COAGULACIÓN SANGUINEA

Integrantes:Jocelyne Michelle Centeno Castillo

Eva Danitza CeraRuben Nuñez Pedrego

Luis Almada

Coagulación Sanguínea. La sangre consta de

una parte líquida (plasma) y de elementos formes ( eritrocitos, leucocitos y plaquetas).

El plasma sanguíneo

contiene un 10% de solutos, de los cuales una gran

parte son proteínas,

también contiene 0.9% de sales

inorgánicas y el 2% restante lo

constituyen diversos

compuestos orgánicos no

proteicos.

• La coagulación sanguínea es un mecanismo extremadamente regulado por el que se evita la pérdida de sangre tras la lesión en un vaso sanguíneo , mediante la formación de un trombo o coagulo.

Hemostasia. La hemostasia se

produce de forma secuencial, con la participación de factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos.

1. Inicialmente las plaquetas se adhieren a la zona lesionada de la pared vascular, uniéndose al tejido.

2. Así mismo las plaquetas también se adhieren unas a otras para formar un tapón y a medida que agreguen unas con otras liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina, epinefrina y tromboxano A2.

3. Una vez que ha comenzado la agregación de las plaquetas se inicia la coagulación sanguínea en torno a las mismas y al tejido dañado, lo que conduce a la formación de un trombo o coagulo sanguíneo, que impide la pérdida de sangre.

4. Posteriormente este coagulo se disuelve debido a la activación del sistema fibrinolítico.

Importancia del mecanismo plaquetario para cerrar los agujeros vasculares.

Si el vaso sufre un desgarre pequeño, el tapón plaquetario puede detener por si mismo la pérdida de sangre .

Una persona con pocas plaquetas sufre cada día miles de pequeñas hemorragias bajo la piel y en los tejidos internos, algo que no ocurre en una persona sana.

Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo

Una vez formado sigue uno de estos dos caminos.

1) Es invadido por fibroblastos, que posteriormente sintetizan tejido conjuntivo por todo el coágulo.

2) Ó se disuelve .La evolución habitual de un coágulo que se forme en un

agujero pequeño de una pared vascular consiste en la

invasión de fibroblastos.

2 vías de la Coagulación Sanguínea.

2 vías CS

Son cascadas enzimáticas formadas por una serie de

zimógenos, que se van activando en secuencia, la forma activa de un factor cataliza la activación del

factor siguiente.

Vía extrínseca Vía intrínseca

Varios de los factores de coagulación

son serinproteasa

s.

Confluyen en la formación del factor Xa

que es el componente proteasa del

complejo multienzimáti

co que cataliza la

transformación de

protrombina en trombina

Mecanismos de Coagulación de la sangre. Todos los investigadores del campo de la

coagulación sanguínea coinciden en que la coagulación tiene lugar en tres etapas esenciales:

1)Tras la ruptura del vaso ó una lesión de la propia sangre, se desencadena una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre en la que intervienen más de una docena de factores de la coagulación.

2)El activador de Ia protrombina cataliza la

conversión de protrombina en trombina.

3)La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en fibras de

fibrina, que atrapan en su red plaquetas, células

sanguíneas y plasma para formar el cóagulo.

El hígado precisa la vitamina k para la formación normal de la protrombina. Por tanto La ausencia de Vitamina K o la presencia de una enfermedad hepática que evite la síntesis normal de protrombina en un grado tal, que se origine una tendencia al sangrado.

Constricción vascular Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso,

el traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce instantáneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto. 

La vasoconstricción es el resultado de la contracción miógena de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la pared vascular.

Plaquetas

Carecen de

núcleo

Poseen movimien

to ameboide

Sobreviven de 5 a 9 díasSon destruidos en el bazo e hígadoParticipan en la coagulación de la sangre

Características físicas y químicas de las plaquetas Son discos redondos u ovalados de 1 a 4 micas de diámetro.    Se forman en la médula ósea a partir de los

megacariocitos. 

 La concentración normal de plaquetas en sangre es de entre 150 000 y 300 000/mclitro. 

 Su membrana celular cuenta en su superficie con una cubierta de glucoproteínas. Además de que contiene grandes cantidades de fosfolípidos.

 Las plaquetas poseen una semivida en la sangre de 8 a 12 días.

Se eliminan de la circulación principalmente por el sistema de macrófagos tisulares. 

 Su citoplasma contiene factores activos tales

como:

1) Moléculas de actina, miosina y trombostenina.  2) Restos del retículo endoplásmico y del aparato de Golgi.  3) Mitocondrias y sistemas enzimáticos capaces de formar ATP y ADP.  4) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostanglandinas.  5) Factor estabilizador de la fibrina. 6) Factor de crecimiento.  

Tapón de plaquetas Al entrar en contacto con una superficie que ha

sufrido solución de la continuidad, cambian de inmediato: empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares, se vuelven viscosas, se pegan a fibras de colágena.

Secretan ADP actúa en plaquetas vecinas para activarlas.

Acumulación de plaquetas, y formación del tapón.

Formación del tapón

Las plaquetas entran en

contacto con la superficie

vascular dañada

El ADP y el tromboxano actuan en plaquetas cercanas

activandolas y adheriendolas

formando asi el..TAPÓN

PLAQUETARIO

Segregan gran cantidad de ADP, y sus

enzimas forman el tromboxano

A2

Se adhieren al colageno del

tejido vascular

Sus proteínas contráctiles se

contraen firmemente

liberando varios factores activos de sus gránulos

Empiezan a hincharse en

forma irregular

Coagulación del vaso roto El coágulo se desarrolla de 15-20seg. traumatismo

intenso. De 1-2 minutos si es pequeño. Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min. En la colágena de la pared lesionada se adhieren:

plaquetas, sustancia activadoras y proteínas. Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto

cierra mas el vaso.

Disolución fibrosa del coágulo sanguíneo Puede seguir dos caminos: 1. Inactivado por fibroblastos a las pocas

horas formarán tejido conectivo en el coágulo, y la organización completa del coágulo en tejido fibroso en 7-10 días.

2. Puede disolverse, cuando el coágulo se escapa a los tejidos, sustancias del interior de estos, activan el mecanismo de disolución del coágulo.

Trastornos que provocan un sangrado excesivo en los seres humanos

1) La hemorragia causada por déficit de vitamina K. La vitamina K es necesaria para la síntesis hepática de cinco factores importantes de la coagulación: la protombrina, el factor VIII, el factor IX, factor X y proteína C.

2) La hemofilia. Es una enfermedad hemorrágica que en el 85% de los casos se debe a una anomalía o a un déficit de factor VIII y se le denomina hemofilia A o clásica y el otro 15% la tendencia hemorrágica obedece a un déficit del factor IX.

3) Trombocitopenia. Se define como la presencia de una cantidad muy pequeña de plaquetas en el sistema circulatorio, la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas disminuye por debajo de los 50 000/µL.

Pruebas de coagulación : Una hemorragia

dura de 1 a 6 minutos, dependiendo de la profundidad de la herida y del grado de hiperemia. La ausencia de varios factores de coagulación pueden prolongar el tiempo de hemorragia.

: El método que mas se utiliza es recoger sangre en un tubo de ensayo de vidrio y se agita cada 30 segundos hasta que la sangre se coagule. El tiempo de coagulación normal será de 6 a 10minutos. Interfiere el largo del tubo y la limpieza del mismo.

: La sangre que se extrae del paciente se oxalata de inmediato. La sangre se mezcla rápidamente con un gran exceso de iones de calcio y de factor tisular. El calcio anula el empleo del oxalato, y el factor tisular activa la reacción protrombina a trombina. A través de la vía de coagulación extrínseca. El tiempo necesario para que la coagulación tenga lugar se conoce como tiempo de protrombina.

TIEMPO DE HEMORRAGIA

TIEMPO DE COAGULACIÓN

TIEMPO DE PROTROMBINA

TP (Tiempo de protrombina) Indica la rapidez de la formación del coágulo

sanguíneo Evalúa la vía extrínseca Única prueba que mide el factor VII Valor normal 10 a 15 segundos

TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial)

Evalúa la vía intrínseca Sensible a todos los factores excepto el VII Valor normal de 40 a 45 segundos

Cascada de la coagulación El proceso de coagulación implica toda

una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como una avalancha, amplificándose en cada paso:

Un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc.

Siete de los factores de coagulación:

Preacelerina —factor V— Protrombina —Factor II— Proconvertina —factor VII— Factor antihemofílico beta —IX— Factor Stuart —X— Tromboplastina plasmática —XI— Factor Hageman —XII—

Etapas de la cascada de coagulación La cascada de coagulación se divide para

su estudio, clásicamente en tres vías: la vía de activación vía intrínseca y la vía extrínseca y la vía común.

Trombo.Fibrina.Fibrinógeno.Trombina.Protrombina.Protrombinas.

Fase de iniciación.

En esta fase es fundamental la formación de pequeñas cantidades de trombina.

La lesión de un vaso sanguíneo expone las proteínas solubles de la sangre a las células de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular.

Fase de amplificación

En esta fase se produce la activación de las plaquetas gracias a la pequeña cantidad de trombina generada en la fase de iniciación.

En esta fase factores en la superficie de las plaquetas provocan la producción masiva de trombina. La fase de amplificación tiene lugar sólo si la lesión permite la salida de plaquetas y del complejo VIII.

. La trombina generada también activa el factor XI en la superficie de la plaqueta durante esta fase. 

Fase de propagación.

 En esta  fase se produce trombina de forma masiva para la formación de un coágulo estable. También acuden gran número de plaquetas al lugar de la lesión. En esta fase sólo participan las plaquetas activadas.. El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unión de más cantidad de factor IXa.

Existen diversas enfermedades derivadas de fallos en algunos de estos elementos que participan en el proceso de coagulación. Pueden tener un origen genético o no y ser o no reversibles. Existen tres grupos de genes asociados a defectos en la coagulación: 

Genes responsables de la adhesión, activación y agregación plaquetaria.Genes de biosíntesis de factores y cofactores de coagulación sanguínea.Genes involucrados en el sistema de anticoagulación y fibrinólisis.

http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=1314

Hemostasia y coagulación de la sangre. Guyton

Fundamentos de bioquímica estructural By José María Teijón Rivera.