Hemostasia y coagulación sanguínea

Componentes de la hemostasia

• Prevención de la perdida de sangre.

• Espasmo vascular.• Tapón de plaquetas.• Coagulación de la

sangre.• Crecimiento de tejido

fibroso.

Constricción vascular• Luego del corte de un vaso sanguíneo se

produce la contracción del mismo para disminuir el sangrado; esto es producto de un reflejo de tipo nervioso, humoral, y plaquetario.

• La vasoconstricción se da por la contracción miogena debido a la lesión.

• En los vasos pequeños la labor la cumplen las plaquetas (tromboxano A2). El espasmo es directamente proporcional al trauma del vaso.

Formación del tapón plaquetario

• Características de las plaquetas: – 1) moléculas de actina,

miosina y tromboesteina – 2) restos de retículo

endoplasmico y ap. de golgi. 3) mitocondrias-ATP.

– 4) PGs. – 5) factor estabilizador de

fibrina. – 6) factor de crecimiento; su

membrana se adhiere a el endotelio dañado.

Mecanismo del tapón plaquetario

• Al entrar en contacto con la pared dañada. Se hinchan-sus proteínas contráctiles se contraen-se tornan pegajosas con el colágeno-secretan ADP-sus enzimas forman tbx A2- estos dos activan mas plaquetas.

Coagulación de la sangre en el vaso roto

• Se forma 15-20 seg luego de un trauma intenso y 1-2 min ante uno leve.

• Entre 3-6 min el coagulo cubre la herida y 20-60 min después el coagulo se retrae.

Coagulación sanguínea

• Las sustancias que promueven la coagulación se conocen como procoagulantes.

• Las que lo inhiben se conocen como anticoagulantes.

Mecanismo de coagulación

• Compleja cascada de reacciones químicas activador de protrombina.

• Lo anterior cataliza el paso de protrombina a trombina.

• La trombina ayuda a la conversión de fibrinogeno en fibrina.

Conversión de pro- trombina en trombina

• Luego de la rotura de un vaso o del daño sust activadoras de la sangre y en la presencia de calcio iónico se inicia el proceso de conversión.

• Lo anterior provoca que la trombina formada polimerice moléculas de fibrinogeno en fibrina.

• Las plaquetas también intervienen en este proceso ya que la protrombina se une a receptores de esta en las plaquetas adheridas al tejido dañado.

• La protrombina se forma en el hígado a partir de la vit K

Fibrinogeno a fibrina

• El fibrinogeno es una proteína plasmática se forma en el hígado.

• Ya que es una proteína grande sale poco de los vasos, por lo tanto los líquidos intersticiales no coagulan.

• La trombina es una enzima proteolitica que escinde la molécula de fibrinogeno para formar fibrina, estas moléculas formadas son débiles ; para lograr hacer mas fuerte la fibrina se libera un factor llamado estabilizador de fibrina.

• El coagulo sanguíneo formado de hilos de fibrina eritrocitos, plaquetas, plasma.

• Unos minutos después de formarse se contrae este y se despoja de la mayor parte de su liquido en 20 a 60 minutos. Las plaquetas son necesarias para esta retracción.

Vías de la cascada de la coagulación

• Vía intrínseca.

• Vía extrínseca.

Vía extrínseca

• Se inicia con el daño en la pared vascular o extravascular.

• Liberación de factor tisular o tromboplastina (fosfolipidos).

• Activación del X (VII-Ca+).• Xa para formar activador

de protrombina (V-fsflp)

Vía intrínseca

• Se inicia con el trauma de la propia sangre o el colágeno de la pared de un vaso lesionado.

• Activación del f XII-liberación de fsflp plq.

• XI- es activado por el XII y cininogeno-precalicreina.

• F.IX es activado por el XI.

• Activación del f X por el Ixa y el VIII junto con fsflp plq.

• Unión de las dos vías.

• La vía extrínseca es mucho mas rápida.

• Es vital la presencia del Ca+ para las dos vías.

Anticougulantes vasculares

• Factores de la superficie endotelial.

• Tersura de la superficie endotelial.

• Una capa de glucocaliz que repele los fact. De coagulación.

• La trombomodulina retarda el proceso al unirse con trombina. Crea la prot C.

• factores anticoagulantes también son la fibrina, la antitrombina III y la heparina.

• La heparina se combina con la antitrombina III como potente anticoagulante; la heparina se halla en mastocitos y basofilos.

Lisis de los coágulos sanguíneos

• Esta dada por una proteína plasmática llamada plasminogeno que se activa en plasmina que es una enzima proteolitica cuya función es digerir la fibrina, fibrinogeno, f V, f VIII, f XII, protrombina.

Grupos sanguíneos

Antigenicidad

• Las células sanguíneas poseen por lo menos 30 anticuerpos frecuentes y cientos de otros antígenos raros; de ellos los que ocasionan mas reacciones transfusionales son: el sist AB0 y el RH.

Grupo sanguíneo AB0

• Se conocen dos antígenos (A y B aglutinogenos) que aparecen en la superficie de los hematies.

• Se clasifican dependiendo si esta presente el aglutinogeno o no.

• A tiene aglutinogeno A• B tiene aglutinogeno B• 0 no tiene ningún aglutinogeno.• AB tiene aglutinogeno A y B.

• Existen 6 tipos de genotipos AO-AA=A

• BO-BB=B• AB=AB• OO=O.

Aglutininas

• Son los anticuerpos creados por los hematies y son contrarios al tipo de aglutinogenos que posean ósea que un hematie que posea aglutinogeno tipo B tendrá aglutinina antiA el o que no posee aglutinogenos poseerá aglutininas antiA Y B.

• Las aglutininas son gamma globulinas tipo inmunoglobulinas IgM- IgG. se producen después del nacimiento por la entrada de alimentos la presencia de bacterias.

Proceso de aglutinación

• Se da cuando se mezclan sangres con aglutininas A o B con sus respectivos aglutinogenos, algunas aglutininas tienen dos sitios de unión por la IgM o IgG por lo que una sola puede unirse a mas de un eritrocito. Produciendo estados de hemólisis.

Tipificación de la sangre

• Se mezcla los eritrocitos con las aglutininas y se observa si hay o no proceso de aglutinacion.

• Eritrocitos antiA antiB O - - A + - B - + AB + +

Tipos sanguíneos RH

• Existen 6 tipos de antígenos RH cada uno llamado factor C,D,E, c,d,e. Si presenta el antigeno C carece del c y si presenta el c carece del C.

• El antigeno D tiene alta prevalencia y mas poder antigenico por lo tanto si se lo posee se dice que es RH +.

Respuesta inmunitaria al RH

• Si se le inyectan eritrocitos RH+ a una persona – aparecen aglutininas antiRH se obtiene 2-4 meses mas tarde.