laboratorio clínico - hemostasia y coagulación

8/18/2019 Laboratorio Clínico - Hemostasia y Coagulación

1/44

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

ANGELA VICTORIA YOVERA PUICANPATÓLOGA CLÍNICA


2/44

Sangrado


3/44


Comprende mecanismos que tienden aevitar la pérdida de sangre:

◦ Mantener la sangre fluida.◦ Detener el sangrado en los sitios de lesión:tapón hemostático.

◦ Asegurar la eliminación final del tapón cuandola curación se ha completado


4/44

HEMOSTASIAHEMOSTASIA LESION VASCULAR

HEMOSTASIA PRIMARIA(Cese provisional del sangrado)

• Vasoconstricción• Adhesión y agregación de plaquetas• Formación del tapón plaquetario

3-5 minutos

COAGULACION(Cese defnitivo del sangrado)

• Polimeri ación de f!rina• Formación del co"gulo

5-1 minutos

!I"RINOLISIS

#$-%& 'o()s

• #isolución del co"gulo• Función hemost"tica normal


5/44


Fase vascular.Fase plaquetaria.

Fase de la coagulación del plasmainhi!idores naturalesFi!rinolisis.


6/44

FASE VASCULAR FASE VASCULAR VASOCONSTRICCIÓN:◦ Contri!u"e a detener la pérdida de sangre.◦ #casionada por:

$i!eración de serotonina.%rom!o&ano A' .Angiotensina ((.


7/44

FASE PLAQUETARIAFASE PLAQUETARIA◦ )eque*os fragmentos de

citoplasma.◦ Derivados de megacariocitos.◦ Miden entre + ,- , um de diámetro.

◦ /ida: 0- +1 d2as.◦ 3n sangre periférica:◦ +,1111- 4,111115mm . .


8/44

PLAQUETAS:


9/44

FUNCIÓN PLAQUETARIA EN ELFUNCIÓN PLAQUETARIA EN EL

PROCESO HEMOSTÁTICOPROCESO HEMOSTÁTICO)rincipales pasos en la funciónplaquetaria:◦ Adhesión◦ Activación con cam!io de forma

◦ Agregación


10/44

1 . Adhesión al vaso :

- )rote2nas adhesivas: colágenofi!ronectina laminina la vitronectina " latrom!oespandina.- )uentes entre F/6 " 7pl!

- 8e produce una monocapa inicial deplaquetas adheridas


11/44

2 . Activación plaquetaria :- Cam!ios en el nivel de nucleótidos c2clicos- Flu9o de entrada de calcio.

- idrólisis de los fosfol2pidos- Fosforilación de prote2nas intracelulares.


12/44

2 . Activación plaquetaria :

- 82ntesis de mensa9eros intraplaquetarios "producción de agonistas plaquetarios potentes.- 7randes cantidades de AD) son li!eradas de

los gránulos densos: agregación reversi!le


13/44

3 . Agregación plaquetaria :

- $as plaquetas activadas se unen entre s2mediante fi!rinógeno a través de losreceptores de glicoprote2na ((!5(((a fi9ando

plaquetas ad"acentes " formando untrom!o hemostático.


14/44


15/44


16/44

Inte ! et"#$%n

%iempo prolongado:%rom!ocitopenias

3nfermedades de alteración funcional de las

plaquetas como son la en&e 'e " e V n*$++e, "n la trom!oastenia de 7lasmann el82ndrome de


17/44

MÉTODO DE DU-EMÉTODO DE DU-E


18/44



19/44



20/44

FASE DE COAGULACIÓNFASE DE COAGULACIÓN

G .! &$, $n%/en : ( / /((( =(((G .! ! t ',$n": (( /(( = =(G .! e # nt"#t : =(( =()>3CA$(C>3?;A @(;(;#73;# D3 A$%#)38# M#$3C $A>


21/44


22/44

TROMBINA

Factor XIII


23/44


24/44


25/44

MÉTODO DE LEE0 *HITEMÉTODO DE LEE0 *HITE


26/44


27/44


28/44

TIEMPO DE TROM6OPLASTINA PARCIALTIEMPO DE TROM6OPLASTINA PARCIALACTIVADA (TTPA)ACTIVADA (TTPA)

P $n#$!$◦ 3sta prue!a mide la fase intr2nseca " v2a comEn de la

coagulación.

V"+ e1 e e&e en#$"◦ De 1 a 4, segundos.


29/44

TIEMPO DE TROM6OPLASTINA PARCIALTIEMPO DE TROM6OPLASTINA PARCIALACTIVADA (TTPA)ACTIVADA (TTPA)

Inte ! et"#$%n

3l )%%@ es una prue!a importante de despista9e detectando lasdeficiencias más insignificantes de!a9o de 789 e + 1 n$ e+e1n '"+e1 G de los factores =(( =( I4; VIIII4; VIII = /

8irve para monitoriBar terapia con heparina inactiva losfactores =(( =( (=G


30/44


31/44

TIEMPO DE PROTROM6INA (P .e," e Q.$# H >3n la que > H %iempo de IuicJ muestra5%iempo de IuicJtestigo.


32/44


33/44


34/44

Inte ! et"#$%nn tiempo de protrom!ina prolongado indica deficiencia de los factores

(( / /(( o = tam!ién está prolongado en la hipofi!rinogenemia "heparinemia.

V"+ e1 e e&e en#$"+' a +4 segundos.


35/44

TROM6INATROM6INA

MEltiples funciones !iológicas:◦ Activación de plaquetas.◦ Conversión de fi!rinógeno a fi!rina.◦ Activación del factor =(((.◦ Activación de prote2na C.◦ Amplificación del sistema de coagulación.◦ Activa factores =( /((( /.◦ Activa sistema inhi!idores de coagulación.


36/44

TIEMPO DE TROM6INATIEMPO DE TROM6INA

P $n#$!$Mide el tiempo durante el cual el fi!rinógeno presente enel plasma se transforma en fi!rina por la adición de unacantidad estandariBada de trom!ina.

3&plora la Eltima fase de la coagulación # n e2#e!#$%ne+ &"#t 4III5


37/44


38/44

Inte ! et"#$%n8on causas comunes de prolongación:◦ )resencia de heparina o aumento de los productos dedegradación del fi!rinógeno5fi!rina◦ ipofi!rinogenemia◦ Disfi!rinogenemia o presencia de una paraprote2na que

interfiera con la polimeriBación del fi!rinógeno.

V"+ e1 e e&e en#$"De+K L ' segundos.3n los casos en que se desea demostrar si e&iste e&ceso deheparina se realiBa el tiempo de trom!ina con adición de sulfato

de protamina.


39/44


40/44

INHI6IDORES DE LAINHI6IDORES DE LACOAGULACIÓNCOAGULACIÓN

In=$,$ e1 e ! te"1"1:◦ Antitrom!ina◦ Cofactor (( de la heparin

◦ Alfa-' antiplasmina.◦ (nhi!idor C+.◦ (>F%.

R.t" e +" ! te>n" C: inactivación de loscofactores activados.


41/44


42/44

SISTEMA FI6RINOLÍTICOSISTEMA FI6RINOLÍTICO


43/44

FRAGMENTOS DE DEGRADACIÓNFRAGMENTOS DE DEGRADACIÓNDEL FI6RINÓGENO: FI6RINOLISISDEL FI6RINÓGENO: FI6RINOLISIS


44/44

REVISAR REVISAR

+. Alteraciones cuantitativas de plaquetas:'. Defectos de factores de coagulación

plasmáticos. C(D

laboratorio clínico - hemostasia y coagulación

Documents