farmacología de los corticoesteroides

CORTICOESTEROIDES: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Residente: Dra. Lissette Ramos Valencia

Profesor: Dra. Med. María del Carmen Zárate Hernández

1849. Addison. Fallecimiento por

destrucción de suprarrenales

Brown-Sequard (1817-1894) Extirpar

suprarrenales en animales de

laboratoriomuerte

1927. Extractos de corteza suprarrenal

activos durante tratamiento de

insuficiencia suprarrenal

1930 Hiperactividad de la glándula suprarrenal-

Síndrome de Cushing

1950. Reichstein y Kendall: síntesis

cortisona. Premio Novel

HISTORIA

Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus indicaciones y efectos adversos en dermatología,Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

ACTH, esteroides sup rarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal, Goodman & Guillman, McGrawHill 2012, Pp1209-1235Dra. RamosCRAIC Mty

HISTORIA

Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus indicaciones y efectos adversos en dermatología,Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

ACTH, esteroides sup rarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal, Goodman & Guillman, McGrawHill 2012, Pp1209-1235

Desde entonces, los esteroides tópicos y sistémicos se han utilizado en enfermedades de la piel, y se han convertido en el tratamiento de primera línea

en muchas de estas patologías debido a sus efectos antiinflamatorios, inmunosupresores, antiproliferativos y vasoconstrictores.

1950. Efecto de los glucocorticoides en

enfermedades reumatológicas

1952. Sulzberger y Witten: tratamiento tópico en inflamación cutánea.

Hidrocortisona (sustancia F)

1961. Reichling y Kligman. Esteroides sistémicos en

días alternos para tratamiento de la piel.

1982. Johnson y Lazarusterapia IV para pioderma

gangrenoso

Dra. RamosCRAIC Mty

Introducción

• Corticoesteroides ( del lat. cortex, —ĭcis, corteza, y esteroide)

• Los corticoides son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides y sus derivados, producidas por la corteza de las glándulas suprarrenales.

• Brindan al organismo la capacidad para resistir situaciones de estrés como estímulos nocivos y cambios ambientales.


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• Los corticoesteroides tienen una amplia variedad de efectos fisiológicos, entre ellos la regulación del metabolismo, la función cardiovascular, el crecimiento y la inmunidad

Katzung, Basic & Clinical pharmacology, Mc Graw Hill, United States, 2007Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002Dra. Ramos

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Unidad XIV Endocrinología y reproducción. Guyton, Elsevier , España, S.L 2011

Los corticoesteroides se dividen en: 1. Mineralocorticoides

2. Glucocorticoides

3. Andrógenos

Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan sobre todo a los electrólitos (los «minerales») del

compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio. El mineralocorticoide principal es la

aldosterona.

Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos

importantes de aumento de la glucemia. Además, influyen en el

metabolismo de las proteínas y de los lípidos. El principal es el cortisol.

Los andrógenos suprarrenales no son esenciales para la supervivencia. Las concentraciones de dehidroepiandrosterona(DHEA) y su derivado sulfatado (DHEA-S) alcanzan su nivel máximo en el tercer decenio de la vida, para después disminuir poco a poco.

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Corticoesteroides

• Mineralocorticoides (aldosterona) sintetizados en la capa glomerular. (21 átomos de carbono)

• Glucocorticoides (GC) (cortisol), se sintetizan en la capa fascicular de la corteza suprarrenal. (21 átomos de carbono)

• Andrógenos sintetizados en la capa reticular. (19 átomos de carbono)

I. Gil Aldea, O. Arozarena Bengoechea, Curso de Farmacología Clínica aplicada, Tema11. Famacología de los corticoides, Servicio de Farmacología Clínica. Clínica Universitaria. Pamplona.


La corteza suprarrenal secreta: mineralocorticoides, glucocorticoides y pequeñas cantidades de andrógenos

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• El termino de esteroide incluye hormonas naturales y preparados sintéticos que derivan de una estructura química básica:

Ciclo-pentano-perhidro-fenantreno(esterano/gonano)

.

EJEMPLO:• El cortisol se sintetiza a

partir del colesterol• Su estructura bioquímica:

Katzung, Basic & Clinical pharmacology, Mc Graw Hill, United States, 2007Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002

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Rosa: se producen en la en zona glomerular

Azul: se producen en la zona fascicular y reticular

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Esteroides que se producen en la corteza suprarrenal

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Función de los corticoesteroides

Mineralocorticoides Glucocorticoides


• • Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad

• mineralocorticoide).• • Desoxicorticosterona (1/30 de la

potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas).

• • Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).

• • 9a-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldosterona).

• • Cortisol (actividad mineralocorticoidemínima, pero se secreta

• en grandes cantidades).• • Cortisona (actividad

mineralocorticoide mínima).

• • Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad glucocorticoide).

• • Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es mucho menos potente que el cortisol).

• • Cortisona (casi tan potente como el cortisol).

• • Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).

• • Metilprednisona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol).

• • Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).

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•Efectos farmacológicos y duración de acción de algunos corticoesteroides naturalesy sintéticos de uso común.•Toda la actividad es en relación a hidrocortisona, que en este caso se considera: 1.

Lippincot, et.al. Corticosteroids, adrenal hormones, Pharmacology, Florida, Wolters Kluber, 2016. Pp366Dra. RamosCRAIC Mty

Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002

La síntesis y secreción de los corticoesteroides está

regulada estrechamente por el sistema nervioso central, el cual es muy sensible a la

retroalimentación negativa y los glucocorticoides

exógenos (sintéticos).

Eje hipotálamo, hipófisis, suprarrenal

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• El hipotálamo a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la hipofisis o pituitaria que controla la secreción adrenocorticalde los esteroides a través de la hormona corticotropina (ACTH).

• La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal favoreciendo la captación de colesterol LDL por parte de las células de la capa fascicular y glomerular, y estimulando los sistemas enzimáticos mitocondriales y microsomales para convertir el colesterol en cortisol, que posteriormente será liberado a la sangre.

Katzung, Basic & Clinical pharmacology, Mc Graw Hill, United States, 2007 I. Gil Aldea, O. Arozarena Bengoechea, Curso de Farmacología Clínica aplicada, Tema11. Famacología de los corticoides, Servicio de

Farmacología Clínica. Clínica Universitaria. Pamplona.ACTH, esteroides sup rarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal, Goodman & Guillman, McGrawHill 2012, Pp1209-1235

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Otros moduladores de la secreción de esteroides:

• Arginina vasopresina. La arginina vasopresina (AVP, arginine vasopressin) también actúa aumentando el efecto de CRH como secretagogode células corticotrópicas

• La respuesta al estrés. El estrés supera la regulación por retroalimentación negativa del eje HPA (hipotálamo-pituitara-adrenal) y origina notable incremento en la producción de corticoesteroides.

• Retroalimentación negativa de los glucocorticoides. Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH por acciones directas e indirectas en las neuronas de CRH para disminuir las concentraciones de mRNA de CRH y la liberación de CRH, y también por efectos directos sobre las células corticotropas

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FARMACOCINÉTICA DE LOS CORTICOESTEROIDES

• Estudio de la distribución de las moléculas de los fármacos a través de los compartimientos fisiológicos; cómo afecta el uso de los fármacos y su utilidad.

DOSISCONCENTRACIÓN

Robert B Raffa, Netter-Principios básicos de Farmacología, Elsevier Masson 2008Dra. RamosCRAIC Mty

CORTISOL

• El glucocorticoide más abundante en el organismo es el cortisol.

• En situaciones sin estrés, el adulto libera 10-20 mg de cortisol diarios

• El cortisol tiene una vida media de 60-90 minutos en la circulación.

• Esta secreción sigue un ciclo circadiano gobernado por pulsos de ACTH que tienen un pico temprano por la mañana y después de las comidas.

• Alcanza su mínimo a altas horas de la tarde; debido a los cambios en la liberación de los mensajes de CRH procedentes del hipotálamo


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• Ciclo circadiano del cortisol


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• En el hígado, muchos metabolitos del cortisol se conjugan con el ácido glucorónicoo se sulfatan en los hidroxilos C3 y C21 respectivamente

• Tan sólo 1% del cortisol se excreta sin cambios en la orina como cortisol libre

• 30% del cortisol que se produce diariamente se excreta por la orina como metabolitos de dihidroxi cetonas y se mide como 17-hidroxiesteroide.

• 20% del cortisol se convierte a cortisona por la 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa del riñón y de otros tejidos con receptores mineralocorticoides antes de alcanzar el hígado


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Lippincot, et.al. Corticosteroids, adrenal hormones, Pharmacology, Florida, Wolters Kluber, 2016. Pp366

Vías de uso de esteroides sintéticos

• INTRAMUSCULAR

• INTRAVENOSO

• ORAL

• INTRAARTICULAR

• TÓPICO

• INHALADO

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• Los glucocorticoides se absorben a partir de los sitios de aplicación local como los espacios sinoviales, el saco conjuntival, la piel y las vías respiratorias.


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• La hidrocortisona y congéneres sintéticos del cortisol por vía intravenosa alcanzan grandes concentraciones del fármaco a muy breve plazo en los líquidos corporales.

• Con su aplicación intramuscular se obtienen efectos más duraderos

• Los cambios pequeños en su estructura química pueden modificar el índice de absorción, el lapso de tiempo hasta que comienzan los efectos, y la duración de su acción.


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En el plasma, el cortisol se une a

proteínas circulantes

• CBG (Globulina de unión de corticoesteroides) 90%

• Albúmina 5%• El resto se encuentra libre (5-

10%) y se encuentra lista para ejercer sus efectos en las células blanco.


Cuando los niveles de cortisol en plasma exceden 20-30 mcg/dL, la CBG se satura y la concentración sérica de cortisol se elevaCBG aumenta en el embarazo, con la administración de estrógenos y en el hipertiroidismo.CBG disminuye en hipotiroidismo, defectos genéticos de síntesis proteica y estados de deficiencia de proteínas

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• El gen que codifica el GR esta en el cromosoma 5 humano y origina algunas isoformas de receptor:

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Se cree que su abundancia relativa contribuye a la resistencia contra glucocorticoides en algunos enfermos.

Forma prototípica que reacciona con

glucocorticoides es GRα Una segunda isoforma de GR en términos de importancia

es GRβ

La expresion de GRβ es intensificada por el factor de

necrosis tumoral α y otras citocinas proinflamatorias

Es una variante truncada negativa y dominante que no posee 35 aminoácidos en la fracción C-terminal y que no se liga a glucocorticoides ni activa la expresión génica.

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• La CBG es una globulina α secretada por el hígado, que muestra gran afinidad por esteroides (la constante de disociación estimada es de 1.3 ×10−9 M), pero posee una capacidad de unión total relativamente baja

• La albúmina, producida también por el hígado, tiene una capacidad de unión relativamente alta pero poca afinidad (constante de disociación estimada, de 1 × 10−3 M).

• Dada su mayor constante de disociación, el corticoesteroide ligado a albúmina hace una contribución mayor a la fracción activa del fármaco en los tejidos que tienen un tiempo de tránsito capilar mas lento (como el hígado y el bazo) que los tejidos con tiempos rápidos (como los riñones)

• Ejemplo: la dexametasona tiene una mayor afinidad a la albúmina que a CBG

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• En el embarazo se produce un estado especial de hipercorticismo fisiológico. Las concentraciones elevadas de estrógenos circulantes inducen la producción de CBG, y el cortisol plasmático total aumenta varias veces.

• La CBG también tiene afinidad, aunque relativamente poca, por la aldosterona y metabolitos esteroides conjugados con glucuronido; por tal situación, porcentajes mayores de estos últimos aparecen en forma libre.

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• La vida media del cortisol se incrementa con su preparado sintético (hidrocortisona), o cuando se encuentra en grandes cantidades.


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FARMACODINAMIA

Efectos bioquímicos, fisiológicos o directamente farmacológicos que ejercen las drogas.

• La farmacodinamia estudia los efectos moleculares, bioquímicosy fisiológicos de los fármacos sobre los sistemas celulares y sus mecanismos de acción.

CONCENTRACIÓNEFECTO

Robert B Raffa, Netter-Principios básicos de Farmacología, Elsevier Masson 2008Dra. RamosCRAIC Mty

• Receptores-proteínas miembros de la superfamilia de receptores nucleares que incluyen esteroides, vitamina D, acido retinoico, y otros receptores.

• Todos estos interactúan con los promotores de genes blanco y regulan la transcripción.

Katzung, Basic & Clinical pharmacology, Mc Graw Hill, United States, 2007Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana,

Madrid 2002

EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Receptores ampliamente distribuidos


Dra. RamosCRAIC Mty

Lippincot, et.al. Corticosteroids, adrenal hormones, Pharmacology, Florida, WoltersKluber, 2016. Pp366


• El complejo del receptor de unión de ligandos se transporta activamente al núcleo en donde interactúa con las proteínas nucleares y DNA como un homodímero, y se une a elementos del receptor de glucocorticoides (GRE) en los promotores de los genes responsables.

• Los GRE se componen de dos secuencias palindrómicas que se unen al dímero receptor de hormonas.

• Se han identificado polimorfismos en el receptor de glucocorticoide (GR) humano que se han relacionado con insensibilidad a los glucocorticoides.

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Mecanismo intracelular de acción del receptor glucocorticoide

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S: Cortisol /hormona esteroidea

CBG: Globulina de unión de corticoesteroides

GR: Receptor de glucocorticoide

HSP90: Proteína de choque térmico de 90kDa

HSP70: Proteína de choque térmico de 70kDa

IP:inmunofilina de 50kDa

Intrones

Exones

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• A parte de unirse a elementos del receptor de glucocorticoides (GRE), el receptor de unión de ligandostambién forma complejos que influencian la función de otros factores de transcripción como AP1 y NF-κB, que actúan en los promotores que no contienen-GRE, para contribuir a la regulación de transcripción de sus genes responsables.


Xuetao,Cao, La autorregulación y la regulación cruzada de la señalización de receptores de patrones de reconocimiento en la salud y la enfermedad, Nature Reviews Immunology, Jan 2016Dra. Ramos

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Efectos del cortisol

Hidratos de carbono Lípidos

Proteínas

CardiovascularMúsculo estriado

Sistema Nervioso Central

Elementos de la sangre

Inflamación

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Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

• Estimula la gluconeogenia en el hígado:

• Se reduce moderadamente el uso celular de la glucosa, y ocurre una “Diabetes suprarrenal”

• El ritmo de la gluconeogenia se eleva a menudo, entre 6 y 10 veces.


• 1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos.

• 2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo.

Dra. RamosCRAIC Mty

Metabolismo de carbohidratos y de proteínas

• Los corticoesteroides modifican de manera importante el metabolismo de carbohidratos y proteínas, lo que podría considerarse como un elemento para la protección de los tejidos que dependen de glucosa (como el cerebro y el corazón) de los efectos de la inanición.

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Cortisol: efectos sobre el metabolismode las proteínas

Reducción de las proteínas y su depósito en las células.

Aumenta las proteínas del hígado y el plasma.

Aumento de los aminoácidos sanguíneos

Disminución del transporte de los aminoácidos a las células extrahepáticas

Estimulación del transporte a los hepatocitos.

Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002Dra. RamosCRAIC Mty

• Movilización de los ácidos grasos (utilización energética de ácidos grasos y no glucosa).

• También facilita permisivamente el efecto lipolítico de otros agentes como la hormona del crecimiento y los agonistas del receptor adrenergico β, con lo que aumenta la concentración de ácidos grasos libres después de administrar un glucocorticoide


Lipoimplante.es

Metabolismo de los lípidos

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Metabolismo de lípidos

• Redistribución de grasa corporal que se observa en situaciones de hipercorticismo endógeno o farmacoinducido, como el síndrome de Cushing.

• En tal situación aumenta la cantidad de grasa en la nuca (“giba de bisonte”), a nivel abdominal; cara (“facies de luna llena”) y área supraclavicular, junto con perdida de grasa en las extremidades, hirsutismo y aumento en el apetito


http://dioselynjimenezsemiologiaquirurgica.blogspot.mx/2011/06/facies-semiologicas.html

Lippincot, et.al. Corticosteroids, adrenal hormones, Pharmacology, Florida, Wolters Kluber, 2016. Pp366J.L.Rodríguez García, et.al. Sindrome de Cushing, Diagnósitco y tratamiento médico, DT, Green book, Marbán, 2009. Pp.1216-1220

Dra. RamosCRAIC Mty

Aparato cardiovascular

• Los efectos más notables son consecuencia de cambios inducidos por mineralocorticoides en el Na+ a nivel renal, como se manifiesta en el aldosteronismoprimario.

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Músculo estriado • Se necesitan ciertas concentraciones de

corticoesteroides para la función normal del musculo estriado.

• La disminución de la capacidad de trabajo es un signo notable de insuficiencia corticosuprarrenal.

• En individuos con enfermedad de Addison, es frecuente la debilidad y el cansancio.

• El exceso de glucocorticoides por largo tiempo por administración exógena o por hipercorticismo endógeno origina consunción del musculo estriado: miopatía por esteroides

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Sistema nervioso central • Los corticoesteroides ejercen diversos

efectos indirectos en el SNC; entre ellos la conservación de la presión arterial, y concentraciones de glucosa plasmática y de electrolitos.

• Influencias en el estado de ánimo, el comportamiento y la excitabilidad cerebral.

• Individuos con insuficiencia suprarrenal muestran manifestaciones neurológicas de diversa índole que incluyen apatía, depresión e irritabilidad; manías, insomnio, inquietud y mayor actividad motora, incluso psicosis franca.

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Elementos de la sangre • Los glucocorticoides ejercen un efecto moderado sobre la hemoglobina

y eritrocitos en la sangre que se manifiesta por la aparición frecuente de policitemia en el síndrome de Cushing y anemia normocítica, normocrómica en la insuficiencia suprarrenal.

• Hay efectos mas profundos en el contexto de la anemia hemolítica autoinmune, en la cual los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides disminuyen la autodestrucción de los eritrocitos

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Ejemplos de elevación de cortisol en inflamación

• 1. Traumatismos casi de cualquier tipo.• 2. Infecciones.• 3. Calor o frío intensos.• 4. Inyecciones de noradrenalina y otros simpaticomiméticos. • 5. Cirugías.• 6. Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.• 7. Inmovilización• 8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.


Los glucocorticoides evitan o suprimen la inflamación por estímulos radiantes, mecánicos, químicos, infecciosos e inmunológicos

(urticaria, rechazo de transplantes, etc.).

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Etapas fundamentales de la inflamación

1)

Liberación de sustancias

químicas que activan el proceso inflamatorio, tales como histamina,

bradicinina, enzimas

proteolíticas, prostaglandinas y leucotrienos por

las células del tejido dañado

2)

Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada,

inducido por alguno de los

productos liberados de los tejidos (eritema)

3)

Salida de grandes cantidades de

plasma casi puro desde los

capilares hacia las zonas dañadas, secundario a un aumento de la permeabilidad

capilar, seguida de edema sin fóvea

4)

Infiltración de la zona por

leucocitos

5)

Crecimiento de tejido fibroso

pasados unos días o semanas, para

contribuir a la cicatrización.

Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002Dra. RamosCRAIC Mty

Mecanismos del cortisol en inflamación:


1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamación se inicie

2) Si la inflamación ya ha iniciado, favorece la desaparición rápida de la misma y acelera la cicatrización.

El efecto neto de tales acciones en diversos tipos celulares es disminuir extraordinariamente la respuesta inflamatoria.

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Situaciones de estrés como lesiones, infecciones, y enfermedades, ocasionan una mayor producción de citocinas, una red de moléculas que envían señales y que desencadenan respuestas inmunitarias:

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Macrófagos/ monocitos

Linfocitos T

Linfocitos B

IL-1

IL-2

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TNFα

Liberación de CRH hipotalámica

Liberación de ACTH por la hipófisis

Producción de glucocorticoides por la glándula suprarrenal

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ACTH, esteroides sup rarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal, Goodman & Guillman, McGrawHill 2012, Pp1209-1235Guyton Hall, Manual de fisiología médica, Mc Graw-Hill-Interamericana, Madrid 2002


http://www.ultra.com.mx/noticias/puebla/Local/74583-urge-localizar-a-familiares-de-joven-hospitalizado-.html

El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas de mastocitos y basófilos disminuyendo la liberación de histamina

Disminuye enzimas lipolíticas y proteolíticas

El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares

El cortisol disminuye la migración de los leucocitos a la zona inflamada

Reduce la multiplicación de los linfocitos

El cortisol disminuye la fiebre; reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos

Inhibe la fagocitosis de las células dañadas y la habilidad de los macrófagos para responder a antígenos.

Disminuye la fibrosis

Inhibe la fosfolipasa A2 y aminora la expresión de COX-2 y NOS2

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CORTICOESTEROIDES Y SUS INDICACIONES

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Esteroides, dosis y equivalencia

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Katzung, Basic & Clinical pharmacology, Mc Graw Hill, United States, 2007Dra. RamosCRAIC Mty

Efectos adversos de glucocorticoides a largo plazo

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Descontinuación después del uso prolongado de corticoesteroides

• Su suspención abrupta puede ser un problema serio• Si se realiza puede haber supresión del eje Hipotálamo-

Hipófisis-Suprarrenal.• Puede causar insuficiencia adrenal aguda, incluso fatal.• Puede haber una recaída en los síntomas tratados por los que

se inició el medicamento• La dosis se debe retirar lentamente.


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Medicamentos que inhiben la biosíntesis y función de los esteroides:

• 1. Ketoconazol: Ketoconazol [kee-toe-KON-ah-zole] es un agente antifúngico que inhibe la síntesis gonadal y adrenal de hormonas esteroideas.

• 2. Espironolactona: Este medicamento antihipertensivo compite con los receptores mineralocorticoides, y por lo tanto, inhibe la reabsorción de sodio por el riñon.– Puede también antagonizar la síntesis de aldosterona y testosterona.– Se utiliza en pacientes con hiperaldosteronismo, y para falla cardiaca con baja

fracción de eyección. – Ayuda en el tratamiento de hirsutismo en las mujeres interfiriendo en el receptor

de androgenos por el foliculo piloso.– Efectos adversos son hiperkalemia, ginecomastia, irregularidad menstrual y rash

cutáneo.


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Conclusión Personal• Los corticoesteroides son fundamentales para la homeostasis del

organismo tanto en sus funciones mineralocorticoide como glucocorticoide.

• Los esteroides sintéticos permiten un efecto prolongado respecto al cortisol, y éste y su biodisponibilidad dependen de su estructura química y vía de administración.

• Sus efectos influencian múltiples órganos y sistemas, y también se pueden ver afectados por otros fármacos.

• Son de extrema importancia en diversas patologías crónicas y agudas

• Son una herramienta que debemos utilizar con extrema responsabilidad

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farmacología de los corticoesteroides

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