corticoesteroides grupo vb

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Page 1: CORTICOESTEROIDES GRUPO VB
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Los glucocorticoides (GC) se encuentran en la actualidad dentro de los medicamentos de mayor uso para diversas enfermedades debido a su capacidad para ejercer diversos efectos sobre órganos y sistemas, los cuales son benéficos para la recuperación del paciente; pero al mismo tiempo deben considerarse los efectos adversos graves derivados de la terapia prolongada o por la supresión rápida de esta. Es allí donde el profesional de enfermería participa para minimizar la aparición de los posibles efectos adversos.

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Los glucocorticoides (GC) tienen un origen natural ya que se derivan de las hormonas sintetizadas en las glándulas suprarrenales. La glándula suprarrenal está formada por 2 tejidos: La médula suprarrenal: Forma la masa

interna y está compuesta por ganglios simpáticos que secretan catecolaminas (principalmente adrenalina) para mediar respuestas rápidas en las situaciones de estrés.

La corteza suprarrenal: Forma el 75% de la masa externa de la glándula y secreta distintas hormonas esteroideas. (1)

TOMADO DE: https://www.google.com.co/search?q=glandula+suprarrenal&newwindow=1&source=lnms&tbm=

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Las hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal se pueden clasificar en tres tipos importantes: Mineralocorticoides: La aldosterona es la principal

hormona con efecto mineralocorticoide debido a su efecto sobre el control del metabolismo hidroelectrolítico y sobre los minerales sodio y potasio.

Glucocorticoides: El cortisol es la principal hormona con efecto glucocorticoide por su capacidad para aumentar las concentraciones plasmáticas de glucosa y tienen efectos importantes en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos.

Andrógenos: Hormonas sexuales. (1)

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El hipotálamo produce CRH (Hormona Liberadora de Corticotropina), la cual estimula la hipófisis liberando ACTH (Hormona Adrenocorticotropa), esta a su vez estimula la glándula suprarrenal liberando cortisol (30 mg/día) en condiciones normales. Sin embargo en condiciones de estrés la secreción de cortisol puede aumentar hasta 10 veces o más (300 mg / Día). (1)

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Con la administración exógena de GC se aumenta el estímulo sobre la glándula suprarrenal y de esta forma la producción de cortisol. Las concentraciones altas de cortisol generan una retroalimentación negativa en la hipófisis e hipotálamo, que inhiben la producción de ACTH y CRH y, en consecuencia la producción de cortisol. De esta manera, se regula la secreción del mismo.(1). (Ver figura 1).

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La producción de GC está regulada por el ciclo circadiano de manera que la secreción de cortisol es alta por la mañana, produciéndose una disminución progresiva a lo largo del día y llegando a su nivel más bajo en las últimas horas de la tarde o noche. (1)

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4.1. Glucocorticoides: Pertenecen al grupo de las hormonas sintetizadas en la corteza adrenal, el término GC originalmente se refería a la propiedad de estos esteroides como reguladores de glucosa.

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Funciones: Disminuyen las proteínas de casi todos los tejidos y aumentan la concentración plasmática de aminoácidos.. Efectos antiinflamatorios: a

concentraciones elevadas estos deprimen las reacciones humorales protectoras del cuerpo.

Efectos inmunosupresores: el cortisol abate las respuestas inmunitarias que acompañan a las infecciones, estados alérgicos y anafilaxis.

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Efectos sobre secretores exocrinos: favorece la secreción de pepsinógeno y ácido clorhídrico en el estómago y de tripsinógeno en el páncreas.

Stress: revierte el descenso de la

presión sanguínea resultante de un choque emocional o quirúrgico.

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Se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona. Así se incrementa la potencia, disminuye la actividad mineralocorticoide y mejora la glucocorticoide.

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Atraviesan fácilmente la membrana celular por su alta liposolubilidad y se unen a receptores citoplasmáticos específicos. Estos se caracterizan por tener dos puntos de unión, uno al glucocorticoide y otro al ADN celular.

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Con la unión el receptor se activa y el complejo glucocorticoide-receptor activado atraviesa la membrana nuclear, se une al ADN y como consecuencia estimula la transcripción de ARN mensajero a ARN ribosomal, que ejerce su acción en diferentes orgánulos celulares, activando o inhibiendo el funcionamiento de procesos enzimáticos celulares de acuerdo con el tipo de tejido donde ejercen su acción.

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LIBERACIÓN: circulan por el plasma unidos a proteínas, fundamentalmente a las globulinas (70 - 80%) y cuando éstas se saturan se unen a la albúmina (10-15%). (1).

ABSORCIÓN: se produce

en estómago y duodeno. La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre los 70 y los 180 min.

METABOLISMO: hepático. ELIMINACIÓN por orina

(70%) y bilis (30%). Pueden excretarse por la leche materna.

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• Artritis reumatoide (AR)

• Lupus eritematoso sistémico (LES)

• Vasculitis sistémicas

• Vasculitis urticariforme

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• Gota: Los GC son útiles en pacientes con alguna contraindicación para el tratamiento clásico con AINE o con colchicina.

• Artrosis: No está indicada la utilización de GC por I.V en este tto., en cambio sí puede considerarse terapéuticamente adecuado su uso por vía intraarticular mediante infiltración.

• Enfermedad de Crohn: Los GC destacan por su eficacia en el tto. del brote agudo, siendo los fármacos más indicados y de elección en el manejo inicial en situación de actividad moderada o grave.

• Colitis ulcerosa

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• Mejoran la hipoxia: • Reducen la diferencia entre la

ventilación y la perfusión. • Disminuyen la respuesta

broncoconstrictora. • Reducen la broncorrea. • Tratamiento del asma.

• Enfermedad pulmonar intersticial difusa

• Sinusitis aguda.

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• Rinitis: Existen dos subtipos fundamentales:

- Intrínseca: inflamación de la mucosa nasal que se trata con corticoides tópicos inhalados. - Alérgica: inflamación de la mucosa producida por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I.

• Poliposis nasales: Es un proceso causado por una degeneración de la mucosa nasal. Su tto. se realiza con corticoides tópicos a dosis altas y si está muy extendida con cirugía.

• Aftas bucales: su tto. empírico consiste en hidrocortisona tópica a la que se puede añadir antisépticos bucales. En casos graves, con gran componente inflamatorio, se pueden administrar GC por I.V.

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9.1. EFECTOS METABÓLICOS: 9.1.1 Metabolismo hidrocarbonado:

Favorecen la acumulación de glucógeno y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación de glucosa .

9.1.2 Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con movilización de aminoácidos y balance nitrogenado negativo.

9.1.3 Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en cara y cuello Efecto lipolítico.

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9.2.EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+.

9.3.EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Inhibe la vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular, exudación y proliferación celular que aparecen en los procesos inflamatorios.

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9.4.RESPUESTA INMUNOLÓGICA: Disminuyen la competencia

inmunológica debido al ascenso de linfocitos T circulantes. Este efecto inmunosupresor se aprovecha en el tto. de algunos trastornos inmunológicos y para evitar el rechazo de injertos. (1)

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9.5. EFECTO ANTIALÉRGICO: Inhibe la liberación de histamina y las manifestaciones de hipersensibilidad e inmuno reacciones mediadas por células. (1)

9.7.SISTEMA MÚSCULO -ESQUELÉTICO: Reducen la absorción de Ca2+. Reducen la consolidación de las fracturas.

9.6. APARATO DIGESTIVO: En dosis altas de GC estimulan la secreción gástrica aumentando la producción de ácido clorhídrico y pepsina. (1) 9.8. EFECTOS SOBRE EL SNC: En algunas ocasiones se puede observar en los pacientes elevación del humor, euforia, insomnio, inquietud, incremento de la actividad motora, depresión, y reacciones psicóticas. (1)

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El profesional de enfermería debe tener en cuenta que los GC administrados por Vía inhalatoria y tópica tienen menos efectos secundarios que la administración por otras vía. PIEL

ATROFIA DERMATITIS

APARICIÓN DE ESTRIAS RETRASO CICATRIZACIÓN

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10.2. EFECTOS METABÓLICOS: Hiperglucemia, glucosuria, redistribución de grasa (cara de luna llena, cuello de búfalo), debilidad muscular (miopatía esteroidea) secundaria al efecto anti anabólico. Osteoporosis.

10.3. EFECTOS SOBRE

EQUILIBRIO HIDROSALINO: Edemas, hipertensión, agravamiento de la ICC.

10.4. EFECTO

INMUNOLÓGICO: Susceptibilidad a las infecciones y agravamiento de las mismas.

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10.5 EFECTOS OCULARES: Cataratas e incremento de la presión intraocular, sobretodo en niños.

10.6 EFECTOS

DIGESTIVAS: Dispepsia, riesgo de úlcera gástrica, sobre todo en pacientes predispuestos.

10.7. INHIBICIÓN

HIPOFISARIA: La administración de corticoides exógenos da lugar a inhibición de la secreción de ACTH y en consecuencia de su efecto estimulante sobre la adrenal, lo que ocasiona la atrofia de la glándula a largo plazo. Por ello la retirada de la medicación esteroidea debe hacerse lentamente y con estricta supervisión.

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10.8. SÍNDROME DE CUSHING: Se presenta por el exceso crónico de cortisol circulante. Obesidad con abdomen protuberante y

extremidades delgadas, cara de luna llena (redonda y roja), joroba/Giba de búfalo, debilidad muscular

Dolores de espalda y de cabeza, sed, aumento de la micción (orina), aumento de peso.

Acné, hirsutismo (exceso de vello). Impotencia, amenorrea Estrías , hematomas frecuentes, Diabetes. Falta de libido, irritabilidad, depresión,

ansiedad, psicosis.

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Diuréticos ahorradores de potasio: Aumenta el riesgo de hipokalemia, Se requiere control estricto de nivel de potasio sérico.

Hipoglucemiantes

orales e insulina: Disminuyen el efecto hipoglucemiante, se debe realizar control estricto de glucometría.

Antiácidos como las sales de aluminio y magnesio: Producen disminución de la absorción de GC orales, por lo que se debe separar la toma de estos dos medicamentos.

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Anticonvulsivantes (barbitúricos y fenitoína) y rifampicina: Pueden comportarse como inductor enzimático y disminuir el efecto de los GC por lo que se debe separar la toma de estos dos medicamentos. Hipolipemiantes: Inhiben la absorción oral de glucocorticoide con posible disminución del efecto, por lo que se debe separar la toma de estos dos medicamentos.

Antiinflamatorios no esteroideos: potencian el efecto ulceroso de la mucosa gástrica, por lo tanto, se debe administrar protector de la mucosa gástrica.

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12.1. Contraindicados: en úlcera péptica, diabetes, glaucoma, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, osteoporosis, hipertensión, psicosis, micosis sistémicas, tuberculosis activa.

12.2. Precaución en: pacientes diabéticos ( ya que produce aumento de glucemia en sangre , por aumento del metabolismo celular), hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades infecciosas en general y en insuficiencia renal.

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HIDROCORTISONA (Cortisol) ● PRESENTACIÓN: Amp100mg/2ml-500mg/5ml Comprimidos: 10-20 mg ● GRUPO: Anestésico y antiinflamatorio ● DOSIS: -Oral: 20-240 mg/día en varias tomas, según enfermedad. Tto. reemplazamiento en insuf. suprarrenal: 30 mg/día en 2 dosis. -IV, IM: ads:100-200 mg/día dividido en varias dosis, pudiendo aumentarse en situación aguda de urgencia hasta 50-100 mg/kg, máx. 6 g/día.

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PREDNISONA: ● PRESENTACIÓN: comprimidos de 5mg, 20mg, 50mg ● GRUPO: Corticoesteroide sintético ● DOSIS: Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. Se deben ajustar individualmente en función de las respuestas. PREDNISOLONA: ● PRESENTACIÓN: Comprimidos de 5mg, 20mg, 50mg ● GRUPO: ENDOCRINOLOGÍA ● DOSIS: General: Inicial de 20 - 90 mg/día - Mantenimiento: 5-10 Mg/día.. - Asma Bronquial: 15-60 Mg/día durante 5 días. - Fibrosis pulmonar: 60 Mg/día - Enfermedades reumáticas, anemia hemolítica, agranulocitosis: 30-90 Mg/día - Procesos inflamatorios de piel: 0.35 - 1.2 Mg/Kg/día. - Shock anafiláctico: 5 - 60 mg/día.

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METILPREDNISOLONA:

● PRESENTACIÓN: ampollas 80mg/2ml, 500mg/8ml ● GRUPO: glucocorticoide ● DOSIS:E.V.: 30 mg/kg en una dosis, seguido de 15-30 mg/kg/día TRIAMCINOLONA: ● PRESENTACIÓN: crema de 100mg, ampolla de 40 mg, Spray Nasal. ● GRUPO: Glucocorticoide sintético ● DOSIS: puede variar de 2.5 a 60 mg al día dependiendo de la enfermedad a tratar. La dosis parenteral es un tercio la dosis que se administra.

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BETAMETASONA: ● PRESENTACIÓN: Ampollas de 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml, crema de 0.05% y 0.1% ● GRUPO: Glucocorticoide semisintetico ● DOSIS: IV, IM, intraarticular, intralesional o en tejidos blandos, ads.: inicial hasta 8 mg/día. IM. Edema cerebral: 2-4 mg/día. Rechazo de trasplante renal, IV: 60 mg las 1 as 24 h. Tétanos, dosis combinada IV y oral: 25 mg/día. Prevención del síndrome distrés respiratorio en prematuros: 4-6 mg IM/12 h, durante las 24-48 h precedentes al parto. Enf. osteomusculares: 0,4-6 mg, según tamaño y lugar. Reacciones postransfusionales: 4-8 mg IV, antes de la transfusión (no mezclar) máx. 4 veces/24 h.

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DEXAMETASONA : ● PRESENTACIÓN: ampollas: 8 mg/2 ml Comprimidos: 0,5 - 1,5 - 4 mg Gotas oftálmicas: 0,1 % ● GRUPO: Endocrinología / oftalmología. ● DOSIS: 0,25 a 0,6 mg/kg. Edema cerebral: dosis de carga: 1,5 mg/kg, mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/día cada 4-6 hs; adultos: dosis de carga: 10 mg seguido por 4 mg cada 6 hs. DEFLAZACORT: ● PRESENTACIÓN: Comprimidos 6 mg, 10mg, 30mg. ● GRUPO: Derivado de la prednisolona. ● DOSIS: En el adulto, la dosis puede oscilar entre 6 y 90 mg al día.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA IDENTIFICAR Y EVITAR LOS EFECTOS ADVERSOS DERIVADOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES: Valorar el estado de conciencia,

identificando cambios en el estado de ánimo como euforia, depresión estados maníaco depresivos.

Valorar la aparición de glaucoma o cataratas.

Valorar el nivel de glucemia y control glucométricos estricto para identificar alteraciones en el nivel de glucosa.

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Valorar nivel de electrolitos séricos, en especial K y Na, para identificar alteraciones electrolíticas. Se detectara la aparición de hipokalemia.

Administrar

protector de la mucosa gástrica para disminuir riesgo de lesión, aparición de gastritis y úlcera péptica.

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Se debe valorar la aparición de edema, controlar gasto urinario y balance de líquidos administrados.

Administrar dieta rica en calcio para disminuir riesgo de osteoporosis.

Valorar la aparición de signos de respuesta inflamatoria y disminuir riesgo de transmisión debido al efecto inmunosupresor.(1

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MEDICAMENTO CUIDADO DE ENFERMERÍA

HIDROCORTISONA

Reconstituir con SSN 0.9%. Administración con sistema de perfusión intermitente.

PREDNISOLONA Administración en horas de la mañana para no interferir con la liberación de glucocorticoides según el ciclo circadiano.

METILPREDNISOLONA

Reconstituir con 4cc de diluyente incluido en la ampolla. Administración con sistema de perfusión intermitente.

BETAMETASONA Higiene bucal para evitar aparición de candidiasis orofaríngea.

DEXAMETASONA Diluir en 10 cc a 30 cc SSN 0.9%. Administrar con sistema de perfusión intermitente de 10 a 30 minutos.

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Empleo de derivados del cortisol con efecto mineralocorticoide menor (PREDNISOLONA).

Empleo de derivados del cortisol con efecto

mineralocorticoide ausente (TRIAMCINOLONA, DEXAMETASONA).

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Aplicación local: permite alcanzar la

concentración terapéutica efectiva en el sitio de aplicación sin generar la correspondiente sobrecarga sistémica. Para esto se utilizan GC que se transforman e inactivan rápidamente después de la difusión desde el sitio de acción. Por ejemplo, para la administración inhalada se utilizan medicamentos como: BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA.

Mínima dosis posible para la administración de

corticoides por períodos prolongados. (1)

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Administración circadiana: la dosis diaria del glucocorticoide se administra por la mañana (6:00 a.m). La corteza suprarrenal ya ha empezado su producción propia (4:00 a.m); la posibilidad inhibir los centros superiores es relativamente baja en las primeras horas de la mañana del próximo día se producirá nuevamente estimulación de la corteza suprarrenal por producción de ACTH y CRH.

Administración alternante: se administra al doble de una dosis diaria cada dos días por la mañana. En el día intermedio aparece una producción de cortisol propia. (1).

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1). Achury D, Achury L, Rodríguez S, Díaz J. Fundamentos enfermeros en el proceso de administración de medicamentos. 1° Ed. Bogotá: Editorial Pontificia Universidad Javeriana, 2012. BIBLIORAFÍA EXTRAIDA DEL TRABAJO: SALUDEMIA. Medicamentos corticoides. Tomado de

http://www.saludemia.com/-/medicamento-corticosteroides

Departamento de Farmacología y Terapéutica Facultad de Medicina. universidad autónoma de madrid. antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides). Tomado de: https://antiinflamatorios.files.wordpress.com/2010/04/fg_t44.pdf

VADEMECUM. formulario farmacoterapéutico. Tomado de: http://www.garrahan.gov.ar/vademecum/vademecum.php

http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco7.htm?

botsearchhttp://www.dermatologia.cat/es/consellcorticoides.html

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