapical periodontal, pero también puede provenide una lesión penetrante del suelo de boca, ocasionada por herida por proyectde arma de fuego o una herida por armblanca, o por osteomielitis secundaria fractura mandibular compuesta.

El paciente con Angina de Ludwingpresenta un aumento de volumen amplidel suelo de la boca que se desarrolla rpidamente con la consecuente elevacióde la lengua. Existe dificultad para deglutir y respirar. Por lo regular, los pacientestienen fiebre elevada, pulso y respiraciónrápido. Cuando la inflamación continúapuede afectar el cuello y producir edemde la glotis, lo que conduce a un serio riesgo de muerte por asfixia. Después la inflamación se extiende a los espacioparafaríngeos, hacia la vaina carotídea hacia la fosa pterigopalatina. La trombosis del seno cavernoso con la meningiticonsecuente puede ser una secuela de etipo de diseminación de la infección.

ETIOLOGÍA

La infección es usualmentepolimicrobiana, el más común de los

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patógenos es el grupo Streptococcusviridans (40,9 %).48 seguido porStaphilococcus aureus (27,3 %).48 yStafilococcus epidermidis (22,7 %).48 Enmuchos casos se han determinadanaerobios más comunmente Bacteroides spp.

TRATAMIENTO

Antes del descubrimiento de losantibióticos, esta enfermedad tenía una tade mortalidad sumamente alta debido sbre todo a la asfixia y a la sepsis grave.

Los antibióticos han reducido muchla frecuencia de casos de Angina dLudwing y la gravedad de los que surgese atenúa mediante la terapéuticantimicrobiana. El edema de la glotis, quse puede desarrollar con rapidez, con frcuencia necesita traqueostomía de emgencia para impedir la asfixia.

De elección:- Penicilina G (sódica o potásica): 4

millones por vía EV cada 4 horas combinado con Amikacina: 15 mg/Kg/díapor vía EV, dividido en dosis cada 8 12 horas o Ceftriaxona (Rocephin):1 g por vía EV cada 12 horas combinado con Amikacina a igual dosis. Tam-bién se pueden utilizar otrosaminoglucósidos, tales comoGentamicina, Kanamicina, Tobra-micina.

En pacientes alérgicos a las penicilina− Ciproflo xacina: 200 - 400 mg por vía

EV cada 12 horas o− Cloranfenicol (Quemicetina): 1 g por

vía EV cada 6 horas.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina G: ver abscesos profundode la lengua.

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Ceftriaxona: ver sialadenitisAmikacina: la principal reacción es la

nefrotoxicidad, seguida de ototoxicidad. Laprimera suele ser reversible, aunque a veces se produce una insuficiencia renal aguda con azoemia. La ototoxicidad puede secoclear o vestibular y es más frecuente conel uso prolongado (más de 14 días).

Ciprofloxacina: ver abscesos profun-dos de la lengua.

Cloranfenicol: puede producirdiscrasias sanguíneas, aplasia medulareacciones gastrointestinales, reaccio-nes neurotóxicas y reacciones de hi-persensibilidad, "síndrome del niñogris".2-4,6,13,20,27,44,45-48

Sinusitis maxilar aguda

La sinusitis aguda puede resultar de unabsceso periapical agudo o de una exacebación aguda de una infección periapicainflamatoria crónica que afecta el seno porextensión directa.

En algunos casos, puede despertar unsinusitis crónica latente por la extracciónde un premolar o molar maxilar y perfora-ción del seno. Los pacientes que presentasinusitis maxilar aguda sufren de dolor mo-deradamente intenso con inflamación quecubre el seno. Al presionar sobre el maxilaraumenta el dolor, éste se puede irradiar varios lugares como dientes y oído. Por loregular, existe fiebre y malestar general.

ETIOPATOGENIA

Una inflamación aguda del seno maxi-lar con frecuencia se debe a la extensión drecta de una infección dental, pero tambiénse origina a causa de padecimientos infecciosos como resfriado común, enfermedades exantemáticas e influenza; de la disem

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nación local de la infección de los senofrontales y paranasales vecinos, o de la sión traumática de los senos con una infeción superpuesta. La frecuencia de la siusitis maxilar como resultado de la extensión de la infección dental se debe en grmedida a la relación y proximidad de lodientes con el seno.

Cuando la sinusitis es secundaria a infección dental, los microoorganismoasociados son los mismos que los asocdos a la infección dental.

Los datos bacteriológicos permiten confirmar el papel patógeno de Neumococos,Streptococcus,Staphilococcus, Haemophilinfluenzae y más raramente coliformes,Klebsiellas y Pseudomonas. Además pue-den encontrarse bacterias anaerobiasveces comensales, sin ser patógeno dirto. Un buen número de estas especproduce β-lactamasas y ha desarrollado resistencia a los antibióticos más utilizado

TRATAMIENTO

El tratamiento antimicrobiano se impone ante la presencia de dolor, fiebre leucocitosis.

De elección:− Amoxacillina / Ácido clavulánico

(Augmentine): 1 tableta (500/125 mg)por vía oral cada 8 horas.

− Ampicillín / Sulbactam (Unacyn):1,5-3 g por vía EV ó IM cada 6 horas

En pacientes alérgicos a las penicilina− Espiramicina (Rovamycine): 1-2

tabletas por vía oral cada 6 horas.

Alternativo:− Penicilina G (cristalina): 1 millón de U por

vía IM cada 6 horas durante 2 días, connuar con Penicilina procaínica(rapilenta): 1 millón de U por vía IMcada 12 horas.

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− Claritromicina: 250-500 mg por víaoral cada 12 horas.

− Eritromicina: 250-500 mg por víaoral cada 6 horas.

− Azitromicina: 250-500 mg al día por víaoral.

EFECTOS INDESEABLES

Amoxacillina/Ácido clavulánico.Unacyn: hipersensibilidad en pacien

tes alérgicos a la penicilina y se manifieta por fiebre, eosinofilia, enfermedad desuero o reacciones anafilácticas graves

Espiramicina: raramente náuseas, vmitos, diarreas, dolor epigástrico y reaciones alérgicas.

Penicilina G: ver abscesos profundode la lengua.

Claritromicina: está contraindicada eel embarazo y su dosis debe reducirse caso de insuficiencia renal grave.

Eritromicina: ver abscesos profundode la lengua.

Azitromicina: igual al anterior.2-

4,6,13,20,27,30

Alveolitis

La alveolitis es una complicación séptica que ocurre generalmente después la extracción de un diente. Se sospeccuando a nuestra consulta acude un pacite con dolor, inflamación en las zonas vcinas al diente extraído y trismo. Al examen físico se puede observar la mucoque cubre el hueso alveolar muy enrojecda, tumefacta e hipersensible a cualquestímulo.

En estos casos, la terapéutica debe tar encaminada a eliminar el foco séptica través de medidas locales, tales como rpado, curetaje alveolar y colocación dalvogil.

La terapéutica antimicrobiana es mudiscutida entre muchos autores; la bbliografía moderna plantea que está jus

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ficado el uso de los antibióticos solamente cuando hay compromiso óseo impotante, como sucede en la osteomielitis los maxilares o cuando exista compromso de estructuras vecinas (celulitis).

Ver tratamiento de osteomielitis y celulitis.1-7,20,27,49

Osteomielitis

Debe sospecharse en todo paciencon dolor óseo asociado a fiebre y cuadséptico.

Las alteraciones radiológicas consistetes en edema de los tejidos blandos, eleción del periostio, lesiones líticas y esclerosis, tardan varias semanas en aparecer.

ETIOPATOGENIA

La puerta de entrada es cutánea (forún-culo, panadizo, impétigo), o mucosa (erosión gingival, angina).

La etiología responde fundamentamente a Stafilococcus aureus y bacilosgramnegativos, también se ha aisladStreptococcus fecalis.

Comienzo brusco con manifestacionegenerales que incluyen fiebre de 40 0C, es-calofríos, sudores, astenia, anorexiaproteinuria, aparte de toda manifestaciódentaria. En esta etapa pueden resulpositivos los cultivos de sangre y orina.

Al cabo de 4 ó 5 días aparecen signmás localizados: trismo más o menos importante, dolores y después tumefaccióde la región del ángulo que sobrepasa giones vecinas. El edema es dolorosoimpide la palpación del hueso. La inspeción local muestra en la región molar encías rojas, engrosamiento de las 2 tabde la mandíbula, pero sin ningún signo detario.

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El antibiótico más adecuado dependede los resultados del cultivo y elantibiograma. Si no se puede determinael germen causal, el tratamiento se establecerá según el germen más probable.

TRATAMIENTO (EMPÍRICO)

Para la curación se requieren habitualmente 6 semanas de tratamiento como mínmo, con dosis altas del antibiótico elegi-do. Inicialmente se recomienda administrar éste por vía parenteral, pero despuéde 2 a 3 semanas se puede utilizar la voral, siempre que el germen causal sea sesible y se logren obtener nivelesbactericidas.

Stafilococcus aureusDurante las 2 primeras semanas:Si la cepa es sensible a las penicilina

(Meticillin sensible):− Penicilina cristalina: 1-4 millones por

vía EV cada 4-6 horas, durante 1 semanaLuego continuar el tratamiento, la

próxima semana, por vía IM 1 millón Ucada 6 horas o penicilina rapilenta IMcada 12 horas.

Si el germen es resistente a las pencilinas (Meticillin resistente):− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas diluidos en 100 mL dedextrosa al 5 % para administrar en 1hora.

− Novobiocina: 500 mg cada 12 horaspor vía IM o EV.

− Ciprofloxacina: 500 mg por vía EVcada 8 - 12 horas.

Si el paciente es alérgico a las penicilinas:− Clindamicina: 250 - 500 mg por vía

oral cada 6 horas.− Eritromicina: 250/500 mg por vía

oral cada 6 horas.

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Nota: las dosis deben administrarse dependencia de la gravedad del proces

Luego se prosigue el tratamiento drante 4 semanas:

En cepas sensibles a las penicilin(Meticillin sensibles):− Fenoximetilpenicilina (Penicilina

V): por vía oral 2 - 4 g por día.

En cepas resistentes a las penicilin(Meticillin resistentes):− Ciprofloxacina: 500 mg por vía oral

cada 12 horas.− Clindamicina: 250-500 mg por vía

oral cada 6 horas.− Eritromicina: 250-500 mg por vía ora

cada 6 horas.

Gérmenes gramnegativosDurante las 2 primeras semanas de t

tamiento:Amikacina: 15 mg/Kg/día por vía IM

o EV cada 8-12 horas.Gentamicina: 3 a 5 mg/kg/día por vía

EV o IM cada 8 horas.

Se puede combinar el tratamiento cocefalosporinas de tercera generación:

Ceftriaxone (Rocephin): 1-2 g porvía EV cada 12 horas.

Cefotaxima (Claforan): 1-2 g por víaEV cada 6 horas.

En casos graves:Aztreonam: 500 mg por vía EV cada

6 horas.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina G: ver abscesos profundode la lengua.

Vancomicina: ver sialadenitis.Novobiocina: en algunos casos pue

producir intolerancia gástrica, vómitosdiarreas. En pacientes con antecedente

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fotosensibilidad, se recomienda evitar laexposición solar durante el tratamiento.

Ciprofloxacina: ver abscesos profun-do de la lengua.

Clindamicina: ver aftas vulgares.Eritromicina: ver abscesos profundo de

la lenguaPenicilina V: ver celulitis.Amikacina: ver angina de Ludwing.Gentamicina: igual al anterior.Ceftriaxona: ver sialadenitis.Cefotaxima: igual al anterior.Aztreonan: No se han demostrado re-

acciones adversas.1-7,20,27,49

Candidiasis oral

Es la más común de las infeccionesmicóticas orales causadas por Candida, unmicroorganismo obligado en humanos yconstituyente normal de la flora del tractodigestivo y vaginal.

Un síntoma muy común lo constituyela sensación de "quemazón" en la mucosaafectada.

La candidiasis es una de las afeccio-nes más comunes que afecta la mucosa oralTiene 4 formas clínicas de presentación:1. Pseudomembranosa: aparece como

placas lisas de aspecto cremoso, blan-cas o amarillentas en algunas superfi-cies mucosas, que al ser eliminadasdejan la superficie sangrante.

2. Eritematosa (atrófica): aparece comouna mancha enrojecida en algunas su-perficies mucosas, pero es más fre-cuente encontrarla en el paladar y eldorso de la lengua, donde puede cau-sar depapilación.

3. Hiperplásica: es la tercera variante clí-nica, pero a diferencia del tipopseudomembranosa, esta no pude sereliminada fácilmente. Si la infecciónmuestra un largo tiempo de evolución,

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puede aparecer manchada por las cmidas o el tabaco, lo que muchas vces entorpece el diagnóstico.

4. Queilitis angular: ver enfermedadesde los labios y la lengua.

ETIOPATOGENIA

La bibliografía moderna plantea que lcandidiasis oral obedece a Candidaalbicans, Candida tropicallis y Candidaglobrata. Diversos estudios han demostrado que la infección ocurre por invasiótisular, ya sea por introducción de un estdo hipersensitivo o por producción de unpotente toxina. Existen factores predisponentes para la aparición de la candidiasis qincluyen la malnutrición, infecciones concurrentes, tratamiento con antibióticos inmunosupresores, alteraciones sistémiccomo resultado de una inmunodepresiónfactores locales como prótesis mal ajustady maceraciones crónicas.

TRATAMIENTO

De elección: (local)− Nistatina (Nystatin): puede utilizar-

se en buches (colutorio) o en pomadas (800 000 - 2 millones U/día). Sdebe tratar de mantener la aplicaciódel medicamento en la mucosa orcomo mínimo por 5 minutos con unduración del tratamiento de 2 semanas después de haber desaparecidolesiones o los síntomas.

Alternativo:− Clotrimazol (Canesten): crema al 1 %,

aplicar en la zona afectada 4 veces pdía.

− Ketoconazol (Nizoral): crema al 2 %,aplicar en la zona afectada 4 veces

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día. Si la infección es severa se pueden administrar tabletas de 200 mgdía por vía oral.

Cuando las manifestaciones oralesson exponentes de una candidiasisistémica o invasiva, la terapéutica es máagresiva e incluye antifúngicosparenterales.

De Elección:− Anfotericin B: 1ra. dosis de 1 mg en

500 mL de dextrosa al 5 % por vía EVa goteo lento. La dosis se aumentarcada día por incrementos de 5 - 10 mgEn la actualidad hay criterios que ladosis óptima es de 0,5 - 1 mg/Kg.Duración del tratamiento: 6 - 14 semanas.

− Ketoconazol: de 200 a 600 mg por díapor vía oral.

− Miconazol: se recomienda administraruna dosis de prueba de 200 mg y continuar con un aumento gradual de ladosis hasta 400 - 1 200 mg por vía EVcada 8 horas, según la tolerancia depaciente.

− Fluconazol: dosis de saturación de 200mg seguida por 100 mg por día por víaoral o EV.

EFECTOS INDESEABLES

Nistatina: ver queilitis angular.Clotrimazol: igual al anterior.Ketoconazol: igual al anteriorMiconazol: flebitis, prurito, náuseas,

vómitos, fiebre, exantema y anomalías deSNC.

Fluconazol: cefalea, efectos gastroin-testinales, aumento de las transaminasas el suero y erupción cutánea.

Anfotericin B: los efectos indeseablesagudos como fiebre, escalofríos, cefaleanáuseas y vómitos son bastantes frecuentes

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y disminuyen premedicando al paciente caspirina o paracetamol más difenhidra-minLa tromboflebitis se reduce añadiendo000 unidades de heparina a la infusión. registra toxicidad renal en la mayoría de lpacientes. Otras complicaciones son anemy neuritis.2-4,6,13,15-17,20,25,50-53

ABSCESO PERIODONTAL,ABSCESO SUBPERIÓSTICO,ABSCESO PERIAPICAL,PERICORONARITIS. ¿RE-QUIEREN ANTIBIÓTICOS?

Absceso periodontal

Se presenta cuando existe una boperiodontal profunda con exudado inflamtorio en su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra, con lo cual se acumula el ctenido inflamatorio en ésta y produce el abceso.

Se caracteriza por la inflamación aguda caumento de tamaño, enrojecimiento y dolor.dolor está localizado topográficamente juntal diente afectado. A veces hay adenopasatélites y extrusión del diente causal.

ETIOPATOGENIA

La etiología es el cierre del orificio dsalida de la bolsa periodontal. Se descrla presencia de microorganismoanaerobios.

TRATAMIENTO

El tratamiento de urgencia es calmel dolor, ya que el paciente presenta sesibilidad en la masticación e inclusive paocluir los dientes entre sí.

Es junto a la gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA), la única razón d

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urgencia por la que acuden los pacientenuestros servicios de periodoncia.

Los abscesos periodontales requierun tratamiento de urgencia en el cual debe evacuar el pus para liberar la presisobre los tejidos adyacentes.

Es necesario complementar el tratmiento local y quirúrgico con antibióticosanalgésicos y antiinflamatorios.

Debemos valorar el cuadro clínico depaciente a la hora de decidir el uso dantimicrobianos, ya que en ocasionecuando el proceso es leve, el tratamienquirúrgico es suficiente.

De elección:− Penicilina G (sódica o potásica): 1

millón de U por vía IM cada 6 horasdurante 2 días, continuar el tratamiento con Penicilina G (procaínica)por vía IM cada 12 horas hasta llegaal día séptimo del tratamiento.

En pacientes alérgicos a las penicilina− Tetraciclina: 250 mg por vía oral 1

cada 6 horas durante 14 días Doxiciclina: 100 mg por vía oral cada12 horas hasta la resolución de sintomatología.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina G (sodio o potásica): veabscesos profundos de la lengua.

Penicilina G (procaínica): ver abscesos profundos de la lengua.

Tetraciclina: ver pulpitis.Doxiciclina: ver periodontitis juve-

nil.2-4,6,7,9,20,27,33-35,37,54

Absceso Subperióstico

Entidad que puede aparecer despude la cicatrización, aparentemente s

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novedad, de la herida de un tercer moinferior. Puede presentarse primariamete como una tumefacción indurada entejido mucoperióstico que llega hasta primer molar o el segundo premolar. Pude volverse cada vez más edematosindurada, y finalmente transformarse en absceso subperióstico fluctuante, palpay visible, que ha migrado por arriba del tecer molar original, por debajo del periosthasta el punto de fluctuación.

TRATAMIENTO

Cuando se hace el diagnóstico deiniciarse el tratamiento con termoterapy tan pronto como se palpe la fluctuaciódebe hacerse incisión y drenaje del aceso.

El tratamiento antimicrobiano sólo sjustifica en caso de repercusión sistémde la sepsis, cuando aparezca fiebre, todel estado general, adinamia, postracicelulitis y bacteriemia entre otras.

(Consultar el tratamiento antimicrobiano de estas afecciones).2-4,6,9,20,27,33,35,37,50,54

Absceso periapical

Es un proceso supurativo agudo o cnico de la región periapical dental.

El absceso periapical agudo preselos signos y síntomas de una inflamaciaguda del periodonto apical. El diente eextremadamente doloroso y se encuenun poco fuera de su alvéolo. Se puede psentar linfadenitis regional y fiebre.

ETIOPATOGENIA

Por lo general surge como resultade la infección que sigue a las caries q

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afectan el diente, y a la infección pulpapero se presenta también después de ulesión traumática de los dientes, dandcomo resultado la necrosis de la pulpa.

TRATAMIENTO

El principio del tratamiento del absceso periapical es el mismo que para cualquiabsceso. Se debe establecer el drenaje, se puede realizar mediante 2 formas: reazando el acceso cameral o extrayendo diente. En algunos casos, el diente se pude retener y llevar a cabo el tratamientdel conducto radicular, si la lesión se puede esterilizar.

Comentario: Si el absceso periapicano se trata, puede conducir a serias complicaciones por la diseminación de la infección. Dichas complicaciones incluyenosteo-mielitis, celulitis y bacteriemia, yla formación final de una fístula abierta la piel o a la mucosa bucal. También se hareportado pacientes con trombosis de losenos cavernosos.

(Consultar el tratamiento antimicrobianode estas afecciones).2-4,6,9,20,27,33,35,37,50,54

Pericoronaritis

Esta denominación se refiere a la inflamación de la encía que está en relaciócon la corona de un dienteincompletamente erupcionado. Es más frcuente en la zona de los terceros molarinferiores.

El espacio entre la corona del dienty el capuchón de encía que lo cubre es uzona ideal para la acumulación de residude alimentos y proliferación bacterianaIncluso en pacientes que no presentan snos y síntomas, el capuchón gingival pue

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de estar infectado o inflamado y tienulceraciones de diversos grados en su perficie interna. La inflamación aguda euna posibilidad inminente y constante.

La pericoronaritis aguda se identificpor los diferentes grados de inflamaciódel capuchón pericoronario y las estruturas adyacentes, así como por complicciones sistémicas.

El cuadro clínico es una lesiósupurativa, inflamada, roja, exquisitamete sensible, con dolores irradiados al oídfaringe y suelo de la boca.

Además del dolor, el paciente esmuy incómodo por el gusto desagradaby la imposibilidad de cerrar la boca. La inflamación de la mejilla en la región deángulo mandibular y la linfadenitis son hallazgos comunes.

La lesión puede localizarse y adquirla forma de absceso pericoronario. Puepropagarse hacia la zona bucofaríngeamedialmente a la base de la lengua, dcultando la deglución.

Según la intensidad de la infección, infartan los ganglios submandibulares, cevicales posteriores, cervicales profundy retrofaríngeos. La formación de un abceso profundo de la lengua, celulitis y angina de Ludwing son secuelas poco fcuentes, pero potenciales de pericoronaritis aguda, por lo que se jusfica el tratamiento antimicrobiano cuandaparece cualquiera de estas complicacnes. (Consultar el tratamientantimicrobiano de estas enfermedadesexpuesto).2-4,6,9,20,27,34,37,54

ENFERMEDADESSISTÉMICASCON REPERCUSIÓNESTOMATOLÓGICA

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un trastornprimario, heterogéneo del metabolismo

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los carbohidratos, con múltiples factoreetiológicos que suelen incluir una defciencia, resistencia o ambas, absolutarelativa a la insulina. Todas las causas diabetes mellitus originan frecuentemete hiperglicemia, que es la característide este síndrome patológico.

La diabetes mellitus cursa en su evlución con complicaciones agudas y cróncas, en dependencia del control y desarllo de esta noxa. Es casi imposible que gún sistema orgánico se encuentre excldo de las complicaciones de esta entidnosológica; deseamos destacar la afeccmicrovascular, complicación que acelera lcomplicaciones en los pacientes diabéticy provoca isquemia y predisposición a ifecciones bacterianas refractarias al tramiento antibiótico, y que condiciona sepsoral grave, la enfermedad parodontapotencializa la posibilidad de desarrollar uabsceso dentoalveolar agudo, celulitisosteomielitis, con las complicaciones crticas que conllevan, que incluyen ltromboflebitis y la trombosis de los senocavernosos. Deseamos recordar que lacatrización de las heridas se encuentra siepre perturbada en los pacientes diabéticoque debemos tener presente el tratamieantimicrobiano enérgico ante las complicciones sépticas, siempre y cuando no exuna complicación de la función renal en etos enfermos.

Las complicaciones sépticas de los pcientes diabéticos cursan frecuentemecon hiperglicemia, la cual no alcanzaría sniveles normales hasta tanto no eliminemel foco séptico, premisa importante paraatención estomatológica de estos enferm

Algunos autores preconizan el uso dantimicrobianos durante las 72 horas poteriores a una intervención estomatológipracticada a un paciente diabético.6,20,55

SÍNDROME DE INMUNO-DEFICIENCIA ADQUIRIDA(SIDA)

El SIDA no es una sola enfermedasino la etapa final de la infección por e

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VIH, caracterizada por un conjunto o "síndrome" de enfermedades potencialmete fatales.

Existen 3 vías comprobadas de tramisión del virus: sanguínea, trasmisiósexual y perinatal. Aún cuando la cavidaoral es el sitio de numerosas manifesciones de la infección por VIH, la saliva las secreciones orales no se considecomo una vía para la trasmisión del viru

MANIFESTACIONES ORALESPOR INFECCIÓN CON VIH

La cavidad oral es susceptible de sasiento de enfermedades relacionadas el VIH y de muchas otras lesiones que etán asociadas al SIDA.

Abordaremos solamente aquellas afeciones relacionadas con el VIH/SIDA qudemanden tratamiento antimicrobiano.

INFECCIONES MICÓTICAS

La candidiasis es la infecciónmicótica intraoral más común en pacietes infectados con VIH. Se han reportatambién criptococosis e histoplasmosis

La presencia de candidiasis bucal personas que reportan comportamienasociados con la trasmisión de VIH, quparezcan estar sanas, podría ser uno deprimeros signos de inmunosupresión dbida a la infección por VIH.

Las manifestaciones de candidiasbucal varían de acuerdo con su géneromás común es la infección pseudomebranosa. Esta condición está asociada una supresión inicial y progresiva del sitema inmune. En cambio, la candidiashiperplásica está asociada con la supressevera del sistema inmune y enfermedpor VIH de larga duración.

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La candidiasis eritematosa o atróficaaparece durante las etapas iniciales de lenfermedad. La queilitis angular es unamanifestación de la enfermedad. Puedepresentarse durante períodos iniciales y deVIH progresivo, algunas veces en conjun-to con xerostomía.

TRATAMIENTO

El tratamiento de candidiasis bucal sehace a base de agentes antimicóticos povía sistémica o tópica; para la candidiasishiperplásica el tratamiento por víasistémica es más efectivo. El tratamientode la candidiasis bucal debe continuarsedurante 2 ó 3 días después de la desaparción de las manifestaciones clínicas.

Agentes antimicóticos:Uso tópico:

− Clotrimazol (tabletas): 10 mg 5 ve-ces al día.

− Nistatina (tabletas): 200 000 U 4-5veces al día.

− Nistatina (suspención oral): 100 000U/1 mL, 5 mL 4 veces al día enjua-gando durante 2 minutos y luego de-glutiendo la solución.

Uso sistémico:− Ketoconazol (tabletas): 200 mg, 1

tableta al día.− Fluconazol (tabletas ): 100 mg 1 ta-

bleta al día.El tratamiento de la queilitis angular

es con aplicaciones tópicas de ungüentoa base de clotrimazol al 1 %, miconazolal 2 % o nistatina 4 veces al día.

INFECCIONES BACTERIANAS

Varios tipos de bacterias se hanvinculado con las infecciones bucales enpacientes con SIDA, las comunes se ma

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nifiestan en forma de enfermedadperiodontales.

En la cavidad bucal de pacientes cSIDA se han observado formas no comnes de enfermedades periodontalesgingivales parecidas a la GUNA. La impotancia clínica de esta condición es que easociada con una supresión severa del tema inmune con recuento celular de Cpor debajo de 100 células / mm3. Igualmentese pueden presentar otras afecciones deencías como el eritema gingival lineal; escondición está asociada con una supresmayor del sistema inmune y puede ser pcursora de periodontitis ulcerativnecrosante.

TRATAMIENTO

Se realiza a través de una combinacde los siguientes métodos:• Detartraje de las áreas afectadas.• Administración de antibióticos por ví

oral: Metronidazol en tabletas, 250 mg1 tableta cada 6 horas durante 5 dí

• Enjuagues bucales con gluconato dechlorhexidine al 0,12 %, 10 cc 2 veces al día.

INFECCIONES VIRALES

Se han observado infecciones por vrios virus, como Epstein-Barr, herpes simple, herpes zóster, citomegaloviruspapilomavirus humano.

TRATAMIENTO

De las afecciones víricas antes mecionada sólo requieren tratamienantimicrobiano aquéllas producidas pel virus herpes simple y herpes zost

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el cual mencionamos en capítulos ante-riores.6,16,19-21,51-53,56

Agranulocitosis

La agranulocitosis se caracteriza,hematológicamente, por la desaparición odisminución intensa de los granulocitoscon conservación de otros elementos dela sangre, y en el orden clínico, por su cua-dro agudo grave de sepsis intensa con lesiones ulceronecróticas localizadas sobretodo en la mucosa bucofaríngea, de asiento preferiblemente en regiones del pala-dar, lengua, amígdalas y pared posterior dela faringe, acompañado de fiebre de 39- 40 0C,escalofríos, cefalea, taquicardia, vómitosy toma del sensorio.

ETIOPATOGENIA

La lista de medicamentosincriminados como causantes deagranulocitosis es enorme; los más fre-cuentes y de uso común son:• Analgésicos: Aminopirina y sus deri-

vados (Dipirona, Alidón, etc.).• Sulfamidados: Sulfadiacina, Sulfaprim,

etc.• Anticonvulsivos: Difenilhidantoina

(Convulsín).• Antibióticos: Cloranfenicol.• Sedantes: Meprobamato, Clorodia-

zepóxido, Imipramina, Fenotiacina,Barbitúricos.

• Antitiroideos: Propiltiuracilo, Metima-zol.La sepsis, sobre todo a gramnegativos,

es la complicación más temible de estos enfermos y en ocasiones el diagnóstico se hacpor la aparición de sus manifestaciones.

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TRATAMIENTO

De elección:Cefalosporina de 3a. generación

Aminoglucósido.− Ceftriaxona (Rocephin): 1 - 2 g cada

12 horas EV + Amikacina: 15 mg/Kg/día o

− Cefotaxima (Claforan): 1 - 2 g cada6 horas + Gentamicina: 3 - 5 mg/Kg//día. La dosis se ajusta según la sevridad del cuadro.

Comentario: debemos aclarar que eel tratamiento la medida principal consiste en suspender el posible agente causpero según nuestros objetivos, nos hemreferido al tratamiento antimicrobiano, pilar importante en la terapéutica.

EFECTOS INDESEABLES

Ceftriaxona: ver sialadenitis.Amikacina: ver angina de Ludwing.Cefotaxima: ver sialadenitis.Gentamicina: produce nefrotoxicidad

por necrosis tubular aguda, la cual spotencializa con el uso de diuréticos, tambiénpuede producir bloqueo neuromuscular.2,4,6,10,20,27,57-59

Actinomycosis

Enfermedad caracterizada por la aprición de una tumoración dura y rojiza, ddesarrollo lento, que generalmente se hafluctuante, apunta sobre una superficie drena mediante trayectos fistulosos que hacen crónicos. La lesión puede extendese localmente y puede diseminarse por vsanguínea.

Por su localización anatómica, laactinomycosis cérvico-facial abarca el 50 %

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de los casos, afecta los tejidos de la cara,cuello, lengua y en ocasiones la mandíbula. La enfermedad puede pasar inadvertidhasta que se desarrolla la tumoración, donde se producen los trayectos fistulosos qudrenan un exudado amarillento con estructuras denominadas por su color "gránulode azufre".

ETIOPATOGENIA

Provocada por Actinomyces israeliimás frecuentemente, pero pueden causartambién Actinomices naeslundii,Actinomyces viscosos, Actinomycesericsonii y Archnia propionica.

El desarrollo de la enfermedad se encuentra casi siempre precedido de antecedentde caries dentales, parondontopatías o atos quirúrgicos como extraciones dentariasfracturas mandibulares u otro tipo detraumatismos producidos en la boca.

TRATAMIENTO

De elección:− Penicilina Cristalina: 10 - 20 millo-

nes de unidades por día por vía EVdurante 6 semanas o hasta que el paciente haya curado. (Ej. 1,5 - 3 millo-nes de unidades por vía EV cada 4 horas). Continuar con Penicilina V(Fenoximetilpenicilina): 2 - 4 g/día porvía oral de 6 - 12 meses.

En pacientes alérgicos a la Penicilina:− Clindamicina: 500 mg cada 6 horas

por vía oral.− Tetraciclina: 250 - 500 mg cada 6

horas por vía oral.− Cloranfenicol (Quemicetina): 250 -

500 mg cada 6 horas por vía oral, o si ecuadro de sepsis es severo se puedeadministrar 500 mg - 1g por vía EV

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cada 6 h durante 7 días, para contindespués por vía oral.

Alternativo:Usar los fármacos indicados en lo

pacientes con alergia a la penicilina en dosis anteriormente recomendadas.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina G: ver abscesos profundde la lengua.

Penicilina V: ver celulitis.Clindamicina: ver aftas vulgares.Tetraciclina: ver pulpitis.Cloranfenicol: ver angina de

Ludwing.2,4,6,10,13,15,20,27,60,61

Histoplasmosis

Es una infección fúngica generalizaden la cual el estomatólogo debe tener siepre presentes 2 posibilidades:1. Que en algunas series el 30 % de

lesiones comienzan en la cavidad bcal.

2. Que casi siempre se encuentinvolucrada, en el cuadro general, boca.Las lesiones orales se present

nodulares, ulcerativas o vegetantes enmucosa vestibular, encía, lengua, paladalabios; las zonas ulceradas suelen estarbiertas con una membrana gris y estinduradas.

ETIOPATOGENIA

Provocada por el Histoplasmacapsulatum, que tiene 2 formasmorfológicas: la del hongo y la del micelo

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TRATAMIENTO

De elección:− Anfotericin B: por vía EV. La primera

dosis 1 mg en 500 mL de Dextrosa al5 % a goteo lento, aumentar la dosicada día con incrementos de 5-10 mgEn la actualidad hay criterios que ladosis óptima es de 0,5 - 1 mg/Kg.Duración del tratamiento: 6 - 14 se-

manas.Dosis total: hasta 2 g.

EFECTOS INDESEABLES

Anfoterecin B: ver candidia-sis.2,4,6,10,13,15,20,27,62

Sífilis adquirida

Enfermedad de trasmisión sexual producida por una espiroqueta, que en su evlución natural (sin tratamiento) evolucionaen 3 estadios: la sífilis primaria, secundaria y terciaria.

Por lo general, en el 90 % de los casoel chancro se localiza en los genitales y e10 % es extragenital: labios, lengua y membranas mucosas de la boca. Sin tratamienel chancro desaparece en 1 ó 2 meses.

Las lesiones sifilíticas secundarias dela boca, conocidas como manchamucosas, consisten en placas gris-blanqucinas sobre una base ulcerada. Se encuetran en la lengua, mucosa bucal y encías, normalmente son indoloras, a menos que infecten secundariamente. Estas lesiones pueden acompañar de dolor faríngeo y ronque

Después de meses o años que haydesaparecido las lesiones secundarias, aprecen las terciarias, que se conocen co

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múnmente como lesiones gomosasgoma, que aparecen en cualquier parteorganismo.

ETIOPATOGENIA

Enfermedad infectocontagiosa dtrasmisión sexual, producida poTreponema pallidum, espiroqueta muyfina y móvil.

TRATAMIENTO

De elección:− Penicilina Benzatínica (1 200 000 U):

2 bb por vía IM el 1er. día, 1 bb por vIM el 3ro., 5to., 7mo. y 10mo. día.

En pacientes alérgicos a la Penicilin− Doxiciclina: 100 mg 2 veces al dí

por vía oral durante 14 días.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina benzatínica: ver reacciónla penicilina G (abscesos profundos delengua).

Doxiciclina: produce fotosensibilidad,candidiasis oral o vaginal, molestiagastrointestinales, aumento del nitrógede la urea sanguínea. No debe administse a mujeres embarazadas ni a niños nores de 10 años debido a sus efectosversos sobre los dientes y huesos en derrollo.2,4,6,10,13,15,20,27,63,64

Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea es una enfermedainfecto-contagiosa provocada por el b

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cilo tífico o Salmonella typhosa, quepresenta 5 formas clínicas: gastro-enterítica meníngea, depresión medulafebril con síndrome hemorrágico, febrilinespecífica, y la del anciano y la mujerembarazada. Su curso característico es fbril con disociación pulso-temperatura.

Es frecuente que aparezca en los enfermos, en ocasiones es la manifestacióinicial que orienta al diagnóstico, una le-sión ulcerada enrojecida en los pilares anteriores de la orofaringe. Puede cursar lenfermedad con edema laríngeo en el cuso febril de la misma.

ETIPOATOGENIA

Resulta la enfermedad de la entrada colonización en el organismo del baciloSalmonella typhosa, microorganismogramnegativo, de extremos redondeadoaerobio habitual y anaerobio facultativo,dotado de 3 antígenos. El enfermo o portador exterioriza el bacilo con la orina ylas heces fecales. La diseminación ocurrpor contacto directo con éstas.

TRATAMIENTO

De elección:− Cloranfenicol (tab 250 mg): 500 mg

cada 6 horas por vía oral, hasta 2 díadespués de la desaparición de la fiebre. Continuar con 250 mg cada 6 horas vía por oral durante 2 semanas.

Alternativo:− Ampicilina: 500 mg por vía oral cada

6 horas, en igual régimen terapéutico.

EFECTOS INDESEABLES

Cloranfenicol: ver angina de Ludwing.Ampicilina: produce reracciones de

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hipersensibilidad en pacientes alérgicoslas penicilinas.2,4,6,20,27,65

Tuberculosis

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa, granulomatosa, causada el bacilo ácido alcohol resistente (BAARMycobacterium tuberculosis.

Pueden existir lesiones tuberculosen diferentes órganos, en la cavidad buson poco comunes y cuando aparecenramente son primarias. Las lesiones puden producirse en cualquier punto de mucosa bucal, pero la lengua es la mcomúnmente afectada, seguida por el pladar, labio, mucosa vestibular, encíasfrenillos.

La lesión tuberculosa habitual es unúlcera irregular, superficial o profunda, dolorosa, que tiende a aumentar lentamede tamaño. Se halla con frecuencia en nas de trauma y es posible confundirclínicamente con una úlcera traumática. TB puede involucrar los huesos maxilaretambién puede desarrollar granulomtuberculosos periapicales. Losteomielitis tuberculosa con frecuencse produce en la última etapa de la enfmedad.

ETIOPATOGENIA

Provocada por Mycobacterium tuber-culosis, bacilo ácido alcohol resistent(BAAR). Aunque el mecanismo de inoculación para las lesiones bucales no ha sclaramente establecido, lo más probabparece ser que los microorganismos setransportados por el esputo y que peneten la mucosa por una pequeña solucióncontinuidad de su superficie. Es posibque estos sean llevados a los tejid

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bucales por vía hematógena, para ser de-positados en la submucosa y que tras laproliferación subsiguiente se ulcere la mu-cosa suprayacente.

TRATAMIENTO

Consta de 2 fases de tratamiento:Primera fase: 10 semanas, diario (me-

nos los domingos).− Rifampicina (300 mg): 2 cápsulas dia-

rias (10 mg/Kg).− Isoniacida (150 mg): 2 tabletas diaria

(5 mg/Kg).− Piracinamida (500 mg): si peso > 50

Kg: 4 tabletas diarias.Si peso < 50 Kg: 3 tabletas diarias.

− Estreptomicina (bb 1g): si edad > 60años: 1/2 bb por vía IM diarios.Si edad < 60 años: 1 bb por vía IM diario.

Segunda fase: 20 semanas, 2 veces porsemana.− Isoniacida (150 mg): 5 tabletas por vía

oral (750 mg).− Rifampicina (300 mg): 2 cápsulas por

via oral (600 mg).

EFECTOS INDESEABLES

Rifampicina: trastornos digestivos yurticaria que desaparecen al disminuir ladosis; puede provocar trombocitopenia.

Isoniacida: produce hepatitis, con au-mento de la TGP y provoca síndrome ver-tiginoso que desaparece con terepéuticacon vitamina B-6.

Piracinamida: puede producir hipersen-sibilidad. Debe usarse con precaución enembarazadas, en pacientes con alteraciónde la función renal, cataratas, inflamaciónocular recurrente, neuritis óptica yretinopatía diabética.

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Estreptomicina: produce hipoacusia lesiones del aparato vestibulanefrotoxicidad y bloqueo neuromuscula2,4,6,10,13,15,20,27,44,66

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa constituye una sepsis intravascular que afectaendocardio parietal y valvular principamente, con formación de vegetacionesestado toxinfeccioso. Las característicclínicas de la endocarditis infecciosa dpenden del germen causal. Los paciencon endocarditis aguda suelen mostrar uevolución más corta (3 - 10 días) y prsentan un estado crítico. En cambio, lpacientes con endocarditis subaguda slen manifestar un proceso crónico con stomas de fatiga, pérdida de peso, febrícla, enfermedad por inmunocomplejo émbolos.

ETIOPATOGENIA

El foco habitual de infección en la endocarditis bacteriana subaguda es una formación o lesión previa de la válvula. Laintervenciones odontológicas, la maniplación instrumetal de las víagenitourinarias o del tubo digestivo y lbacteriemia a partir de focos de infecciósituados a distancia, son los episodios siembra microbiana más frecuentes.

Los microorganismos más frecuentcausantes de endocarditis infecciosa sStreptococos (S. bovis, S. pyogenes,neumoniae), Enterococos, Staphylococc(S. aureus, S. epidermides) y bacilosgramnegativos.

TRATAMIENTO

El de endocarditis de válvulas nativase efectúa con dosis altas d

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antimicrobianos durante largos períodos detiempo.

Endocarditis por Streptococcus:

Casi siempre son sensibles a las Pe-nicilinas.

De elección:− Penicilina G: 2 millones de unida-

des cada 4 horas por vía EV durante4 semanas.

Alternativo:− Añadir al tratamiento alternativo un

aminoglucósido (Amikacina: 15 mg/Kg/día durante 2 semanas).En pacientes alérgicos a las Penicili-

nas se debe usar:− Vancomicina: 500 mg EV cada 6 ho-

ras.

Endocarditis por Enterococos:− Penicilina G: 2 millones de unidades

por vía EV cada 4 horas combinadocon Gentamicina: de 3-5 mg/Kg/díadurante 4 semanas.

Alternativo:− Puede combinarse Ampici l l in:

100-300 mg/Kg/día con Amikacina:15 mg/Kg/día o Tobramicina: 3-5 mg/Kg/día.Si son sensibles a la Vancomicina, se

puede asociar ésta con un aminoglucósido

Endocarditis por Staphilococcusaureus:

En pacientes Meticillin sensibles:− Penicilina G: 4 millones de unida-

des cada 4 horas o Nafcilina 2 g cada4 horas u

− Oxacillin: 2 g cada 4 horas.

En pacientes alérgicos a la Penicilina:− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas.

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En pacientes Meticillin resistentes:− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas.

Endocarditis por Staphilococcusepidermidis:

Estos microorganismos son resistetes habitualmente a las penicilinas cefalosporinas.

De elección:− Vancomicina: 500 mg por vía EV

cada 6 horas combinado con− Rifampicina: 300 mg cada 12 hora

por vía oral y− Gentamicina: 3 - 5 mg/Kg/día.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

Está indicado en los pacientes con ariesgo de endocarditis infecciosa, como lque presentan: antecedentes de la enmedad, cardiopatía reumática, la mayode las cardiopatías congénitas, estenoaórtica calcificada, miocardiopatíobstructiva hipertrófica, portadores de prtesis valvulares, y otras prótesintravasculares, así como en caso de plapso de la válvula mitral con insuficiencimitral.

La profilaxis por vía parenteral en casde intervención odontológica es necesaen los pacientes de alto riesgo.

De elección:− Amoxacillina: 3 g por vía oral 1 hora

antes de la intervención y 1,5 g por voral 6 horas después de la primera dsis.

En pacientes alérgicos a las Penicinas:− Eritromicina: (Etilsuccinato de

eritromicina) 800 mg o− Estearato de eritromicina: 1g por vía

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oral 2 horas antes de la intervención;luego se aplica la mitad de la dosis 6horas después de la primera.

− Clindamicina: 300 mg por vía oral1 hora antes de la intervención y 150mg por vía oral 6 horas después de laprimera dosis.

Alternativo:− Ampicillina: 2 g por vía IM o EV, 30

min antes de la intervención seguidosde 1g por vía IM o EV o

− Amoxacillina: 1,5 g por vía oral 6 ho-ras después de la primera dosis.

EFECTOS INDESEABLES

Penicilina G: ver abscesos profundosde la lengua.

Amikacina: ver angina de Ludwing.Vancomicina: ver sialadenitis.Gentamicina: ver angina de Ludwing.Ampicillina: ver fiebre tifoidea.Tobramicina: produce insuficiencia

renal aguda por necrosis tubular y bloqueoneuromuscular.

Nafcilina: ver celulitis.Oxacilina: ver celulitis.Rifampicina: ver tuberculosis.Amoxacillina: reacciones de hipersen-

sibilidad en pacientes alérgicos a las peni-cilinas, discretas manifestaciones gastroin-testinales y superinfección por hongos.

Eritromicina: ver abscesos profundosde la lengua.

Clindamicina: ver aftas vulga-res.1,2,4,6,7,20,27,44,67-74

Bacteriemia

Abordamos este tema por considerarlo deqran importancia para nuestra especialidad.

Antiguamente conocido con el nombrede septicemia, a la luz de los conocimientos

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actuales los investigadores sancionan etérmino, por lo que preferimos denominbacteriemia a la irrupción en el torrente sanguíneo de bacterias provenientes de un foséptico, que puede originar metástasis sticas y manifestaciones clínicas generale

La cavidad oral no está exenta de las mnifestaciones generales que matizanbacteriemia, ya que durante el curso de la épodemos encontrar tanto la lengua seca codeslustrada con iguales manifestacionesorofaringe, así como las glándulas parótidaumentadas de tamaño y que pueden supsin que sean hallazgos constantes.

ETIOPATOGENIA

Para que ocurra una bacteriemia necesario que estén presentes 3 factor1. Un foco séptico.2. Que dicho foco se comunique con

circulación.3. Que las bacterias que ganen la circ

lación sean importantes en número

Muchos son los microorganismos cpaces de provocar este cuadro séptico ytipo estará en dependencia de si el pacieadquirió la infección en la comunidad o eun centro hospitalario o dispensarestomatológico, de su estado nutricionde si está esplenectomizado (o anespléncongénito) y de su inmunocompetencia

Las bacterias que provocan este cudro casi siempre son patógenas, pero aces son patógenos saprófitos que puemultiplicarse exageradamente o exaltar virulencia. Los más frecuentes son cocopero como complicación de afeccioneodontológicas o de intervenciones quirúgicas de nuestra especialidad, cualqumicroorganismo de la flora normal de cavidad oral, inclusive losmicroorganismos anaerobios, puede sresponsable de un cuadro de bacteriemen los pacientes que atendemos a diari

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TRATAMIENTO

Alertamos que los hemocultivos de-ben ser tomados antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, por lo que de noconocer el germen causal, el tratamientse inicia de forma empírica:

De elección:En pacientes con infección adquirida en

la comunidad o en dispensarios dentales:− Cefalosporina de primera generación

+ aminoglucósido.Ej: Cefazolina (Kurgán): 1-2 g porvía EV cada 6 horas + Gentami-cina: 3 - 5 mg/ Kg/día por vía EV ensubdosis cada 8 horas.

En pacientes con intervenciones quirúrgicas maxilofaciales:− Cefalosporina de 3ra. generación

+ aminoglucósido; si sospecha de gérmenes anaerobios añadir Clindamicina, Metronidazol o Cloranfenicol.Ej.: Ceftriaxone (Rocephin): 1 g por

vía EV cada 12 horas + Amikacina: 15 mg/Kg/día en subdosis cada 8 - 12 horas. Ses necesario:− Clindamicina: 150 - 300 mg por vía

oral cada 6 horas o Metronidazol:500 mg por vía EV cada 6 - 8 horas o

− Cloranfenicol: 500 mg por vía EVcada 6 horas. Si se sospecha infección por Pseu

domonas:− Ceftazidima (Fortum o Fortaz): 1

- 2 g por vía EV cada 8 h.

En pacientes esplenectomizados con ausencia congénita del bazo:

− Penicilina G: 4 millones por víaEV cada 4 horas + Cefalosporina de 3rageneración (Ceftriaxona: 2 g por vía EVcada 12 horas).

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EFECTOS INDESEABLES

Cefazolina: puede provocar reacciones de hipersensibilidad en pacientalérgicos a las penicilinas, también pueocasionar insuficiencia renal aguda en pcientes que usen diuréticos o presenestados de deshidratación.

Gentamicina: ver agranulocitosis.Clindamicina: ver aftas vulgares.Metronidazol: ver aftas vulgares.Cloranfenicol: ver angina de LudwingCeftrixona: ver sialadenitisAmikacina: ver angina de Ludwing.Ceftazidima: pueden aparecer reacc

nes de hipersensibilidad en pacientes chistoria de alergia a las penicilinas, pueproducir superinfección por hongos.

Penicilina G: ver abscesos profundode la lengua.1,2,6,7,20,27,58,75-80

TRAUMA MAXILOFACIAL

Existen diferentes criterios sobre están indicados o no los antibióticos entrauma maxilofacial. La Penicilina, laEritromicina o la Oleandomicina (en pacietes alérgicos a la penicilina), son lofármacos preferidos, a menos que antibiograma indique lo contrario. Unalternativa en casos graves lo constituylas cefalosporinas.81-83

Trauma del tejido duro

Hay concordancia en cuanto a quecobertura de antibióticos debe utilizarspara cualquier fractura mandibular o maxlar abierta, en la boca o en los senparanasales, por el mismo motivo se icluyen todas las fracturas en las áredentosoportadas.

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Se sugiere tratamiento con Penicili-na Cristalina: 3 millones de unidades porvía EV cada 6 horas durante 2 días, segudo de Penicilina Rapilenta: 1 millón deunidades cada 12 horas durante 5 días.

Los pacientes con fracturas condilaresno requieren antibióticos, a menos que lafractura sea abierta en el conducto auditivo externo.

La mayoría de los cirujanos está deacuerdo en que los antimicrobianos estánindicados, regularmente, en los pacientecon trauma maxilofacial con pérdida de lí-quido cefalorraquídeo (otorraquia,rinorraquia, etc). Debemos recordar que lospacientes con dientes avulsionados o parcialmente avulsionados deben ser tratadocon alguna forma de fijación para que sucomportamiento sea mejor con la terapéutica antimicrobiana. Las fracturas del pro-ceso alveolar en que los dientes no pueden fijarse, requieren debridamiento con-servador minucioso, cierre mucosal pri-mario, e higiene bucal posoperatoria ex-celente.81-83

Trauma del tejido blando

Los pacientes con heridas del tejidoblando en el trauma maxilofacial, inclu-yendo heridas por armas de fuego, mordidas, laceraciones bucocutáneas, o trauma abierto, romo, al tejido blando debenrecibir antibioticoterapia por estar alta-mente contaminadas.

Esta indicación puede que no se ajuste a todos los casos, por lo que el enjuiciamiento clínico es importante antes detomar la decisión concerniente a la terapiacon antimicrobianos. Los pacientes contrauma del tejido blando que sólo afectela mucosa bucal, incluyendo laceraciones

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gingivales, linguales y palatinas, no requiren de antibioticoterapia, siempre que limpieza minuciosa y el cierre primarise haya llevado a cabo. Una higiene buextrema es esencial para la curación complicaciones.81-83

COMPLICACIONESINTRACRANEALESDE LA INFECCIÓN DENTAL

Se pueden presentar diversas compcaciones intracraneales como resultadorecto de la infección dental o de la extración dental. Haymakes examinó 28 pacien-tes con infecciones mortales que se psentaron después de la extracción de diente, y señaló que el proceso infeccso se dirigió a lo largo de los planoaponeuróticos hasta la base del cránedespués atravesando éste, se diseminó ta la cavidad intracraneal, a pesar de medidas combativas.

Las complicaciones específicas furon:

No. de casos Complicaciones

1 Empiema subdural1 Encefalitis y

ependimitissupurativa

1 Mielitis transversa2 Empiema subdural,

absceso cerebral2 Leptomeningitis2 Leptomeningitis y

absceso cerebral8 Absceso cerebral

11 Trombosis del senocavernoso

La mayor parte de los casos se psentaron después de la extracción de dientes del maxilar. Es interesante que s

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8 de los 28 casos ocurrieron en pacientescuyas bocas estaban en malas condicionehigiénicas.6,13

Trombosis del senocavernoso

y tromboflebitis

La tromboflebitis del seno cavernosoes un trastorno grave que consiste en laformación de un trombo en este seno oen sus ramas comunicantes. Las infeccio-nes de la cabeza, cara y de las estructuraintrabucales que se encuentran por arribadel maxilar, son susceptibles de produciresta enfermedad. Existen muchas vías mediante las cuales la infección puede alcan-zar el seno cavernoso. La infección de caray labio es llevada por las venas faciales yangulares, mientras que la infección den-tal es llevada por medio del plexopterigoideo. Mazzeo hizo notar que la in-fección que se disemina por la ruta faciales muy rápida, debido al gran sistemaabierto de venas que conducen directamente al seno cavernoso. En contraste, la in-fección que se disemina a través de la rutapterigoidea o interna, alcanza el seno ca-vernoso sólo a través de pasajes pequeñoy retorcidos y tiene un curso más lento.

TRATAMIENTO

Alguna vez la enfermedad casi fue in-variablemente fatal y se presentó la muer-te como resultado del absceso cerebral ymeningitis. El uso de los antibióticos hadisminuido esta mortalidad, pero la enfer-medad aún es grave.

Es aconsejable el uso decefalosporinas de tercera generacióncomo:− Ceftriaxona: 1 - 2 g por vía

endovenosa cada 12 horas o− Cefotaxina: 1 - 2 g por vía EV cada

6 horas.

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EFECTOS INDESEABLES

Ceftriaxona: ver sialadenitis.Cefotaxima: ver sialadenitis.6,13,20

ANEXOS

MICROORGANISMOSDE LA FLORA BUCAL

Lactobacilos

Los lactobacilos son variables en forma, se presentan como bastones coy gruesos, aislados o en cadenas. Sonmóviles grampositivos, no esporógenospleomórficos. Hasta el presente no se demostrado capacidad patogénica paratos microorganismos.

− Lactobacilus acidophilus.− Lactobacilus salivarius.− Lactobacilus casei.− Lactobacilus plantarum.− Lactobacilus fermentum.− Lactobacilus allobiosus.− Lactobacilus brevis.

Estreptococos

Los Estreptococos viridans son lasprimeras bacterias que se establecen eboca y permanecerán en ella durante tola vida como el grupo predominante de tola flora permanente. Son cocos grampsitivos, agrupados en cadenas.

− Estreptococo pneumoniae.− Estreptococo salivarius.−Estreptococo milleri.−Estreptococo sanguis.−Estreptococo mutans.

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FAMILIA ACTINOMYCETÁCEA

Es una familia que comprende en ge-neral bacterias grampositivas, donde pre-dominan las formas difteroidales, asícomo formas cocoides, con marcada ten-dencia a la formación de filamentosramificados. No forman esporas nimicelios aéreos, son inmóviles, ácido re-sistentes.

− Género I: Actinomyces.− Género II: Arachnia.− Género III: Bifidobacterium.− Género IV: Bacterionema.− Género V: Rothia.

Género I:• Actinomyces bovis.• Actinomyces odontoliticus.• Actinomyces israelii.• Actinomyces naeslundii.• Actinomyces viscosus.

Género II• Arachnia propionica.

Género III:• Bifidobacterium adolescente.

Género IV:• Bacterionema matruchoti.

Género V:• Rothia dentocariosa.

Bacilos gramnegativosanaerobios

Familia bacteroideaceae: gramnega-tivos, pleomórficos, no esporógenos yanaerobios obligados.

La familia está compuesta por los si-guientes géneros.

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− Género I: Bacteroides.− Género II: Fusobacterium.− Género III: Leptotrichia.

Género I:• Bacteroides fragilis.• Bacteroides ochraceus.• Bacteroides oralis.• Bacteroides corrodens.• Bacteroides melaninogenicus.

Género II:• Fusobacterium nucleatum.• Fusobacterium necrophorum.• Fusobacterium mortiferum.• Fusobacterium planti.

Cocos gramnegativosanaerobios

Familia Veillonellaceae:

− Género I: Veillonella.− Género II: Acidaminococcus.− Género III: Megasphaera.

Género I:

• Veillonella parvula.• Veillonella alcalescen.

MICROORGANISMOSDE LA PLACADENTOBACTERIANAEN ORDEN DE PREVALENCIA

1. Estreptococos.

2. Bacilos grampositivos.− Lactobacilos.− Corynobacterium.

3. Filamentosos.− Actinomyces.− Nocardia.

1

4. Bacilos grampositivos esporulados.− Clostridium

5. Hongos levaduriformes.− Candida

6. Cocos Gramnegativos.− Legionella.

7. Neisseria.

8. Bacteroides.

9. Fusobacterias.

CLASIFICACIÓNDE LOS ANTIMICROBIANOS(POR SU ESTRUCTURABIOQUÍMICA)

I.BETALACTÁMICOS

1. PENICILINAS:

Grupo A. Primera generación:

− Penicilina G (Potásica o Sódica-Cristalna).

− Penicilina G Procaínica (rapi-lenta).− Penicilina G Benzatínica.− Penicilina V (Fenoximetilpenicilina).− Feniticilina.

Grupo B. Segunda generación:(Penicilinas antiestafilocócicas).

− Meticilina.− Nafcilina.− Oxacilina.− Cloxacilina.− Flucoxacilina.− Dicloxacilina.

Grupo C. Tercera generación:(Penicilinas de amplio espectro).

− Ampicilina.− Amoxacilina.− Hetaciclina.

45

− Pivampicilina.− Bacampicilina.− Epiciclina.− Ciclanciclina.

Grupo D. Cuarta generación:(Penicilinas antipseudomonas).

− Carbenicilina (Pyopen).− Ticarcilina (Ticarpen).

Grupo E. Quinta generación:(Penicilinas antipseudomonas).

− Azlocilina.− Mezlocili.− Piperacilina.

Grupo F. Sexta generación:

− Amdinocilina (Mecilinom).

Penicilinas protegidas (con acciónbactericida protegida):

− Ticarcilina + ácido clavulánico(Tiementín).

− Amoxacilina + ácido clavulánico(Augmentin).

− Amoxacillina + Sulbactan (Trimafox).− Ampicilina + Sulbactam (Unasyn).− Piperacilina + Tasobactam.

2. CEFALOSPORINASY CEFAMICINAS:

Primera generación:

− Cefazolina (Kurgán).− Cefalotina (Ceporán).− Cefapirina.− Cefaloridina.

Segunda generación:

− Cefamandol.− Cefotetan (Cefamicina).− Cefoxitina(Cefamicina).

14

− Cefuroxima.− Cefonicid.

Tercera generación:

− Cefotaxima(Claforán).− Ceftriaxona(Rocephin).− Ceftizoxima.− Moxalactam.

Tercera generación antipseudomona:

− Cefoperazona.− Ceftazidima(Fortum, Fortaz).− Cefsulodin.

Cuarta generación:

− Cefpirome.− Cefphime.

3. MONOBACTÁMICOS:

− Aztreonam.− Carumonam.− Tigemonam.

4. CARBAPENÉMICOS:

− Im ipenem-Ci las ta t ina(Tienam,Primaxin, Tienamicina).

− Meropenem.

II. AMINOGLUCÓSIDOS

Grupo Estreptomicina:

− Estreptomicina.

Grupo Neomicina:

− Neomicina.− Paramomicina(Humatin, Gabbroral).− Riboestamicina.− Lividomicina.

6

− Espectinomicina.(No es aceptado por todos com

aminoglucósido)

Grupo Gentamicina:

− Gentamicina(C1, C1A, C2).− Tobramicina.− Sisomicina.− Netilmicina(sintético).

Grupo Kanamicina:

− Kanamicina (A; B).− Amikacina(sintético).

III. FENICOLES

− Cloranfenicol.− Tianofenicol.

IV. CICLINAS (TETRACICLINAS)

− Tetraciclina.− Clortetraciclina.− Oxitetraciclina.− Dimetilclortetraciclina.− Metaciclina.− Doxiciclina.− Minociclina.

V. MACRÓLIDOS Y AZÁLIDOS

− Eritromicina (succinato, propionatoestolato, esteanato).

− Espiramicina.− Lincomicina.− Clindamicina.− Claritromicina.− Oleandomicina.− Novobrocaina.− Azitromicina.

VI. SULFAMIDADOS

− Sulfadiacina.− Sulfisoxazol.− Sulfametoxipiridacina.

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− Succinilsulfatiazol.− Talilsulfatiazol.− Salicilzosulfidina.− Sulfametoxazole-Trimetropin (Sulfaprim).

VII. POLIPEPTÍDOCOS

− Gramicidina.− Bacitracina.− Colistina E (Colimicin).− Polimixina B.

VIII. QUINOLONAS Y FLUROQUINOLONAS

− Ácido Nalidíxico.− Ácido Oxolínico.− Norfloxacina.− Ciprofloxacina.− Cinoxacina.− Perfloxacina.− Ofloxacina.− Enofloxacina.− Acido Piperidínico.− Grepafloxacina.− Sparfloxacina.

IX. NITROFURANOS Y NITROIMIDAZOLES

− Nitrofurantoína.− Metronidazol.− Ornidazol.

X. MIXTOS

− Ácido Fusídico.− Vancomicina.

XI. ANTIFÚNGICOS (ANTIMICÓTI-COS)

− Anfotericin B (Fungizone).− 5-Fluocitosina.− Miconazol.− Ketoconazol.− Fluconazol.− Itraconazol.− Saperconazol.

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SUMMARY: We carried out a research study based on the bibliography review andupdating of the use of antibiotics in the most frequent dental diseases requiring the use of suchdrugs in our country. We grouped diseases by the affected site in the cranial-cervical-facialsystem. The concept of noxa and some references on its ethiopathogenesis, selection of microbialtreatment, and alternative drugs, doses, ways of administration and duration of treatment arepresent. Reference is made to unwanted effects of antibiotics in each treated disease. Theannexes comprise the microbiological composition of mouth flora and the present classificationof available antibiotics worldwide by their biochemical structure. The reviewed bibliographyfor each analyzed disease is added. We present this final report in a manual format so as tofacilitate the use of this document as a reference for medical personnel which requires so.

Subject headings: MANUALS; ANTIBIOTICS/therapeutic use; ORAL MEDICINE.

XII. ANTIVIRALES

− Interferones (alfa, beta, ganma).− Acyclovir sódico (Iovirax).− Amantadina.− Rimantadina.− Ganciclovir.− Famciclovir.

− Saquinavir.− Ritonavir.− Valaciclovir.− Cidofovir.− Ribavirin (Virazole).− Fuscarnet sódico.− AZT Acidotimidi.

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