insuficiencia cardiaca dra. iliana cabrera rojo esp. 2do grado fisiología normal y patológica...
TRANSCRIPT
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Iliana Cabrera Rojo
Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica
CIUDAD DE LA HABANA
CUBA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón:
Enfermedades valvularesAlteración difusa del miocardioDestrucción extensa de los cardiomiocitosSobrecargas sistémicas
FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA
FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA
Fuerza que distiende el miocardio relajado.
Depende de la volemia,
tono venoso, y la distensibidad del ventrículo
POSTCARGA
Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular
Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE
Función ventricular
P * r
S = -------------
2 g
Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.
FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD
Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares
Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal.
Estimulación simpática FC
Estimulación parasimp. FC
En IC predomina simpático
DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
LESION GRAVE
BOMBEO
GC Pr. Venosa central
ACTIVACION DEL SN SIMP.
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO
FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA
Gasto cardiaco (l/min)
5
0
normal
a
+ 4Presión AD (mmHg)
b
cCorazón lesionado
SNS
Sin SNS
Insuficiencia cardíaca crónica
• Retención renal de líquidos
• Recuperación del
Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos
filtración glomerular activación del sist. Renina-
angiotensina aldosterona
Beneficios de la retención renal de líquidos
volumen sanguíneo
RETORNO VENOSO
GC
Distensión venosa
Resistencia venosa
EFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de líquidos
• Dilatación cardíaca
• Edema pulmonar
periférico
Insuficiencia cardíaca crónica
RECUPERACION DEL CORAZON
CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO
Insuficiencia cardíacanivel genético
Modificaciones en las
isoformas de miosina
V3
velocidad lenta y bajo consumo de ATP
Insuficiencia cardíacanivel celular
Alteración del metabolismo de
los iones Ca++
desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación
Insuficiencia cardíacamecanismos de compensación
• Activación neurohormonal
• hipertrofia cardíaca
• dilatación ventricular
ACTIVACION NEUROHORMONAL
• La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal
• El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas
• La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad
ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
Insuficiencia cardíaca Citoquinas
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Efectos biológicos negativos en el corazón
Disfunción ventricular
Anormalidades del metabolismo
Anormalidades energéticas en la mitocondria
Apoptosis de miocitos y células endoteliales
ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
Péptidos natriuréticosefectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina
Activación neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocárdica.
Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio:
MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS
Tensión pared VI = Presión * radio VI o ESTRES grosor pared VI
Sobrecarga de presión y/o de volumen
presión VI tensión parietal
replicación celular
grosor pared VI longitud de los miocitos
HIPERTROFIA CARDIACA
HIPERTROFIA CARDIACA
Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
adecuada grosor pared/radio normal
Inadecuada grosor pared/ radioInapropiada grosor pared/ radio
HIPERTROFIA CARDIACAORIGEN NO HEMODINAMICO
• Factores genéticos y raciales• Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.
• Factores alimentarios: sodio, alcohol
• Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
HIPERTROFIA CARDIACA
cambios anatomicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACAESTRES OXIDATIVO
AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE
Hipertrofia cardíaca.Alteraciones de la función del miocardio
(detectables clinicamente)
Alt. Precoz de Velocidad de llenado
Fracción de eyección
acortamiento fraccionario
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOS
Hipertrofia concéntrica
Hipertrofia excéntrica
Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón
Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis
CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un
gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca