epi: entre demos: gente (población) epidemiología · pdf fileanálisis del...

11
1 Epidemiología Carlos Pérez 22 de octubre del 2008 Epidemia Incremento en el número de individuos enfermos en una población a través del tiempo y el espacio Epi: entre Demos: gente (población) Epidemiología Ciencia que estudia las enfermedades en poblaciones Diagnóstico de la enfermedad (técnicas de diagnóstico) Patometría (métodos de cuantificación de la enfermedad) Análisis del sistema (estado de los componentes del patosistema) Definición de medidas a tomar (análisis biológico y económico) Utilidad de la epidemiología para el Ingeniero Agrónomo Análisis epidemiológico Objetivos de la epidemiología: Estudiar y cuantificar el desarrollo de epidemias en el tiempo y en el espacio • estimar niveles futuros de enfermedad • estimar pérdidas • definir estrategias de control • conocer los factores que afectan su desarrollo Para: PATÓGENO HOSPEDERO AMBIENTE MANEJO - razas prevalentes - presión de inóculo - grado de resistencia - estado fenológico - edáficos (tipo de suelo, topografía, drenaje) - climáticos (temp, HR, lluvias) - rotaciones - época de siembra - fertilización - manejo del rastrojo, etc. Algunos factores que determinan la ocurrencia de epidemias Coincidentes en el tiempo y espacio

Upload: phamhuong

Post on 07-Feb-2018

214 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

1

EpidemiologíaCarlos Pérez22 de octubre del 2008

Epidemia

Incremento en el número de individuos enfermos en una población a través del tiempo y el espacio

Epi: entreDemos: gente (población)

EpidemiologíaCiencia que estudia las enfermedades en poblaciones

Diagnóstico de la enfermedad (técnicas de diagnóstico)

Patometría (métodos de cuantificación de la enfermedad)

Análisis del sistema (estado de los componentes del patosistema)

Definición de medidas a tomar (análisis biológico y económico)

Utilidad de la epidemiología para el Ingeniero Agrónomo

Análisis epidemiológico

Objetivos de la epidemiología:

Estudiar y cuantificar el desarrollo de epidemias en el tiempo y en el espacio

• estimar niveles futuros de enfermedad

• estimar pérdidas

• definir estrategias de control

• conocer los factores que afectan su desarrollo

Para:

PATÓGENO

HOSPEDEROAMBIENTE

MANEJO

- razas prevalentes- presión de inóculo

- grado de resistencia- estado fenológico- edáficos (tipo de suelo,

topografía, drenaje)- climáticos (temp, HR, lluvias)

- rotaciones- época de siembra- fertilización- manejo del rastrojo, etc.

Algunos factores que determinan la ocurrencia de epidemias

Coincidentes en el tiempo

y espacio

2

Epidemiología

• Monitoreo del cultivo (Hospedero)

• Monitoreo del clima

• Monitoreo del patógeno-enfermedad

Monitoreo del hospedero

• Resistencia - reacción

• Estadio fenológico

• Densidad de plantas

nº espigasnº granos/espigapeso de grano

nº granos/espigapeso de grano

peso de grano

Componentes de rendimiento afectado según momento de inicio de epidemia

600 árboles/ha

2000 árboles/ha

Monitoreo del ambiente

• Humedad: – humedad relativa – precipitaciones– período de hoja mojada Bipolaris sorokiniana en cebada

Septoria tritici en trigo

3

Monitoreo del ambiente• TemperaturaEj. Sclerotinia sclerotiorum

ESCLEROTO

T: 15 - 22 ºC

Producción de micelio

infección: raíz base del tallo

T: < 17 ºC

Producción de apotecios (100)

Producción de ascosporas (2.300:)

Alta HR

Monitoreo del ambiente• Temperatura

Royas en trigo

Stubbs et al., 1986

RL: roya estriadaRH: roya de la hojaRT: roya del tallo

Monitoreo del ambiente• Combinación de humedad y

temperatura

Ascochyta rabiei en garbanzoAgrios, 2005

Monitoreo del ambiente• Anegamiento

Efecto sobre el hospedero

Apotecios de Sclerotinia sclerotiorum

sobre el patógeno

Monitoreo del patógeno

Inóculo:

• densidad: Nº de propágulos / área o volúmen

• viabilidad

• infectividad

• estructura de la población (variabilidad genética)

potencial de inóculo

Monitoreo del patógeno

Inóculo:

Se debe conocer donde sobrevive y como se disemina el patógeno

Pseudomonads

Esporas de roya

4

Inóculo en el suelo

– Nº estructuras por unidad de superficie

Sclerotinia sclerotiorum

• medios selectivos - cualitativo- cuantitativo

(ufc / g de suelo)

Inóculo en el suelo

• colonización de sustrato

Inóculo en el suelo

- cualitativo- cuantitativo(ufc o nº esporas / g de sustrato)

– trampas caza-esporas

Inóculo en el aire:

- trampas para vectores

Barley yellow dwarf luteovirus

Inóculo en el “aire”

http://www.ipm.iastate.edu

- trampas para vectores

Inóculo en el “aire”

5

- trampas para vectores

Inóculo en el “aire”

Síntomas

– uso de medios selectivos

Inóculo en el aire:

Cuantificación de la enfermedad¿Qué vemos de la enfermedad?

Síntomas

Monitoreo de la enfermedad Cuantificación de la enfermedad

¿Qué vemos de la enfermedad?

Signos + Síntomas

Intensidad de enfermedad

INCIDENCIA: proporción de plantas u órganos afectados

SEVERIDAD: proporción de tejido afectado

¿Cómo cuantificar enfermedad?• Incidencia enfermedad sistémica

enfermedad radiculardaño directo

Generalmente:

www.acenologia.com

Determinación cualitativa (+/-)

6

¿Cómo cuantificar enfermedad?• Severidad

Mancha en redSeptoriaRoya

Utilización de escalas

Determinación cuantitativa (ej. %)¿Cómo cuantificar enfermedad?

• Severidad

Fuente: Cassanello, Franco y Mendoza

Utilización de escalas

¿Cómo cuantificar enfermedad?

Fuente: Cassanello, Franco y Mendoza

¿Cómo cuantificar enfermedad?• Severidad Utilización de escalas

¿En qué casos usar uno u otro?

¿Cuál es más rápido?

¿Cuál es más subjetivo?

¿Cuál brinda mayor información?

Desarrollo de la epidemia en el tiempo

Hoy ¿Mañana?

¿la semana próxima?

Tizón tardío de la papa

0

10

20

30

40

50

60

70

0 1 2 3 4

Lectura

Valo

r de

infe

cció

n

38 %10 %

9 %

% de pérdidas

Curva de progreso de la enfermedadPermite comparar epidemiasDefinir estrategias de controlEstimar pérdidas

Evolución de tres epidemias de Septoriosis del trigo

Adaptado de Díaz 1996

7

Área Ubicada Debajo de la Curva del Progreso de la Enfermedad

(AUDPC – Area Under Disease Progress Curve)

Campbell y Madden, 1990

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0 7 14 21 28 35 42 49 56 63 70 77 84 91 98 105 112

Días post-siembra

seve

ridad

(%)

Monocultivo1 año s/trigo2 años s/trigo3 años s/trigo

B

AB

AB

A

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1000

monocultivo 1 año s/trigo 2 años s/trigo 3 años s/trigo

AUD

PC

Uso del AUDPC para comparar epidemias de mancha foliar en trigo

Pérez s/p

• Caso 1: Un cultivo de papa• al comienzo hay 100 plantas/ha con PLRV• llegan 10 pulgones por día con PLRV desde otro cultivo

durante 3 meses• Se aplicó insecticida sistémico al cultivo, por lo que cada

pulgón infecta sólo una planta antes de morir. • Grafique el desarrollo de la epidemia en el tiempo

0

200

400

600

800

1000

1200

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Días

Plan

tas

enfe

rmas

Caso 1:

Evolución de la epidemia de PLRV en el cultivo de papa

Inicio: 100

Fin: 1000

Incremento: 10 plantas por día

• Caso 2: Un cultivo de avena • el primer día que se visita hay 10 pústulas de roya distribuidas por todo

el cultivo.• Se sabe que cada nueva infección empieza a esporular 10 días después

que penetró el hongo, liberando 100 esporas por día, de los cuales promedialmente solo 9 infectan plantas del cultivo.

• Grafique la cantidad de pústulas contra tiempo.

Caso 2:Cantidad

de pústulas

Días1 pústula: 100 esporas

9 pústulas: 900 esporas

81 pústulas: 8100 esporas

729 pústulas: 72900 esporas

9% de las esporas logran

infectar

A los 10 días cada infección

comienza a producir nuevas

esporas

8

Modelos epidemiológicos

Crecimiento del capital - dos casos:1. Interés simple: se retiran los intereses a medida

que se generan2. Interés compuesto: se deja el interés junto al

capital.

0

5

10

15

20

25

1 2 3 4 5 6 7 8

interés

interés cobrado

Capital

0

5

10

15

20

25

1 2 3 4 5 6 7 8

interés

Capital

Modelo lineal“de interés simple”

yt = yo + xo.r.t

yo = enfermedad inicial xo = cantidad de inóculor = tasa de infecciónt = tiempo

Nº contactos efectivos

dydt = xo . rL rL= tasa de infección

Base biológica: la tasa de desarrollo es directamente proporcional a la cantidad de inoculo inicial

Modelo exponencial

yt = yo . e (r.t)

yo = enfermedad inicial r = tasa de infecciónt = tiempo

yt = xo . e (r.t)

xo = inóculo inicial r = tasa de infecciónt = tiempo

“interés compuesto”

dydt = rE . y rE= nuevas lesiones por lesión por día

Base biológica: la tasa de desarrollo es directamente proporcional a la cantidad de enfermedad

A mayor enfermedad mayor tasa de desarrollo

¿Crecimiento ilimitado?

Factor de corrección

( 1 - y )• Si y < 0,05 ⇒ (1- y) ~ 1

⇒ Modelo lineal ⇒ Modelo exponencial

• Si y > 0,05 ⇒ (1- y) < 1⇒ Modelo monomolecular⇒ Modelo logístico

Corrección en base a la cantidad de tejido remanente sin afectarModelo

monomoleculardydt = rM.(1-y)

(1-y): proporción de plantas o tejido sano

Base biológica: la tasa de desarrollo es proporcional a la cantidad de tejidosano

9

Modelo monomolecularIn

tens

idad

de

enfe

rmed

ad

Modelo lineal

Modelo monomolecular

Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.

Modelo logísticodydt = rL.y.(1-y)

(1-y): proporción de plantas o tejido sano

y: cantidad de enfermedad

Modelo logístico

Curva: sigmoide

Inte

nsid

ad d

e en

ferm

edad

Modelo logístico

Modelo exponencial

Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.

Modelos

Fuente: Campbell & Madden, 1990.

Gompertz Log-logistico Richards

Exponencial Monomolecular Logístico

Ajuste de modelos:

Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.

logístico

monomolecular

Gompertz

Ajuste de modelos

Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.

logístico

monomolecular

Gompertz

10

Ajuste de modelos

Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.

logístico

monomolecular

Gompertz

Cálculo de tasas de desarrollo mediante el logaritmo natural

Fuente: Campbell & Madden, 1990.

La “r” no puede ser comparada entre modelos

r

2m + 2ρ =

Enfermedades:

• Monocíclicas– Modelo lineal– Modelo

monomolecular

• Policíclicas– Modelo exponencial– Modelo logístico

Fuente: M. Thresh. 1983.

Utilidad de los modelos

Evaluar estrategias de control

Prever niveles de infección

Comparar cultivares

Comparar efecto año

Medidas de manejo

• Mejor comprensión de los componentes

Principalmente comparar tasas de desarrollo de distintas epidemias

Manejo Investigación

¿Por qué un sólo ciclo del patógeno?

• poca dispersión

¿Por qué un sólo ciclo del patógeno?

• huésped susceptible por corto período

11

Policíclica o monocíclica

no indica la gravedad del problemaFusariosis de la espigaTizón tardío de la papa

Una epidemia severa resulta de una alta población del patógeno,

independientemente del tiempo que requirió para llegar a esa población.

Bibliografía citada

• Campbell C.L. & Madden, L.V. 1990. Introduction to PlantDisease Epidemiology.

• Cassanello, M.E., Franco, J. & Mendoza, R. 1991. Escalas visuales para evalución de enfermedades foliares en frutilla y coliflor. 12p.

• Filho, B., Kimati, H., & Amorim L. 1995. Manual de Fitopatología.

• Gepp, V. 1991. Epidemiology of Barley Yellow DwarfVirus in Spring Barley.

• Thresh, M. 1983. Progress curves of plant virus disease. Adv. Applied Biology 8:1-85.