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Fisiopatología del Shock y sepsis

Elaborado por: Juan José Gutiérrez Alvarez

El shock es un síndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que puede ser desencadenada por múltiples causas. Se define como una perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metábolicos, que puede llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica.

Definición

Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico.

Tipos de Shock

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).

Shock hemorrágico

Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico

Shock hipovolémico no hemorrágico

Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

Shock Cardiogénico

También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.

Shock Obstructivo extracardiaco

El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producción de óxido nítrico ( NO) es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

Shock Séptico

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)

Shock anafiláctico

Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.

Shock neurogénico

CLASE 1 (compensado): pérdida hasta 750 ml (15% de volemmia), FC <100; PA Normal, Diuresis > 30 ml/hora.

CLASE 2 (shock leve): 750-1500 ml (15-30% volemia), FC 100 y 120, PA Normal, diuresis 20-30 ml/hora.

CLASE 3 (shock moderado): 1500-2000 ml (30-40% volemia); FC 120 y 140; PA 70-80 mmHg; diuresis 5-15 ml/hora.

CLASE 4 (shock severo): > 2000 ml (> 40% volemia; FC > 140; PA 50-70 mmHg; diuresis < 5 ml/hora

Clasificación del Shock (ACS, para hipovolemia)

Shock compensado Shock descompensado. Shock irreversible.

Fases del Shock: fisiopatología

Mecanismos para preservar la función de los órganos vitales (corazón y SNC) a expensas de VC de órganos no vitales (piel, músculo, riñón, área esplácnica).

El GC se eleva; crono e inotropismo. Conservación del volumen efectivo

intravascular. Clinica: desaparición de venas de dorsos

de manos y pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria, pero PRESIÓN NORMAL.

Shock compensado

Mecanismos compensatorios sobrepasados.

Pérdida del volumen efectivo intravascular, Disminución de flujo sanguíneo a órganos vitales.

Clínica.- Hipotensión, deterioro neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis mucho menor, acidosis metabólica progresiva, arritmias y alteraciones isquémicas del EKG.

Si no hay corrección va a la siguiente fase.

Shock descompensado

Falla multiorgánica. MUERTE!.

Shock Irreversible

Capacidad de compensación, es el determinante del umbral de cada individuo.

El sistema cardiovascular, responsable de la intercomunicación (bomba, circuito y contenido).

La macrocirculación es regulada por mecanismos sistémicos y es ajustada por mecanismos locales (vasoactivos). Conduce y almacena.

La microcirculación es regulada primero por mecanismos locales, aunque es influenciada por respuestas sistémicas. Distribuye e intercambia.

Actividad neurohumoral: SRAA, AVP, SNS, Endazolina , Insulina, Glucagon y PNA.

Recordar…

SRIS: Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune con independencia de la causa que la origine ( Society of Critical Care Medicine, SCCM; American College of Chest Physicians, ACCP) en 1992.

Sepsis: Un SRIS con una infección comprobada (ACCP y SCCM).

Infección: Proceso patológico ocasionado por la invasión de microorganismos patógenos (o parcialmente), de un tejido, fluido o cavidad normalmente estéril. (European Society of Intensive Care Medicine; Surgical Infection Society) 2001.

Sepsis (definiciones)

Desterrar ideas pasadas sobre la causa principal de la morbimortalidad, presencia de MO en sangre.

La infección por sí misma, no es la causa de las repercusiones sistémicas; es la propia respuesta del organismo a la infección laque origina la mayoría de problemas.

Fisiopatológicamente es la presencia de elementos moleculares de signos contrarios: citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias.

Sepsis (generalidades)

Citoquinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1, IL-6

Sustancias proinflamatorias: cascadas proteicas (coagulación, fibrinolisis, complemento, calicreína-cininas); mediadores lipídicos (Eicosanoides, PAF); radicales libres (princ. De O2); Oxido nítrico (NO).

Citoquinas antiiflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13 (TGF-β).

Antagonistas de inflamación: receptores solubles de TNF (sTNF-I y II); antagonista del receptor de IL-1 (IL-1ra).

Mediadores de la sepsis

EXOGENOS: Endotoxinas (LPS), Exotoxinas (TSS-1, exotoxina A), Peptidoglicanos.

ENDÓGENOS: sistemas de complemento, coagulación, kalicreína-cinina, metabolitos del ARA, citoquinas, Radicales libres, oxido nítrico.

Tipos de mediadores

Fiebre > 38 °C ó hipotermia ≤ 35°C. Taquipnea > 20 x min. ó PCO2 < 32

mmHg. Frecuencia cardiaca > 90 x min. Leucocitosis > 12000 ó leucopenia <

4000 ó desviación izquierda > 10% de bastones.

El diagnóstico es con 3 de 4.

Clínica del SRIS

En algunos pacientes se observan 2 fases características. En otros la primera fase es poco aparente y desarrollan un estado hipermetabólico – hipercatabólico progresivo.

Fase inicial Fase de estabilización o

hipermetabólica

Fases del SRIS: fisiopatología

Hay depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e hiperglicemia por glicógenolisis. Esta fase puede durar sólo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaña de gran estimulación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y AVP. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase

Fase Inicial

Puede durar días o semanas condicionada por los mediadores antes descritos; aquí hay cambios en diferentes niveles: Metabolismo energético, de la glucosa, de los lípidos y de las proteínas.

Fase de estabilización o hipermetabólica

Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energético y del consumo de oxígeno que es proporcional a la intensidad del estrés. En traumas o cirugía no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %

Metabolismo energético

El aumento de las hormonas catabólicas producen resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmáticas y también incrementan la neoglucogenia hepática. Todo esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabético o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrés. La mayor dirponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparación, células sanguíneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrés asociado, la neoglucogenia hepática no es inhibida por la administración exógena de glucosa.

Metabolismo de la glucosa

Por efecto del glucagon y de catecolaminas se acelera la lipolisis y la salida de ác grasos libres y su disponibilidad como sustrato energético. Sin embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado está inhibida. No hay cetoadaptación, aunque el paciente esté en ayuno. Esto impide la disminución de la proteolisis que se observa en esas circunstancias.

Metabolismo de los lípidos

Se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteinas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el músculo donde se oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y glutamina que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminoácidos permite la síntesis de proteinas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hígado, las proteinas para la reparación de tejidos dañados y las necesarias para las células del sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las pérdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/día (equivalentes a 125 – 188 g de proteinas y a 600 – 900 g de masa magra). La cuantificación de este fenómeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendría en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistémico y desnutrición proteica aguda (falla orgánica múltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardíaca, hepática, cerebral y del sistema inmune)Metabolismo de las

proteínas

La cetoadaptación (formación de ác acetoacético y β hidroxibutírico)es muy importante para reducir el consumo de proteinas y disminuir la velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de glucagon ligeramente elevados, pero lo más importante es una disminución de las hormonas termogénicas. Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3) aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %.

Por lo tanto: se estimula la cetogénesis, se mantiene la lipólisis, disminuye la proteólisis y se mantiene la masa proteica visceral.

Recordar…

1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutrición Clínica del Adulto. Dpto de Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1994.

2. Maiz A. Soporte nutricional y metabólico. En G Bugedo, L Castillo, A Dougnac A. Medicina Intensiva. Santiago: Mediterráneo. 2005, pág 554-65.

3. Fisiopatología del shock, Ricardo Buitrago Bernal, MD.; Jessika Valderrama Ávila, MD.;Esperanza Álvarez Dueñas, MD.

4. MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK, Ángel Moreno Sánchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirugía. Centro de Salud “Vélez-Sur”. Vélez-Málaga. Ricardo Arrabal Sánchez. Especialista en Cirugía Torácica. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Regional de Málaga “Carlos Haya”. Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “El Palo”. Málaga.

Bibliografía

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