hemorragia parenquimatosa
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Hemorragia Parenquimatosa
Francisco Goyenechea Gutiérrez
Instituto Nacional de Neurología y NeurocirugíaCiudad de La Habana, CubaEmail: [email protected]
Los Accidentes Vasculares Encefálicos (AVE) constituyen la tercera causa de
muerte para ambos sexos en los países desarrollados; un 20% de los mismos
son de tipo hemorrágico, ocurriendo una salida brusca de sangre al espacio
extravascular cerebral por diversos orígenes, denominándose genéricamente
hemorragia cerebral; de estos episodios hemorrágicos en el 5% de los
enfermos la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo y se conocen
como Hemorragias Subaracnoideas (HSA) y en el 15% se sitúa en el
parénquima cerebral y se designan Hemorragias Parenquimatosos (HIP).
La Hemorragia Parenquimatosa es una
colección de sangre dentro del
parénquima cerebral (Fig. 1) secundaria a
una rotura vascular no traumática, su
gravedad es variable dependiendo del
tamaño, tiempo de evolución y
localización del hematoma, presentando,
en general, una alta morbimortalidad
relacionada tanto con la gravedad del cuadro como con las complicaciones
secundarias al mismo.
Tabla 1
Clasificación y Causas de HIP
Primarias
Hemorragia Hipertensiva
Angiopatía Amiloidea
Secundarias
Malformaciones Vasculares
o Aneurismas
o Malformaciones Arteriovenosas
Tumorales
Trastornos Coagulación
Vasculitis
o Enfermedad de Moya-Moya
o Sepsis
o Drogas
o Intoxicaciones
Desconocidas
Acorde a sus causas las HIP pueden clasificarse en primarias y secundarias
(Tabla 1). Las primarias constituyen el 80%, ocurren debido a la ruptura de un
vaso de la red vascular cerebral normal, por debilitamiento de su pared por la
presencia de trastornos degenerativos, en un 70% secundarios a Hipertensión
Arterial y en un 10% a la presencia de una Angiopatía Amiloidea.
Las secundarias, que representan el 20%, los orígenes son diversos, ya sea
por la presencia de vasos congénitamente anormales o de neoformación, por la
ocurrencia de una vasculitis (reaccional, séptica, tóxica medicamentosa, por
ingestión de drogas), por una enfermedad de Moya-Moya, por trastornos de la
coagulación y en un 9% de los enfermos no se puede determinar la causa.
En la literatura médica cuando se habla de HIP, en general, se refiere a las de
tipo primario, en ocasiones esto no se aclara y como consecuencia se han
aplicado diversas denominaciones (hematoma intracerebral hipertensivo,
hemorragia intracerebral no traumática, entre otras), que en ocasiones mas que
esclarecer lo que hacen es confundir. Por otro lado se habla de HIP, pero en
ocasiones la sangre no sólo está contenida en el tejido cerebral, sino que se
puede abrir en los ventrículos cerebrales y/o el espacio subaracnoideo y en
esa situación la denominación depende de donde esté la preponderancia del
acumulo de sangre.
Centraremos nuestra atención en las HIP Primarias, definida por Nilsson y
colaboradores como el acumulo focal de sangre dentro del parénquima
cerebral y que en la Tomografía Axial (TAC) se presenta como un área
homogénea hiperdensa y que no está relacionada con un infarto cerebral, una
malformación vascular, un trauma o que constituya un hallazgo de necroscopia,
aunque nos referiremos a algunos aspectos fisiopatogénicos de las
secundarias, lo que nos permitirá esclarecer algunas de las confusiones
existentes..
Epidemiología
En la actualidad la incidencia de las HIP oscila entre 6 y 35 pacientes x 100,000
habitantes por año, con una cifra promedio de 13. Se han reportado variaciones
étnicas en su incidencia, con mayor número de enfermos en Japón, China y los
afroamericanos en USA, predominan en el sexo masculino antes de los 65
años, en una proporción de 7 a 3, tendencia que tiende a variar a partir de los
65 años llegando a invertirse a los 75, lo que pudiera ser por la mayor
longevidad del sexo femenino. La edad media de aparición es de 61 años para
los hombres y 65 para las mujeres, siendo raras por debajo de los 45 años. El
50% de los enfermos padecen de hipertensión arterial.
Respecto a los datos epidemiológicos señalados hay que destacar dos
aspectos interesantes: 1. las variaciones de la incidencia dependen
fundamentalmente del criterio diagnóstico aplicado (clínico, imagenológico,
necropsico); 2. se mencionan factores étnicos; pero la población de Japón y
China son mas “viejas” que las occidentales y es bien conocido la tendencia de
los negros de Norteamérica de padecer hipertensión arterial severa.
Es interesante destacar la evolución epidemiológica de las HIP, antes de la
introducción de la Tomografía Axial (TAC) en los años 70 y la Resonacia
Magnética (RMN) en los 80. Previo a la TAC el número de enfermos reportados
era menor, incluso algunos eran diagnosticados en la mesa de autopsias, y un
grupo de lesiones pequeñas pasaban inadvertidas y se diagnosticaban
clínicamente como infartos, lo que se pudo demostrar con los estudios
modernos de imágenes, por tal motivo se produjo un incremento aparente de
los HIP; pero que no hacían mas que indicar la verdadera incidencia.
La tasa de mortalidad es de 6 por 100,000 habitantes por año la que está
relacionada directamente con el tamaño del hematoma (el pronóstico es muy
malo en los mayores de 50 ml), la localización (no es igual un hematoma lobar
que uno situado en el tallo cerebral), el tiempo en que se instaló (minutos u
horas), la edad y la demora entre el diagnóstico y la instauración del
tratamiento. Antes de la introducción de la TAC fallecían alrededor del 90% de
los pacientes con HIP y en la actualidad dicha cifra se ha logrado reducir al
30%.
Un factor que ha influido de manera importante en la epidemiología de las HIP
es la mejor comprensión de los factores de riesgo: hipertensión arterial, hábitos
dietéticos, diabetes mellitas, tratamiento con anticoagulantes, edad, hábito de
fumar, alcoholismo, enfermedades hepáticas, entre otros.
En los últimos 40 a 50 años ha habido una tendencia de las HIP a disminuir y
se ha especulado acerca de los factores que han contribuido. Al parecer lo mas
lógico es pensar que es consecuencia de un tratamiento mas agresivo de la
hipertensión arterial (mayor contribuyente en la producción de las HIP), pero en
los diversos estudios no se ha encontrado diferencias estadísticas significativas
y entonces se ha pensado en otros aspectos como unificación de los criterios,
mejoría de los medios diagnósticos, creación de unidades para el tratamiento
de los AVE y un mejor conocimiento de las HIP. En nuestro medio resulta
innegable el papel que desempeña el médico de la familia en la prevención de
los factores de riesgo y el plan nacional para la prevención de las ECV.
FACTORES DE RIESGO
Hipertensión Arterial: El principal factor de riesgo de las HIP es la hipertensión
arterial que está presente en el 80% de los enfermos e induce alteraciones
degenerativas de la pared de las arteriolas de los vasos perforantes. La TA
media no debe exceder de 150 mm. de Hg., recomendándose ejercer el control
fundamental sobre la tensión arterial diastólica. Aquí juega un papel esencial el
médico de la familia que con su labor diaria puede ayudar al control de las
cifras de tensión arterial y prevenir las HIP, que es lo ideal.
La Diabetes Mellitus constituye un factor de riesgo teniendo en cuenta la
repercusión de esta enfermedad metabólica sobre el sistema vascular, se
afirma que los vasos sanguíneos del diabético son “10 años mas viejos”.
El hábito de fumar se ha planteado que favorece la aparición de alteraciones
vasculares, aunque no está confirmado estadísticamente; sin embargo las
mujeres fumadoras tienen mayor propensión a un AVE hemorrágico, se ha
invocado el efecto a los alkitranes; así como la repercusión que tiene sobre la
tensión arterial la ansiedad que se despierta en el fumador.
El consumo diario de 50-100 ml de alcohol es un factor de riesgo importante, se
ha especulado acerca de los posibles mecanismos de acción, pues el etanol no
induce ninguna alteración de la pared de las arterias cerebrales y parece que
sus efectos son consecuencia de las alteraciones hepáticas que puede inducir
y su efecto sobre la tensión arterial sistémica. Se reporta una relación directa
alcohol ingerido/riesgo de HIP, en una intoxicación moderada las
probabilidades se duplican y en la embriaguez se triplican.
Se han mencionado otros factores favorecedores como: colesterol alto,
elevación del hematocrito, aumento de la urea en sangre, dieta, pero todos se
relacionan en la repercusión de los mismos sobre las paredes arteriales
previamente “dañadas” por una hipertensión arterial conocida o no.
El uso de anticoagulantes incrementa los riesgos de la ocurrencia de una HIP
independientemente del sexo y edad del paciente, no se ha podido determinar
bien la relación; pero pudiera depender de la causa que dio origen a la
terapéutica. Se ha invocado como otro factor la ingestión crónica de aspirina,
como anti-agregante plaquetario.
Topografía
La localización de las HIP depende en gran medida de la etiología del proceso y después precisaremos mas al respecto; pero presentan topográficas preferenciales: mas del 50% están en regiones
profundas (Fig. 2), en áreas de los núcleos grises basales (la mayor parte putaminales, por compromiso de las arterias lentículo-estriadas, seguidas por las talámicas por afectación de las arterias tálamo-geniculadas), el 31% son lobares, estando la mitad próximos a la encrucijada ventricular; el 10% son cerebelosas con lesiones en las arterias cerebelosas postero-inferiores o cerebelosas superiores y 10% situadas en el tronco cerebral, sobre todo a nivel protuberancial con compromiso de ramos perforantes de la arteria basilar.
ETIOPATOGENIA
El 80% de los enfermos con HIP tienen el antecedente de hipertensión arterial
crónica, el resto generalmente ignora ser hipertenso, las mayores riesgos
aparecen cuando hay elevación de la tensión sistólica y la diastólica y en
menor grado cuando sólo está elevada la sistólica. La hipertensión arterial
crónica induce cambios degenerativos en las paredes arteriales, sobre todo en
la capa media y en los vasos perforantes con diámetro cercano a los 400
micras, estas variaciones se denominan genéricamente arterioesclerosis e
incluyen diversos cambios anatomopatológicos como: hialinosis,
microateromas, necrosis fibrinoide, lipohialinosis y contribuyen a la formación
de microaneurismas.
Un 40% de los enfermos presenta los llamados microaneurisma de Charcot
que consiste en pequeñas dilataciones saculares de las arteriolas mas
pequeñas, entre 0,1 y 0,2 mm, secundarias a ausencia de fibras musculares
lisas e infiltración plasmocitaria de la pared vascular y situadas en la bifurcación
de los vasos perforantes y que su ruptura da lugar a pequeños hematomas y
forma lagunas. Al unísono las lesiones de la capa media pueden producir
microaneurismas fusiformes, que se ubican en la porción proximal de los vasos
perforantes que al romperse provocan sangrados extensos.
Todas estas alteraciones de la pared vascular favorecen la aparición de
oclusiones y/o rupturas vasculares con la consecuencia de un infarto cerebral o
una HIP. Para que se produzcan las hemorragias deben existir una suma de
factores: locales (alteraciones de la pared arterial de cualquier origen,
reacciones inflamatorias, aumento del flujo sanguíneo cerebral y la presión
dentro de la arteria), generales (envejecimiento, exposición al frío, concurrencia
de dolores intensos, sobre todo por afectación dentaria o neuralgia del
trigémino, crisis hipertensión arterial) y otros especiales (diabetes mellitas,
antecedentes de haberse realizado una endarterectomía carotídea,
cardiopatías, uso de anticoagulantes, entre otros); en dependencia de ellos
será la extensión de la hemorragia y las manifestaciones clínicas.
Los efectos iniciales de la extravasación sanguínea son la destrucción y
desplazamiento del tejido circundante, el volumen y localización determinan el
grado y extensión del daño tisular. Después del fenómeno hemorrágico, que
puede durar hasta seis horas en instalarse, viene el edema cerebral que tiene
su pico de máxima expresión al quinto día.
Además del daño primario se producen alteraciones secundarias en los tejidos,
como consecuencia del edema e hiperemia cerebral, isquemia de los tejidos
vecinos y por la acción química de los productos resultantes de la
descomposición de la sangre. Pueden ocurrir nuevos sangrados, por
distracción de los vasos que rodean el área del hematoma, con aumento del
efecto de masa y producción de conos de presión, asociados o no a
hidrocefalia.
Todas estas alteraciones en conjunto disminuyen el flujo cerebral local, lo que
puede llevar a isquemias y al desarrollo de infartos cerebrales, además se
rompe la barrera hemato-encefálica (BHE) y aparecen trastornos en la
regulación vascular; todo lo anterior puede conducir a eventos bioquímicos
(liberación de radicales libres, K+, Fe++, Cu++, entre otros), que alteran el
metabolismo, producen acidosis tisular y conducen a la muerte de un mayor
número de células.
En el momento del sangrado la presión dentro del canal vascular excede la
resistencia que brinda su pared previamente afectada, el vaso se rompe e
irrumpe la sangre en el parénquima cerebral produciendo el hematoma, que se
extiende por las zonas de menor resistencia, quedando el foco inicial en el
centro; el espesor del mismo puede variar en dependencia del grosor y número
de vasos implicados, aunque el efecto expansivo brusco puede comprometer
vasos en la periferia e incrementar mas el volumen.
El sangrado es detenido por vaso-espasmo local reaccional, aumento de la
presión de resistencia local, aumento de la presión intracraneal, la acción
mecánica del hematoma, los fenómenos de la coagulación y la reacción
inflamatoria aguda local con acumulo de leucocitos y plaquetas, lo que se
aprecia tanto en el interior como en la periferia del HIP. Clásicamente se
postula que estos mecanismos actúan en el curso de una hora.
Sin embargo en un grupo de enfermos la evolución es tórpida y no se logra
detener el crecimiento del hematoma, lo que produce una degradación clínica
rápida y hasta la muerte, por un aumento agudo de la presión intracraneal y la
producción de un cono de presión transtentorial. Estos cuadros se han
relacionado con la presencia de una hipertensión arterial mantenida no
controlada, la existencia de atrofia cerebral, la apertura del hematoma a uno de
los ventrículos cerebrales y la ingestión de manera reiterada de antiagregantes
plaquetarios.
Los hematomas se reabsorben en meses por acción de los macrófagos que
digieren los detritus celulares, con el tiempo la cavidad de hematoma se reduce
en tamaño y forma y las paredes toman un color anaranjado, por la
descomposición de la hemoglobina, la cicatriz puede convertirse en un foco
epiléptógeno.
La figura tres trata de resumir algunos de los aspectos mas relevantes en la
fisiopatogenia de los HIP, donde H es el hematoma inicial y H1 la expansión de
la lesión inicial, P es la presión local del tejido circundante, PIC la presión
intracraneal y F/P los acúmulos de fibroblastos y plaquetas. Note como se
encuentran en el interior del hematoma y en la periferia. Por último señalar que
el tejido circundante generalmente presenta un petequiado hemorrágico
reaccional.
Fig. 3. Esquema de la Fisiopatogenia HIP Hipertensiva
Del 5 al 10% de las HIP son secundarias a la llamada Angiopatía Amiloidea en
la que ocurre un acúmulo de sustancia amiloide en las capas media y
adventicias de las arterias corticales y piales de pequeño y mediano tamaño, el
depósito es segmentario; en forma de parche en la corteza cerebral y en
ocasiones es múltiple, sin afectación de los vasos fuera del cerebro. Las
hemorragias son subcorticales, recidivantes, múltiples y bilaterales afectando
con mayor asiduidad al sexo femenino. Con frecuencia se asocian a la
enfermedad de Alzheimer. Su diagnóstico es anatomopatológico pero debe
sospecharse clínicamente ante múltiples cuadros de hemorragias subcorticales
en ancianos con tensión arterial normal.
La Angiopatía Amiloidea se ha encontrado en el 30% de los fallecidos mayores
de 60 años y su frecuencia se incrementa con la edad, después de los 90 años
aparece en el 60% de los fallecidos.
En alrededor del 30% de los aneurismas cerebrales y en el 50% de las
malformaciones arteriovenosas el debut clínico es por una HIP, en ambos
casos se plantea que existe una alteración de tipo congénito y/o adquirido en
las paredes vasculares, al respecto sólo puntualizaremos algunos aspectos.
Los aneurismas son dilataciones de las paredes de los vasos cerebrales de
etiologías variables: degenerativos, congénitos y/o tramáticos y generalmente
están situados en los vasos del polígono de Willis, un 1/3 de los enfermos
puede debutar con una HIP.
Los aneurismas mas propensos a debutar con una HIP son los que están
rodeados de parénquima cerebral y se sitúan en ramas de la bifurcación de la
arteria cerebral media, en la bifurcación de la arteria carótida y en la región de
la arteria comunicante anterior; lo mas frecuente es que los hematomas se
localicen en los lóbulos frontal y temporal.
Hay un grupo de aneurismas erróneamente llamados micóticos y que su
verdadera denominación debiera ser aneurismas infecciosos. Se producen
como consecuencia de procesos infecciosos agudos o a las semanas o meses
de los mismos. En estos casos se produce una reacción inflamatoria de la
pared del vaso y que va de la porción externa a la interna del mismo, con
compromiso de la “vasa vasorum”, de la adventicia y la capa media, lo que
resta elasticidad al vaso provocando su dilatación ante cualquier obstrucción y
el desarrollo del saco aneurismático.
Constituyen alrededor del 6% de los aneurismas y los gérmenes mas
frecuentes que los producen son entre otros: Stretococos, Staphilococos,
Corenibacterium, Enterococos, Pseudomonas. Los verdaderamente micóticos
(producidos por hongos) aparecen asociados al Aspergillus y a las Candidas.
Las Malformaciones Vasculares Cerebrales (MAVC) son una anomalía congénita, que se desarrollan entre la cuarta y octava semana de la vida embrionaria y consisten en una comunicación anormal entre las arterias y venas del cerebro, estando constituida fundamentalmente por un ovillo de vasos anormales y/o embrionarios (nido), así como vasos arteriales que la nutren (aferencias) y venas de drenaje (eferencias), mas de la mitad de los enfermos debuta con una HIP.
Un 5-6 % de las HIP son secundarias a la presencia de vasos de neoformación
de una masa expansiva. La presencia del sangrado se relaciona
fundamentalmente con la vascularización del proceso tumoral y no con la
malignidad del mismo, incluso la primera vez que se describió la asociación de
un tumor con una HIP fue en un enfermo portador de un meningeoma (tumor
benigno). La causa del sangrado puede ser por infiltración de un vaso
sanguíneo, la presencia de canales vasculares sin pared propia (de
neoformación), la presencia de vasos inmaduros y la ocurrencia de necrosis en
el tumor.
Contradictoriamente con lo anterior las lesiones que con mayor frecuencia se
asocian a una HIP son los tumores cerebrales malignos, sobre todo los gliomas
de alta grado de malignidad (glioblastoma multiforme) y las metástasis
(secundarias a hipernefromas, coriocarcinomas, melanomas, carcinomas
broncógenos) y en menor grado en los tumores benignos (meningeomas,
oligodendrogliomas y astrocitomas).
Existen algunos aspectos clínicos que hacen sospechar la existencia de un tumor
cerebral en un paciente con HIP incluyen:
Presencia de edema papilar al momento de la presentación con HIP.
Localización atípica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que
frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos.
HIPs múltiples y simultáneas.
Una imagen de tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste que
muestra una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como
resultado del sangrado de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el
tejido adyacente.
Una cantidad desproporcionada de edema de la sustancia blanca y efecto de
masa alrededor de una HIP aguda.
Reforzamiento después de contraste en forma de nódulos en la periferia de la
HIP aguda.
Ante estos hallazgos clínicos y radiológicos, se debiera iniciar la búsqueda de un tumor
cerebral primario o metastásico, con RM y angiografía cerebral; en caso de resultados
negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el
objetivo de establecer el diagnóstico, ya que el tratamiento y el pronóstico son
diferentes en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente.
En el 1% de los adenomas hipofisarios se presenta un cuadro clínico conocido
como ictus hipofisario. Se trata de una necrosis de la hipófisis con compresión
de los nervios ópticos y del seno cavernoso. Clínicamente se evidencia por
cefalea súbita, por la presencia de signos meníngeos, compromiso visual y de
los músculos oculomotores. Se piensa que es consecuencia de una isquemia
por compresión de la arteria hipofisaria superior.
Hay un grupo de enfermos que presentan la HIP por alteraciones
hematológicas con trastornos de la coagulación, que pueden ser consecuencia
de una enfermedad de la sangre propiamente dicha o de tipo medicamentoso.
El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIP 8 a 11 veces en
comparación con pacientes que no lo reciben. Este mecanismo de hemorragia
generalmente da lugar a hematomas de mayor tamaño lo que se correlaciona
con una mortalidad significativamente más alta.
Los agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa y el activador del
plasminógeno tisular (tPA) se están usando en forma extensa en el manejo de
pacientes con infarto agudo del miocardio. Aunque la frecuencia de
complicaciones hemorrágicas es baja con el uso de tPA, la HIP ocurre en 0.4 a
1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clínicos y de TAC de las HIPs
asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo
relativamente rápido después del tratamiento, con alrededor del 40% de las
hemorragias que empiezan durante la infusión de tPA, y otro 25% dentro de las
24 horas siguientes; b) localización predominantemente lobar, siendo raras en
la fosa posterior y en los núcleos basales; c) la presencia de hemorragias
simultáneas múltiples en alrededor del 30% de los casos; d) alta mortalidad, del
orden del 44 al 66%.
Otro grupo importante de HIP lo constituyen las vasculitis, donde las
alteraciones de la pared vascular pueden ser secundarias a fenómenos
inmunológicas, a la presencia de procesos sépticos, intoxicaciones
medicamentosas en estos enfermos la hemorragia es secundaria a necrosis de
la pared arterial o rotura de seudoaneurismas.
Los fármacos simpáticomiméticas (anfetaminas, dextroanfetamina,
metanfetamina), son causante de HIP sobre todo en pacientes jóvenes y
plantea que actúan por tres mecanismos: elevando la tensión arterial,
produciendo vasoespasmo y por vasculitis.
Aunque no constituyen un problema de salud en nuestro país el consumo de
cocaina y el crack son causa de HIP e infartos cerebrales en sujetos jóvenes al
parecer secundaria a una arteritis.
Manifestaciones Clínicas
El cuadro clínico varía desde una sintomatología mínima hasta el coma y la
muerte. La forma de inicio depende del volumen, ubicación y velocidad de
expansión del coágulo así como de la “complianza” cerebral del enfermo; en
general el 75% de las HIP se instalan progresivamente, apareciendo los signos
de focalización en un tiempo que oscila entre 10 y 30 minutos, aunque en otros
enfermos puede demorar entre 2 ó 3 horas.
Antes de la introducción Tomografía Axial (TAC) el diagnóstico era puramente
clínico y lógicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio
catastrófico con cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y líquido céfalo-
raquídeo (LCR) hemorrágico. En ese entonces muchos enfermos, con
evolución lenta de la enfermedad, eran catalogados erróneamente como
infartos cerebrales y en realidad eran potadores de una HIP.
La alteración clásica es la aparición súbita de un defecto neurológico focal con
cefaleas, vómitos y alteración del nivel de conciencia, la gran mayoría de los
enfermos presenta una hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser
transitoria, de progresión lenta o rápida o estable; sin que existan factores
desencadenantes, presentándose por lo general entre las 6 de la mañana y las
dos de la tarde. En ocasiones se inicia con un síndrome de hipertensión
endocraneana de instalación brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual o
menor de 8) con progresión rápida y signos de enclavamiento, en estos casos
el 60% presenta inundación ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando
se bloquean las vías de circulación del líquido céfalo-raquídeo (LCR).
Se han descrito cuadros clínicos específicos según la localización:
o Putaminales: son los mas frecuentes (40-50%), la hemorragia puede
permanecer circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o
temporal o abrirse en ventrículo. Clínicamente producen defecto motor
contralateral ligero o severo que puede asociarse a hemianestesia,
hemianopsia homónima, desviación conjugada de la mirada,
anosognosia y trastornos de la atención. Si está en el hemisferio
dominante se asocia afasia.
o Talámicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP predominan la
hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por compromiso
de la cápsula interna. Si se extiende al tallo cerebral alto produce
alteraciones de la mirada vertical y pupilares
o Lobares: Representan del 20 al 50% de las HIP, la clínica depende de
la neuroanatomía funcional del lóbulo cerebral afectado, por ejemplo en
los frontales hay una hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia
de reflejos arcaicos de prensión palmar, si es en hemisferio dominante
afasia motora; en los parietales agrafia, acalculia, agnosia digital,
apraxias, etc; en los temporales hemianopsia homónima superior,
trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia sensitiva, entre
otros ; en los occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio
dominante alexia.
o Cerebelosos: Constituyen el 10% de las HIP, la clínica se caracteriza
por la aparición brusca de vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y
nistagmus, pueden presentar parálisis del VII y VI nervios craneales por
compresión de la protuberancia, si se abren al IV ventrículo se asocian a
hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia.
o Pontinos: Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clínico va
desde trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los
movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte súbita, esto
depende del tamaño del hematoma y la velocidad de su instalación.
Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas.
o Intraventriculares: Ocurren espontáneamente de forma excepcional y
por lo general son secundarios a la extensión intraventricular de
hematomas vecinos a las paredes ventriculares (talámicos, putaminales
y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren “puros” son
consecuencia de la ruptura de una malformación vascular
(aneurismática o malformación arterio-venosa) o por la ocurrencia de un
sangrado intratumoral.
El grado de alteración de la conciencia se relaciona con la topografía del
hematoma. En las ¾ parte de los enfermos con lesiones en la fosa posterior la
vigilia está seriamente comprometida, por compresión o distorsión de la
formación reticular ascendente; en los supratentoriales el mayor compromiso
se presenta en los talámicos y en los enfermos con inundación ventricular.
El tamaño es otro factor que influye sobre el estado de vigilia, los enfermos con
hematomas mayores de 5 cc. están en coma y su pronóstico es muy grave,
aunque es bueno puntualizar que hay que tener en mente dos factores: tamaño
y topografía, en otras palabras una HIP de 3 cc. hemisférica es considerada
pequeña y de buen pronóstico; pero esa misma lesión en el tallo encefálico es
fatal.
Estudio de la HIP
Lo primero es la investigación clínica indagando sobre la existencia de una
hipertensión arterial crónica, lo que puede determinarse por un fondo de ojo
buscando alteraciones de una retinopatía hipertensiva.
Al lado del enfermo es vital la determinación del estado de conciencia por
medio de la Escala de Glasgow y el control periódico de la tensión arterial, si el
paciente está en coma es recomendable el monitoraje de la presión
intracraneal.
Son necesarias las pruebas básicas de laboratorio como:
o Coagulación, sangramiento, tiempo de protrombina, conteo de
plaquetas; para detectar y evaluar una posible etiología por
alteraciones de la coagulación en cualquiera de sus variantes.
o Hemograma completo.
o Hemoquímica para estudiar las funciones de hígado, riñón.
o Electrolitos.
o En otros países determinación de drogas en sangre.
o Descartar una Infección por SIDA.
Estudios Imagenológicos:
Es innegable el beneficio obtenido en el mejor conocimiento e historia natural
de las HIP, así como en la morbimortalidad desde la introducción de la
Tomografía Axial (TAC) y de Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
Con vistas a comprender mejor los hallazgos en los estudios imagenológicos
es necesario un pequeño recordatorio de la evolución del hematoma
parenquimatoso y del metabolismo de la hemoglobina en el mismo.
En la fase aguda (primeras 24 – 48 horas) el hematoma es blando, constituido
por sangre fresca de color rojo y negruzca en algunas zonas, por la presencia
de coágulos, con restos de parénquima y vasos sanguíneos en su interior y
periferia, rodeado por una reacción inflamatoria local, inflamación, edema y una
zona petequial en el parénquima que lo rodea (conocida como hemorragia
marginal de Stammler); la hemoglobina (Hb) que contiene en su interior es
igual a la de las arteriolas, una mezcla de oxihemoglobina (OHb) y
metahemoglobina (MHb) a predominio de las dos primeras, contenida en el
eritrocito extravasado, el que se lisa en cuestión de horas; como consecuencia
de la ausencia de plasma, la célula roja sufre alteraciones metabólicas (falta de
glucosa) y enzimáticas que fragmentan y destruyen su membrana celular, la
OHB pasa a HB y esta a MHb, que se acumulan dentro de las células). Al final
del período el coagulo se retrae por reabsorción del plasma extravasado.
Entre los días 3º y 30 días (fase subaguda) ocurren cambios por etapas,
inicialmente alrededor del 5º día se hace máxima la reacción inflamatoria, con
aumento de mononucleares, edema y posteriormente de macrófagos y
fibroblastos. La MHb inicialmente acumulada en la periferia, se extiende a la
región central del hematoma, se transforma en hemosiderina y se impregnan
de ella las células y tejidos vecinos.
En la fase crónica (después del mes) se reabsorbe el edema, con retracción de
la cavidad inicial, los macrófagos pueden quedar en la periferia, para tratar de
restituir la BHE, los lisosomas de los cuales mantiene en su interior
hemosiderina, al igual que los fibroblatos y las células responsables de la
gliosis reactiva ciacatrizal.
Tomografía Axial (TAC): La TAC Simple es el estudio de elección en la fase
aguda y debe realizarse lo antes posible, su utilidad disminuye en la fase
subaguda y crónica. Su valor fundamental es en la determinación de la
presencia de sangre fresca, determinar el tamaño y topografía del hematoma,
la existencia de desplazamientos o no de las estructuras de la línea media y de
hidrocefalia.
En la fase aguda (Fig. 4) la imagen del
hematoma es hiperdensa (tiene la misma
densidad que la sangre 54 unidades
Hounsfield, UH) y está determinada por la
OHb contenida en los glóbulos rojos, en los
pacientes con anemia la intensidad es
menor e incluso en enfermos muy
anémicos la imagen puede ser isodensa.
Los bordes son bien definidos y son pocos
cambios en el parénquima cerebral
circundante, si hay edema es poco y si es
mucho hay que pensar en el posible origen
tumoral.
Otros hallazgos en esta fase también son la presencia de un efecto de masa, el
desplazamiento de las estructuras de la línea media, si está en la fosa
posterior, si existe hidrocefalia. Fig.4.
En la fase subaguda (entre los días 4 y 21), el hematoma se va haciendo
isodenso en relación con el cerebro circundante (se dice que decrece 1,5 UH
por día), y comienza la reabsorción que va de la periferia al centro; al inyectar
contraste se dibuja un anillo en las márgenes, lo que traduce la ruptura de la
BHE; puede persistir el efecto de masa y aparecer zonas hipodensas por
infarto cerebral..
En la fase crónica (mas de 30 días) la lesión se hace hipodensa, de menor
tamaño que la inicial y puede parecer un quiste por la presencia de una
encefalomalacia secundaria; pero en este momento lo ideal es realizar una
Resonancia Magnética (RMN).
Resonancia Magnética (RMN) Es el estudio ideal para las fases sub-aguda y
crónica. En la fase aguda las alteraciones aparecen en T2, el hematoma se ve
hipointenso (traduce la intensidad de señales de la Hb) rodeado por un fino
anillo periférico hiperintenso por la presencia de edema, puede aparecer efecto
de masa. Es necesario señalar que la transformación de OHb en Hb consume
algo de tiempo y por tanto un pequeño hematoma puede pasar inadvertido, al
ser isointenso con el parénquima cerebral.
E n la fase subaguda la HIP se ve
hiper-intensa en T1 e hipointensa en
T2, esto ocurre entre los días 3 y 10
(intensidad de señales por la MHb),
después la imagen es hiperintensa
en T1 y T2, al transformarse la MHb
en hemosiderina la señal se vuelve
hipointensa en T1.
La fase crónica en la RMN dura entre 1 y 6 meses, el área central quística
aparece hipointensa en T1 e hiperintensa rodeada de un anillo hipointenso en
T2.
Según las imágenes las HIP se han clasificado acorde al tamaño en:
Pequeños: Son menores de 4 cm, con un volumen inferior a 35 cc y
abarcan aproximadamente un 4% de la bóveda craneal. El pronóstico es
bueno y en general no precisan de cirugía.
Medianos: Miden de 4 a 5.5 cm, con un volumen entre 35 y 87 cc,
ocupando entre un 4 y un 12 de la bóveda craneal. El pronóstico es
desfavorable si no se evacuan
Grandes: Son mayores de 5.5 cc, con volúmenes mayores de 87 cc y
ocupan mas del 12% de la bóveda craneana. Su pronóstico es malo con
cualquier tipo de cirugía.
Pronóstico
En la HIP, como en la mayoría de las afecciones del Sistema Nervioso Central,
el estado de las funciones neurológicas es el mejor indicador de la evolución
del enfermo, en general la mayor o menor morbilidad y mortalidad en las HIP
se relacionan con diversos factores como la edad, el tamaño del hematoma, la
localización del mismo, el estado general del enfermo, el estado de conciencia,
el tiempo de evolución del accidente y el antecedente de padecer una
enfermedades cardiovasculares.
La morbi-mortalidad en las HIP es alta, con resultados fatales en la mitad de los
pacientes. En las primeras 24 horas fallecen el 40% a consecuencia de
lesiones en el tallo cerebral, hernias cerebrales y arritmias cardíacas, llegando
hasta el 45% en la primera semana. En general los reportes de mortalidad al
año ictus varían desde 35% en Australia, 44% en Estados Unidos y hasta un
51% en Francia, Inglaterra y Finlandia; sorprendentemente Inagawa y
colaboradores reportan un 14% de mortalidad. El origen de este resultado
excepcional puede ser consecuencia de que se trata de un estudio regional,
con un manejo y conducta mas agresiva y lo mas importante la existencia de
una unidad para la atención de los AVE.
Los dos factores pronósticos de mortalidad de mayor importancia son: el
estado de conciencia a la llegada al hospital (un paciente con 6 puntos en la
Escala de Glagow tiene menores posibilidades de supervivencia) y la edad
(existe una relación directa entre el pronóstico y la edad, ensombreciéndose a
medida que se incrementa la misma, sobre todo después de los 75 años).
Otros aspecto importante a considerar que se relacionan con mayor mortalidad
son: el tamaño del coágulo, la localización y su extensión; en los menores de
30 cc es mínima, sólo de un 5% y cuando son mayores de 50 cc el 85%; no
debe olvidarse que la topografía es vital, no es lo mismo una lesión lobar que
una protuberancial; la inundación ventricular generalmente es fatal.
Posteriormente un 15% de los pacientes puede morir por complicaciones
médicas, como consecuencia del encamamiento prolongado, la ocurrencia de
trombo-embolismos, neumonías y úlceras de stress.
La mayoría de los supervivientes quedan con defectos neurológicos
importantes en dependencia del tamaño y localización del coágulo y los
diferentes factores antes mencionados.
Tratamiento de la HIP
El primer reporte del tratamiento de una HIP data de 1888 cuando McEwens
reporta el hallazgo en un enfermo con un cuadro de defecto motor y toma de
conciencia de instalación súbita.
Antes de aparición de la TAC la mortalidad por HIP era muy elevada y existía
una gran discusión acerca de cual era la terapéutica ideal clínica o quirúrgica.
McKissock en los años 60, del pasado siglo, comparó los resultados con ambos
métodos y reporta que la cirugía no aportaba ningún beneficio global señalando
una mortalidad del 80%.
Luessenhop, en 1967, apunta que la mortalidad por HIP dependía de la
localización del hematoma, reportando un 4% de mortalidad en los lobares y
79% en los profundos, en esa década hay diversos resultados contrapuestos.
A partir de los años 80, de la pasada centuria, se experimenta un vuelco en el
manejo de las HIP, pues la TAC y RMN permitieron conocer mejor su historia
natural y evolución: En ese periodo se concluye que las lesiones lobares tienen
mejor pronóstico que las profundas, así como los enfermos con un Glasgow por
encima de 8 y la importancia del tratamiento en las primeras siete horas de
evolución.
El tratamiento de la HIP hay que dividirlo en varias etapas: primero el manejo
clínico inicial en la fase aguda; seguido por la terapéutica del factor etiológico
del cuadro y por último, el mas discutido, si el hematoma se evacua
quirúrgicamente o no.
Tratamiento Clínico
Las medidas inmediatas son la estabilización cardiorespiratoria, controlar el
aumento de la presión intracraneal (PIC) y prevenir la ocurrencia de
convulsiones
En primer lugar se requiere una evaluación del estado de conciencia y
funciones vitales. Entre estas últimas tiene particular importancia la
permeabilidad de la vía aérea, ya que la presencia de hipoxia tiende a
aumentar la PIC. Los pacientes que se presentan con una Escala de Coma de
Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubación endotraqueal para prevenir
una broncoaspiración.
Si existe hipertensión arterial hay que tratarla recordando que tan perjudicial
puede ser la hipertensión mantenida, como la hipotensión arterial, que puede
llevar a una hipoperfusión cerebral e isquemia, con mas edema reaccional y
aumento de la PIC. En los hipertensos crónicos se recomienda tratarlos cuando
la tensión arterial media es superior a 125-135 mm de Hg., aunque en esto no
existe un consenso y debe evaluarse cada enfermo individualmente.
Otro aspecto fundamental en la evaluación inicial del paciente es la detección de
posibles defectos de coagulación que requieran tratamiento urgente. Estos son
frecuentemente iatrogénicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos (en
pacientes con infarto miocárdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos
agentes debe ser revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en
infusión endovenosa lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmática, sobre un
período de 10 minutos, sin exceder una dosis total de 50 mg, para evitar el riesgo de
hipotensión arterial), en los pacientes con HIP secundario a un tratamiento con
heparina; plasma fresco descongelado (10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de
protrombina para los pacientes tratados con warfarina; crioprecipitado o plasma fresco
descongelado, junto a transfusión de plaquetas, para aquéllos que han sangrado después
de recibir agentes fibrinolíticos.
Debe descartarse la presencia de sustancias tóxicas sobre todo en los enfermos jóvenes;
como drogas simpatomiméticas, especialmente la cocaína, y en menor cuantía
anfetaminas; sin olvidar las otras posibles etiologías de los HIP.
El aumento de la presión intracraneal (PIC) se trata con las medidas habituales:
hiperventilación, diuréticos osmóticos, forosemida, drenaje ventricular de LCR, en caso
de hidrocefalias. Lo ideal es monitorear la PIC y así poder establecer la terapéutica
acorde a la respuesta ante cada medida, con vistas a mantener una presión de perfusión
cerebral entre 70 y 100 mm de Hg. y así evitar se incremente la isquemia. No se
recomienda el uso de esteroides en la HIP a no ser que sea secundaria a un proceso
tumoral.
Hay consenso en utilizar profilácticamente fenitoina, para evitar la ocurrencia de crisis
convulsivas, ya que pueden agravar el edema cerebral y el aumento de la PIC en la
lesiones supratentoriales.
Uno de los aspectos mas debatidos en la terapéutica de los HIP es el
tratamiento quirúrgico, teóricamente hay dos aspectos que pueden determinar
el mismo: que el efecto de masa del hematoma comprometa la supervivencia
del enfermo y para “tratar de salvar” el tejido circundante al hematoma. Junto a
estos dos factores hay que considerar el tamaño y la localización de la lesión,
así como el estado clínico del enfermo.
Todos los autores están de acuerdo en no operar los pacientes en coma
profundo, es decir con un Glasgow de 3 a 5 puntos, y los enfermos que están
alertas o ligeramente somnolientos (Glasgow entre 13 y 15 puntos), ya que
generalmente tienen hematomas pequeños que no se benefician con la cirugía.
La mayor parte de los enfermos son los que presentan un Glasgow entre 12 y 6
puntos y entre ellos están los susceptibles de ser beneficiados por la cirugía y
esquemáticamente se pudiera afirmar que la cirugía está indicada en las
siguientes circunstancias:
Paciente con un Glasgow estable en el que aparece una degradación
cefalocaudal
En los pacientes jóvenes que debutan con un coma inicial, en los que
hay que descartar una malformación vascular como origen de la HIP
Pacientes con hemorragia del cerebelo
Pacientes con hidrocefalia
Como se aprecia estas conductas son muy esquemáticas y cada enfermo debe
evaluarse individualmente, pero esto es aplicable cuando no se puede contar
con estudios de TAC o RMN, dichos estudios imagenológicos hay
revolucionado el manejo de los pacientes con HIP y en la actualidad se pudiera
recomendar lo siguiente:
HIP supratentoriales (lobares, ptaminales, talámicos) no operar.
HIP supratentoriales mayores de 60 cc operar.
HIP supratentorial entre 30 y 60 cc operar si degradación cefalocaudal, deterioro progresivo o evidencias de crecimiento en la TAC
HIP cerebeloso sin hidrocefalia y menores de 3 cm de diámetro no operar.
HIP cerebeloso con hidrocefalia y mayor de 3 cm de diámero operar
Los esquemas 1 y 2 resumen la conducta recomendada en la lesiones
supratentoriales e infratentoriales.
Esquema 1
Esquema 2
Independientemente de estos esquemas hay ciertas particularidades que son necesarias precisar:
¿existe un momento ideal para operar? LO ideal es tratar de definir la conducta en las primeras seis horas.
¿Hasta que edad operar? La incidencia de HIP se incrementa con la edad; pero el factor determinante es la edad biológica del enfermo y la presencia o no de otras enfermedades generales invalidantes para la cirugía.
En los paciente quirúrgicos ¿Qué tipo de cirugía utilizar?:1. Trepanos y evacuación2. Esterotaxia y evacuación3. Craneotomía y evacuación4. Uso o no de antifibrinolíticos
La punción del hematoma y su extracción por punción por medio de un agujero de trépanos o por cirugía esterotáxica constituyen cirugías de menor envergadura y mejor toleradas por pacientes en mal estado, pero la evacuación del coágulo no es fácil, pues el mismo se organiza y con una punción simple solo se puede extraer alrededor del 30%, por esto se han diseñado diversos aditamentos para facilitar la destrucción del coagulo o se han utilizado sustancias fibrinolíticas (estreptoquinasa, urokinasa). La Esterotaxia permite realizar la punción de forma selectiva en sitio que se elija.
Las craneotomías se reservan para lesiones de los núcleos grises de la base y en las lobares en pacientes jóvenes, en los que se sospeche una malformación vascular.
Por último algunas recomendaciones finales:1. Mantener una actitud conservadora en los enfermos estables con un
Glasgow entre 11 y 15 puntos y en los que presentan un hematoma con un volumen menor de 30cc.
2. Operar con Glasgow entre 7 y 10 puntos, con tendencia a la caída del mismo y cuando están situados en cerebelo y lóbulos cerebrales con un volumen entre 30 y 85 cc.
3. Momento ideal de operar en las primeras 24 horas.4. Cuando se opere en las primeras 6 horas lo ideal es realizar una
craneotomía.5. Los mejores resultados se obtienen con la prevención de los factores de
riesgo.6. Una vez que ocurrió el sangrado los mejores resultados en cuanto a
morbilidad y mortalidad se obtienen con un tratamiento intensivo.
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http://www.neuroc.sld.cu/papers/C-HParenquimatosa.htm
Hemorragia intraparenquimatosa. Ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente.
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1 Clasificación
2 Patogenia
3 Diagnóstico
o 3.1 Cuadro clínico
o 3.2 Exámenes complementarios
o 3.3 Diagnóstico etiológico
4 Tratamiento en la fase aguda
5 Prevención secundaria
6 Fuente
Clasificación
Se utiliza el término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular se ha producido como consecuencia de su afectación por procesos degenerativo, tales como laarteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales -malformaciones vasculares-, vasos neofor-mados -hemorragia intratumoral- o vasos alterados por procesos inflamatorios -vasculitis o aneurismas micóticos.
Si la hemorragia es grande se desplazan las estructuras de línea media hacia el lado opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto lleva al coma o la muerte. En dependencia de su tamaño y localización, la sangre puede abrirse paso a los ventrículos o al espacio subaracnoideo vecino -hemorragia cerebromeníngea. Según la topografía, la hemorragia cerebral se puede clasificar en: lobar, profunda -ganglios basales, capsular o subtalámica-, troncoencefálica y cere-belosa.
Patogenia
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumática y espontánea. La hemorragia espontánea se puede originar por múltiples causas entre ellas:
1. Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
2. Ruptura de aneurisma sacular.
3. Ruptura de malformación arteriovenosa.
4. Angiopatía amiloide cerebral.
5. Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
6. Trastornos de la coagulación y administración de anticoagulantes orales.
7. Consumo de drogas simpáticomiméticas y de narcóticos.
8. Arteritis primarias y secundarias.
9. Infarto hemorrágico arterial o venoso.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los síntomas y signos más tempranos dependen de la localización del sangramiento intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la región putaminal derecha, al inicio el paciente nota disfunción de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porción laterosuperior del lóbulo temporal izquierdo, el primer síntoma puede ser el trastorno del lenguaje.
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensación de inestabilidad y desequilibrio.
En la medida en que el hematoma crece, los síntomas focales empeoran. La rapidez e intensidad de la progresión dependen del tamaño y la localización de la arteria afectada, la tensión arterial sistémica y la cuantía del sangramiento. En sangramientos de desarrollo rápido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamaño máximo.
El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en especial si el hematoma se encuentra en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia, probablemente menos que el vómito, pero puede estar ausente en los hematomas pequeños; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.
La alteración del estado de conciencia depende del tamaño y la localización del hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por el aumento del contenido e incremento de la presión intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronóstico de recuperación es malo; sin embargo, en lesiones de tálamo no existe buena correlación entre el nivel de conciencia y el pronóstico.
Exámenes complementarios
La TAC de cráneo es el medio diagnóstico de elección para la determinación de la hemorragia, su topografía, extensión y apertura al líquido cefalorraquídeo (LCR). permiten establecer la presencia de edema y desplazamiento de estructuras, y evaluar, evolutiva-mente, su resolución o aparición de complicaciones. Es prudente realizar TAC evolutiva simple y con contraste, después de la resolución total del hematoma, lo cual puede aclarar la posible presencia de una malformación arteriovenosa o un tumor primario o metastásico de base. La angiografía cerebral es, también, un estudio importante cuando se sospecha como causa una malformación vascular -aneurisma o malformación arteriovenosa.
Los estudios de la coagulación de la sangre y el funcionamiento hepático son imprescindibles para el pesquisaje de esta causa. La punción lumbar no reporta ninguna utilidad, pues la presencia de sangre en el LCR está presente, únicamente, cuando la sangre llega al espacio subaracnoideo o a los ventrículos, casos en los que puede ser peligroso por la posibilidad de herniación cerebral. Por otra parte, el IC hemorrágico arterial o venoso puede teñir de sangre el LCR
Diagnóstico etiológico
La HTA es la principal causa de este tipo de hemorragia, y se encuentra en el 60 % de los pacientes. Se debe a los cambios degenerativos de los vasos perforantes producidos por HTA, que provocan sangramientos en regiones profundas del encéfalo; estas por orden de frecuencia son:
Putamen.
Centro oval.
Tálamo.
Hemisferios cerebelosos.
Protuberancia.
Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas cavernosos, drogas, alcohol, discrasias sanguíneas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales.
Tratamiento en la fase aguda
Al igual que en el IC, el diagnóstico de HIP debe llevar una conducta terapéutica hacia la preservación de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las posibles secuelas. Esto requiere un diagnóstico rápido y admisión urgente en unidades de cuidados especiales -unidad de ictus o de cuidados intensivos.
Las medidas generales son similares a las explicadas para el IC, a excepción de algunas particularidades, entre las que se encuentran:
1. Se recomienda un control más estricto de la presión arterial con reducción de las cifras 190/110 en las seis primeras horas.
2. Con mayor frecuencia será necesario el uso de medicación para el edema cerebral con manitol y furosemida.
3. Se aconseja el tratamiento con benzodiacepinas de vida media corta o neurolépticos y analgésicos en caso de agitación.
Prevención secundaria
En general, se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto, procurando mantener cifras por debajo de 140/80 mmHg.
El resto de la prevención estará en dependencia del tratamiento etiológico. En caso de cavernomas, se recomienda la cirugía en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho seguimiento con indicación de la cirugía, en casos seleccionados. En las MAV se recomienda el tratamiento quirúrgico, endovascular o la radiocirugía, o bien la combinación de varios, en función de su localización, forma y tamaño.
En las hemorragias cerebrales (HC) secundaria a tumores se aconseja el tratamiento quirúrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea accesible, que la exéresis sea curativa -Ej., tumores benignos- o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el riesgo quirúrgico no sea mayor que el beneficio.
En las HC por vasculitis, inflamatorias o secundarias a fármacos se podrían emplear corticoides. En la HC secundaria a terapia anticoagulante o trombolítico se recomienda suspender el tratamiento e iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K, de forma inmediata, en los casos de tratamiento anticoagulante. Se podría recomendar la cirugía en casos
seleccionados, una vez revertido el efecto anticoagulante o trombolítico. En la HC asociada a trombopenia debe realizarse la transfusión de plaquetas.
En pacientes con trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides, en especial si se va a realizar cirugía.
http://www.ecured.cu/index.php/Hemorragia_intraparenquimatosa
Hemorragia intracraneal
Hemorragia intracraneal
Clasificación y recursos externos
CIE-10 I60, I62, I69
CIE-9 430-432
DiseasesDB
6870
MedlinePlus
000796
PubMed
Buscar en Medline mediantePubMed (en inglés)
eMedicine
neuro/177
MeSH D020300
Sinónimos
Hemorragia intracraneal; Hemorragia intracerebral; Hemorragia hipertensiva
Aviso médico
La hemorragia intracraneal ocurre cuando de forma espontánea y súbita hay ruptura de un vaso
sanguíneo dentro del cerebro.1 Ello resulta en sangrado que se acumula en
el parénquima cerebral causando una repentina hipertensión intracraneal y un probableaccidente
cerebrovascular hemorrágico. Las hemorragias intracraneales son una emergencia médica
asociados a una alta morbilidad y mortalidad. La tomografía es la prueba más sensible para el
diagnóstico de una hemorragia intracerebral.2
Contenido
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1 Clasificación o 1.1 Hemorragia intraparenquimatosa o 1.2 Hemorragia subaracnoidea
2 Patología 3 Etiología 4 Véase también 5 Referencias
[editar]ClasificaciónHay dos tipos principales de hemorragias intracraneales no traumáticas, la hemorragia
intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
[editar]Hemorragia intraparenquimatosa
La hemorragia intraparenquimatosa constituye la primera causa de muerte por hemorragias
cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del tratamiento.
[cita requerida] La hipertensión arterial es la principal causa predisponente en el 80% de los casos.3 Otros
trastornos asociados son una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral, los tumores, la diátesis
hemorrágica y la angiopatía amiloide cerebral.
La vasculopatía hipertensiva afecta el putamen en un 50-60%, el tálamo, la protuberancia y los
hemisferios cerebelosos. Esta hipertensión prolongada produce esclerosis arteriolar en
las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro. Se desarrollan luego
pequeñas aneurismas por debilitamiento y dilatación segmentaria que predisponen a la rotura del
vaso.
La evolución clínica depende del tamaño y localización de la lesión. En pacientes mayores de 70
años, el 10% de las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en las arterias
cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia de los hemisferios cerebrales se llama
hemorragia intracerebral lobular, mientras que si aparece en otras estructuras cerebrales como el
cerebelo o el tálamo, se llama hemorragia intracerebral profunda.1
[editar]Hemorragia subaracnoideaArtículo principal: Hemorragia subaracnoidea.
Se observan en el espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. La causa más
frecuente es la ruptura de un aneurisma sacular y este constituye el cuarto trastorno vascular
cerebral más frecuente después de la trombosis ateroesclerótica, la embolia y la hemorragia
intraparenquimatosa hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son la rotura de
un hematoma intracerebral en el espacio subaracnoideo o las malformaciones vasculares.
[editar]PatologíaLa clínica es producida directamente por:
Destrucción del tejido cerebral
Desplazamiento de estructuras intracerebrales
Edema cerebral , hidrocefalia y hernias cerebrales
[editar]EtiologíaLa hemorragia puede provenir de una anomalía en el vaso sanguíneo en cuestión
(aneurisma, angioma, aterosclerosis), o asociada ahipertensión
arterial, coagulopatías, tumores e infartos hemorrágicos,1 2 este último es la razón más frecuente.
Ciertas anomalías congénitas pueden también ocasionar una hemorragia intracraneal, tales como
las fístulas aterovenosas o telangiectasias.3
[editar]Véase también Accidente isquémico transitorio
Apoplejía
Isquemia
Enfermedad cerebrovascular