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VERSIÓN: 2 Cargos Involucrados: Medico General Auxiliar de enfermería Enfermera jefe Dueño del Procedimiento: Medico General CODIGO: CE GU 02 Página 1 de 22 GUIA CLINICA DE PARASITISMO INTESTINAL FECHA DE EMISIÓN: 09/07/14 PARASITISMO INTESTINAL VERSIÓN 2 NOMBRE CARGO FIRMA ELABORÓ Yenny Sánchez Enfermera REVISÓ Deyci Bulla Enfermera Auditora APROBÓ Oscar Alberto Sánchez Muñoz Gerente

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PARASITISMO INTESTINAL

VERSIÓN 2

NOMBRE CARGO FIRMA

ELABORÓ

Yenny Sánchez Enfermera

REVISÓ

Deyci Bulla Enfermera Auditora

APROBÓ

Oscar Alberto Sánchez Muñoz

Gerente

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CONTROL DE CAMBIOS

VERSION FECHA NATURALEZA DEL CAMBIO

1 11/08/10 Creación del documento

2 09/07/14 Actualización, cambio de nombre de poliparasitismo a

parasitismo intestinal y Cambio del membrete

institucional

TABLA DE CONTENIDO

1. OBJETIVO........................................................................................................ 5

2. ALCANCE ......................................................................................................... 5

3. POBLACION OBJETO ............................................................................................ 5

4. DEFINICIONES ................................................................................................. 5

5. DESARROLLO ...................................................................................................... 5

5.1. ETIOLOGIA ...................................................................................................... 5

5.2. PRESENTACIÓN CLÍNICA .................................................................................. 7

5.3. CODIGO CIE 10................................................................................................ 9

6. DESCRIPCION CLINICA ........................................................................................ 9

6.1. GIARDIA LAMBLIA ............................................................................................ 9

6.1.1. CLINICA ...................................................................................................... 10

6.1.2. DIAGNOSTICO ............................................................................................. 10

6.1.3. TRATAMIENTO ............................................................................................ 10

6.2.1. CICLO VITAL ............................................................................................... 11

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6.2.2. CLINICA ...................................................................................................... 11

6.2.3. DIAGNOSTICO ............................................................................................. 11

6.2.4. TRATAMIENTO ............................................................................................ 11

6.3. BLASTOCYSTIS HOMINIS ................................................................................. 11

6.3.1. TRATAMIENTO ............................................................................................ 12

6.4. ENTAMOEBA HISTOLYTICA .............................................................................. 12

6.4.1. CICLO VITAL ............................................................................................... 12

6.4.2. CLÍNICA ...................................................................................................... 12

6.4.3. DIAGNOSTICO ............................................................................................. 13

6.4.4. TRATAMIENTO ............................................................................................ 13

6.5. TRICHURIS TRICHURA .................................................................................... 13

6.5.1. CICLO VITAL ............................................................................................... 13

6.5.2. CLÍNICA ...................................................................................................... 14

6.5.3. DIAGNÓSTICO ............................................................................................. 14

6.5.4. TRATAMIENTO ............................................................................................ 14

6.6. ASCARIS LUMBRICOIDES ................................................................................. 14

6.6.1. CICLO VITAL ............................................................................................... 14

6.6.2. CLÍNICA ...................................................................................................... 15

6.6.3. DIAGNÓSTICO ............................................................................................. 15

6.6.4. TRATAMIENTO ............................................................................................ 15

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6.7. TAENIA SOLIUM/TAENIA SAGINATA ................................................................. 15

6.7.1. Clínica ......................................................................................................... 16

6.8. HYMENOLEPIS NANA/HYMENOLEPIS DIMINUTA ................................................ 16

6.8.1. TRATAMIENTO: ........................................................................................... 17

6.9. ANCYLOSTOMA DUODENAL Y NECATOR AMERICANUS, 17

6.9.1. MEDIO DE TRANSMISIÓN ............................................................................. 17

6.9.2. CICLO VITAL ............................................................................................... 17

6.9.3. CLÍNICA ...................................................................................................... 17

6.9.4. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ....................................................................... 17

6.10. STRONGYLOIDES STERCORALIS ................................................................... 18

6.10.1. CICLO VITAL ............................................................................................ 18

6.10.2. CLÍNICA ................................................................................................... 18

6.10.3. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN .................................................................... 18

7. CRITERIOS DE REFERENCIA ................................................................................ 19

7.1. AMEBIASIS ..................................................................................................... 19

7.2. ASCARIDIASIS ................................................................................................ 19

8. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS .......................... 19

9. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE ............................................................. 20

FLUJOGRAMA ........................................................................................................... 21

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 22

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1. OBJETIVO

Estandarizar el procedimiento de atención para pacientes con Parasitismo Intestinal en la E.S.E Hospital Nuestra Señora del Pilar.

2. ALCANCE Este procedimiento sirve de guía para las áreas asistenciales

3. POBLACION OBJETO

Todos los usuarios que asistan a los servicios de atención de la E.S.E Hospital Nuestra Señora del Pilar del municipio de Medina.

4. DEFINICIONES

PARASITISMO INTESTINAL: Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por organismos exógenos y que al ser adquiridos habitan generalmente en el aparato digestivo del hombre.

En nuestro medio y en general en el país, las parasitosis intestinales han disminuido significativamente a consecuencia de mejores medidas higiénicas en la población tales como el lavado de manos, manipulación más técnica de los alimentos, acciones de educación en las comunidades por parte de trabajadores de la salud, y en forma muy importante el uso de antiparasitarios en forma masiva mediante los programas de promoción y prevención. Las parasitosis prevalentes en la institución son por protozoarios, ante todo por E Histolytica y E dispar. En cuanto a nematodos el más frecuente es la uncionaria. Otro protozoo frecuente es B Hominis, pero en pocos casos presenta síntomas.

5. DESARROLLO

5.1. ETIOLOGIA

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Para hacer más simple su clasificación se pueden dividir en dos grandes grupos protozoos (unicelulares) y helmintos (multicelulares) (Ver Cuadro Nº 1 Y Nº2). Los protozoos que infectan al ser humano se dividen en 4 phylum: Sarcodyna (todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa (Coccidios) y Mastogophora (protozoos Flagelados). Aunque existen dos que aun hoy en dia generan dudas para su clasificación como son Blastocystis hominis y Microsporidium

Los hemintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización de larvas como de huevos. Cuadro Nº 1

Helmintos intestinales

Nematodos Trematodos Cestodos

Ascaris lumbriocoides Trichuris trichiura

Ancylosotma duodenale

Necator americanus Strongyloides stercoralis

Trichostrongylus Capillaria spp.

Enterobius vermicularis

Fasciola hepatica Fasciolopsis buski

Clonorchis sinensis

Paragonimus spp. Schistosoma mansoni

Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum

Taenia solium Taenia saginata

Diphylobotrium latum

Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

Dipylidium caninum

Cuadro Nº 2

Protozoos intestinales

Amebas Flagelados Coccidios Ciliados Otros

Entamoeba histolytica

Entamoeba dispar

Entamoeba

coli Entamoeba

hartmanni Entamoeba

polecki Entamoeba

gingivalis

Endolimax

Giardia lambilia

Chilomastix mesnili

Dientamoeba

fragilis Trichomonas

tenax Trichomonas

hominis Enteromonas

hominis

Retortamonas

Isospora belli Cryptosporidium

spp. Cyclospora

cayetanensis

Balamtidium coli

Blastocystis hominis

Microsporidium. spp.

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nana

Iodamoeba bütschlii

intestinalis

5.2. PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica depende del tipo de parasito que tenga el huésped, además de otros factores como la cantidad de parásitos, y los mecanismos que tengan estos para causar daño; por lo que las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser muy diversas; se pueden encontrar en el Cuadro Nº 3, las manifestaciones características más importantes: Cuadro Nº 3 Dolor

Abdominal Distensión

Fiebre Diarreas o

vómitos

Irritabilidad e insomnio

Hepatitis o

colecistitis

Anemia o Eosinofilia

Pérdida peso o

malnutrición

Otros

Ancylostomas X X Con sangre

X Síntomas respiratorios

Prurito o reac. Alérgica

Ascaris lumbricoides

X X X E Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis

Obstruccion intestinal Prurito o

reac. Alergic

Balantidium Coli

X X Con sangre

X Apendicitis o Peritonitis

Capillaria spp.

X X X Deshidratació N

Clonorchis Sinensis

X X X Colecistitis Colelitiasis

Absceso hep colangiccarci

Cryptosporidi

um spp.

X X X Colecistitis

X Colangitis

Esderosante

Cyclospora Cayetanensis

X X X Colecistitis

Dientamoeba Fragilis

X X E X

Diphyllobothr ium latum

X X A X Neuropatía x déficit B 12

Dipylidium X X Prurito anal

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Caninum

Entamoeba Histolytica

X X Con sangre

Hepatitis A Síntomas respiratorios Apendicitis o Peritonitis

Enterobius Vermicularis

X Prurito anal

Fasciola Hepática

X X Hepatitis E Cirrosis Hepática

Fasciolopsis Buski

X Con sangre

E X Obstrucción intestinal

Giardia lamblia

X X X

Hymenolepis Diminuta

X X E

Hymenolephi s nana

X X X E X

Isospora bello

X Acuosa P X Deshidratació N

Microsporidiu m spp.

X X X Patología biliar

X Síntomas respiratorios

Paragonimus spp.

X A/E Síntomas respiratorios

S. anscni/ Japonicum

X X S. Mansoni

Con sangre

A/E X Tos Prurito o

reac. Alérgica s de

Katayama convulsiones

Strongyloides stercolaris

X Con sangre

X Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis

Deshidratació n

Prurito o reac. Alérgica

s de

hiperinfección

Taenia Saginata

X X

Taenia solium

X X

Trichostrong ylus spp.

X X A X Síntomas respiratorios

Pérdida

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proteica

Trichuris trichiura

X Con sangre

A/E X Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis

5.3. CODIGO CIE 10

DIAGNOSTICO CODIGO

Amebiasis intestinal crónica A061

Amebiasis, no especificada A069

Balantidiasis A070

Giardiasis A071

Criptosporidiosis A072

Isosporiasis A073

Otras enfermedades intestinales

especificadas debidas a protozoarios

A078

Enfermedad intestinal debida a protozoarios, no especificada

A079

Teniasis, no especificada B689

Infeccion debida a cestodos B719

Ascaridiasis con complicaciones intestinales

B770

Ascaridiasis no especificada B779

Parasitosis intestinal sin otra especificación

B829

6. DESCRIPCION CLINICA

A continuación se describen los parásitos de mayor prevalencia, teniendo en cuenta: medios de transmisión, ciclo de vida, manifestaciones clínicas y tratamiento.

6.1. GIARDIA LAMBLIA

Es un protozoo flagelado que coloniza el duodeno e intestino delgado proximal, donde puede producir una infección aguda o crónica. El ciclo vital se compone de dos estadios: trofozoítos y quistes.

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La vía de transmisión más frecuente es la fecal-oral. Los niños entre 2-4 años tienen especial riesgo de transmisión por esta vía, principalmente los que acuden a guardería. Estos niños pueden expulsar quistes durante varios meses y las tasas de infección secundaria de familiares llega al 15-30%.

El agua y los alimentos son también una fuente importante de transmisión. Los quistes de Giardia son viables en el agua hasta 3 meses y resisten a la cloración. La ebullición (de tan sólo un minuto) los inactiva eficazmente.

6.1.1. CLINICA

La infección por Giardia es asintomática la mayoría de veces. En Estados Unidos, se calcula que el 20% de los niños menores de 36 meses que acuden a guardería son portadores asintomáticos de Giardia. Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en niños que en adultos. La presentación más común es una diarrea acuosa, con o sin febrícula (presente sólo en un 25% de los pacientes), náuseas y anorexia. Una pequeña proporción de casos evolucionan a una diarrea intermitente o más prolongada, explosiva y fétida, sin sangre, con flatulencia, dolor abdominal, anorexia y náuseas.

6.1.2. DIAGNOSTICO

El diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico en fresco de heces.

6.1.3. TRATAMIENTO

Metronidazol 5 mg/kg vo c/8h (máx 750 mg/día) x 5 días Tinidazol 50 mg/kg en dosis única (máx 2 g), Alternativa: Albendazol 15 mg/kg/día vo x 5-7 días (max 400 mg) o Nitazoxanida 1-3 años: 100 mg c/12h x 3 días; 4-11 años: 200 mg c/12h x 3 días

6.2. ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIUROS) Este parásito, también llamado oxiuro, es el nematodo más común en nuestro país y se encuentra principalmente en población infantil.

Se transmite por vía fecal-oral, autoinfestación, ingestión de alimentos o tierra contaminada o inhalación de polvo de las casas. También, puede transmitirse a través de la ropa interior y de cama, objetos, etc.

Los huevos contaminan extensas áreas del hogar, permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas. Ello exige una serie de medidas higiénicas además

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del tratamiento médico. Probablemente, los niños que practican la onicofagia tienen mayor probabilidad de reinfectarse.

6.2.1. CICLO VITAL

Ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina.

6.2.2. CLINICA

La infección puede ser asintomática o sintomática. En este segundo caso, puede cursar con prurito anal o perianal (de gran intensidad, predominio vespertino y con frecuentes lesiones de rascado perianal); dolores abdominales en fosa ilíaca derecha; alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas); anorexia; irritabilidad/cambios de carácter tipo inestabilidad o agresividad; alteraciones deL sueño/terrores nocturnos (relacionados con el prurito); bruxismo o vaginitis y leucorrea en las niñas relacionados con el rascado.

6.2.3. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante el test de Graham (prueba de la cinta adhesiva) o bien la técnica de Markey (con torundas vaselinizadas).

6.2.4. TRATAMIENTO

Pirantel 11 mg/kg vo (máximo 1 g) en dosis única. Repetir a los 15 días ALTERNATIVAS: Mebendazol 100 mg vo dosis única. Repetir en 2 semanas Albendazol 400 mg monodosis. Repetir en 2 semanas

6.3. BLASTOCYSTIS HOMINIS

Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano y considerado durante mucho tiempo como comensal no patógeno. Publicaciones recientes relacionan determinadas cepas del parásito con diversos síntomas, tanto intestinales (diarrea aguda autolimitada), como extraintestinales (alérgicos

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principalmente). Muchos autores aconsejan el tratamiento cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras consecutivas de heces, y sin que exista otro organismo potencialmente responsable de la clínica.

6.3.1. TRATAMIENTO

Paciente asintomáticos: no requieren tratamiento, pac. sintomáticos: suele ser autolimitada. Casos moderados se resuelven aprox. 3 días sin tratamiento En parasitación elevada y tras descartar etiología bacteriana en el proceso diarreico: metronidazol 15 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días (max 300 mg/día)

6.4. ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Actualmente, se conocen dos especies distintas de Entamoeba histolytica morfológicamente indistinguibles que parasitan al hombre: E. histolytica, la especie patógena e invasiva, y E. dispar, la especie de mayor prevalencia (diez veces superior a la anterior), comensal intestinal no patógeno y asociada a un estado de portador asintomático.

6.4.1. CICLO VITAL

Se produce por la ingestión de los quistes parasitarios (a través del agua, de alimentos contaminados o contacto fecal-oral), resistentes a las concentraciones de cloro que se utilizan habitualmente en la potabilización de las aguas, pero muy sensibles al calentamiento hasta 55 grados. Se diferencian tres formas parasitarias: trofozoíto (forma invasiva), prequiste y quiste. Los trofozoítos ameboides se adhieren en el colon (a nivel de ciego, colon ascendente y rectosigma), dando lugar a úlceras. En las invasiones más profundas pasan al sistema portal y al hígado.

6.4.2. CLÍNICA

El 90% de los sujetos infectados por E. histolytica están asintomáticos y sólo en un 2-8% se produce la invasión. En este último caso, se pueden presentar tres formas clínicas:

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• Diarrea acuosa crónica (90%): se produce colitis no disentérica con diarrea intermitente con moco sin sangre, dolor abdominal y flatulencia, y alternancia con estreñimiento. • Disentería amebiana (10%): de comienzo gradual, deposiciones intermitentes con sangre y moco, fiebre en sólo un 30% de los casos, asociada a “pujo” (necesidad de defecar con mucho esfuerzo pero cada vez menos material fecal y más sangre y moco) y tenesmo (espasmo doloroso en el recto que produce la necesidad de una nueva defecación) que se prolonga durante 1-2 semanas. Es característica la ausencia de síntomas consuntivos generales. En lactantes y niños pequeños de países tropicales o pacientes con SIDA, podemos encontrar colitis amebiana necrotizante fulminante. • Forma crónica: es muy rara. Cursa con brotes de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta que recidivan a lo largo de los años y pueden simular una enfermedad inflamatoria intestinal.

6.4.3. DIAGNOSTICO

Mediante el examen microscópico de heces (el estudio de tres muestras de heces frescas tiene una sensibilidad del 90%)

6.4.4. TRATAMIENTO

Portadores de quistes: Paromomicina 25-35 mg/kg/día vo repartidos en 3 dosis x 7 días

Rectocolitis invasiva: Metronidazol 35-50 mg/kg/día vo o iv repartidos en 3 dosis (máx 2 g) x 7-10 días. Alternativa Tinidazol 50 mg/kg (máx 2 g) vo dia x 3 días Absceso hepático: Metronidazol 35-50 mg/kg/día iv o vo repartidos en 3 dosis x 7-10 días Alternativa Tinidazol 50-60 mg/kg (máx 2 g) vo dia x 5 días.

6.5. TRICHURIS TRICHURA

Es menos frecuente que la parasitación por oxiuros, pero no excepcional. El hombre se infesta al ingerir por vía oral (a través de las manos, alimentos o bebidas contaminadas) huevos larvados del helminto.

6.5.1. CICLO VITAL

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Tras la ingesta, el huevo eclosiona en el intestino delgado, migrando posteriormente al intestino grueso, donde madura hasta alcanzar el estado adulto. Se localiza, definitivamente, en el ciego.

6.5.2. CLÍNICA

La mayoría de pacientes infestados por tricocéfalos son asintomáticos. En los casos sintomáticos, se producen vagas molestias abdominales, cólicos y distensión. En los casos graves, se puede encontrar diarrea sanguinolenta, prolapso rectal y anemia.

6.5.3. DIAGNÓSTICO

Se diagnostica mediante el hallazgo de huevos del parásito en el análisis microscópico de heces.

6.5.4. TRATAMIENTO

Albendazol 400 mg vo dia x 3 días Mebendazol 100 mg bid vo x 3 días o 500 mg 1 vez Alternativa: Ivermectina 200 µg/kg/día vo dia x 3 días

6.6. ASCARIS LUMBRICOIDES

Es el nematodo más grande (puede medir hasta 35 cm). Se transmite a través del suelo (donde pueden sobrevivir durante meses). La defecación indiscriminada y el uso de estiércol humano son la causa más importante de endemia por este parásito. El modo de transmisión al hombre es fecal-oral, con dedos contaminados por contacto con el suelo. Los alimentos pueden contaminarse por las moscas o los fertilizantes.

6.6.1. CICLO VITAL

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Tras la ingesta de los huevos, las larvas se liberan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y, a través de la circulación venosa, migran a los pulmones. Posteriormente, se vuelven a deglutir localizándose la forma adulta en el intestino delgado (yeyuno e íleon).

6.6.2. CLÍNICA

En general, la infección suele ser asintomática y raras veces conducir a complicaciones graves. Cuando es sintomática, se manifiesta por dos fases distintas desde el punto de vista clínico y diagnóstico: la fase de la migración larvaria pulmonar y la fase digestiva producida por los gusanos adultos.

Fase larvaria: causa una neumonitis pulmonar (síndrome de Löeffler) con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y hemoptisis ocasional. A veces urticaria y angioedema. Las lesiones pulmonares se producen por la migración de las larvas al alvéolo, con la reacción inflamatoria correspondiente.

Fase digestiva: cursa con dolor abdominal cólico en región epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y, a veces, diarrea. En la infancia, puede aparecer detención del desarrollo ponderoestatural. Debido a su tamaño puede producir: obstrucción intestinal, pancreatitis, colecistitis, ictericia y absceso hepático.

6.6.3. DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico, hay que demostrar la presencia de huevos en heces o la presencia del parásito adulto en vómitos o en las heces.

6.6.4. TRATAMIENTO

Mebendazol 100 mg vo c/12h x 3 días; 500 mg vo 1 sola vez Albendazol 400 mg vo dosis única Alternativas: Pirantel 11 mg/kg vo(máximo 1 g) en dosis única. Repetir a los 15 días Piperazina 75 mg/kg/día x 2 días máx 3,5 g /día. En caso de infestaciones graves se puede repetir el ciclo a la semana

6.7. TAENIA SOLIUM/TAENIA SAGINATA

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Los huéspedes intermediarios de estos cestodos son los cerdos (T. solium) y bóvinos (T. saginata). Los humanos se infestan al ingerir carne cruda o poco cocinada. La cocción completa o la refrigeración destruyen al parásito.

6.7.1. Clínica

La mayoría de los casos son asintomáticos (se detecta al darse cuenta el paciente, que elimina proglótides [anillos] del parásito). Los casos sintomáticos cursan con dolor epigástrico, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos e insomnio. En ocasiones, se producen alteraciones neurológicas, como: cefalea, vértigos o nerviosismo.

6.7.2. DIAGNÓSTICO Se diagnostican por detección de huevos en el examen microscópico de las heces o bien la presencia de proglótides en las mismas. Es importante conocer que los anillos de T. saginata presentan movilidad. Es frecuente la hipereosinofilia.

6.7.3. TRATAMIENTO Praziquantel 5-10 mg/kg vo dosis única Alternativa Niclosamida 50 mg/kg (max. 1,5 g) vo dosis única

6.8. HYMENOLEPIS NANA/HYMENOLEPIS DIMINUTA

Hymenolepis nana o “tenia enana” constituye la cestodiasis humana más frecuente. Afecta principalmente a niños, que pueden presentar parasitaciones múltiples con el consiguiente retraso en el desarrollo ponderal. La transmisión se produce por la vía mano-boca o a través de alimentos y bebidas contaminadas. En el caso de Hymenolepis diminuta, el hombre puede infestarse por la ingesta accidental de insectos parasitados presentes en cereales y harinas. La parasitación por H. nana suele ser asintomática. Los casos sintomáticos cursan con: anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómitos y náuseas (a veces, prurito anal o nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales. H diminuta produce dolor abdominal, molestias gástricas y diarrea.

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Se diagnostican mediante la detección de los huevos en el examen microscópico de las heces. Se encuentra hipereosinofilia en el 5-15% de los casos que presentan esta parasitación.

6.8.1. TRATAMIENTO: H. nana: Praziquantel 25 mg/kg vo dosis única

6.9. ANCYLOSTOMA DUODENAL Y NECATOR AMERICANUS, (UNCINARIAS O ANCYLOSTÓMIDOS)

6.9.1. MEDIO DE TRANSMISIÓN

Penetración de larva filariforme a través de la piel.

6.9.2. CICLO VITAL

La larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta el pulmón donde madura y de allí asciende por traquea y la faringe hasta ser deglutido alojándose definitivamente en el intestino delgado.

6.9.3. CLÍNICA

Reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit nutricional, que en niños muy pequeños puede provocar retraso mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeñas hemorragias e infiltrados pulmonares se encuentran en la fase migratoria larvaria.

6.9.4. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 3 días. Control en 2-4 semanas.

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6.10. STRONGYLOIDES STERCORALIS

Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la misma. Existen casos de transmisión sexual.

6.10.1. CICLO VITAL

La larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos sanguíneos hasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende por traquea y desciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivo y las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luz intestinal hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección.

6.10.2. CLÍNICA

Varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por tubo digestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con sangre y ulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusas e incluso abscesos pulmonares. La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens. Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación. Dicho síndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores, preparación a transplantes...) con diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+ pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual.

6.10.3. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. Alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3g/día). Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/ mes durante 3 meses) Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.

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7. CRITERIOS DE REFERENCIA

Los criterios consisten básicamente las formas complicadas.

7.1. AMEBIASIS

1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias 2. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral . Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolíticourémico

7.2. ASCARIDIASIS

a) Obstrucción del colédoco y colecistitis, b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. c) Obstrucción intestinal

8. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS

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Lo prescribe el profesional que realice el control del niño sano. Se ha encontrado una pequeña mejoría en el peso de los niños que viven en áreas endémicas de helmintos con el tratamiento con antiparasitarios; sin embargo, la evidencia es débil. Se suministrará albendazol en dosis única de 400 mg cada seis meses a partir de los 2 años de edad a todos los niños. Dispensarizarán a las familias de mayor riesgo de infección por parásitos intestinales de acuerdo con las condiciones higiénico-sanitarias de la vivienda y de la comunidad para su tratamiento diferenciado.

9. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE

Se deben lavar muy bien las manos y las uñas con agua y jabón antes de preparar los alimentos, antes de comer y después de ir al baño, cocinar muy bien la carne, usar el calzado permanentemente, no andar demasiado tiempo descalzo, usar siempre el baño para hacer sus necesidades, lavar bien todas las verduras y las frutas, hervir el agua que beben todos los miembros de la familia, es importante purgarse cada 6 meses para limpiar el organismo.

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BIBLIOGRAFÍA

Guía de atención en medicina general. Parasitismo Intestinal. Colombiana de Salud. http://www.colombianadesalud.org.co/GUIAS_ATENCION_MEDICINA/Parasitosis.pdf GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA DE DE ATENCIÓN MÉDICA DE PARASITISMO INTESTINAL PARASITISMO INTESTINAL. UNIVERSIDAD INDUSTRIAL SANTANDER. https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos/bienestar_estudiantil/guias/GBE.23.pdf Guía de manejo de parasitismo intestinal. E.S.E Carmen Emilia Ospina. http://www.esecarmenemiliaospina.gov.co/portal/UserFiles/File/evaluacion/G-SA-16V1Guia_Parasitismo_Intestinal_doc.pdf POLIPARASITISMO INTESTINAL. EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO HOSPITAL SAN FRANCISCO DE ASIS NIVEL - I file:///C:/Documents%20and%20Settings/Administrador/Mis%20documentos/Downloads/parasitismo.pdf