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Interacción Hombre Ambiente

PT-Bachiller Colegio Nacional de Educación Profesional Técnica

PARTICIPANTES

.Suplente del Director General

Secretario de Desarrollo Académico y de Capacitación

Director de Diseño Curricular de la Formación Ocupacional

Coordinador del Área de

Autoría

Revisor Técnico

Revisor Pedagógico

Revisor de Contextualización

Joaquín Ruiz Nando. Marco Antonio Norzagaray. Gustavo Flores Fernández. Ma. Cristina Martínez Mercado.

Oscar Palacios Cevallos Soraya Elizabeth Cruz Jiménez. Agustín Valerio Armando Guillermo Prieto Becerril.

Av. Conalep N° 5, Col. Lázaro Cárdenas, C.P. 52140 Metepec, Estado de México.

Manual Teórico - Práctico del Módulo Autocontenido Transversal de la Carrera de Profesional Técnico Bachiller. En Salud D.R. a 2004 CONALEP. Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, incluida la portada, por cualquier medio sin autorización por escrito del CONALEP. Lo contrario representa un acto de piratería intelectual perseguido por la ley Penal. E-CBCC


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ÍNDICE

Participantes I. Mensaje al alumno 8II. Como utilizar este manual 9III. Propósito del módulo autocontenido Transversal 11IV. Normas de competencia laboral 12V. Especificaciones de evaluación 13VI. Mapa curricular del módulo -Transversal 14Capítulo 1 Descripción de la Microbiología e Inmunología en Relación al Cuerpo Humano

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Mapa curricular de la unidad de aprendizaje 161.1.1. Microbiología 17 • Definición 17 • Ecosistemas 17 - Terrestres 17 - Aéreos 17 - Acuáticos 17 • Relaciones intraespecíficas 17 • Relaciones Interespecíficas 18 - Amensalismo 18 - Competición 18 - Neutralismo 18 - Depredación 18 - Mutualismo 18 - Simbiosis 18 - Protocooperación 18 - Antibiosis 18 - Comensalismo 18 - Parasitismo 18 • Cadena epidemiológica 18 - Puerta de entrada 19 - Diseminación 21 - Establecimiento 21 - Vía de transmisión 22 - Mecanismo de infección 221.1.2. Salud 23 • Concepto 23 - Documental 23 - De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) 23 • Importancia 23 • Historia natural de la enfermedad 24 - Agente 24 - Periodos 24 - Prepatogénico 24 - Patogénico 24 - Latencia 25 - Incubación 25 - Contagiosidad 25 - Enfermedad 25


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• Niveles de prevención 26 - Primaria 26 - Secundaria 26 - Terciaria 26 • Marco legal en salud 26 - Nacional 26 - Internacional 271.1.3. Tríada Ecológica 27 • Concepto 27 • Características 27 • Agente patógeno 27 - Biológicos 28 - Físicos 28 - Químicos 28 - Mecánicos 28 • Huésped 28 - Susceptibilidad 28 - Inmunidad 28 - Factores biológicos 29 - Factores psicológicos 29 - Factores socioeconómicos 29 • Ambiente 29 - Factores físicos 29 - Factores químicos 29 - Factores biológicos 29 - Factores socioculturales 29 • Problemas ecológicos actuales 29 - Contaminación ambiental 29 - Contaminación del agua 29 - Contaminación del suelo 30 - Contaminación de los alimentos 311.1.4. Muestreo de agentes patógenos 31 • Concepto 31 • Características 32 • Técnicas de muestreo 32 - Frotis 32 - Sanguíneo 32 - Líquido cefalorraquídeo 32 - Orina 32 - Heces fecales 33 - Expectoración 33 - Punción 331.2.1 Respuesta inmune 34 • Definición 34 • Función 34 • Filogenia 34 • Ontogenia 35 • Inmunidad 35 • Características de la respuesta inmune 35 • Propiedades de los antígenos 36 • Inmunidad 36


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• Adquirida 36 • Pasiva 36 • Inmunoglobulinas y mediadores 371.2.2. Respuesta inmune celular 39 • Concepto 39 • Linfocito 40 - Linfocito T 40 - Linfocito B 41 • Sistemas de amplificadores de la respuesta inmune 42 • Interacciones antígeno-anticuerpo 43 • Reacciones de hipersensibilidad 46Prácticas de ejercicio y Listas de Cotejo 51Resumen 83Autoevaluación de conocimientos del capítulo 1 84


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Capítulo 2 Descripción de la Virología y Bacteriología en Relación al Cuerpo Humano 85Mapa curricular de la unidad de aprendizaje 862.1.1. Virología 87 • Virus 87 - Concepto 87 - Características 87 • Generalidades 88 • Morfología y composición química de los virus 89 • Clasificación viral 91 • Replicación viral 91 • Genética viral 92 • Daño celular y patogénesis viral 94 • Mecanismos de defensa antiviral 962.1.2 Mecanismo de acción de los virus 98 • Parvoviridae 98 • Adenoviridae 99 • Papovaviridae 99 • Herpesviridae 99 • Poxviridae 103 • Virus de la hepatitis 103 • Picornaviridae 103 • Reoviridae 104 • Togaviridae 104 • Ortomixoviridae 105 • Rabdoviridae 105 • Arenaviridae 106 • Coronaviridae 106 • Virus marburg y ebola 106 • Brunyviridae 1072.2.1 Bacterias 107 • Características 107 • Clasificación 108 • Fisiología del crecimiento 112 • Genética 115 • Tipos 116 - Estafilococos 116 - Estreptococos 117 - Neumococos 118 - Meningococo 118 - Gonococo 1192.2.2 Mecanismo de acción 119 • Enterobacterias 119 - Escherichia 120 - Gardnerella 121 - Salmonella 121 • Otras bacterias 122 - Yersinia 122 - Campylobacter 123 - Vibrionaceae 123


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- Pseudomonas 124 - Haemophilus 124 - Bordetella 125 - Brucella 126 - Clostridios de la gangrena gaseosa 126 - Clostridiun tetan 127 - Clostridiun botulinum 128 - Anaerobios no esporulados 129 - Cornibacterias 129 - Micobacterias 130 - Bacilo de la lepra 130 - Actinomicetos 131 - Treponema pallidum 131 - Borrelias 133 - Leptospiras 133 - Listeria 134 - Micoplasmas 134 - Rickettsias 135 - Clamidias 136Resumen 137Autoevaluación de conocimientos del capítulo 2 138


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Capítulo 3 Descripción de la Micología y Parasitología en Relación al Cuerpo Humano 139Mapa curricular de la unidad de aprendizaje 1403.1.1 Hongos 141 • Características 141 • Clasificación 142 - Dermatofitos 143 - Malassezia furfur 143 - Piedrai hortai 144 - Trichosporum beigelii 144 - Exhopiala werneckii 144 - Sporothrix schenckii 144 - Productores de cromomicosis 145 - Eumicetos 146 - Laboa loboi 146 - Rhinosporidium seeberi 146 - Coccidiodes immitis 147 - Histoplasma capsulatum 148 - Paracoccidioides brasiliensis 148 - Blastomyces dermatitides 1483.1.2 Micosis Oportunista 148 • Candida 148 • Criptococus neoformans 150 • Aspirgilus 150 • Mucorales 150 • Geotrichum 150 • Micetismo 151 • Alergia por hongos 151 • Micotoxicosis 1513.2.1 Protozoarios 152 • Concepto 152 • Características 152 • Mecanismos de acción 153 - Clasificación 153 - Comensales del tubo digestivo 153 - Entamoeba histolytica 153 - Sarcodarios de vida libre como patógenos al hombre 154 - Giardia lamblia 155 - Tricomonas 156 - Balantidium coli 156 - Isosporas 156 - Cryptosparidium 157 - Blastocystis hominis 157 - Leishmania 158 - Tryponosoma 158 - Plasmidium 159 - Toxoplasma 160 - Pneumocystis 1603.2.2 Helmitos 161 • Concepto 161 • Características 161


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• Clasificación 161 - Taenia y cisticercus 161 - Hymenolepis 164 - Echinococus 165 - Fasciola hepática 165 - Paragonimus 165 - Schistosoma 165 - Trichinela spiralis 166 - Enterobius vermiculares 167 - Trichuris trichura 167 - Ascaris lumbricoides 168 - Uncinatias 171 - Strongyloides stercolaris 171 - Gnathostoma 172 - Onchocerca volvulus 172 - Dipteros transmisores 173 - Pediculus 173 - Acaros 173 - Moscas productoras de miasis 174 - Alacranismo 174 - Aracnoidismo 174 - Serpientes y otros reptiles 174Resumen 176Autoevaluación de conocimientos del capítulo 3 177Respuestas de las Autoevaluaciones de Conocimientos. 178Glosario de Términos de E-CBNC 181Glosario de Términos E-CBCC 183Glosario de Términos Técnicos. 186Bibliografía 188


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I. MENSAJE AL ALUMNO

¡CONALEP TE DA LA BIENVENIDA AL MÓDULO AUTOCONTENIDO TRANSVERSAL “INTERACCIÓN HOMBRE AMBIENTE”!

Este módulo ha sido diseñado bajo la Modalidad Educativa Basada en Normas de Competencia, con el fin de ofrecerte una alternativa efectiva para el desarrollo de habilidades que contribuyan a elevar tu potencial productivo, a la vez que satisfagan las demandas actuales del sector laboral.

Esta modalidad requiere tu participación e involucramiento activo en ejercicios y prácticas con simuladores, vivencias y casos reales para propiciar un aprendizaje a través de experiencias. Durante este proceso deberás mostrar evidencias que permitirán evaluar tu aprendizaje y el desarrollo de la competencia laboral requerida. El conocimiento y la experiencia adquirida se verán reflejados a corto plazo en el mejoramiento de tu desempeño de trabajo, lo cual te permitirá llegar tan lejos como quieras en el ámbito profesional y laboral.


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II. CÓMO UTILIZAR ESTE MANUAL

Las instrucciones generales que a

continuación se te pide que realices, tienen la intención de conducirte a que vincules las competencias requeridas por el mundo de trabajo con tu formación de profesional técnico.

Redacta cuáles serían tus objetivos personales al estudiar este módulo autocontenido específico.

Analiza el Propósito del módulo autocontenido específico que se indica al principio del manual y contesta la pregunta ¿Me queda claro hacia dónde me dirijo y qué es lo que voy a aprender a hacer al estudiar el contenido del manual? si no lo tienes claro pídele al docente que te lo explique.

Revisa el apartado “especificaciones de evaluación”, son parte de los requisitos que debes cumplir para aprobar el módulo. En él se indican las evidencias que debes mostrar durante el estudio del módulo ocupacional para considerar que has alcanzado los resultados de aprendizaje de cada unidad.

Es fundamental que antes de empezar a abordar los contenidos del manual tengas muy claros los conceptos que a continuación se mencionan: competencia laboral, unidad de competencia (básica, genéricas, específicas), elementos de competencia, criterio de desempeño, campo de aplicación, evidencias de desempeño, evidencias de conocimiento, evidencias por producto, norma técnica de institución educativa, formación ocupacional, módulo ocupacional, unidad de aprendizaje, y resultado de

aprendizaje. Si desconoces el significado de los componentes de la norma, te recomendamos que consultes el apartado glosario de términos, que encontrarás al final del manual.

Analiza el apartado «Normas Técnicas de competencia laboral y Norma técnica de institución educativa».

Revisa el Mapa curricular del módulo autocontenido específico. Está diseñado para mostrarte esquemáticamente las unidades y los resultados de aprendizaje que te permitirán llegar a desarrollar paulatinamente las competencias laborales que requiere la ocupación para la cual te estás formando.

Realiza la lectura del contenido de cada capítulo y las actividades de aprendizaje que se te recomiendan.

Recuerda que en la educación basada en normas de competencia laboral, la responsabilidad del aprendizaje es tuya, ya que eres el que desarrolla y orienta sus conocimientos y habilidades hacia el logro de algunas competencias en particular.

En el desarrollo del contenido de cada capítulo, encontrarás ayudas visuales como las siguientes, haz lo que ellas te sugieren efectuar. Si no haces no aprendes, no desarrollas habilidades, y te será difícil realizar los ejercicios de evidencias de conocimientos y los de desempeño.


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Imágenes de Referencia

Estudio individual

Investigación documental

Consulta con el docente

Redacción de trabajo

Comparación de resultados con otros compañeros

Repetición del ejercicio

Trabajo en equipo

Contextualizaciòn

Realización del ejercicio

Resumen

Observación

Consideraciones sobre seguridad e higiene

Investigación de campo

Portafolios de evidencias


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III. PROPÓSITO DEL MÓDULO AUTOCONTENIDO TRANSVERSAL

Al finalizar el módulo, el alumno describirá el proceso de salud enfermedad en relación con el ser humano, que permitan identificar las características más comunes que afectan la relación hombre ambiente y los mecanismos de defensa que utiliza el cuerpo humano para su prevención y control.


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IV. NORMAS DE COMPETENCIA LABORAL

Para que analices la relación que guardan las partes o componentes de la NTCL o NIE con el contenido del programa del módulo autocontenido Optativo Transversal de la carrera que cursas, te recomendamos consultarla a través de las siguientes opciones:

Acércate con el docente para que te permita revisar su programa de estudio del módulo autocontenido específico de la carrera que cursas, para que consultes el apartado de la norma requerida. Visita la página WEB del CONOCER en www.conocer.org.mx en caso de que el programa de estudio del módulo autocontenido específico esté diseñado con una NTCL. Consulta la página de Intranet del CONALEP http://intranet/ en caso de que el programa de estudio del módulo autocontenido específico esté diseñado con una NIE.


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V. ESPECIFICACIONES DE EVALUACIÓN

Durante el desarrollo de las prácticas de ejercicio también se estará evaluando el desempeño. El docente mediante la observación directa y con auxilio de una lista de cotejo confrontará el cumplimiento de los requisitos en la ejecución de las actividades y el tiempo real en que se realizó. En éstas quedarán registradas las evidencias de desempeño.

Las autoevaluaciones de conocimientos correspondientes a cada capítulo además de ser un medio para reafirmar los conocimientos sobre los contenidos tratados, son también una forma de evaluar y recopilar evidencias de conocimiento.

Al término del módulo deberás presentar un Portafolios de Evidencias1, el cual estará integrado por las listas de cotejo correspondientes a las prácticas de ejercicio, las autoevaluaciones de conocimientos que se encuentran al final de cada capítulo del manual y muestras de los trabajos realizados durante el desarrollo del módulo, con esto se facilitará la evaluación del aprendizaje para determinar que se ha obtenido la competencia laboral.

Deberás asentar datos básicos, tales como: nombre del alumno, fecha de evaluación, nombre y firma del evaluador y plan de evaluación.

1El portafolios de evidencias es una compilación de documentos que le permiten al evaluador, valorar los conocimientos, las habilidades y las destrezas con que cuenta el alumno, y a éste le permite organizar la documentación que integra los registros y productos de sus competencias previas y otros materiales que demuestran su dominio en una función específica (CONALEP. Metodología para el diseño e instrumentación de la educación y capacitación basada en competencias, Pág. 180).


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MAPA CURRICULAR DEL MÓDULO

1.1 Describir las características y fundamentos de la microbiología de acuerdo a las relaciones interespecíficas e intraespecíficas de los seres vivos.

56 hrs.

1.2. Describir las características y fundamentos de la respuesta inmune de acuerdo con el antígeno, inmunógeno y anticuerpo.

2 hrs.

2.1.Describir las características de la virología de acuerdo con la clasificación replicación, genética, la morfología y composición química de los virus.

4 hrs.

2.2.Describir las características de la bacteriología de acuerdo a su clasificación fisiología y genética de las bacterias

3 hrs.

3.1.Describir las características y generalidades de la micología de acuerdo a la clasificación de los hongos y micosis.

3 hrs.

3.2. Describir las características y generalidades de la parasitología de acuerdo a la clasificación de los protozoos y helmintos.

4 hrs.

Módulo

Unidad de Aprendizaje

Resultados de

Aprendizaje

3. Descripción dela Micología y Parasitología en Relación al Cuerpo Humano

7 hrs.

Interacción Hombre

Ambiente

72 hrs.

1 Descripción de la Microbiología e Inmunología en Relación del Cuerpo Humano

2 Descripción de la Virología y Bacteriología en Relación al Cuerpo

7 hrs. 58 hrs.


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DESCRIPCIÓN DE LA MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA EN RELACIÓN AL CUERPO HUMANO

Al finalizar la unidad el alumno describirá las características y fundamentos de la microbiología y la respuesta inmune de acuerdo a las relaciones intraespecíficas e interespecíficas y al antígeno anticuerpo para identificar su relación con la alteración hombre-ambiente.


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MAPA CURRICULAR DE LA UNIDAD DE APRENDIZAJE

1.2 Describir las características y fundamentos de la microbiología de acuerdo a las relaciones interespecíficas e intraespecíficas de los seres vivos.

56 hrs.

1.2. Describir las características y fundamentos de la respuesta inmune de acuerdo con el antígeno, inmunógeno y anticuerpo.

2 hrs.

Módulo



7 hrs.

Interacción Hombre

Ambiente

72 hrs.



7 hrs. 58 hrs.

Resultados de

Aprendizaje


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SUMARIO MICROBIOLOGÍA SALUD TRÍADA ECOLÓGICA MUESTREO DE AGENTES

PATÓGENOS RESPUESTA INMUNE RESPUESTA INMUNE CELULAR

RESULTADO DE APRENDIZAJE 1.1 Describir las características,

fundamentos y detección de la microbiología de acuerdo a las relaciones interespecíficas e intraespecíficas de los seres vivos.

1.1.1. MICROBIOLOGÍA • Definición Rama de la medicina que se encarga del estudio de los microbios. • Ecosistema Es una biocenosis en un biotopo determinado, es decir, la biocenosis es un conjunto de seres vivos, tan bien ordenados que están en equilibrio en un sitio más o menos delimitado o biotopo. Lo componen las poblaciones de una comunidad y su medio físico, considerados como una sola unidad de interacción. Todos los ecosistemas tiene tres componentes básicos: los organismos autótrofos los consumidores, y la materia abiótica. Los productores, o autótrofos, son en gran medida las plantas verdes, estos organismos utilizan la energía solar en la fotosíntesis para transformar los

compuestos inorgánicos en compuestos orgánicos simples. Los consumidores o heterótrofos, utilizan los compuestos orgánicos producidos por los autótrofos como fuente de alimento. El tercer componente, o el abiótico, lo constituyen el suelo, los sedimentos, la materia particulada, la materia orgánica disuelta en los ecosistemas acuáticos y los detritos en los ecosistemas terrestres. • Ecosistemas - Terrestres. Constituidos por plantas, animales, elementos minerales y el hombre. - Aéreos. Estos ecosistemas lo constituyen aves, las nubes y los gases que permiten la vida. - Acuáticos. Los elementos minerales, peces, plantas y otros elementos indispensables para la vida en el agua. Hay múltiples tipos de ecosistemas, lo hay terrestres, acuáticos o aéreos; por ejemplo, el delta de un río es un ecosistema por ser un sitio o territorio más o menos delimitado en donde hay un conjunto de organismos en equilibrio. • Relaciones intraespecíficas Las relaciones entre individuos de una misma especie se conocen como relaciones intraespecíficas.


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• Relaciones Interespecíficas. Las relaciones que se dan entre los organismos de diferentes especies, se le denominan interespecíficas (entre diferentes especies), por ejemplo la de una araña y una mosca - Amensalismo Se presenta cuando una especie reduce o afecta de manera adversa a la población de otra especie. - Competición Es una relación interespecifica en la que una especie compite y gana a la otra. - Neutralismo En esta interacción ninguna de las dos especies afecta a la otra. - Depredación Es una relación entre organismos donde un de ellos es llamado depredador se alimenta de otro es llamado presa, es una relación positiva para el depredador y negativa para la presa. - Mutualismo Es la relación interespecífica favorable para ambos organismos, en donde mutuamente logran un beneficio entre ambos organismos, como el perro y el hombre. - Simbiosis Es una relación interespecifica favorable para ambas especies que conviven de

manara natural, como el tiburón y la rémora. - Protocooperación Es la relación donde ambas especies se benefician, donde la prioridad de un organismo es la que sobresale o tiene superioridad sobre el otro, ya sea por tamaño o función. - Antibiosis Corresponde a la relación interespecífica en la que microorganismo produce, libera o genera una sustancia, producto o elemento que inhibe la vida de otros organismos; como ejemplo se puede mencionar que el género Penicillium produce penicilina, la cual mata a otras bacterias. - Comensalismo Es la relación interespecífica, donde un organismo pequeño llamado comensal, vive en otro llamado huésped sin causarle daño. - Parasitismo es la relación interespecífica en la cual el organismo pequeño vive a expensas de otro más grande provocándole daño. • Cadena epidemiológica. Cuando un agente morboso entra en el organismo, inicialmente no se van a presentar síntomas; entra y primero se establece y empieza a multiplicarse, sucediendo dos posibilidades, que produzca daño o que no produzca ninguna lesión. Si se presenta algún daño


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se empieza a perder el equilibrio orgánico interno; esta perdida de equilibrio puede ser muy leve y no manifestarse clínicamente, o bien puede manifestarse traduciéndose en enfermedad. Un individuo infectado es el que alberga el microorganismo. En general se considera que infección es la presencia de un organismo dentro de otro organismo llamado huésped e infestación es la presencia de un organismo pluricelular sobre otro organismo. Cuando la infección produce daño, se produce enfermedad, de aquí que todo individuo infectado no tiene por qué estar enfermo y hablando de enfermedades infecciosas y parasitarias, todo individuo enfermo está desde luego infectado. En términos biológicos se llama colonización a la llegada, establecimiento y multiplicación de microorganismos en los tejidos de un huésped. Se coloniza la superficie interna de los tubos del aparato respiratorio, o la piel de un individuo, o las mucosas, etc; se empieza a colonizar un individuo en el canal del parto y horas después del parto todas las superficies están colonizadas por microorganismos llamados comensales. Otra diferencia importante entre infección y colonización, es que en la primera se han sobrepasado las barreras de la piel o mucosa penetrando al “ espacio interno “, lo que se acompaña siempre de una respuesta inmune de parte del huésped; mientras que en la colonización, no se violan las barreras de piel y mucosa y no hay respuesta inmune de parte del huésped. La colonización es el establecimiento y la multiplicación de un organismo en un sitio determinado. Los fenómenos que de una u otra manera están ligados uno tras otro, hasta formar

todo un proceso, los llamamos cadena; en la dinámica que se presenta en las enfermedades infecciosas y parasitarias, con una serie de pasos unidos o eslabonados secuenciados, les llamamos cadena epidemiológica, y es la que nos permite entender cómo los fenómenos biológicos de la infección son continuos , de esta manera los microorganismos tienen garantizada la posibilidad de seguir infectando muchos huéspedes, manteniendo así una especie viva en la naturaleza. En la cadena epidemiológica o secuencia de eventos en las infecciones o enfermedades infecciosas y parasitarias, al organismo vivo infectante lo llamamos agente. El agente requiere penetrar un organismo llamado huésped y tanto el agente como el huésped se encuentran en un sitio rodeado de una serie de condiciones y circunstancias llamadas en conjunto medio ambiente. La manera en que se produce una dinámica entre todo lo anterior y que garantiza la perpetuidad del agente gracias a su infección repetida en diferentes huéspedes, se conoce como la cadena epidemiológica.

- Puerta de entrada

Lo primero que se requiere es una puerta llamada de entrada, que es el sitio por donde un organismo penetra a su huésped; todo microorganismo tiene su propia puerta de entrada, algunos tendrán la capacidad de utilizar una sola puerta de entrada y algunos otros podrán utilizar dos o tres puertas diferentes, por ejemplo, para Salmonella es la boca, para Ascaris lumbricoides , su puerta de entrada es también la boca, por que se ingiere, Entamoeba histolytica en forma de quiste es ingerida por el huésped. Así podemos


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ver que una puerta de entrada para un gran número de agentes patógenos es la boca. Las vías respiratorias superiores son unas puerta de entrada extraordinaria por el número de organismos infectantes que llegan al huésped por esta vía; por ejemplo, el virus sincitial respiratorio, bacterias como estreptococos o estafilococos, etc; Pneumocystis carinii por mencionar un parásito, Coccidioides immitis por decir un hongo, etc. La conjuntiva también puede ser una puerta de entrada, aunque no tan eficiente como las anteriores, ya que aquí existen una serie de elementos protectores como medidas de defensa de primera línea; sin embargo, algunos organismos son capaces de atravesar la conjuntiva, por ejemplo, el caso de los Tripomastigotes metacíclicos del Tripanosoma cruzi, que al ponerse en contacto con la conjuntiva pueden penetrarla, llegar a sangre y estar así dentro del organismo y causar la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas el oído generalmente es una puerta de entrada que se circunscribe a una infección localizada en el oído medio, en el oído interno, el oído externo. La piel en realidad es una barrera extraordinaria, pero aún así hay algunos parásitos que tiene la capacidad de romper esta barrera, pueden perforar la superficie íntegra haciendo una vía de entrada, por ejemplo las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis, de Necator americanus o de Anclylostomaduodenale, algunos agentes no son capaces de romper la integridad de la superficie íntegra de la piel, pero se sirven de alguien que lo rompa llamado transmisor, que además de servirle de transporte también le sirve para

romper la integridad de la piel, y es el caso de los mosquitos Anophfeles hembra que trasmiten el paludismo; también Onchocerca volvulus que es transmitido a través del Simulium; o Aedes aegypti que es capaz de inocular los virus del dengue, fiebre amarilla o encefalitis equina; en fin,. Existe una gran cantidad de organismos que se sirven de un transmisor que nos inoculan directamente en el huésped. El ano o más bien la mucosa anal, sirve de puerta de entrada para algunos organismos, o también la mucosa vaginal que un importante puerta de entrada para diferentes organismos como la infección por Tricomonas vaginalis, por Candida albicans, etc; la mucosa uretral sirve también como puerta de entrada como es el caso de Trichimonas vaginalis en el caso del hombre, Treponema pallidum o Neisseria gonorrhoeae. Las heridas de piel constituyen una puerta de entrada al romperse la integridad de la piel la herida que no es bien cuidad puede ser sitio de infección por muchos microorganismos; pueden ser heridas accidentales o quirúrgicas, siendo una de las complicaciones mas frecuentes en cirugía; hablando de mucosas en general las heridas o perdida de la integridad de las mucosas también resulta ser una puerta de entrada; puede ser que el individuo tenga una serie de microorganismos en la boca y no vayan mas haya de la superficie de la mucosa oral; pero si hay un traumatismo con algún alimento sobre la mucosa oral, los microorganismos pueden penetrar esta mucosa. Las caries dentales también pueden ser una puerta entrada, dado que un factor patogénico de la fiebre reumática son las caries dentales, ya el


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microorganismo puede diseminarse mediante la innervación así llegar al flujo sanguíneo. - Diseminación y Establecimiento La Diseminación y establecimiento se da simultáneamente y dependerá de las características de los organismos, así como de las condiciones del huésped o nicho ecológico. Ya que los organismos atravesaron el umbral de esa puerta de entrada, los microorganismos normalmente se van a sitios específicos, o mas o menos específicos, ya que algunos son mas exigentes que otros para llegar al sitio adecuado e ideal; algunos de ellos donde penetran hacen algún establecimiento inicial y se multiplican localmente, pero otros no se quedan en el sitio de entrada y emigran a otro sitio. Se entiende por desimanación y establecimiento microbiano el que vayan a un sitio diferente del que entraron o que se queden en el sitio contiguo a la puerta de entrada y ahí se establece; cuando decimos que se establecen es que se multiplican además en este sitio. Debido a que los parásitos tienen una capacidad biológica extraordinaria, ya que son capaces de encontrar la puerta de entrada y en algunos casos también pueden abrir la puerta adecuada. Una vez que entro el microorganismo, el huésped hecha mano de una serie de elementos para tratar de detener el agente invasor, pero el agente también tiene la capacidad de burlar los mecanismos de defensa del huésped. El agente infecciosos es capaz de vivir en

diferentes medios ambientales ya sea en el bolo alimenticio, Heces, tracto respiratorio, mucosas genitourinarias, sangre etc, ya que sea diseminado y se establece, se multiplica, dependiendo de que tipo de organismo se trate. En términos generales los virus se replican y los demás se multiplican; este poder de multiplicación es exagerado, además de que es lo que garantiza la sobre vivencia de una especie, por ejemplo el caso de una hembra de Ascaris lumbricoides que libera 200,000 huevos diarios, o plasmodium que partir de un esporozoito que penetra a un hepatocito se obtienen entre 30,000 y 40,000 merozoitos a la ruptura el hepatocito; miles de endosporas en el caso de Coccidioides immitis y millones en el caso del apeste bubónica. Por esto la capacidad reproductiva de los microorganismos en términos generales ( infecciosos) es muy alta, esto es debido a que se debe tener en cuenta que muchos van a morir ante las vicisitudes de los mecanismos de defensa del organismo huésped. Con esta certeza deque nacen mas de lo que van a morir, se puede garantizar n las sobrevivencia de una especie, además de que no solo van a morir aquí, sino que van a morir muchos mas antes de llegar a otro huésped, haciendo esto que la capacidad de reproducción de cada especie sea distinta. Como no se pueden quedar en el mismo huésped, deben tener una puerta de salida, no se pueden quedar en el permanentemente, por que eso seria suicida, ya que al morir el huésped acabaría la especie. Por esto necesitan salir para poder infectar a otro huésped; de aquí que las puertas de salida son el ano, por ser la vía de excreción y con la materia fecal se excretan muchos organismos, desde rota virus, entero virus,


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todas las entero bacterias como Echerichia coli, o Shigella, Campylobacter, Salmonella, yersinia enterocolítica, klebsiella. Bacteroides etc: Giardia lamblia, Endolimax nana, Entamoeba histolytica o Entamoeba coli y otros protozoarios; helmintos como Enterobius vermiclaris. A. Lumbricoides, Trichuris; hongos como Candida albicans. etc. A través de las secreciones de las vías respiratorias por las gotitas de pflüge, con estornudo, la tos, en donde van virus y bacterias particularmente cuando decimos secreciones mucosas como la secreción vaginal o fluidos vaginales, en términos generales pueden contener microorganismos, y tan es así que hay un grupo de enfermedades por transmisión sexual. A través de sangre y en general sus derivados como un paquete plaquetario, o el plasma , etc., ya que para transmitirse la sangre debe ser transmitida por otro individuo que puede estar infectado, como ejemplo por esta puerta, esta el virus del SIDA o el virus de la hepatitis, o el paludismo , y todos aquellos organismos que sean capaces de permanecer en sangre y ser infectantes a través del contacto con la sangre que otro huésped tenga. - Vía de transmisión Las vías de transmisión son el aire, el agua, el suelo, los alimentos y los transmisores biológicos. El agua puede contener múltiples organismos que se ingiere al beberla, el suelo es tan importante que hay todo un grupo de parásitos transmitidos por el suelo; los alimentos desde un pedazo de carne que contenga cisticercos, Trichinella spiralis, Mycobacterium tuberculosis, Shigella dysenteriae, virus de la hepatitis, etc., el aire con formas infectantes micóticas virales y bacterianas y

los transmisores biológicos pueden ser utilizados por bacterias, virus y parásitos. - Mecanismos de infección. Entre los mecanismos de infección están la ingestión de los alimentos contaminados, el fecalismo al aire libre, el contacto con fluidos genitales contaminados, las relaciones sexuales; el contacto directo de piel con piel como el caso de Sarcoptes scabiei productor de la escabiasis; también por inhalación como es el mecanismo de infección de Bordetella pertussis. Inhalando los microbios que están en el medio ambiente, que contiene partículas biológicas infectantes como puede ser un bacilo o una espora de un hongo o un virus. Esto sucede, especialmente en los lugares públicos, en temporada de frió, cuando una buena parte de los asistentes tienen infección de vías aéreas superiores, diseminándose estos microorganismos. Con estos mecanismos de infección se forma una cadena de acontecimientos que se convierte en un círculo, a través del cual se perpetúa una y otra infección, por eso se dice que la única forma de resolver un problema infeccioso o parasitario a nivel de una comunidad humana, es rompiendo la cadena epidemiológica; es decir, interrumpiendo de alguna forma, algunos de los pasos y evitando la sucesión de eventos. Otros mecanismos son la contaminación de heridas expuestas. Este es una de las principales complicaciones en el herido, por lo que siempre se tratara de proteger contra esta posibilidad, lavando la herida con agua y jabón, antibióticoterapia o cubriendo la herida


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que son medidas de mayor a menor efectividad para evitar la infección. Otro mecanismo de infección es la vía parenteral; cuando se practican procedimientos de tipo médico o paramédico, desde el uso de una aguja, pasando por un bisturí o por una cánula, o una sonda, etc., siendo unos de los riesgos mas importantes el de una infección. Estos procedimientos dan mas posibilidad de una infección a cualquier nivel del organismo, por estar abriendo puertas para los microorganismos, con el manejo inadecuado de cada maniobra, otro elemento de riesgo es el tiempo muy prolongado de uso de catéteres, sondas, respiradores, etc, que terminan necesariamente con una infección. Además de estos procedimientos médicos, el uso indiscriminado de punciones, como sucede con los drogadictos intravenosos, aumentan el riesgo para una serie de enfermedades infecciosas, por que diariamente están abriendo una puerta de entrada a los microbios; además de que utilizan una misma jeringa para varios individuos o varias aplicaciones en un individuo; los procedimientos médicos existe infección al utilizar instrumentos contaminados en alguna maniobra quirúrgica o de consultorio. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Analíticas En el transcurso de la humanidad han aparecido un sin número de enfermedades, algunas aun siguen atacando a los humanos y otras se han erradicado o su incidencia ha disminuido en mayor número.

Competencias Lógicas El primer nivel en las cadenas bioenergéticas es la alimentación y respiración de los organismos para obtener energía y desarrollar sus funciones. Es importante recordar que la materia no se pierde solo se transforma como ejemplo de esto es la fotosíntesis que la energía solar se absorbe por las plantas para formar oxigeno y dar nutrientes a las plantas. 1.1.2. SALUD • Concepto - Documental Es el estado en el que se carece de enfermedad. - De acuerdo con la Organización Mundial

de la Salud (OMS) De cuerdo con la OMS el concepto de salud es: El completo estado de bienestar físico, mental y social, y no solo como la ausencia de enfermedad. • Importancia La importancia de el desarrollo de la salud en un individuo, es que le permite desarrollar todas sus funciones sin que existan contratiempos o se alteren las relaciones con sus compañeros y así permitir que esta persona se desarrolle


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plenamente, en el campo físico, social y mental. • Historia natural de la enfermedad Una buena parte de las aplicaciones de la epidemiología tiene como propósito profundizar en el conocimiento de la enfermedad. El termino “historia natural” refiere el curso que usualmente toman los eventos que generan y caracterizan a los procesos morbosos. Teniendo como objetivo la adopción de medidas de prevención Perkins señala dos etapas para e estudio de la historia natural de una enfermedad: el periodo de prepatogénesis y el de patogénesis. - Agente El agente puede ser definido como “un elemento, sustancia o fuerza, animada o inanimada, cuya presencia o ausencia, seguida del contacto efectivo con un huésped susceptible bajo condiciones ambientales apropiadas sirve como estímulo para iniciar o perpetuar una enfermedad”. Es así como el concepto epidemiológico permite identificar cuatro tipos de agentes: a) biológicos, b) físicos, c) químicos y d) mecánicos. La presencia de una fuente de infección, definida como “las personas, objetos o sustancias a partir de los cuales un agente pasa inmediatamente al huésped”, es el factor que favorece el que la enfermedad se establezca. No obstante la importancia de la fuente de infección en la enfermedad, se requiere además un mecanismo de transmisión que permita el enlace entre el

agente causal y el huésped susceptible. La transmisión se puede establecer mediante un vector, por un vehículo, por contacto directo o indirecto, o bien por sustancias o compuestos que se diseminan por el aire. - Periodos - Periodo de prepatogénesis

(prepatogenico) Habitualmente el hombre (huésped) se desenvuelve en un ambiente en el que existen muy diversos agentes morbosos; sin embargo, sólo en determinadas condiciones desarrolla alguna enfermedad. Aun cuando generalmente se inculpa a un “agente” como causante del padecimiento, el análisis detallado de los eventos permite reconocer que en el proceso quedan involucraos diversos factores. Una función de la epidemiología es la de conocer las circunstancias del ambiente y las particularidades del hombre que pueden, potencialmente, dar origen a una enfermedad. Si los mecanismos que mantienen la armonía se rompen, la causalidad múltiple determina que el agente penetre al organismo y de lugar a una reacción a nivel celular, que ulteriormente se traduce en manifestaciones clínicos - Periodo de patogénesis ( patogenico) El periodo de patogénesis se inicia a partir del momento en el que el agente penetra y se establece en el organismo.. Si se trata de un agente biológico, este al invadir el organismo puede encontrar un medio adecuado para vivir y multiplicarse.


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Los tejidos del huésped responden ante el agente con cambios tisulares que caracteriza a la inflamación de anticuerpos o antitoxinas y diversos cambios bioquímicos. A la aparición de los signos y síntomas en el proceso de la enfermedad pueden seguir la incapacidad anatomo-funcional, transitoria o permanente, la recuperación de la salud, o bien la muerte. La interrelación entre los factores fisicoquímicos y biológicos del agente y los mecanismo de defensa del huésped, difieren de una enfermedad a otra y aún de persona a persona (según la edad, el estado de nutrición, etcétera). En las enfermedades transmisibles se pueden apreciar claramente estas divergencias cuando se comparan la infectividad, la patogenicidad, la virulencia y la antigenicidad de los agentes causales de éstas. Debe entenderse por infectividad la habilidad de un agente para invadir y adaptarse al huésped humano”, lo cual permite su desarrollo y multiplicación. Sin embargo, aun cuando el agente penetre y se adapte al organismo, no necesariamente van a aparecer las manifestaciones clínicas que caracterizan a la enfermedad; fue subclínica o que la infección fue inaparente. En cambio patogenicidad “ es la habilidad del agente para producir una reacción especifica cuando se aloja en el organismo ya sea ésta local o general, clínica o subclínica”. La virulencia es una medida de la gravedad del padecimiento y usualmente es valorada en términos de la letalidad. En

el cuadro 3.4 se clasifican algunas de las enfermedades infectocontagiosas de acuerdo a los conceptos vertidos . - Latencia Entendiéndose como latencia al periodo donde el agente se localiza en los tejidos que le brindan el medio más adecuado para sobrevivir. - Incubación

Es el periodo donde el agente crece, se desarrolla y multiplica en el huésped. - Contagiosidad Periodo donde la enfermedad es más fácil de transmitirse a otras personas, ya que el número de organismos se reprodujo de manera importante es capaz de trasladarse a otro medio ambiente por medio del contacto, con fluidos, estornudos o la propia respiración. Un ejemplo de esto es el catarro. - Enfermedad Las medidas epidemiológicas o de carácter preventivo que se adoptan durante el periodo de patogénesis dependen de la fase en la cual se encuentre la enfermedad, en la que cabe reconocer cuatro etapas: a) de latencia, b) de incubación, c) de contagiosidad y d)de enfermedad. Durante la fase de latencia el agente se localiza en los tejidos que le brindan el medio mas adecuado para sobrevivir y reproducirse. En el momento en el que el agente patógeno es eliminado por alguna vía, se inicia el periodo de contagiosidad o transmisibilidad, el cual finaliza cuando desaparece éste.


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La mayoría de las enfermedades no son transmisibles durante la fase inicial del periodo de incubación ni después del completo restablecimiento del enfermo; sin embargo, algunas otras pueden ser manifestaciones clínicas de la enfermedad, es decir, al finalizar el período de incubación. • Niveles de Prevención Se consideran a la medicina preventiva tres niveles de prevención. - Primaria 1. Prevención primaria: Esta dirigida al

individuo sano o aparentemente sano. Sus objetivos particulares son: la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades; para conseguirlos se dispone de la educación para la salud y de la prevención especifica.

- Secundaria 2. Prevención secundaria: Tiene como

objetivos especiales: evitar que las enfermedades progresen y limitar la invalidez; estos objetivos se alcanzan mediante el diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado, actividades que tradicionalmente corresponden al clínico. En este nivel de prevención, las acciones se dirigen ya al enfermo. Entre la prevención primaria y la secundaria puede considerarse una acción intermedia: es la detección, que no es precisamente diagnóstico oportuno, sino la búsqueda intencionada de padecimientos, antes

de que se presenten la sintomatología correspondiente. La detención es particularmente útil para el descubrimiento de padecimientos de evolución prolongada.

- Terciaria

3. Prevención terciaria: Corresponde a la

rehabilitación, tanto en lo físico, como en lo social. La terapia física, la ocupacional y la psicología, tratan de conseguir que los individuos se adapten a su situación y puedan ser útiles a si mismos y a la sociedad.

Conclusión Dos consideraciones se desprenden de la enunciación de lo medicina preventiva: la primera es que contrariamente a lo que generalmente se piensa, la medicina preventiva puede aplicarse tanto a los sanos como a los enfermos. La segunda es que el personal de salud, médicos y enfermeras cuya labor se limita generalmente al segundo nivel deben ampliar su campo de acción, llevando a cabo simultáneamente acciones del primer nivel y en lo posible del tercero. • Marco legal en salud - Nacional Los lineamientos que rigen las características legales en materia de salud, están contenidos en la Ley General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos. Donde se especifican todos los aspectos interesados en la legislación de la salud para la prevención y atención de la salud, el


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ejercicio de las profesiones de la salud y la elaboración, producción y transformación de productos para la salud animal y de uso para el ser humano. . - Internacional La OMS es el organismo que rige los contenidos legislativos en salud internacional, y a través de diferentes organismos, publica medidas y recomendaciones que los países deben tomar en cuenta para así poder aplicar las medidas de prevención en general. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Para la Vida El limite entre la salud y la enfermedad no es de manera alguna preciso. Existe una continuidad entre la salud y la enfermedad, es aquí donde la prevención tiene un papel fundamental para el control de la enfermedad y con esto mantener un estado de salud adecuado.

Competencias Lógicas La colonización patológica de los microorganismos (M.O) depende de las defensas del cuerpo y de la virulencia de los mismos, ya que algunos M.O. forman parte de las flora normal del cuerpo sin producir alteraciones o estados que afecten la salud, pero el cambio del equilibrio de número de M.O. o las condiciones del huésped o de las defensas de este permiten de manera natural la colonización y

aumento del número de M.O. provocando alteraciones locales o sistémicas que conducen a la enfermedad o alteración relacionada con la patogenisidad del M.O.. 1.1.3 TRÍADA ECOLÓGICA • Concepto La interrelación entre el agente patógeno, el huésped susceptible y el ambiente que propicia el enlace entre el agente y huésped, requiere de la participación de muy diversas variables inherentes a cada uno de ellos. • Características La transmisión de la enfermedad se esquematiza en el modo unicausal de la teoría del contagio. Así pues, la cadena unicausal está formada por los tres eslabones clásicos, sobre los que se desplaza el germen utilizando los caminos más favorables para su supervivencia, que debe alcanzar en número y capacidad patogénica suficientes como para producir la infección. • Agente patógeno El agente puede ser definido como “un elemento, sustancia o fuerza, animada o inanimada, cuya presencia o ausencia, seguida del contacto efectivo con un huésped susceptible bajo condiciones ambientales apropiadas, sirve como estimulo para iniciar o perpetuar una enfermedad. Es así como el concepto epidemiológico permite identificar cuatro tipos de agentes:


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a) biológicos, b) físicos, C) químicos y d) mecánicos. - Biológicos Son todos los microorganismos (MO) unicelulares o pluricelulares que son potencialmente causantes de alteraciones de la salud o enfermedades, a continuación se mencionan los tipos de agentes patógenos biológicos: Bacterias, Hongos, Metazoarios, Protozoarios, Rickettsias y Virus - Físicos Son las agentes que forman parte del ambiente o ecosistema de los microorganismos que permiten su reproducción o permanencia y son el Calor extremo que permite su reproducción, el Frió extremo que los mantiene en un estado de hibernación, la Humedad extrema que permite su hidratación y alimentación, la Radiación que modifica sus caracteres patogénicos y los hace resistentes pudiendo mutar en su patogenisidad o caracteres - Químicos Son las vías de entrada de los microorganismos y pueden ser: Exógenos; por inhalación, por ingestión y por contacto de los MO, así mismo también pueden ser, Endogenos; productos de anomalías metabólicas que permiten la proliferación de MO y agentes de anomalías metabólicas que por ende el organismo forma o reproduce.

- Mecánicos Son los objetos portadores de MO que al rompen la continuidad de los tejidos o estructuras del huésped u organismo logrando la contaminación o inoculación un ejemplo de esos son : agentes punzo cortantes como los cuchillos, navajas, bisturís, etc; las Armas de fuego, la Fricción y el Estiramiento sobre los tejidos o estructuras del huésped u organismo. • Huésped Es la persona o animal sujeto de la infección. Puede ser primario definitivo, cuando el agente infeccioso experimenta estadios evolutivos o madurez sexual; secundario o intermedio, cuando el agente infeccioso solo tiene un estado larvario o asexuado; y portador, cuando constituye un mero transporte del agente infeccioso. En términos epidemiológicos, el huésped puede ser la población. Su grado de afectación depende de la puerta de entrada utilizada por el germen, la dosis de material infectante recibida, y de su capacidad de respuesta inmunitaria, y las siguientes son características de huésped: - Susceptibilidad Es el estado o condición que hace mas vulnerable de lo normal al huésped de la patogenisidad de los MO para que se desarrolle una enfermedad o trastorno de salud.. - Inmunidad La ausencia de defensas del huésped o la alteración del sistema inmunológico.


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- Factores biológicos Cuando las funciones celulares del huésped no son las especificas de acuerdo con sus características anatomo-fisiológicas. - Factores psicológicos La predisposición mental a somatizar alteraciones o trastornos, estos factores pueden ser: la delincuencia y la inseguridad, provocando estrés, angustia y depresión. - Factores socioeconómicos La pobreza extrema y la desnutrición alteran la resistencia del huésped ante las agresiones de los MO, propiciando los trastornos de salud. • Ambiente Se refiere tanto al medio ambiente como de aquellos micro ambientes conformados por la actividad humana que tienen una gran importancia en la epidemiología de las enfermedades. Teniendo como características las siguientes: - Factores físicos El clima y la geografía juegan un papel importante para la alteración del huésped y las condiciones optimas de patogénesis de los MO, un ejemplo de esto son las alteraciones respiratorias en época de frió y las alteraciones gastrointestinales en época de calor.

- Factores químicos Estos están muy relacionados con la contaminación ambiental del aire, suelo y las aguas por desechos toxicos. - Factores biológicos Se refiere a los animales y vectores que son portadores de agentes patógenos al huésped. - Factores socioculturales El ingreso, la habitación, la promiscuidad y el hacinamiento son los factores socioculturales del ambiente que de manera directa o indirecta coadyuvan al desarrollo de problemas de salud provocados por agentes patógenos. • Problemas ecológicos actuales - Contaminación ambiental Situación caracterizada por la presencia en el medio ambiente de uno o mas elementos nocivos, en tal forma combinamos que, atendiendo a sus características y duración, en mayor o menor medida causan un desequilibrio ecológico y dañan la salud y el bienestar del hombre, perjudicando también la flora, la fauna y los materiales expuestos a sus efectos. - Contaminación del agua Proceso ecológico degenerativo, en el curso del cual el agua incorpora microorganismos


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patógenos, sustancias químicas toxicas, minerales y ocasionalmente, radiactivas, en suspensión y en concentraciones variables. La contaminación del agua puede producirse de manera mecánica, biológica y química. Las aguas superficiales se contaminan, a partir de: agua de lluvia que arrastra bacterias y otras impurezas, descargas de las aguas de uso domestico, descargas de las aguas con desechos de las poblaciones urbanas y descargas de los efluvios de las industrias. Las aguas subterráneas pueden contaminarse por la infiltración de agentes químicos y biológicos: en las actividades agrícolas, por el uso de plaguicidas, fertilizantes y otros productos similares derivados de desechos bacteriales provenientes de fosas sépticas residenciales y pozos negros o letrinas; de los basureros o tiraderos urbanos y del fecalismo al aire libre. - Contaminación del suelo Un suelo se considera contaminado cuando su composición química y sus características bióticas, entrañan peligros para la vida. Muy a menudo ese tipo de contaminación es resultado de la acumulación de desechos sólidos y líquidos que contiene sustancias químicas toxicas, materias no biodegradables, materias orgánicas en descomposición o microorganismos peligrosos. La contaminación de un suelo equivale muchas veces a su inutilidad total.

Las principales causas de la contaminación de los suelos son las siguientes: práctica agrícolas nocivas, basadas en el uso d e aguas negras o de aguas de ríos contaminados; uso indiscriminado de pesticidas, plaguicidas o fertilizantes peligroso en la agricultura; carencia o uso inadecuado de sistemas tecnificados e eliminación de basuras urbanas; actividades industriales con sistemas inadecuados para la eliminación de los desechos y causad naturales. - Contaminación del aire Se considera que el aire está contaminado cuando contiene impurezas en forma de humos, gases, vapores, cenizas, polvos, particulares en suspensión, bacterias patogénicas, elementos químicos extraños y partículas radiactivas, durante lapsos prolongados y en cantidades que rebasen los grados de tolerancia permitidos, y que además resultan dañinos a la salud humana, a sus recursos o a sus bienes. En el fenómeno de la contaminación del aire, atendiendo al punto de vista de las causas que la producen, existen dos aspectos fundamentales a considerar: las fuentes contaminantes y la capacidad de ventilación atmosférica del medio. Las fuentes contaminantes se clasifican en fijas, móviles y naturales. Las siguientes son las mas importantes: industrias, depósitos y almacenamientos; medios de transporte; actividades agrícolas; actividades domestica y fuentes naturales.


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- Contaminación de los alimentos Incorporación en el contenido de los alimentos de organismos o sustancias químicas en el contenido de los negativamente la salud human. Este tipo de contaminación biológica se produce por la presencia de organismos patógenos que causan enfermedades infecciosas (tifoidea, disentería, amibiasis, etcétera), o de las toxinas que producen la descomposición de los alimentos causando intoxicaciones o envenamientos (botulismo, fiebre hemorrágica, etcétera). La contaminación química se produce por infiltración en los alimentos se plaguicidas, fertilizantes u otras sustancias similares. Las causas de la contaminación de alimentos, pueden ser las siguientes: carencia o inadecuación del sistema de control higiénico-sanitario a lo largo de su proceso de producción, distribución y consumo; educación higiénica sanitaria insuficiente o inadecuada de los habitantes; carencia o deficiencia en los procesos de limpieza, desinfección y conservación de los alimentos; escasez de agua en los centros de producción y comercialización alimentaría, o uso de agua contaminada. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Tecnológicas Los avances en la tecnología nos han beneficiado en el control de las enfermedades, permitiendo combatirlas con medios más eficaces; los procesos de purificación del agua han disminuido la incidencia de enfermedades gastrointestinales, esto ha mejorado el nivel de vida de las diferentes culturas y en

donde no ha llegado este tipo de tecnologías aún existen problemas de amibiasis y demás enfermedades que han hecho presa de sus moradores.

Competencias Ambientales En los años actuales se a fomentado el cuidado del ambiente con campañas de separación de residuos, normas en las empresas contra el impacto ambiental , la verificación de automotores, entre otras de ahí la importancia de respetar y adoptar la cultura del cuidado del medio ambiente desde los primeros años de vida y promover dicha cultura en el seno familiar y después en el social. Los contaminantes mas impotentes en nuestro país el la polución que son partículas suspendidas en el aire, el verter líquidos tóxicos y contaminantes en las aguas continentales ( ríos y lagunas ) por parte de las empresas, el mal manejo de los drenajes de las casas habitación y el uso indiscriminado de fertilizantes y plaguicidas en los suelos y tierras de producción agrícola. 1.1.4 MUESTREO DE AGENTES

PATÓGENOS • Concepto Serie de técnicas o procedimientos por medio de los cuales se preparan tejidos o fluidos orgánicos para poder ser observados en el microscopio.


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• Características Las características del muestreo de agentes patógenos son: a) Solo se requieren de pequeñas

cantidades para su análisis. b) Se pueden analizar y observar

cualquier tipo de tejido, microorganismo o fluido.

c) Son simple y algunos complejos y estos últimos se requiere de personal de salud especializado en la toma y análisis de las muestras.

• Técnicas de Muestreo - Frotis Muestra de laboratorio para examen microscópico que se prepara extendiendo una fina película de tejido sobre un portaobjeto, que se obtiene mediante un hisopo o con pinzas con algodón de las lesiones que secretan fluidos o que forman una placa de bacterias, que se introduce en un recipiente esterilizado para su traslado a la unidad o laboratorio de diagnosticó, en donde personal especializado observará al microscopio el tipo de organismo que se trate o en su caso se realizará el cultivo de los microorganismos para su identificación mas clara, con técnicas y procedimientos de los Laboratorios Clínicos encargados de realizar estos estudios. - Análisis de sangre En cualquier análisis que se realice para determinar algún aspecto de los caracteres o propiedades de la sangre como el número de células y componentes líquidos de la misma.

Se realiza extrayendo sangre de una arteria y dependiendo del estudio se determina la cantidad a sacar en un tubo de ensaye esterilizado, los estudios mas comúnmente solicitados son de Biometría Hematica, Química Sanguínea y algunos específicos como el tiempo de tromboplastina, enzimas cardiacas, para VIH, entre otros. . - Líquido cefalorraquídeo Es una técnica muy especializada donde se obtiene líquido cefalorraquídeo para su estudio, y así confirmar o descartar determinadas enfermedades. En la cual se introduce un catéter muy fino en la región lumbar entre las vértebras hasta llegar al la medula espinal y extraer el líquido, dicha técnica la deben de realizar el personal de salud especializado para dicho estudio. - Análisis de orina Es un examen físico, microscópico o químico de la orina. El examen físico de la muestra consiste en apreciaciones de la turbidez, color y ph. Mediante la centrifugación se obtiene el sedimento urinario, es examinado al microscopio en busca de eritrocitos, cristales, pus o bacterias. En el examen químico se incluyen la determinación y medida de una serie de substancias como, cetonas, azúcar, proteínas y sangre. Para obtener la orina se solicita al paciente que deposite la orina en recipientes esterilizados para dicho fin y son enviados debidamente identificados a los centros de


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diagnóstico o laboratorios Clínicos para su análisis por el personal de salud especializado en los estudios de laboratorio. - Heces fecales El examen macroscópico de las haces con respeto a su color, olor, cantidad y consistencia, el examen microscópico se realiza para detectar la presencia de sangre, grasa, coco o parásitos, constituye un procedimiento diagnóstico muy utilizado. Se solicita al paciente que coloque las heces fecales independiente mente de la consistencia sólida o liquida, en un recipiente esterilizado para ser enviada al laboratorio clínico debidamente identificados con nombre y fecha, existen análisis de heces de un muestra o de tres según sea solicitado por el medico de acuerdo con el padecimiento o alteración de salud. - Expectoración Técnica o procedimientos por el cual se obtiene una muestra de material expectorado de los pulmones a través de la boca por medio de la tos, contiene moco detritus celulares, microorganismos y en ocasiones sangre o pus, la cantidad, color y constituyentes del esputo resultan muy importantes para el diagnóstico de numerosas enfermedades como tuberculosis, neumonía, cáncer de pulmón, etc. Para conseguir la muestra de la Expectoración se solicita al paciente que tosa sobre una superficie de vidrio (portaobjetos) o en su caso un recipiente (caja de petri) esterilizado o limpiado con

un desinfectante que no deje restos, se espera a que seque las partículas adheridas en la superficie y se procede a su observación en el microscopio, de ser necesario se realizan las técnicas de tinsión de acuerdo con el microorganismo que se tenga sospecha. . - Punción Técnica de introducir una aguja hueca previa esterilizada para obtener líquido de algún sitio que se tenga laguna sospecha de su contenido o lesión para ser observada y diagnosticada por el personal especializado de los laboratorios clínicos. El contenido es colocado en un recipiente esterilizado previamente identificado con nombre, fecha y la probable lesión y se envía a su análisis . Este tipo de muestra normalmente se realiza en los Centros de Diagnóstico por el personal de salud especializado. . PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Tecnológicas Antes de la invención del microscopio, las enfermedades infecciosas que atacaban a los humanos se pensaba que eran causa de brujerías, hechizos o de otro tipo de situaciones anormales, pero al conocer a los causantes de estas enfermedades cambio el enfoque que se le dio a la enfermedad, los métodos o técnicas de muestreo de los agentes patógenos, han ido evolucionando y con esto las terapias o formas de contraatacar a estos agentes productores de enfermedades han mejorado, es importante identificar a los microorganismos para poder administrar


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las medicinas adecuadas y con esto cortar el proceso de enfermedad.

Competencias Para la Vida La SSA esta desarrollando un programa de la calidad de los servicios de salud en donde se ha mejorando la calidad y calidez de la atención a los usuarios de los servicios de salud, de ahí que todos los recursos humanos para la salud deben de ser concientes y responsables de sus acciones directas o indirectas con los pacientes, así como dar un trato digno y profesional en su desempeño, ejemplo de esto es el Seguro Popular que da mayor cobertura a la comunidad mas necesitada. RESULTADO DE APRENDIZAJE 1.2. Describir las características y

fundamentos de la respuesta inmune de acuerdo con el antígeno, inmunógeno y anticuerpo

1.2.1 RESPUESTA INMUNE • Definición La respuesta inmune de un organismo es la capacidad de respuesta a la presencia de substancias especificas, mediante ella se conserva la integridad genética, se repelen y destruyen los agentes invasores y se reconocen y destruyen células neoplásicas. • Función de la respuesta inmune Se llama competencia inmunológica a la capacidad de los vertebrados de responder

a estímulos , de tal forma que cumple con las funciones del sistema inmunitario, que son la de conservar la integridad genética del organismo, repeler y destruir a los invasores microbianos, reconocer y destruir las células neoplásicas, lo que implica que no sólo diferencie al que llega de fuera sino que también tiene que reconocer los compuestos del organismo; es decir, reconocer y destruir a un tejido o estirpe celular, que se empiece a reproducir erróneamente, multiplicándose a una velocidad más allá de lo normal. • Filogenia La filogenia se define como la historia evolutiva y del desarrollo de un grupo de animales, a diferencia de la ontogenia que es la historia del desarrollo en un organismo individual dentro de un grupo de animales. Al hablar de la filogenia de la respuesta inmune nos referimos en particular a la aparición de los tejidos y células involucradas en la respuesta inmune; es decir, se analiza en que momento del desarrollo evolutivo de la especie aparece la respuesta inmune, tal como la conocemos en la actualidad. La respuesta inmune se da tanto en un organismo de una sola célula como en un organismo pluricelular, filogenéticamente la respuesta inmune se origina en las células eurocarioticas, que son las que tiene un núcleo verdadero (en = normal o bueno y Karion=núcleo) a diferencia de las bacterias que son procariotes ( ya que su núcleo no es un núcleo verdadero por que no tiene membrana nuclear, sino solamente una madeja de ácido). Cuando aparece una célula con núcleo verdadero, también aparece la respuesta inmune, así


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los protozoos ya tienen la capacidad de diferenciar lo propio de lo extraño; esto es biológicamente es muy importante, porque reconocen a las estructuras de su propio organismo, diferenciándolas de las que no son de su organismo y vienen del medio ambiente. • Ontogenia Cuando analizamos la ontogenia nos referimos a un solo organismo y no a su desarrollo evolutivo en cuanto a las especies, sino a su desarrollo individual, que para fines prácticos se llama crecimiento y desarrollo,; ésta estudia en qué momento el hombre empieza a desarrollar el aparato inmune y cómo evoluciona.. • Inmunidad Inmunidad es el estado de respuesta del organismo ante la presencia de una sustancia especifica , por un contacto anterior con dicha sustancia. La inmunidad puede estar mediada a través de células especializadas en defensa o de moléculas (que no son células) como son las opsoninas o los anticuerpos. Desde el punto de vista del desarrollo filogenético primero aparece la inmunidad mediada por células y más adelante en el desarrollo evolutivo de las especies, aparece la inmunidad mediada por anticuerpos. • Características de la respuesta

inmune La respuesta inmune tiene que cumplir con características que la identifican. Debe ser

especifica, inducible, transferible y tener memoria. Estos cuatro elementos caracteriza totalmente la respuesta inmune La respuesta inmune es tan especifica que se generan mecanismo o elementos de defensa que sólo sirven para un agente determinado. El agente invasor tiene características bien definidas y e l aparato inmunológico forma elementos de defensa (anticuerpos) diseñados para reconocer solo a estos invasores y no a otros. Si tiene alguna otra característica no reacciona con los anticuerpos previos, de ahí su especificidad. Esta especificidad esta dada por las características moleculares de la estructura del agente invasor ( antígeno), todo es identificado a tal grado que el elemento de defensa es exactamente diseñado para este antígeno y no para otros, por eso se habla de especificidad molecular. La inducción se refiere a que la respuesta inmune no se da por causalidad, sino solo cuando llega una estructura extraña y no antes. La presencia de algo extraño induce la respuesta inmune en forma especifica para ese extraño y no para otro. La respuesta inmune tiene memoria: La primera vez que llega el extraño no lo reconoce, hasta que lo estudia y entonces genera la defensa molecularmente adecuada; de aquí en adelante ya sabe quien es, para que cuando llegue nuevamente lo reconozcan solo como extraño, sino como el que llego en aquella ocasión y trata de acabarlo. Gracias a esa memoria la respuesta inmune es súper eficiente y también gracias a esta memoria es que existen las vacunas que es uno de los grandes adelantos de la ciencia medica.


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La respuesta inmune es transferible; es decir, que hay manera que las células o anticuerpos específicos que forman un organismo se pueden transferir a otro, a través de sangre o de derivados líquidos o celulares. Cuando un organismo es incapaz de producir los elementos de defensa específicos por alguna razón, se le pueden transferir de otro organismo que si los produjo, aplicándolos en una solución intravenosa o intramuscular. Así se habla de suero antitetánico, o suero antialacránico, antitoxina tetánica, etc. • Propiedades de los antígenos Las propiedades de los antígenos que los van a ser buenos o malos inmunogenos son el tamaño, el volumen, el peso molecular, el número de cargas eléctricas en la superficie de la molécula y su vida media catabólica. La configuración molecular, accesibilidad de los determinantes antigénicos o ubicación de los determinantes antigénicos. • Inmunidad Adquirida y Pasiva De acuerdo con el mecanismo por el cual se adquieren inmunidad la clasificamos en inmunidad adquirida, natural y artificial. En inmunidad activa o inmunidad pasiva; la inmunidad activa puede ser natural o artificial igual que la inmunidad pasiva. Inmunidad activa natural, es decir que la inmunidad fue activada en forma natural, tal como esta diseñado por la naturaleza, es activa por que el propio organismo forma sus defensas. Si los invasores son administrados con una preparación previa

para que se formara una respuesta inmune primaria, será inmunidad activa artificial ; el invasor no llego solo o inclusive no llego completo, sino solo una parte, como la vacunación, que puede ser con microorganismos completos vivios o con parte de los microorganismos o microorganismos muertos. La diferencia entre activo y pasivo esta en que el organismo pueda o no formar sus anticuerpos específicos y sus células sensibilizadas. Si se obtiene de un organismo inmunizado y se ponen en otro organismo no inmunizado, es una inmunidad pasiva, puede ser natural ( si la participación artificial del humano); este caso sucede en el nacimiento y antes del nacimiento, por ser un organismo nuevo que es incapaz de producir defensas propias, por que el individuo recién nacido todavía no a terminado de formar su aparato inmunocompetente, recibe defensas a través de la circulación placentaria, transfiriendo inmunoglobulinas; después de nacido la recibe a través de la leche materna, adquiriendo así una inmunidad pasiva natural. También lo puede recibir artificialmente cuando se inocula un suero sanguíneo que contenga anticuerpos específicos, producidos en otro organismo. Si este ultimo se produce en una especie diferente de la del hombre ( en un animal ) se llama heterólogo, como sucede en el caso de los caballos que se le inoculan los inmunógenos para que produzca anticuerpos específicos contra ese elemento, después se obtiene su suero, que se conserva y posteriormente se administra al individuo que lo adquiere, como sucede con el suero antialacrán, antitetánico, antidiftérico, entre otros. Si


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los anticuerpos son formados en un humano, se habla de un suero homólogo . • Inmunoglobulinas y mediadores Inmunoglobulinas Se conocen como inmunoglobulinas a las proteínas que se forman en la respuesta inmune, también llamados anticuerpos ; es decir, una proteína plasmática llamada globulina que es sintetizada en la respuesta inmune y que se combina específicamente con el antígeno. Analizando la estructura de la inmunoglobulina, sabemos que esta firmada por cadenas peptídicas que por sus características de peso molecular, las hay de un peso de alrededor de 22,000 y de alrededor de 55,000. A las primeras se les llama cadenas ligeras y a la segunda cadenas pesadas. Las cadenas ligeras por sus características estructurales pueden ser de dos tipos y reciben dos nombres cadenas Kappa (K) y cadenas lambda (L), las cadenas pesadas pueden ser cinco, que son las cadenas Alfa, Gamma, Delta, Muiepsilon. Como estructura representativa tenemos a la inmunoglobulinas G, la Ig A, la Ig M, la Ig D, y la Ig E. La Ig G que es la representativa de las inmunoglobulinas esta formada por dos cadenas Lambda y dos cadenas pesadas, además de la Ig G, la Ig D y la Ig E que también están formadas por cuatro cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras; la Ig M que es la mas grande las inmunoglobulinas están formadas por diez cadenas ligeras y diez cadenas pesadas.

Mediadores La respuesta inmune se da mediante complejos mecanismos que integran sistemas de regulación y control, que permiten alcanzar resultados en la eliminación de antígenos extraños. La interacción entre los diferentes elementos del aparato inmunológico se presenta gracias a una comunicación establecida a base de mensajes, reconocimiento de estructura de superficie y liberación de factores solubles. De los mensajeros bioquímicos las linfocinas son liberadas por los linfocitos que actúan o modifican el comportamiento de otras células, veamos de algunos de estos mediadores: MAF= Factor activador de macrófagos: Este mediador recibe el nombre de linfocina, por que es un producto liberado por el linfocito. Y se encarga, como su nombre lo indica, de activar a los macrófagos; es decir, que a través del producto se da una orden a los macrófagos para que se activen y fagociten mas. OAF= Factor activador de osteoclastos: Es una linfocina que promueve la reabsorción del hueso. Como se reciben de información a través del mediador OAF, se fagocitan los elementos ahí presentes, para que se logre la reabsorción el hueso, sobre todo cuando su proceso infeccioso esta localizado en este tejido. MIF= >Factor inhibidor de la migración de los macrófagos: Es una linfocina que inhibe la migración de los macrófagos. Los macrófago llegan al territorio invadido por


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lo microbios y ahora debe impedirse que se vayan de ahí, esto se logra mediante una orden bioquímica que lleva un mensajero MIF, haciendo que permanezca allí donde deben de permanecer, donde se necesita y esta el proceso infeccioso. Después entra en acción el MAF para activar a los macrófagos y fagocitar. MCF= Factor quimiotáctico de los macrófagos: Muy relacionado con los anteriores por que se necesitan mas macrófagos en el sitio infectado, por lo que se gira una orden bioquímica de que “ manden mas soldados y hace que se desplacen mas macrófagos la sitio donde se requiere”. SRF= Factor reactivo cutáneo: Es una linfocina que produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, para facilitar la llegada de todos los elementos de defensa, justamente al sitio al que se requieren. LMF= Factor mitogéno leucocitario: es una linfocina que induce a los linfocitos a sintetizar DNA y transformarse en blastos. HLF= Factor liberador de la histamina: Es un elemento que estimula a los linfocitos sensibilizantes para que liberen histamina de los basofilos. La histamina es una sustancia que produce basodilatación y aumento de la permeabilidad vascular reforzando por otro camino el mismo fenómeno; también tiene acción directamente en el a musculatura bronquial. PAF= Factor activador de plaquetas: El sistema plaquetario no es exclusivo para los fenómenos de coagulación. Todo el

fenómeno de la coagulación es un fuerte participante en la respuesta inmune y el hecho de que haya una linfocina que activa las plaquetas en la respuesta inmune habla de su importancia, el PAF hace que las plaquetas se activen y participen de diferentes forman en el proceso. ESF= Factor quimiotáctico del eosinofilo: Así como hay un factor para los neutrofilos, también se requiere de factor que llaman de otro tipo de leucocito, dependiendo del invasor de que se trate. El eosinofilo participa en la respuesta de tipo alérgico, en las invasiones parasitarias por helmintos y el factor quimiotáctico del eosinofilo recluta a los eosinofilos según se requiere. PAF= Factor de agregación plaquetaria: este factor tiene que ver también con el factor plaquetario, para que se adhieran las plaquetas, formando conjuntos que participan en diferentes fenómenos en las paredes de los vasos sanguíneos. LPF= Factor de permeabilidad linfocitica: Facilita la diapédesis ósea la salida de los linfocitos del lecho vascular hacia los tejidos. LQF= Factor quimiotáctico de leucocitos: En general es activador de la quimiotaxis linfocitaria Hay otros productos que no son linfocinas, pero que son muy importantes por que tienen funciones específicas en la respuesta inmune, como son: La histamina: una amina bioactiva que produce aumentos de la permeabilidad vascular, vaso dilatación, contracción del músculo bronquial, aumento de la


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secreción de las glándulas mucosas, particularmente de la superficie bronquial y de la superficie de la nariz. La rinorrea es producida fundamentalmente por la histamina, como el asma bronquial también. La serótonina: una amina que también tiene funciones de aumento de permeabilidad vascular y de vaso dilatación y que se almacena en las plaquetas del organismo humano. Las quininas o cininas: son péptidos que tiene como principal acción el producir vaso dilatación. Estos mediadores nos hablan de cómo la vaso dilatación es un fenómeno muy complejo, pero que se logra, gracias a su participación. Es muy probable que estas funciones, algunas demostradas y otras no totalmente pueden ser producidas por dos o tres factores óseos el mismo producto con acciones distintas. No esta totalmente definido o demostrado hasta que punto cada una de las funciones distintas sea a través de un producto diferente lo importantes es que prácticamente todos, excepto los últimos, son productos de los linfocitos, son los que modulan la respuesta inmune. Es importante conocer a los mediadores para poder entender la respuesta inmune. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias de Información El Sector Salud esta promoviendo con campañas nacionales las vacunas contra la

Influencia a los grupos mas susceptibles en las temporadas de frió donde las enfermedades respiratorios son mas frecuentes. Por lo el personal o recursos humanos para la salud están obligados a participar en las Campañas de Vacunación

Competencias de Calidad Por norma en el sector salud los biológicos y vacunas deben de ser manejados por personal de salud con material y equipo debidamente esterilizado en condiciones de refrigeración o en hieleras para su conservación durante las campañas de vacunación nacional, así como verificar la caducidad e indicaciones de las mismas ya que de lo contrario no se obtendrán los resultados esperados y por consiguiente se producirán efectos no deseados a las personas que se les apliquen. Además de que cada fabricante de las vacunas proporciona un instructivo o manual para su manejo y aplicación de ahí la importancia de respetar y seguir las recomendaciones de los fabricantes. 1.2.2. RESPUESTA INMUNE

CELULAR • Concepto La respuesta inmune de un organismo es la capacidad de respuesta a la presencia de substancias especificas, mediante ella se conserva la integridad genética, se repelen y destruyen los agentes invasores y se reconocen y destruyen células neoplásicas. La respuesta inmune es mucho mas compleja de lo que se conoce de la


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respuesta inmune humoral, además de que la respuesta inmune humoral es resultado de la respuesta inmune celular, ya que no se da la una con la otra. En la respuesta inmune celular participan linfocitos y células del sistema fagocítico mononuclear, estas últimas inician el proceso con la presentación del antígeno y posteriormente contribuyen a los mecanismos inflamatorios y de destrucción antigénica. • Linfocito El linfocito es sólo una de las células de defensa o leucocitos. El nombre de leucocitos o células blancas se debe a que se forma una capa blanquecina al centrifugar una muestra de sangre sobre la zona roja que quedó hasta el fondo (integrada por los eritrocitos). De ahí viene el nombre de leucocitos (leuco=blanco y citos=célula). Por arriba de esta zona intermedia queda el plasma o suero que es donde están circulando todas estas células. - Linfocito T El linfocito es una célula que mide entre siete y ocho micrómetros y normalmente representa entre el 20 y el 45% del total de los leucocitos de un individuo, tiene una vida media que va de meses a algunos años. El linfocito realiza el conocimiento primario del antígeno, produce las inmunoglobulinas que permanecen fijas a sus membranas que sirven como receptores, y genéticamente se dice que los linfocitos son los portadores de la información inmunológica; el linfocito dicta las estrategias, manda gran parte de los mensajes para que se dé la respuesta inmune. Los linfocitos “ T ” se clasifica

en sus poblaciones, las mas importantes son “T4” o linfocitos cooperadores ( también conocidos como “ Th” de linfocitos helper o linfocitos ayudadores) y linfocitos “T8” citotóxicos o supresores. Los linfocitos “T4” o cooperadotes tienen como funciones interactuar con las células del sistema, para inducir la respuesta inmune genera la hipersensibilidad tardía, retardada o celular. Los linfocitos T4 inician la respuesta y establecen la cooperación intercelular que lleva a la respuesta humoral, con la producción de anticuerpos y a la respuesta celular con sensibilidad de linfocitos y también la activación de células citotóxicas ( NK) y macrófagos. Los linfocitos T8 o supresores tienen como funciones la citotoxidad y la supresión; mediante la primera se eliminan células tumorales, de transplante y microorganismos, y con la segunda se participa en la regularización dela respuesta . El linfocito “ T “ tiene la superficie de la membrana citoplásmica, moléculas receptoras, ya que son elementos que van entrar en contacto con el antígeno y a través de lo cual el linfocito percibe al antígeno y lo identifica. Esto sucede con la participación del macrófago; hay una interacción entre el linfocito “ T “ y el macrófago que da por resultado el que se ordenen los receptores de la membrana del linfocito, en la forma adecuada para el antígeno de que se trate, la intersección de las dos células mueve a estos receptores superficiales y determina que tomen un reordenamiento diferente, para poder reconocer al antígeno. La presencia del antígeno y la intersección de estas dos células hacen que se liberen


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las interleucinas, que son productos liberados por los macrófagos y los linfocitos. Hasta la fecha se conocen seis interleucinas. El macrófago para presentar al antígeno entra en contacto con el linfocito T ( T4) y al realizar esta función libera la interleucina 1, que es necesaria para la activación del linfocito. El linfocito “T” recibe la señal de interleucina y de reconocimiento del anfígeno y a continuación libera la interleucina 2, mediante la cual se establece la cooperación entre linfocitos como “T4 cooperadores”, “ T8 citotóxicas “, “ T8 supresores “, etc. Los linfocitos “ B” son las células responsables de producir anticuerpos, previa transformación a célula plasmática; sin embargo no todos los linfocitos “B” activados se transforman a célula plasmática, algunos pasan nuevamente a linfocitos pequeños y serán las denominadas células de memoria que son las que responderán rápidamente a la presencia posterior del mismo antígeno (respuestas secundarias) Ya conocido el invasor el linfocito “T” cooperador ahora presenta el antígeno al linfocito “B”, este último estudia nuevamente al antígeno mas la información que recibió del linfocito “T” ; ya que tienen toda la información se transforma en célula plasmática, la cual produce inmunoglobulinas especificas para el agresor - Linfocito B Los linfocitos “B” proliferan y se diferencian una vez que los linfocitos “T” son estimulados por el contacto con antígeno.

Las principales características de la célula plasmática linfocitos “B” son una célula redonda u oval, de nueve a doce micrones de diámetro, posee un núcleo pequeño en un polo, todo el interior prácticamente esta lleno de retículo endoplásmico rugoso, aparato de Golgi, mitocondrias y ribosomas aislados. Su función es principal la de sintetizar proteínas, es decir inmunoglobulinas, y los cuerpos de Roosel que son almacenes de inmunoglobulinas terminadas antes de liberarse. Las interacciones celulares se dan gracias a liberación de factores solubles conocidos como linfocinas, las cuales tienen una vida muy corta y en una radio de acción muy estrecho, por esto la estimulación de linfocitos se limita a los que se encuentran en las proximidades y que a la vez han sido activados por el antígeno Si los antígenos son células bacterianas, es normal que tengan varios antígenos como parte de su estructura o fisiología, ya que los antígenos puedes ser sustancias que libera esa célula o bien elementos estructurales del microorganismo ( como los antígenos somáticos, los antígenos flagelares, capsulares, etc.). Son reconocidos como extraños por los macrófagos, y algunos de estos macrófagos fagocitan a las células extrañas, o a sus antígenos; a partir de estos contactos, los macrófagos liberan la interleucina , actuando así sobre el linfocito “T” cooperador, quien reordena los receptores (inmunoglobulinas “D” ); con el conocimiento del antígeno, el linfocito inicia una serie de acciones diversas, dependiendo de los mediadores liberándolos, al tiempo en que se estimula ( junto con la presentación al linfocito “B”), se induce la proliferación estimulación de


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otros linfocitos, incluyendo los linfocitos cooperadores, pero particularmente los linfocitos K ( o células asesinas), cuya función es ir sobre las células invasoras destruyéndolas. Las células k son linfoncitos que participan en la citotoxicidad natural, mediante la que se destruyen células sin especificidad antigénica, y memoria inmunológica; lo que se quiere es que la célula a destruir determinantes que puedan ser reconocidos o receptores de la célula K. Este mecanismo de lisis celular se observa especialmente para células tumorales y para células infectadas con virus. Las células “K” también participan en citotoxicidad dependiente de anticuerpos, la que se produce cuando una célula posee en su superficie anticuerpos Ig E; la célula K con un receptor especificó para el fragmento FC de la inmunoglobulina G, idéntica a la célula blanco y a continuación se da el fenómeno citotóxico que concluye con la destrucción de la célula. Además de los linfocitos, en la respuesta inmune celular, participan las células del sistema fagocítico mononuclear, que se forman en medula ósea como granulocitos y monocitos y se diferencian en neutrófilos, basófilos y eosinòfilos de los primeros y macrófagos de los monocitos. Los macrófagos presentas diferentes situaciones y así hablamos de macrófagos en reposo en los tejidos, no activados o residentes, que guardan un potencial de respuesta posterior; macrófagos respondedores o de inflamación, se observan en la respuesta inflamatorio y desarrollan fundamentalmente quimiotaxis y actividad fagocítica; otros macrófagos presentes en procesos inflamatorios, pero mediados por mecanismos inmunológicos, son los macrófagos activados por linfocinas, los

cuales también tienen acción fagocítica; el ultimo tipo de macrófagos son los llamados totalmente activados, que tienen como acciones presentar al antígeno a los linfocitos y actividad tumoricida . • Sistemas de amplificadores de la

respuesta inmune El sistema de complemento incluye proteínas séricas y fijas a membrana, que actúan en los sistemas de defensa del huésped, adquirido y constitutivo (natural). Estas proteínas están altamente reguladas e interactúan a través de una serie de cascadas proteolícas. El término “ complemento “ se refiere a la capacidad de estas proteínas de complementar ( o sea, aumentar) los efectos de otros componentes del sistema inmunitario ( por ejemplo, anticuerpos). El complemento tiene varios efectos principales: 1) Lisis de células (por ejemplo, bacterias de células tumorales), 2) producción de mediadores que participan en inflamación y atraen fagositos , 3) opsonización de microorganismos y complejos inmunitarios para depuración por medio de fagocitosis y 4) aumento de la fuerzas inmunitarios medidas por anticuerpos. Las proteínas del complemento son sintetizadas de manera principal por hígado y células fagocíticas. Al ser termolábil, el complemento es inactivado a 56 °C durante 30 minutos; las inmunoglobulinas nos son inactivadas a esta temperatura. Activación del complemento Varios componentes del complemento son proenzimas, que deben ser escindidas para formar enzimas activas. La activación del sistema del complemento puede ser


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iniciada por complejos de antígenos con anticuerpos, o por diversas moléculas no inmunitarias. La activación en secuencia de los componentes del complemento, ocurre por dos vías: A. Vía clásica Sólo IgM e IgG activan o fijan complemento por la vía clásica. De las Ig G, solo las subclases 1, 2, y 3 fijan complemento; Ig G4 no. La C1, que se une a un sitio localizado en la región Fc, está compuesta de tres proteínas, C1q, C1r y C1s. La Clq es un agregado de 18 polipéptidos que se unen a la porción de Fc de Ig G e Ig M. El antígeno-anticuerpo, en complejo con C1, activa C1s, que rompe C4 y C2 para formar C4b2b. Esta última, actúa como C3 convertasa que separa a las moléculas de C3 en dos fragmentos, C3a y C3b. La C3b, una anafilatoxina, se estudia después. La C3b forma un complejo con C4b2a, constituyendo una enzima nueva, la C5 convertasa, que desdobla a la C5 para formar C5a y C5b. La C5a es una anafilatoxina y un factor quimiotáctico (véase después). La Cb5 se fija a C6 y C7 para formar un complejo que se inserta al interior de la capa doble de la membrana. A continuación, C8 se fija complejo C5b/c6/c7, seguido por la polimerización de hasta 16 moléculas de C9 para producir el complejo de ataque dela membrana que causa la histolisis. B. Vía alternativa Muchas sustancias no relacionadas, desde sustancias químicas complejas (por ejemplo, endotoxinas) hasta agentes infecciosos (por ejemplo, parásitos), activan

una vía alternativa distinta. Se rompe C3, y se genera una convertasa C3 a través de la acción de factores B, D y properdina. La convertasa C3 alternativa (C3bBb) genera más C3b. La C3b adicional se fija la convertasa C3 para formar C3bBbC3b, que es la vía alternativa convertasa C5 que genera C5b, conduciendo a la producción del complejo de ataque de la membrana. Regulación del sistema de complemento Varias proteínas séricas al sistema de complemento en distintas etapas: 1) el inhibidor C1 (C1 1HN) se fija a la actividad de la proteasa de serina de C1r y C1s, y la inactiva; 2) el factor I rompe C3b y C4b reduciendo de esa manera la cantidad disponible de convertasa C5; 3) el factor H aumenta el efecto del factor I sobre C3b; 4) el factor P (properdina) protege a C3b, y estabiliza la convertasa C3 de la vía alternativa; 5) también se proporciona regulación por proteínas que tienen la capacidad de acelerar la descomposición de las proteínas del complemento, por ejemplo, DAF (factor acelerante de la descomposición), proteína rodeada por membrana que se encuentra en la mayor parte de las superficies de los eritrocitos y que puede actuar acelerado la disociación de la convertasa C3 de ambas vías. • Interacciones antígeno-anticuerpo Las reacciones de antígenos con anticuerpos son muy especificas. Un antígeno reaccionara solo con el anticuerpo estimulado por antígenos de su propia clase o muy relacionados. Debido a su elevada especificidad, las reacciones entre un antígeno y un anticuerpo pueden usarse para identificar uno por medio del


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otro; esta especificidad es la base de las reacciones serológicas. Las reacciones cruzadas posibles entre antígenos relacionados pueden limitar la especificidad de la prueba. Las reacciones de antígenos con anticuerpos se utilizan para identificar componentes especifico en mezclas. Los microorganismos y otras células poseen diversos antígenos y, por tanto, pueden reaccionar con numerosos anticuerpos diferentes. Los anticuerpos monoclonales son instrumentos excelentes para la identificación de antígenos, debido a que no existe heterogeneidad en ellos. Radioinmunoanálisis (RIA) Este método cuantifica antígenos o haptenos que pueden ser marcados con radiactividad. Se fundamenta en la competencia por el anticuerpo especifico entre una concentración (conocida) de material marcado y una concentración (desconocida) de material no marcada. Más adelante, los complejos que se forman entre antígeno y anticuerpo pueden separarse y la cantidad de radiactividad se mide. La concentración del antígeno desconocido (no marcado) o hapteno es determinada mediante comparación de los resultaos con aquellos que se obtienen con el uso de varias concentraciones de un antígeno estándar predeterminado. El RIA es un método muy sensible aplicado al análisis de hormonas o medicamentos en suero. Un RIA especializado, la prueba radioalergosorbente (RAST), se utiliza para medir la cantidad del anticuerpo Ig E sérico que reacciona con un alérgeno (antígeno) conocido.

Inmunoanálisis con enzima ( IAE ) Este método que tiene númerosas variantes, depende de la conjugación de una enzima a un antígeno o un anticuerpo. La enzima se detecta por análisis de su actividad con su sustrato. Aunque este método es casi tan sensible como RIA, no requiere equipo especial ni marcadores radiactivos. Para medir anticuerpo, antígenos conocidos se fijan a una fase sólida (por ejemplo, placa de plástico para microdilución), se incuba con diluciones del suero problema, se lava e incuba de nuevo con una anti-inmunoglobulina marcada con un enzima (por ejemplo, peroxidasa de rábano): La activada enzimática, medida por adición del sustrato especifico con desarrollo de una reacción de color, es una función directa de la cantidad de anticuerpo unido. E. Inmunofluorescencia Colorantes fluorescentes (por ejemplo, fluoresceína, rodamina) pueden unirse por covalencia a moléculas de anticuerpo, y hacerse visibles con ayuda de la luz ultravioleta en el microscopio de fluorescencia. Este anticuerpo marcado puede usarse para identificar antígenos (por ejemplo, en la superficie de bacterias como estreptococos o treponemas), o en células en cortes histológicos u otro tipo de muestras. Una reacción de inmunofluorescencia directa ocurre cuando un anticuerpo marcado conocido interactúa de manera directa el antígeno desconocido . Una reacción de inmunofluorescencia indirecta se


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produce cuando el proceso es en dos etapas, por ejemplo, antígeno conocido se adhiere a un portaobjetos, se agrega el suero desconocido y la preparación se lava. Si el anticuerpo sérico desconocido iguala al antigénico, permanecerá fijo a este en la laminilla, y puede detectarse agregando un anticuerpo antiglobulina marcado con material fluorescente u otro reactivo especifico a anticuerpo como la proteína. A de Staphylococcus, y examinar la laminilla con microscopia ultravioleta. Con frecuencia, la prueba indirecta es más sensible que la directa, debido a que mas anticuerpo marcado se adhiere al sitio antigénico. Además, la antiglobulina marcada se han convertido en un “ reactivo universal” (independiente de la naturaleza del antígeno usado) reactivo con todas las Ig G de esa especie. Otro uso de las moléculas de anticuerpos marcadas con material fluorescente es, en virtud del proceso de citometría de flujo y un aparato complejo conocido como clasificador de células activadas por fluorescencia (CCAF), para enumerar y clasificar células. La citometría de flujo analiza a una suspensión de células simple que fluye a través de un conjunto de haces láser para medir la cantidad relativa de luz diseminada por partículas microscópicas (lográndose de ese modo información sobre el tamaño y granularidad relativos) y la fluorescencia relativa de esas partículas. Así, en una mezcla de leucocitos, es más o menos fácil separar estas células en esta mezcla en clases principales, por ejemplo, linfocitos pequeños separados de granulocitos que son mas grandes y contienen mas gránulos (esparcen mas luz).

Con la disponibilidad de paneles de anticuerpos monoclonales (que pueden detectarse por antiglobulinas fluorescentes) contra proteínas de superficie celular, también es posible enumerar subpoblaciones de células, por ejemplo, células T colaboradoras que expresan CD4 de células T citolíticas que expresan CD8, o células B de células T que expresan anticuerpos, etcétera. Esta tecnología es empleada de manera amplia en medicina clínica y en investigación biomédica. Inmunomanchado El Inmunomanchado (llamado a veces “ mancha de Western”) es un método para identificar un antígeno particular en una mezcla compleja de proteínas. La mezcla compleja de proteínas se sujeta a electroforesis en gel de poliacrilamida con dodecil sulfato sódico (SDS) (PAGE). Esto separa a las proteicas de acuerdo al tamaño molecular. A continuación se cubre el gel con unas membrana (de ordinario una hoja de nitrocelulosa) y las proteínas son “ transferidas “ por electroforesis a la membrana. La membrana de nitrocelulosa (mancha) adquiere una réplica de las proteínas separadas por SDS-PAGE. Durante la transferencia , el SDS es eliminado en gran parte de las proteínas y, cuando menos en algunas de éstas, hay un repliegue a una conformación tal que los anticuerpos pueden reaccionar con las proteínas de la membrana. A continuación, la membrana de nitrocelulosa se incuba ya sea con un anticuerpo radiactivo o marcado con


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enzima, en una prueba directa o en una indirecta con anticuerpo seguido por una antiglobulina marcada. El antígeno proteínico se vuelve entonces visible como un banda en la membrana. No hay detección alguna de las otras proteínas de la mezcla. • Reacciones de hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD. “ Hipersensibilidad “ o “alergia”, denota un estado en el cual una respuesta inmunitaria desencadena reacciones exageradas o inapropiadas, que son nocivas para el huésped. estas reacciones son típicas en un individuo dado, después del segundo contacto con un antígeno (alérgeno) especifico. El primer contacto ( que ocurre al principio de la vida del individuo) es un hecho preliminar necesario e induce la sensibilización a ese alérgeno. Hay cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad . Los tipos I, II y III son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células Tipo I. Hipersensibilidad inmediata (anafiláctica) Este tipo de hipersensibilidad se manifiesta en las reacciones tisulares que ocurren minutos después que el antígeno se combina con el anticuerpo compatible. Si tal reacción puede ocurrir en cualquier miembro de una especie, se llama anafilaxis; si se produce sólo en ciertos miembros predispuestos de una especie, se designa como atopia.

El. mecanismo en general de la hipersensibilidad inmediata comprende los pasos que se describen a continuación. Un antígeno induce la formación de anticuerpo Ig E, el cual se une con firmeza por su porción Fc basófilos y células cebadas. Algunas semanas mas tarde, un segundo contacto del individuo con el mismo antígeno causa fijación de éste a la IgE unida a las células, entrecruzamiento de las moléculas de IgE y liberación de mediadores con actividad farmacológica de esas células en minutos. Los neuclótidos cíclicos y el calcio son esenciales en la liberación de mediadores. La reactividad puede transferirse con el suero, pero no con células linfoides. A. Mediadores de hipersensibilidad

anafiláctica. Después se enumeran algunos mediadores importantes y sus efectos principales. 1.- Histamina: Existe en estado preformado en plaquetas y en gránulos de células cebadas tisulares y basófilos. Su liberación causa vaso dilatación, incremento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo liso ( por ejemplo, broncospasmo). Los agentes antihistamínicos pueden bloquear los sitios receptores de histamina y muestran eficacia relativa en rinitis alérgica, pero no en asma ( véase después). 2.- Prostaglandinas y tromboxanos: Relacionados con los leucotrienos, protaglandinas y tromboxanos se derivan del ácido arquidónico por l vía de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas producen broncoconstricción y dilatación, e


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incremento de la permeabilidad de capilares. Los tromboxanos causan agregación plaquetaria. Los mediadores enumerados, son activos sólo algunos minutos después de su liberación; presentan inactivación enzimática y son sintetizados de nuevo a velocidad baja. b. Tratamiento y prevención de las reacciones anafilácticas El tratamiento se orienta a contrarrestar la acción de los mediadores por conservación de la vía aérea, la ventilación y la función cardiaca. Pueda administrase uno o más de los siguientes: adrenalina, antihistamínicos, corticosteroides o cromolín sódico. El último impide la liberación de mediadores (por ejemplo, histamina) de los gránulos de células cebadas. La prevención se fundamenta en la identificación del alérgeno ( con frecuencia, por medio de una prueba cutánea), y evitando ese antígeno de modo subsecuente. Tipo II. Hipersensibilidad citotóxica El anticuerpo contra antígenos de la superficie celular activa al complemento (u otros efectores) que lesiona las células. El anticuerpo (Ig G o Ig M) se adhiere al antígeno por medio de la región Fab, y actúa como puente para el complemento por medio de la región Fc. Como resultado, puede hacer lisis mediada por complemento, como ocurre en las anemias hemolíticas, las reacciones de transfusión ABO o la enfermedad hemolítica por Rh.

Medicamentos como penicilina, fenacetina y quinidina pueden adherirse a proteínas de superficie en los eritrocitos e iniciar la formación de anticuerpos. Estos anticuerpos autoinmunitarios (Ig G) pueden combinarse luego con la superficie celular y causar hemóliis. Ciertas infecciones (por ejemplo, por Micoplasma pneumoniae) pueden inducir anticuerpos que reaccionan de modo cruzado con antígenos eritrocitarios, y causan anemia hemolítica. En l fiebre reumática, los anticuerpos contra estreptococos del grupo A, presentan reacción cruzada con el tejido cardiaco. En el síndrome de Goodpasture, se forma el anticuerpo contra las membranas básales de riñón y pulmón, lo que causa lesión grave a las membranas a través de la actividad de la leucocitos atraídos por el complemento. Tipo III. Hipersensibilidad por complejo inmunitario Cuando el anticuerpo se combina con su antígeno especifico, se crea un complejo inmunitario. En situación normal, éste es eliminado con prontitud por el sistema reticuloendotelial, pero en ocasiones persiste y se deposita en los tejidos, causando varios trastornos. En infecciones microbianas o virales persistentes, los complejos inmunitarios pueden depositarse en los órganos ( por ejemplo, los riñones) conduciendo a disfunción. En los trastornos auto inmunitarios, antígenos “ propios” pueden estimular la producción de auto anticuerpos que se unen a antígenos orgánicos o se depositan en los órganos como complejos, en especial, en articulaciones ( artritis) , riñones ( nefritis) o vasos sanguíneos ( vasculitis).


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Donde quiera que los complejos inmunitarios se depositan, activan al sistema del complemento y atraen a polimorfonucleares al sitio, donde causan inflamación y lesión tisular. Una reacción típica tipo III es la enfermedad del suero. A. Enfermedad del suero Después de la inyección de suero extraño (o desiertos fármacos) el antígeno se depura de la circulación con lentitud. y la producción de anticuerpos comienza. La presencia simultanea de antígeno y anticuerpo conduce a la producción de complejos inmunitarios, que pueden circular o depositarse en varios sitios. La enfermedad del suero típica causa fiebre, urticaria, artralgia, linfadenopatia y esplenomegalia, en unos cuantos días hasta dos semanas después de la inyección del suero extraño. Los síntomas mejoran conforme continua la eliminación del antígeno y seden cuando es completa. Hoy día, la enfermedad del suero es menos frecuente después de inyección desueros extraños que en la administración de medicamentos ( por ejemplo, penicilina). Aunque los síntomas tardan varios días en aparecer, la enfermedad del suero esta clasificada como una reacción inmediata, puesto que estos síntomas aparecen de inmediato después de la formación de los complejos inmunitarios. B. Enfermedades por complejo

inmunitario Se han descritos muchos trastornos clínicos que se relacionan con complejos inmunitarios, aunque a menudo no puede identificarse el antígeno; un ejemplo

representativo es la glomerulonefritis. La glomerulonefritis posestreptocócica aguda es una enfermedad de complejo inmunitario bien conocida; su iniciación se produce varias semanas después de una infección por estreptococo β- hemolítico del grupo A, en particular de la piel, y a menudo se presenta en infecciones causadas por tipos nefritógenos de estreptococos. Es común que el complemento sea escaso, lo que sugiere una reacción de antígeno con anticuerpo. Depósitos aglutinados de inmunoglobulina y C3 se observan a lo largo de la membrana basal glomerular al teñir por inmunofluorescencia, sugiriendo complejos inmunitarios; sin embargo, en escasas ocasiones sean demostrado antígenos estreptocócicos se presume que los complejos de antígenos estreptocócicos con anticuerpos, filtrados por los glomérulos, fijan complementos, atraen polimorfonucleares y comienza el proceso inflamatoria. C. Atopia Los trastornos de hipersensibilidad atopica muestran gran predisposición familiar y se relacionan con valores altos de IgE. Es evidente que la predisposición a la atopia es genética, pero los síntomas son inducidos por la exposición alergenos específicos. De manera típica, estos antígenos son ambientales ( por ejemplo, alergia respiratoria o pólenes, ambrosía o polvo casero) o alimentos ( alergia intestinal a mariscos o nueces). Las manifestaciones clínicas comunes son fiebre, asma, eccema y urticaria. Númerosas personas que los padecen, dan reacciones del tipo inmediato a pruebas


Salud 49


cutáneas ( inyección, parche, rasguño, etc. ) al usar el alérgeno especifico. Tipo IV. Hipersensibilidad mediada por células ( retardada) La hipersensibilidad mediad por células es una función de linfocitos T, no de los anticuerpos. Puede transferirse por células T diferenciadas para actividad inmunitaria pero no con el suero . La respuesta es retardada, es decir , comienza horas ( o días) después del contacto con el antígeno y, a menudo, dura algunos días. Consiste en su mayor parte en infiltración de células mononucleares e induración tisular, y es tipificada por la prueba cutánea con tuberculina. La hipersensibilidad retardad y la inmunidad mediada por células tienen relación estrecha. A. Hipersensibilidad por contacto Esta manifestación de hipersensibilidad celular ocurre después del contacto con compuesto químicos simples ( por ejemplo, níquel, formaldehído), materias vegetales (hiedra o roble venenoso), fármacos de aplicación tópica ( sulfonamidas, neomicina), algunos cosméticos jabones y otras sustancias. En todos los casos, moléculas pequeñas penetran en la piel, y luego, actuando como haptenos, se adhieren a proteínas corporales para servir como antígenos completos. Se induce hipersensibilidad mediadas por células, en particular cutánea. Cuando la piel de pone de nuevo en contacto con el agente ofensor, la persona sensibilizada manifiesta eritema, prurito, vesiculación, eccema y necrosis cutánea en doce a cuarenta y ocho horas. En ocasiones, parches de prueba en una aérea pequeña de piel, pueden identifican

al antígeno causal. Evitar el material en lo sucesivo prevendrá recurrencias. Es probable que la sensibilidad pos contacto, la célula presentadora del antígeno sea la célula de Langerhans en la epidermis. B. Hipersensibilidad tipo tuberculina. En muchas enfermedades infecciosas ocurre hipersensibilidad retardada a antígenos microbianos y este hecho se a usado como auxiliar para diagnóstico. Se tipifica con la reacción de la tuberculina. Cuando una cantidad pequeña de tuberculina se inyecta en la epidermis de un individuo con exposición previa Mycobacterium tuberculosis, hay de inmediato una reacción pequeña; y sin embargo, de modo gradual, se desarrollan induración y enrojecimiento que alcanza su máximo en cuarenta y ocho a setenta y dos horas una prueba cutánea positiva indica que la persona ha sido infectada con el agente, pero no implica enfermedad presente. No obstante, una prueba cutánea que cambia de negativa a positiva, sugiere infección reciente y posible actividad presente. Una respuesta positiva a la prueba cutánea ayuda en el diagnóstico y respalda las procedimientos de quimioprofilaxis o quimioterapia. En la lepra, una prueba positiva a lepromina indica lepra tuberculosa (con inmunidad medida por células , en tanto que una prueba cutánea negativa a lepromina sugiere lepra lepromatosa) con alteración de la inmunidad celular. En infecciones micoticas generalizadas ( por ejemplo, coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis), una prueba cutánea tipo retardada positiva con el antígeno


Salud 50


especifico ayuda a determinar exposición al microorganismo. La hipersensibilidad mediada por células se desarrolla en numerosas infecciones virales (como herpes simple, paperas). No obstante, las pruebas serológicas son más especificas, tanto para el diagnóstico como en la valoración de la inmunidad. En las infestaciones por protozoarios y helmintos, las pruebas cutáneas pueden ser positivas, pero en general, no son tan útiles como las pruebas serológicas especificas. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Emprendedoras Todos los estudiantes del área de la salud están obligados a participar en las acciones de salud que promuevan o fomentes la salud de la comunidad, el nivel de participación dependerá del ámbito de responsabilidad de los integrantes del equipo de salud, sin embargo la participación activa de los estudiantes de CONALEP en las campañas de vacunación año con año es relevante e importante ya que vincula a los estudiantes con el sector al cual se van a incorporar. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias para la Vida El personal de salud debe de fomentar las campañas a favor de la preservación de la salud dando como resultado el bienestar integral del ser humano, como son las campañas de vacunación contra enfermedades que atacan a niños y a

personas de la tercera edad, ya que con estas acciones se evitan enfermedades en los grupos mas susceptibles como los antes mencionados, generando memoria genética en los predecesores de aquellos que fueron inmunizados y evitando que algunas enfermedades de la niñez y de la cesantía desaparezcan o en su caso estos grupos cuenten con las defensas para evitar su aparición.


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DESARROLLO DE LA PRÁCTICA Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 1 Nombre de la práctica: Realización de la Técnica de Tinción de Gram Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno podrá realizará la técnica de tensión de Gram de

acuerdo con las técnicas y procedimientos establecidos por la misma para la detección de agentes patógenos.

Escenario: Laboratorio Duración: 4 hrs.

Materiales Maquinaria y equipo Instrumental • Agua. • Alcohol. • Acetona. • Safranina. • Cultivo de 24 horas de

Escherichia coli, Bacilos, etc. • Reactivos para la técnica de

Gram,. • Solución yodurada de Gram. • Portaobjetos.

• Cristal Violeta. • Microscopio.


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Procedimiento

Aplicar las medidas de seguridad e higiene según NOM 168 SSA en el desarrollo de la práctica. • Usar bata. • Lavar las manos. • Usar cubrebocas y guantes de protección de látex desechables..

Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Preparar dos frotis, uno de Escherichia coli y otro de bacilos, y posteriormente una mezcla de los dos. 2. Cubrir el portaobjetos con cristal violeta durante un minuto y se lava con agua no más de 5 minutos. 3. Cubrir el frotis con solución yodurada de Gram durante un minuto y luego se lava. 4. Decolorar con solución de alcohol o acetona, dejando que actúe sobre el frotis durante unos segundos y se

lava con agua. 5. Cubrir el frotis con Safranina durante 30 segundos, se lava y se seca al aire. 6. Observar con el objetivo de inmersión del microscopio. 7. Elaborar esquemas y dibujos de lo observado. 8. Presentar informe de práctica.

Separar los residuos recuperables.

Realizar manejo de residuos tóxico infecciosos según NOM 087 ECOL • Depositar partes punzo cortantes en contenedores • Depositar residuos tóxico infecciosos en bolsas color rojo


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Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 1 Nombre de la práctica: Muestreo de Expectoración Bronquial Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno podrá recolectar y preservar una muestra de

expectoración de un paciente de acuerdo a las normas y procedimientos establecidos para la detección de agentes patógenos.


Materiales Maquinaria y equipo Instrumental • Papel higiénico • Bolsa plástica • Frasco de recolección • Solicitudes para laboratorio • Libreta de registros

• Charola


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Procedimiento

Aplicar las medidas de seguridad e higiene según NOM- 168 SSA en el desarrollo de la práctica. • Usar bata. • Lavar las manos. • Usar cubrebocas

Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Revisar que la charola contenga:

• Frasco de recolección • Papel higiénico • Bolsa plástica • Solicitudes para laboratorio • Libreta de registros

2. Llenar la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo. • Nombre • Edad • Sexo

3. Membretar el frasco de recolección. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicar al alumno paciente el procedimiento de expectoración. 5. Destapar el frasco de recolección sin contaminarlo, cuidando de no tocar al interior del mismo. 6. Proporcionar al alumno paciente el frasco de recolección. 7. Pedir al alumno acerque el frasco a la boca y expectore. 8. Tapar el recipiente 9. Ofrecer papel higiénico al alumno paciente para limpiar residuos de expectoración, colocándolo en la bolsa plástica. 10. Enviar la muestra y solicitud al laboratorio. 11. Incluir en libreta de registros el nombre del alumno paciente y estudio a realizar 12. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 13. Realizar los pasos del 1 al 11. 14. Realizar reporte de la práctica


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Procedimiento




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Lista de cotejo de la práctica número 1:

Muestreo de Expectoración Bronquial

Nombre del alumno: Instrucciones: A continuación se presentan los criterios que van a ser verificados en el

desempeño del alumno mediante la observación del mismo. De la siguiente lista marque con una aquellas observaciones que hayan sido cumplidas por el alumno durante su desempeño

Desarrollo Si No No

Aplica Aplicó las medidas de seguridad e higiene según NOM 168 SSA en el desarrollo de la

práctica.

• Usó bata. • Lavó las manos. • Usó cubrebocas

1. Revisó que la charola contenga • Frasco de recolección • Papel higiénico • Bolsa plástica • Solicitudes para laboratorio • Libreta de registros

2. Llenó la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo. • Nombre • Edad • Sexo

3. Membretó el frasco de recolección. • Nombre • Edad


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Desarrollo Si No No

Aplica • Sexo

4. Explicó al alumno paciente el procedimiento de expectoración. 5. Destapó el frasco de recolección sin contaminarlo, cuidando de no tocar al interior del

mismo

6. Proporcionó al alumno paciente el frasco de recolección 7. Pidió al alumno acercar el frasco a la boca y expectorar. 8. Tapó el frasco de recolección. 9. Ofreció papel higiénico al alumno paciente para limpiar residuos de expectoración,

colocándolo en la bolsa plástica.

10. Envió la muestra y solicitud al laboratorio. 11. Incluyó en libreta de registros el nombre del alumno paciente y estudio a realizar 12. Intercambió roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 13. Realizó los pasos del 1 al 11 14. Realizó reporte de la práctica

Separó los residuos recuperables.

Realizó manejo de residuos toxico infecciosos. • Depositó partes punzo cortantes en contenedores • Depositó residuos toxico infecciosos en bolsas color rojo

Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de

término: Evaluación:


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Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 2 Nombre de la práctica: Toma de Muestra de Sangre. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno extraerá muestras de sangre de acuerdo a los

procedimientos establecidos institucionalmente para apoyar el diagnóstico Escenario: Laboratorio Duración: 7 hrs.

Materiales Maquinaria y equipo Instrumental • Aguja hipodérmica desechable

• Jeringa desechable

• Ligadura

• Recipiente con torundas alcoholadas

• Tubo de ensaye

• Solicitudes para laboratorio

• • Charola


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Procedimiento

Aplicar las medidas de seguridad e higiene según NOM 168 SSA en el desarrollo de la práctica. • Usar bata. • Lavar las manos. • Usar cubrebocas

Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Revisar que la charola contenga:

• Aguja hipodérmica desechable • Jeringa desechable • Ligadura • Recipiente con torundas alcoholadas • Tubo de ensaye

2. Rotular el tubo de ensaye. • Nombre • Edad • Sexo

3. Llenar la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicar el procedimiento al alumno paciente. 5. Seleccionar el sitio de punción y dar al paciente la posición de acuerdo al sitio elegido.

• Dorso de la mano. • Parte ventral del brazo.

6. Efectuar la asepsia del lugar. • Tomar una torunda del recipiente. • Limpiar la zona elegida para la punción, cuidando de no limpiar la zona dos veces.

7. Colocar la ligadura 10 cm aproximadamente arriba del sitio elegido. 8. Introducir la aguja con el bisel hacia arriba formando un ángulo de 45 ° y aspirar lentamente para extraer la sangre. 9. Soltar la ligadura cuándo se obtenga la cantidad sangre necesaria para el estudio a realizar. 10. Retirar la aguja y colocar en el sitio de punción una torunda haciendo ligera presión. 11. Enviar la muestra y la requisición al laboratorio.


Salud 60


Procedimiento

12. Registrar en el control de muestras del laboratorio el nombre del alumno paciente y estudio a realizar13. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 14. Realizar los pasos del 1 al 11 15. Realizar reporte de la práctica




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Toma de Muestra de Sangre.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Revisó que la charola contenga • Aguja hipodérmica desechable • Jeringa desechable • Ligadura • Recipiente con torundas alcoholadas • Tubo de ensaye

2. Rotuló el tubo de ensaye. • Nombre. • Edad • Sexo

3. Llenó la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo. • Nombre


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Desarrollo Si No No

Aplica • Edad • Sexo

4. Explicó el procedimiento al alumno paciente 5. Seleccionó el sitio de punción y dió al paciente la posición de acuerdo al sitio elegido.

• Dorso de la mano. • Parte ventral del brazo.

6. Efectuó la asepsia del lugar. • Tomó una torunda del recipiente.

• Limpió la zona elegida para la punción, cuidando de no limpiar la zona dos veces

7. Colocó la ligadura 10 cm aproximadamente arriba del sitio elegido. 8. Introdujo la aguja con el bisel hacia arriba formando un ángulo de 45 ° y aspiró

lentamente para extraer la sangre.

9. Soltó la ligadura cuándo se obtuvo la cantidad de sangre necesaria para el estudio a realizar.

10. Retiró la aguja y colocó en el sitio de punción una torunda haciendo ligera presión. 11. Envió la muestra y la requisición al laboratorio. 12. Registró en el control de muestras del laboratorio el nombre del alumno paciente y

estudio a realizar

13. Intercambió roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 14. Realizó los pasos del 1 al 11 15. Realizó reporte de la práctica



Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 63


Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 3 Nombre de la práctica: Exudado Faringeo. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno recolectará muestras faríngeas de acuerdo a las

especificaciones técnicas establecidas para apoyo del diagnóstico. Escenario: Laboratorio Duración: 7 hrs.

Materiales Maquinaria y equipo Instrumental • Hisopos

• Tubos de ensaye con medio de transporte

• Guantes

• Cubre bocas

• • Charola

• Gradilla


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Procedimiento


Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Colocarse guantes y cubre bocas el alumno tomador de muestra. 2. Llenar la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo.

• Nombre • Edad • Sexo

3. Rotular tubo de ensaye con medio de transporte. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicar al alumno paciente el procedimiento de la toma de muestra. 5. Destapar los hisopos. 6. Pedir al alumno paciente abrir la boca. 7. Tomar la muestra con el hisopo. 8. Colocar el hisopo en tubo de ensaye con medio de transporte. 9. Colocar el tubo de ensaye con el hisopo en la gradilla. 10. Enviar a laboratorio con solicitud. 11. Registrar en el control de muestras del laboratorio el nombre del alumno paciente y estudio a realizar. 12. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 13. Realizar los pasos del 1 al 10. 14. Realizar reporte de la práctica




Salud 65



Exudado Faringeo.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Se Colocó guantes y cubre bocas el alumno tomador de muestra. 2. Llenó la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo.


3. Rotuló tubo de ensaye con medio de transporte. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicó al alumno paciente el procedimiento de la toma de muestra. 5. Destapó los hisopos. 6. Pidió al alumno paciente abrir la boca. 7. Tomó la muestra con el hisopo.


Salud 66


Desarrollo Si No No

Aplica 8. Colocó el hisopo en tubo de ensaye con medio de transporte. 9. Colocó el tubo de ensaye con el hisopo en la gradilla. 10. Envió a laboratorio con solicitud. 11. Registró en el control de muestras del laboratorio el nombre del alumno paciente y

estudio a realizar.

12. Intercambió roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 13. Realizó los pasos del 1 al 10 14. Realizó reporte de la práctica



Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 67


Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 4 Nombre de la práctica: Muestreo en Lechos Unguiales. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno recolectará muestras de lechos unguiales de acuerdo a

las especificaciones técnicas institucionales .para apoyar el diagnóstico


Materiales Maquinaria y equipo Instrumental

• Hisopos

• Tubos de ensaye con medio de transporte

• Guantes

• Cubre bocas

•

• Charola

• Gradilla


Salud 68


Procedimiento


Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Colocarse guantes y cubre bocas el alumno tomador de muestra. 2. Llenar la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo.


3. Rotular tubo de ensaye con medio de transporte. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicar al alumno paciente el procedimiento de la toma de muestra. 5. Destapar los hisopos. 6. Tomar la muestra con el hisopo realizando un frotis en los lechos unguiales. 7. Colocar el hisopo en tubo de ensaye con medio de transporte. 8. Enviar a laboratorio con solicitud. 9. Registrar en el control de muestras del laboratorio en nombre del alumno paciente y estudio a realizar. 10. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 11. Realizar los pasos del 1 al 9. 12. Realizar reporte de la práctica




Salud 69



Muestreo en Lechos Unguiales.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Se Colocó guantes y cubre bocas el alumno tomador de muestra. 2. Llenó la solicitud para laboratorio considerando los siguientes datos como mínimo.


3. Rotuló tubo de ensaye con medio de transporte. • Nombre • Edad • Sexo

4. Explicó al alumno paciente el procedimiento de la toma de muestra. 5. Destapó los hisopos. 6. Tomó la muestra con el hisopo realizando un frotis en los lechos unguiales.


Salud 70


Desarrollo Si No No

Aplica 7. Colocó el hisopo en tubo de ensaye con medio de transporte. 8. Envió a laboratorio con solicitud. 9. Registró en el control de muestras del laboratorio el nombre del alumno paciente y

estudio a realizar.

10. Intercambió roles alumno paciente-alumno tomador de muestras.

11. Realizó los pasos del 1 al 9 12. Realizó reporte de la práctica



Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 71


Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 5 Nombre de la práctica: Manejo de reactivos biliabstix o multistix. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno manejará los reactivos bililabstix o multistix de acuerdo

con las técnicas y procedimientos establecidos por el fabricante .para la detección del PH, proteínas, glucosa, cetonuria, bilirrubinas y sangre en la orina en apoyo al diagnóstico.


Materiales Maquinaria y equipo Instrumental • Orina para examinar

• Frasco con tiras reactivas

• Guantes

• Cubre bocas

• Carro Pasteur

• Reloj segundero

• Orinal

•


Salud 72


Procedimiento


Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Verificar que el carro Pasteur contenga:

• Frasco con tiras reactivas • Guantes • Cubre bocas • Reloj segundero • Orinal

2. Colocarse alumno tomador de muestra cubre bocas y guantes. 3. Entregar al alumno paciente frasco estéril. 4. Pedir al alumno paciente recolectar en un frasco estéril orina. 5. Destapar el frasco de tiras de reactivos. 6. Sumergir en la orina todas las áreas de la tira de reactivos. 7. Sacar la tira de reactivos y dar un pequeño golpe para quitar el exceso de orina y mantenerla en forma horizontal

para evitar la mezcla de substancias químicas. 8. Distinguir las áreas cuidadosamente con los cuadros de colores que se encuentran en la etiqueta del frasco. 9. Realizar lectura.

• Para PH y proteínas puede leerse en cualquier momento. • Glucosa en 10 segundos. • Cetonas en 15 segundos • Bilirrubinas en 20 segundos

10. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras. 11. Repetir los pasos del 1 al 8. 12. Realizar resumen de la práctica.




Salud 73



Manejo de Reactivos biliabstix o multistix.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Verificó que el carro Pasteur contenga: • Frasco con tiras reactivas • Guantes • Cubre bocas • Reloj segundero • Orinal

2. Colocó alumno tomador de muestra cubre bocas y guantes. 3. Entregó al alumno paciente frasco estéril 4. Pedió al alumno paciente recolectar en un frasco estéril orina. 5. Destapó el frasco de tiras de reactivos. 6. Sumergió en la orina todas las áreas de la tira de reactivos. 7. Sacó la tira de reactivos y dar un pequeño golpe para quitar el exceso de orina y

mantenerla en forma horizontal para evitar la mezcla de substancias químicas.


Salud 74


Desarrollo Si No No

Aplica 8. Comparó las áreas cuidadosamente con los cuadros de colores que se encuentran en

la etiqueta del frasco.

9. Realizó lectura. • Para PH y proteínas puede leerse en cualquier momento. • Glucosa en 10 segundos. • Cetonas en 15 segundos • Bilirrubinas en 20 segundos

10. Intercambio roles alumno paciente-alumno tomador de muestra 11. Realizó resumen de la práctica.



Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 75


Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 6 Nombre de la práctica: Manejo del reactivo clinitest. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno manejará el reactivo clinitest de acuerdo con las técnicas

y procedimientos establecidos por el fabricante para la detección de la presencia de glucosa en la orina en apoyo al diagnóstico.



• Orina para examinar

• Escala cromática

• Gotero

• Tableta clinitest (u otro similar)

• Agua

• Guantes

• Cubre bocas

• Tubo de ensaye

•

• Carro Pasteur

• Reloj segundero

• Orinal


Salud 76


Procedimiento


Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Colocarse alumno tomador de muestra cubre bocas y guantes. 2. Entregar al alumno paciente frasco estéril. 3. Pedir al alumno paciente recolectar en un frasco estéril orina. 4. Poner en tubo de ensaye, cinco gotas de orina. 5. Enjuagar el gotero 6. Añadir diez gotas de agua. 7. Depositar la tableta en el tubo de ensaye y esperar a que termine la reacción. 8. Esperar quince segundos y agitar ligeramente el tubo. 9. Realizar lectura acercando el tubo de ensaye a la escala cromática 10. Intercambiar roles alumno paciente-alumno tomador de muestras 11. Realizar resumen de la práctica




Salud 77



Manejo del reactivo clinitest.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Colocó alumno tomador de muestra cubre bocas y guantes. 2. Entregó al alumno paciente frasco estéril. 3. Pedió al alumno paciente recolectar en un frasco estéril orina. 4. Puso en el tubo de ensaye cinco gotas de orina. 5. Enjuagó el gotero. 6. Añadió diez gotas de agua. 7. Depositó la tableta en el tubo de ensaye y esperó a que terminara la reacción. 8. Espero quince segundos y agito ligeramente el tubo. 9. Realizó lectura acercando el tubo de ensaye a la escala cromática. 10. Intercambió roles alumno paciente-alumno tomador de muestra. 11. Realizó resumen de la práctica.



Salud 78


Desarrollo Si No No

Aplica


Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 79


Unidad de aprendizaje: 1 Práctica número: 7 Nombre de la práctica: Manejo del reactivo dextrostix o haemoglucotest. Propósito de la práctica: Al finalizar la práctica, el alumno manejará el reactivo dextrostix o haemoglucotest de

acuerdo con las técnicas y procedimientos establecidos por el fabricante para la detección de glucosa en sangre, apoyando el diagnóstico.



• Recipiente con torundas alcoholadas

• Recipiente con torundas secas

• Escala cromática

• Frasco con tiras reactivas

• Lanceta

• Guantes

•

• Carro Pasteur

• Reloj segundero


Salud 80


Procedimiento


Para el desarrollo de la práctica formar equipos de dos alumnos. 1. Colocarse alumno tomador de muestra guantes. 2. Explicar al alumno paciente que se le va a puncionar la yema del dedo para obtener una gota de sangre. 3. Efectuar asepsia de la yema del dedo seleccionado. 4. Puncionar la región seleccionada. 5. Aplicar una gota de sangre sobre el reactivo hasta cubrirlo totalmente 6. Tomar una torunda alcoholada y hacer presión en la zona de punción 7. Esperar 60 segundos 8. Remover la sangre con un chorro de agua por uno o dos segundos y si utilizo el haemoglucotest limpiar la tira

reactiva con torunda seca. 9. Realizar lectura acercando la tira reactiva a la escala cromática. 10. Intercambiar roles alumno paciente–alumno tomador de muestras. 11. Realizar los pasos del 1 al 9. 12. Realizar resumen de la práctica.




Salud 81



Manejo del reactivo dextrostix o haemoglucotest.



Desarrollo Si No No


práctica.


1. Se colocó alumno tomador de muestra guantes. 2. Explicó al alumno paciente que se le va a puncionar la yema del dedo para obtener

una gota de sangre.

3. Efectuó asepsia de la yema del dedo seleccionado. 4. Puncionó la región seleccionada. 5. Aplicó una gota de sangre sobre el reactivo hasta cubrirlo totalmente 6. Tomó una torunda alcoholada e hizo presión en la zona de punción 7. Esperó 60 segundos 8. Removió la sangre con un chorro de agua por uno o dos segundos y si utilizo el

haemoglucotest limpiar la tira reactiva con torunda seca.

9. Realizó lectura acercando la tira reactiva a la escala cromática. 10. Intercambió roles alumno paciente–alumno tomador de muestras. 11. Realizó resumen de la práctica.



Salud 82


Desarrollo Si No No

Aplica


Observaciones:

PSA:

Hora de

inicio: Hora de



Salud 83


RESUMEN

En está unidad se mencionan a los diferentes tipos de ecosistemas que existen; los terrestres, acuáticos y aéreos, así como los diferentes tipos de relaciones intra especificas de las diferentes organismos como son: el amensalismo, la depredación, la competición, el neutralismo, el mutualismo, la simbiosis, la protocoperación, la antibiosis, el comensalismo y el parasitismo. Para que exista una enfermedad es necesario identificar, desde la puerta de entrada, la diseminación, el establecimiento, la vía de transmisión y el mecanismo de infección de los microorganismos, dando como resultado el mecanismo de acción de la cadena epidemiológica. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud – OMS – la importancia que tiene la salud, tanto a nivel de los trabajadores como a nivel de la sociedad en general la prevención de las enfermedades es prioritaria para este organismo mundial, de ahí que se reconozca lo importante que es identificar como se desarrolla la historia natural de la enfermedad con todo y sus niveles de prevención. Definir y determinar las características de la tríada ecológica – huésped, agente patógeno y el ambiente –

son primordiales para prevenir y tratar a las diferentes enfermedades que atacan al ser humano. La contaminación ambiental, del suelo, del agua y de los alimentos; son actualmente los problemas ecológicos de importancia determinante, que se han dejado al lado o que se han ido incrementando y esto ha dado lugar a la aparición de alteraciones en el se humano. El muestreo de agentes patógenos ha sido de una gran ayuda para el diagnóstico de las enfermedades, las técnicas más comunes: frotis, muestras sanguíneas, muestras de liquido cefalorraquídeo, examen general de orina, de heces fecales, de expectoración y punción exploratoria; nos permiten una detección precoz y oportuna de enfermedades y con esto dar una mejor expectativa de vida para el ser humano. Una de las reacciones más específicas del organismo es, la respuesta inmune, identificar las características de está, las propiedades de los antígenos, los tipos de inmunidad, así como las interacciones antígeno anticuerpo y las reacciones de hipersensibilidad nos han permitido conocer más a fondo el mismo organismo, y con esto mejorar el estado de salud de las personas que sufren de alergias y poder determinar y conocer como un medicamento va actuar en el organismo.


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AUTOEVALUACIÓN DE CONOCIMIENTOS DEL CAPÍTULO 1

1. ¿Cuál es la definición de Microbiología? 2. ¿Cuáles son los elementos que componen a los ecosistemas terrestres. 3. ¿ Cuál es la definición de relaciones intraespecificas? 4. ¿ Cuáles son las tres vías de transmisión? 5. ¿ Cuál es la definición de Salud de acuerdo con la Organización de las Naciones Unidas? 6. ¿Qué es un periodo de latencia? 7. ¿ Cuáles son los objetivos de la Prevención Primaria? 8. ¿ Cuáles son los componentes de la Tríada Ecológica? 9. ¿ Cuál es la definición de Huésped? 10. ¿ Cuáles son los tipos de agentes patógenos? 11. ¿ Cuáles son las Técnicas de Muestreo? 12. ¿ Cuál es la técnica en la que se introduce una aguja hueca para obtener liquido y ser

observado? 13. ¿ Cuál es la definición de frotis? 14. ¿ Cuál es la definición de respuesta inmune? 15. ¿ Cuál es la definición de filogenia? 16. ¿ Cuáles son las tipos de Inmunidad? 17. ¿ Cuál es la definición de Inmunoglobulina? 18. ¿ Cuáles son las características de los linfocitos T? 19. ¿ Cuál es la definición de hipersensibilidad o alergia?


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DESCRIPCIÓN DE LA VIROLOGÍA Y BACTERIOLOGÍA EN RELACIÓN AL CUERPO HUMANO

Al finalizar la unidad, el alumno describirá el comportamiento y las características de los virus y bacterias de acuerdo al mecanismo de acción, genética y composición química para la identificación de sus repercusiones en el cuerpo humano


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2.1.Describir las características de la virología de acuerdo con la clasificación replicación, genética, la morfología y composición química de los virus.

4 hrs.

2.2.Describir las características de la bacteriología de acuerdo a su clasificación fisiología y genética de las bacterias

3 hrs.

Módulo



7 hrs.

Interacción Hombre

Ambiente

72 hrs.



7 hrs. 58 hrs.

Resultados de

Aprendizaje


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SUMARIO VIROLOGÍA MECANISMO DE ACCIÓN DE

LOS VIRUS BACTERIAS MECANISMO DE ACCIÓN

RESULTADO DE APRENDIZAJE 2.1 Describir las características de la

virología de acuerdo con la clasificación replicación genética, la morfología y composición química de los virus.

2.1.1 VIROLOGÍA • Virus - Concepto Los virus son partículas formadas por ácido nucleico y proteínas. Considerados como la forma mas pequeña de vida, invisibles a los mejores microscopios ópticos, son parásitos intracelulares estrictos, mayores que las grandes moléculas pero mas pequeños que las células vivientes. Son partículas inertes que adquieren vitalidad y se reproducen cuando entran a una célula de un huésped susceptible. Los virus pueden permanecer sin causar daño dentro de una célula animal, vegetal bacteriana o bien pueden ser la causa de daños severos que en el hombre puede ser semejante a una enfermedad infecciosa causada por otro agente o bien manifestarse en forma de malformaciones congénitas, parálisis, sordera, ceguera,

defectos cardiacos, hasta un tumor canceroso. - Características Su tamaño se mide en nanómetros y tienen una estructura relativamente simple: un solo ácido nucleico rodeado de una cubierta de proteínas y algunos presentan una envoltura de lipoproteínas. No tienen núcleo, ribosomas, sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción , característicos de la materia viva. Las enfermedades producidas por virus han afectado a la humanidad desde los años mas remotos. Los escritos chinos, egipcios e hindúes mas antiguos, describen la viruela. La momia de Ramsés V que se conserva en el museo de El cairo, faraón egipcio que murió en 1157 A. C. presenta huellas de haber padecido una enfermedad y un grabado también egipcio, que data del año 1,400 A. C., muestra a un joven que usa bastón a causa de una deformación en la pierna, que se ha atribuido a poliomielitis. Chinos de la dinastía Chou (1122 a 255 A.C.) prácticaban la técnica de valorización por vía nasal para protegerse de la viruela. El médico persa Rhases, en 910 A. C. escribió la primera descripción grafica de los síntomas de la viruela y el sarampión, Galeno describió también enfermedades virales El primer registro de una epidemia de viruela data del siglo VI en Arabia, proveniente de África y diseminada por Europa por los invasores árabes. En la época de las cruzadas, volvió al parecer la viruela en Europa y en los siglos XVI y XVII fue traída a América, en donde jugo un


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importante papel en la conquista de México por los españoles, y de los indios de Norteamérica por ingleses. Durante el siglo XVIII, cinco monarcas europeos sucumbieron a causa de la viruela (José I de Alemania, Luis XV de Francia, Guillermo II de Orange y el último Elector de Bavaria). A fines del siglo XVIII, un médico ingles, Edward Jenner, práctico por primera vez la técnica de la vacunación que hasta la fecha reciente, con modificaciones modernas, empleaba contra esa terrible peste que causó millones de pérdidas humanas durante varios siglos. A la fiebre amarilla se atribuye el origen de los “ barcos fantasmas “ Flying Dutchman y Ancient Mariner. Esta enfermedad y la rabia, ambas de origen viral, han jugado importantes papeles en la historia; con la primera se descubrió la transmisión de agentes infecciosos por insectos durante l construcción del canal de Panamá, gracias a Carlos J. Finlay, cubano y Walter Reed, norteamericano. Con la segunda, Louis Pasteur logró la primera vacuna contra enfermedades virales: la antirrábica. Aproximadamente 10 años después de la muerte de Pasteur, el ruso Ivanowsky y el holandés Beijerick demostraron que una enfermedad de la planta del tabaco es producida por algo invisible al ojo humano. Mucho antes, los holandeses en el siglo XVII sabían que una enfermedad de los tulipanes los hacen aparecer más bellos, y ahora se sabe es debida a un virus. En 1911 Rous reporto el descubrimiento de un virus que produce tumores malignos en pollos. Éste fue el primer dato que se tuvo de virus causantes de tumores (sarcoma de

Rous); desgraciadamente transcurrieron cerca de 50 años para que ese descubrimiento adquiriera la importancia que ahora tiene, lo que se reflejo en la entrega tardía del premio Nobel a su descubridor. Con la invención del microscopio electrónico y el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente el desarrollo de la técnica de cultivo de células in Vitro para la reproducción de los virus, se abrió el camino a la investigación moderna de la Virología y al conocimiento de nuevas enfermedades y sus agentes causales, el cómo controlarlas y evitarlas, lo que ha dado por resultado que actualmente se cuente con un buen acervo de vacunas antivirales para proteger especialmente a la niñez de enfermedades como el sarampión, la rubéola y la poliomielitis. Asimismo, se ha abierto el campo a la investigación de drogas para combatir eficazmente enfermedades como la influenza, el herpes simple, hepatitis. • Generalidades A pesar de los avances de la Virología, aun siguen siendo las enfermedades virales una de las causas mas importantes de morbilidad y mortalidad humana, con seria perdidas económicas. Mas de 200 millones son afectadas por la hepatitis B, un millón de niños aun mueren se sarampión y cerca de 5 millones son atacados por los rotavirus, como causantes de gastroenteritis Gracias a la vacunación, algunas enfermedades prácticamente han desaparecido, como es el caso de la viruela y la fiebre amarilla.


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Las investigaciones continúan y es la esperanza de la humanidad que algún día la mayor parte de las dolencias de origen viral sean controladas, si bien es cierto que han aparecido nuevas, como lo es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En el campo de la Virología es donde el hombre espera encontrar a los agentes causales del cáncer. En caso de comprobarlo, esta enfermedad entraría a formar parte del grupo de enfermedades transmisibles. • Morfología y composición química

de los virus Podríamos definir a los virus como moléculas químicas capaces de penetrar a una célula y modificar sus funciones normales por acción de su ácido nucleico, dando lugar a la síntesis de nuevas moléculas. Como consecuencia de ello, la célula puede sufrir transformaciones importantes, que dan lugar a procesos patológicos. La naturaleza y origen de los virus han sido de discusión y controversias. ¿ Son seres vivos?, ¿Pueden considerarse microorganismos? Si no lo son, ¿Como es que infectan a la célula y se multiplican dentro de ella? ¿Cuál es su origen? Estas preguntas surgen tratando de conciliar sus características “moleculares” con su capacidad de invadir células y tejidos y “reproducirse” dentro de ellas. Su naturaleza química, sus formas geométricas regulares y simétricas, la carencia de organelos y de funciones virales como la respiración, la nutrición, etc., hacen pensar que no son microorganismos y por lo tanto son seres vivios. Sin embargo, algunos

autores los consideran como tales, basándose para ello en el hecho de estar formados por componente de la materia viva, proteínas y ácidos nucleicos, así como por tener la capacidad de multiplicarse intracelularmente y de transmitirse de un huésped a otro. La mayor parte de los autores está de acuerdo en que los términos microorganismos y virus vivo o muerto no son del todo correctos, por lo que prefieren emplear los términos activo e inactivo respectivamente. El origen de los virus es aún incógnita. Para tratar de resolverlo, se han emitido algunas teorías: a)Constituyeron los primeros “habitantes” de la tierra y a partir de los cuales se inicio la evolución de los seres vivios. b) Fueron microorganismos que llegaron a un estado de parasitismo tal, que perdieron la capacidad de “existir” como tales. c) Fueron parte de una célula como genes en el cromosoma que se aplicaron a vivir libres. Morfología. La característica mas importante de los virus – que los distingue de la célula microbiana- es la posesión de un solo tipo de ácido nucleico (ARN o ADN y nunca de los dos). Estos se encuentran en el nucloide y están recubiertos y protegidos por la cáspide, estructura formada por capsómeros , en donde residen las proteínas virales. La cáspide y el nucloide forman la nucleocápside o virón. La forma del virus depende de la nucleocápside.


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A través del ácido nucleico se lleva a cabo la replicaciones de un virus, cuando este presente a una célula y entregue su

información genética que tendrá como resultado la formación de nuevas moléculas virales.

La mayor parte de los virus de importancia médica con ADN contienen a éste en forma de doble cadena sencilla, con excepción de los reovirus que tienen ARN de doble cadena. Las cadenas sencillas pueden ser grandes o chicas, lo cual tiene importancia en el proceso de replicación del virus. La forma del virus depende de la cáspide: helicoidales sin aquellos cuya cáspide está cubriendo a un ácido nucleico filamentoso, una especie de espiral según la distribución de los capsímeros. Los icosaédricos son virus en forma de prisma de 20 caras con 12 vértices y simetría 5:3:2.Los capsómeros estas repartidos en forma regular y constante en los bordes y vértices del prisma en grupos de 5 (pentones) y de 6 (hexones). Algunos virus no tiene la morfología descrita, por lo que se les

clasifica en un grupo de morfología compleja. La envoltura es una estructura que existe únicamente en determinado virus. Cubre la neucleocápside y esta constituida por lípidos, proteínas y glucoproteínas de la membrana de la célula de donde proviene el virus. Se origina cuando los virus que la poseen salen de la célula arrastrando parte de la membrana celular, como se verá más adelante. Recibe también el nombre de peplos; atravesando esta estructura se encuentran espículas, prolongaciones de la cáspide, llamadas peplómeros, lo que explica la inmunogenicidad de los virus con envoltura , ya que al estar constituida por material celular, habría tolerancia inmunológica por parte del organismo huésped.

Componentes de los virus.

Figura 1


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Clasificación viral

Los virus se clasifican en función de varios criterios. Una forma es con base en su ácido nucleico, o sea virus con ADN y virus con ARN, de cadena sencilla o doble, única o segmentada, positiva-negativa. Un segundo aspecto es la forma de la cáspide, de acuerdo con la cual se conocen como virus icosaédricos y virus helicoidales, según sean en forma de prismas de 20 caras y 12 vértices o en forma de espiral o hélice. La presencia de ausencia de peplos (envoltura), constituye otro parámetro en la clasificación (virus desnudos o con envoltura), así como el número de capsómeros y diámetro de la neuclocáspide en los virus helicoidales Con base en dichos parámetros, los virus se ordenan en familias y géneros; que forman grupos y subgrupos, a saber: • Replicación viral Se conoce con este nombre a la penetración de un virus a una célula, formación de nuevos virus dentro de esta y la eventual salida de estos para infectar nuevas células. Durante el fenómeno de replicación deberá cumplirse los siguientes pasos o etapas: 1. Absorción. El virus se una ala membrana

celular, e nivel de los llamados “ receptores”, o sea componentes de la membrana celular que tienen relación físico-química con los virus.

2. Penetración. Se lleva a cabo por uno de los siguientes procedimientos: por función o por endocitosis, también

llamada viropexis. En la primera, el virus se fusiona con los componentes de la membrana (profusión). Este mecanismo es empleado por los virus con envoltura. La viropexis consiste en la formación de una vacuna a consecuencia de una fagocitosis que engloba al virus y lo penetra a la célula, mecanismo usado por los virus sin envoltura

3. periodo de latencia o “eclipse”. Recibe este nombre porque al penetrar el virus a la célula, desaparece toda huella del mismo. Lo que sucede en esta etapa es la decapsidación del ácido nucleico que se incorpora al genoma celular y se apodera de la maquinaria celular dirigiendo a partir de ese momento, la síntesis de nuevos virus.

4. Maduración y síntesis. Se sintetizan proteínas virales que participaran en la replicación de los ácidos nucleicos y la formación de la nuevas nucleocápsides: Se ensamblan los diferentes componentes, constituyéndose así los nuevos virus, que pueden permanecer en el seno de la célula durante algún tiempo, pudiéndose observar al microorganismo en ocasiones, como cuerpos de inclusión .

5. Liberación. Algunos virus pasan largo tiempo en la célula infectada, aparentemente sin causarle daño. Otros, se liberan de la célula en poco tiempo, lo cual llevan a cabo por dos procedimientos: la lisis celular o sea, la destrucción de esta o por medio de una exocitosis, por medio del cual el virus atraviesa la membrana celular en sitios codificados por el virus, provocando una evaginacion. El virus arrastra entonces componentes de la membrana celular, que constituirán la envoltura viral o peplos.


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De acuerdo con la replicación los virus se clasifican en clases. La clase 1 son virus que poseen un genoma con DNA de dos filamentos, que actúa como molde para la síntesis de nuevo DNA y para transcribir o RNA mensajero, para la síntesis proteica de cáspide y enzimas. La Clase II posee genoma con DNA de una cadena y requiere de duplicación conservadora y semiconservadora del ácido nucleico. La clase III posee genoma con RNA de dos cadenas y sólo se transcribe un filamento del genoma inicial y parte de los filamentos recién sintetizados funciona como RNA mensajero. En la clase IV integra virus de RNA de un filamento y el genoma viral puede actuar como RNA mensajero. En la clase V el genoma es RNA de un filamento de polaridad negativa, éste se transcribe a RNA positivo, el cual funciona como mensajero. Y en la clase VI los virus tienen genoma de RNA de un filamento a híbridos de RNA-DNA y se duplican a través de un híbrido • Genética viral El conocimiento de la genética viral es de suma importancia pues, además de permitir conocer mejor la replicación de los virus, constituye la clave de los cambios que explican la patología y permiten la atenuación de ellos para la elaboración de vacunas, así como de posibles tratamientos. Se conoce como mutación a un cambio que de produce en la información codificada en el ácido nucleico. Puede ser espontánea o inducida; la primera se reproduce igual que en los microorganismos, cada millón de generaciones aproximadamente. Las segundas se producen por acción de agentes físicos (luz ultravioleta, rayos X) y

químicos (5-bromodiuxiuridina , hidroxilamina, etc.) Las mutaciones pueden ser cambios en la secuencia de los polineucleótidos del genoma, cambios que pueden ser de tres tipos: por redisposición, por duplicación h por supresión. La redisposición consiste en el cambio de orden de las bases, la información cambia. La duplicación se produce como consecuencia de la formación de un número mayor de bases que el normal y la supresión consiste en la disminución en el número normal de ellas.

Las mutaciones pueden ser negativas o positivas. Las primeras traerán como consecuencia generalmente la muerte del organismo. Las positivas son compatibles con la vida y podrán ser transmitidas a la descendencia. Las negativas se conocen también como abortivas y las positivas como productivas. Las alteraciones genéticas que se producen en los virus por mutaciones son: la recombinación, la complementación, la mezcla genotípica, la poliploidía y la interferencia. Explicaremos brevemente cada una de ellas:

La recombinación se produce cuando dos virus presentes en una misma célula intercambian su material genético, dando lugar a un híbrido que tiene los dos tipos de genes. La hibridización de virus obtenida en el laboratorio ha dado lugar a la información de hibridomas con diferentes características funcionales, nueva actividad inmunogénica


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e inclusive nueva actividad patológica. La recombinación genética puede dar lugar a la formación de nuevos virus, como sucede en el caso de la influenza o a la integración del ADN viral al ADN celular, llevando ésta a la magnitud. La complementación es la codificación por un virus de una proteína necesaria para otro virus ( virus defectuoso). Ejemplo, el virus adenoasociado (defectuoso) en presencia de adenovirus (auxiliar). Cuando un virus tiene un genoma y una cáspide diferentes (perteneciente a otro), el fenómeno se conoce como mezcla fenotípica. Se conocen dos tipos de mezcla: por transcápsidación, cuando se intercambian cáspides entre dos virus y en mosaico cuando se mezclan capsómeros de un tipo con otro. Poliploidismo es la presencia de mas de un genoma en un solo virión. Cuando los genomas pertenecen a virus diferentes, se habla de un heteropolipoloidismo. La interferencia consiste en la incapacidad de un virus de replicarse en una célula que ya había sido infectada por ése u otro virus, no necesariamente relacionado. Se debe esencialmente a la presencia de interferón en la célula. La reactivación cruzada incorpora parte de un genoma de virus inactivo a in virus activo, esto ocurre entre virus activos o inactivos de la misma especie, pero que presentan diferencia genéticas. La reactivación múltiple se presenta en infecciones mixtas, entre partículas de un virus inactivo, en regiones diferentes del

genomena, esto se ha observado en virus inactivados que interactúan y producen una activado. La transformación es un fenómeno de recombinación entre un virus activo y el genoma de una célula huésped; las consecuencias pueden ser que no se manifieste, lo que se conoce como información muda, o que dé lugar a una transformación maligna de la célula. Los bacteriófagos o fagos son virus que parasitan bacterias. Su descubrimiento constituyó un gran avance en la Microbiología y la Virologìa al permitir estudiar y analizar diversos comportamientos biológicos. Uno de los aspectos importantes de los bacteriófagos los constituyen sus ciclos líticos y lisogénico. Ciclo lisogénico. El bacteriófago se fija a la bacteria, la inyecta el ácido nucleico que se incorpora al genoma bacteriano ( fase de profago) transformando a la bacteria en sus funciones. Esta se reproduce normalmente y cada bacteria de la nueva generación, es portadora de la información genética entregada originalmente por el bacteriófago. Ciclo lítico. Después de múltiples generaciones de bacterias lisogénicas, el profago se convierte en fago vegetativo, se sintetizan nuevos fagos en la bacteria la cual se lisa y los deja en libertad, con capacidad para infectar otras células bacterianas. Cuando el fago esta incorporado al cromosoma bacteriano, recibe el nombre de


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fago “ temperado “. Entre las informaciones genéticas proporcionadas por este, se encuentran la incapacidad de producir toxinas y de resistir a los antimicrobianos

• Daño celular y patogénesis viral

Aunque es muy grande el número de virus causantes de enfermedades, los efectos producidos por esto a nivel celular se pueden resumir en tres: Citocida o muerte celular, de latencia y transformación. Efecto Citocida. Cuando un virus provoca la muerte de la célula que ha infectado, se habla de un efecto Citocida. Aunque se desconocen los mecanismos íntimos por los cuales este se produce, se sabe que intervienen varios fenómenos que darán como resultado el llamada efecto citopático o citopatogénico, conjunto de alteraciones visibles o no, producidas por el virus. Dichos fenómenos son la suspensión de la síntesis de ARN y proteínas celulares, la liberación de enzimas toxicas de los lisosomas hacia el citoplasma y diversos cambios histológicos, entre los cuales se citan a los “ cuerpos de inclusión”, alteraciones celulares que se pueden poner de manifiesto con colorantes o mediante el uso de anticuerpos específicos. Efecto latente. Se produce cuando el virus infectante no se traduce en daño visible durante algún tiempo, el cual puede variar y alternar con etapas de enfermedad. Como ejemplo tenemos el virus de la varicela que produce esta enfermedad en la infancia; en la esas adulta, el mismo virus podrá producir un herpes zoster. Las enfermedades por virus lentos son producidas por un grupo de estas partículas

infecciosas que dan lugar a una patología que tarda mucho tiempo en manifestarse. Transformación. En los últimos años a adquirido mucha importancia al conocimiento de los virus causantes de tumores, que al infectar una célula la transforman, alterando su metabolismo,. Inhibiendo la inhibición por contacto, provocando la aparición de antígenos de transplante y otras modificaciones. En las ontogénesis de las enfermedades virales se producen las siguientes etapas: a) Entrada del virus a los tejidos b) Diseminación en el huésped c) Excreción y transmisión a otro huésped La entrada del virus al organismo se lleva acabo por diversas vías siendo las mas comunes la respiratoria ( inhalación), el tracto gastrointestinal ( ingestión), membranas mucosas o heridas abiertas (por contacto directo con material infectado) y por introducción directa por medio de vectores o por pinchazos de agujas La penetración del virus al organismo por las vías mencionadas constituyen la infección. Esta puede ser subclínica, inaparente y clínica. Esta dará lugar al periodo de incubación ósea al tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de los síntomas. Algunas enfermedades cursan con un periodo prodrómico, definiendo como el tiempo que transcurre entre el periodo de incubación y la presencia de los síntomas característicos.


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Una vez penetrado el virus al organismo, se inicia la diseminación, se produce la primera replicación en los ganglios linfáticos regionales, de donde entra a la circulación sanguínea ( viremia primaria), que lleva a los virus a diferentes órganos ( bazo, hígado), en donde sufren una segunda replicación, saliendo entonces al torrente sanguíneo o linfático ( viremia secundaria), que transporta a aquellos a los órganos finales de ataque. Este cuadro general de dispersión sistemática de lo virus puede variar de acuerdo con el tipo de virus y su afinidad otropismo por los órganos de la economía humana. Así los órganos diana o ataque pueden se la piel ( viruela, varicela), glándulas salivales ( parotiditis), sistema nervioso central (rabia), hígado ( hepatitis), etc. Uno de los virus que mas se han estudiado en su papel patógeno es el de la poliomielitis: su puerta de entrada al organismo humano es la boca; después de su entrada se localiza el virus en el tejido linfoide del cuello ( anillo de Waldeyer o encrucijada rinofaringe) y en el intestino delgado. En estos órganos se replica el virus, produciendo un daño que pude traer dos consecuencias: dado que el tejido linfoide es muy vascularizado, los virus pasan al torrente circulatorio, lo que se reconoce como viremia ( viremia primaria); algunos virus se dirigen a la laringe, faringe y parte alta de los aparatos respiratorios y digestivo, descendiendo al intestino. A través de la viremia se dirigen a varios órganos, diseminándose así el virus. Aquellos que pasaron al intestino, penetran la pared, alcanzan las lacas de Peyer, en las

que se produce una segunda replica y una segunda viremia, que lo lleva al resto del organismo. Algunos virus quedan en el intestino y son arrastrados por el transito intestinal para salir con las heces de ahí que la contaminación y el manejo inadecuado de las excretas hace posible que el virus excretado llegue a la boca de otro individuo, por lo que la contaminación será por contaminación fecal. Una particularidad que tiene la mayor parte de los virus en su afinidad por determinados tejidos, por ejemplo, el de la poliomielitis que tiene afinidad por el aparato digestivo y el sistema nervioso, especialmente las astas anteriores de la medula espinal, en donde produce la lisis de células conductoras de los músculos efectores dando lugar a la parálisis por falta de contracción muscular por la consiguiente hipotrofia muscular por falta de uso. Casi todos los padecimientos virales se auto limitan, como sucede con el catarro común, que dura entre 3 a 5 días. Gracias a ello los organismos afectado sobreviven sustituyendo así la falta de una terapéutica efectiva. Un aspecto importante de la patogénesis y le epidemiología virales es la eliminación y la excreción de ellos. Los virus se excretan por las ,mismas vías que fueron utilizados para su penetración, respiratoria ( gotas de Pfügge), gastrointestinal (poliomielitis, hepatitis, parotiditis), genitourinaria ( citomegalovirus).


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La excreción por vía sanguínea constituye una importante fuente de virus que será transmitida por transfusiones, por vectores o directamente a través del torrente sanguíneo, como sucede en la transmisión transplacentaria, importante vía de infección en los casos de rubéola, citomegalia e inmunodeficiencia adquirida (SIDA), etc • Mecanismo de defensa antiviral Los mecanismos de defensa de un organismo contra las infecciones virales están constituidas por la inmunidad inespecífica y especifica. Las primeras están formadas por las barreras anatómicas, fisiológicas y bioquímicas de un organismo, la piel sana no puede ser penetrada por los virus, solo lo logran cuando esta lastimada o a través de un vector ( picadura de agujas, mordedura de animales, picadura de insectos), las mucosas aunque menos efectivas que la piel, forman también una barrera de defensa contra muchos virus. En el aparato respiratorio se encuentran los cilios y los macrófagos, ambos elementos importantes en la eliminación de agentes infecciosos. Las barreras químicas y fisiológicas están representadas por los ácidos lácticos y grasos de la piel, la secreciones sebácias de este, complemento, polipéptidos, etc. en la circulación . Factor importante en la defensa antiviral lo constituye el estado fisiológico del huésped así como su edad, su estado de inmunocompetencia en relación a este ultimo factor y a su estado nutricional o bien un estado de inmunodeficiencia natural (congénita) o adquirida, quizá a consecuencia de un tratamiento de corticosteroides u de otros medicamentos

inmunosupresores. Los cambios hormonales también pueden ser importantes. La raza y la especie intervienen en los fenómenos de resistencia a las infecciones virales: para penetrar a una célula, los virus utilizan los componentes químicos de estas, que actúan como receptores por lo que la resistencia o susceptibilidad del huésped a los virus dependen de la presencia o ausencia de dichos receptores. Esto explica la afinidad que tienen los virus para determinados órenos y tejidos, por ejemplo la afinidad del virus de la hepatitis por el hígado y del causante del parotiditis por las parótidas, etc., así como la susceptibilidad de individuos a padecer tal o cual enfermedad viral. Elementos de resistencia Elementos de resistencia fisiológica antiviral son el fenómeno de la inflamación y la producción de interferón. Este es un conjunto de proteínas que producen las células infectadas por un virus y que se disemina por contigüidad, protegiendo así algunos tejidos de la infección viral. Respuesta inmune antiviral Las infecciones virales pueden ser modificadas en forma importante por la respuesta inmune. La inmunidad antiviral, como en infecciones de otra naturaleza esta dada por anticuerpos ( humoral ) y células (celular). La inmunidad humoral esta constituida por las inmunoglobulinas y Ig G, Ig M, Ig A. La Ig M es la primera inmunoglobulina en producirse, pero desaparece pronto, Ig G


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permanece en altas concentraciones prácticamente de por vida y ambas tiene acción neutralizante antiviral, generalizada. En cambio, la Ig A protege a los tejidos en forma superficial, a nivel de los aparatos respiratorios y digestivos. Junto con la Ig G, constituye la defensa del recién nacido contra las infecciones, al ser excretada por el calostro materno. La ultima, en cambio, es capaz de atravesar la placenta, brindando protección materna al feto, dando lugar a la inmunidad congénita. La inmunidad celular esta medida por macrófagos y linfocitos T esencialmente. Los primeros fagocitan a los virus y entregan la información necesaria para activar a los linfocitos cooperadores, así como a los citotóxicos, estos últimos encargados de lisar las células infectadas por virus. Como se sabe, la inmunidad no es siempre protectora y la inmunidad antiviral no es la excepción: Cada vez se identifican mas enfermedades causada por complejos inmunes. Durante la replicación viral, los antígenos expresados en las células pueden modificar la antigesinidad de ésas. Las defensas del huésped pueden reconocer a las células como extrañas y destruirlas. Esta inmunidad celular se puede manifestar como enfermedad o ser la causa de un deceso. Un ejemplo de este papel de la inmunidad, se tiene en el caso de la coriomeningitis linfocítica de los ratones. En un animal inmunocompetente, el virus inyectado produce coriomeningitis fatal; pero si el virus es inyectado intraperitonealmente, desarrolla una infección sin participación del sistema nervioso. Estos ratones se recuperan

y son inmunes a la enfermedad. Si una droga inmunosupresora se inyecta tres días después de la inoculación del virus intracranealmente, la respuesta inmune se suprime y por consecuencia los ratones no mueren. Sin embargo, si los ratones inmunosuprimidos reciben células de bazo de ratones inmunes seis a ocho días después, desarrollan poliomeningitis y mueren. En los inmunocomprometidos, la enfermedad no se manifiesta por que el virus no destruye las células infectadas. La enfermedad es resultado de la destrucción celular provocada por la respuesta inmune del ratón, por medio de los linfocitos T. Es posible que este fenómeno ocurra también en la especie humana. Conocido ese lecho de que los anticuerpos anti-sarampión producen una encefalitis esclerosamente en ancianos principalmente. Otro mecanismo es el fenómeno de interferencia mediado por proteínas de origen celular, que son producidas ante la presencia de la infección viral, producto que recibe el nombre de interferón. El interferón es un conjunto de proteínas liberadas por las células como respuesta a la acción de virus y tiene varias funciones: inhibir la replicación viral intracelular, bloqueo de trascripción o la traducción, inhibición del crecimiento celular de células normales y malignas, acción estimulante sobre la fagocitosis, acción moduladora de la respuesta inmune de tal forma que el interferón limita o circunscribe la infección viral y protege células de los órganos blanco.


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PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Tecnológica El diagnóstico de las enfermedades provocadas por virus ha tenido un repunte importante en los últimos años, principalmente después de la aparición del SIDA, esto ha llevado a los investigadores a mejorar las tecnologías de diagnóstico, como el estudio de laboratorio de ELISA y de VIH mas rápidos, efectivos y exactos, sin embargo su costo es el que impide su socialización en el sector salud.

Competencias Científico-teóricas

Sin la existencia del sistema inmunológico (anticuerpos) el cuerpo humano no seria capaz de sobrevivir a la exposición de los microorganismos patógenos .Sin embargo a continuación de describen unas de las inmunoglobulinas mas importantes IgA : Uno de los cinco tipos de anticuerpos humorales producidos por el organismo. Se encuentra en todas las secreciones corporales y es el principal anticuerpo de las membranas mucosas que tapizan el tracto intestinal y los bronquios, así como de la salive y de las lagrimas. La IgA se combina con una proteína en la mucosa y defiende al organismo de la invasión de posibles gérmenes. Los datos provenientes de la investigación indican que preteje los tejidos corporales impidiendo la entrada de microorganismos extraños y provocando reacciones de antígeno-anticuerpo.

IgG. Es una proteína especializada que se sintetiza como respuesta a la invasión de bacterias, hongos y virus. Atraviesa la placenta y ejerce una función de protección frente a los antígenos de los eritrocitos y los leucocitos. IgM Es la de mayor peso molecular. Es la primera inmunoglobulina que produce el organismo cuando se enfrenta a los antígenos y esta presente en los líquidos circulantes. La IgM dispara la producción de inmunoglobulina G y fija el complemento. Es el anticuerpo dominante en las incompatibilidades ABO. 2.1.2 MECANISMO DE ACCIÓN DE

LOS VIRUS Los virus al infectar una célula por medio del ácido nucleico viral, inducen a la síntesis de nuevas moléculas, favoreciendo la invasión de todo el organismo y producir la enfermedad. Las siguientes son algunas de las enfermedades producidas por virus: • Parvoviridae. Fig. 2 Esta familia esta formada por partículas icosaédricas, con ADN lineal. Su resistencia es la acción de agente físicos como la temperatura ( resiste 56 grados una hora). Los virus Norwalk (Norwalk, Ohio) fueron considerados como agentes causantes de diarrea, pertenecientes a esta familia en 1975, en Inglaterra, fueron descubiertos buscando el virus de la hepatitis B en


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sangre, como partículas que semejaban el parvovirus de animales, que fue conocido por Parvovirus 19. El parvovirus 19 ha sido conocido como el causante de la llamada 5ª. Enfermedad o eritema infeccioso, caracterizado por exantema, principalmente facial, cuya observación constituye un dato diagnóstico.. Es una enfermedad mas bien benigna, que se produce en los meses del invierno. Cuando la infección por este virus ocurre durante el embarazo hay la probabilidad de que se produzca una anemia fetal con la consiguiente hidronefrosis. También se ha involucrado este virus con artropatías y artritis de adultos, especialmente los que presentan el antígeno HLADR4. La asociación mas reciente de este virus con enfermedades es una púrpura, con signos de vasculitis, especialmente en las extremidades inferiores. Posiblemente, este virus se transmite por vías respiratorias. • Adenoviridae. Fig. 2. Familia adenoviridae Son virus icosaédricos con ADN lineal de doble cadena. Los capsómeros están distribuidos en hexones y pentones. De éstos parte una fibra que actúa como mecanismo de enlace con la célula huésped. Se transmiten por vía aérea o digestiva. Contamina fácilmente objetos personales

tales como toallas de baño y artículos de tocador . se replican en faringe, conjuntivas e intestino. Infectan mucosas y córnea. Se conocen aproximadamente 40 serotipos, que causan las siguientes enfermedades: infecciones respiratorias, conjuntivitis, faringitis, gastroenteritis, infecciones respiratorias en lactantes, queratoconjuntivitis, diarrea. Pueden causar enfermedad mortal en pacientes inmunosuprimidos que han recibido transplantes. • Papovaviridae. Fig. 2. Comprende los géneros Papillomavirus y Miopapovavirus. Papillomavirus. virus icosaédrico con ADN circular. Agentes causantes de verrugas. Tres tipos: verrugas planas, verrugas comunes y verrugas genitales o condilomas acuminados. Se transmiten por contigüidad y por contacto sexual. Percusoras de cáncer. Los virus de BK y JC son virus aislados del hombre. El segundo causa la leucopatía mutifocal progresiva. • Herpesviridae. Fig. 2. Esta familia esta integrada por virus icosaédricos de 100 a 150 nanómetros, cáspide de 162 capsómeros, DNA bicatenario y doble envoltura se subdivide en tres subfamilias: Alfaherpesviridae con tres tipos de herpes simple labial, herpes simple genital y varicela-herpes zoster. La subfamilia Betaherpesviringae con el virus citomegálico y la subfamilia Gammaherpes viridae, con el virus Epstein-Barr.


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La patología que producen es muy variada y va desde formas asintomaticas frecuentes, hasta mortales o de graves secuelas de por vida. Los cuadros mas comunes son la lesión perioral y la gingivoestomatitis en el herpes simple tipo I; lesiones genitales en piel y mucosas para el varicela-herpes zoster Fig. 3, neumonitis, hepatitis y síndrome mononucleósico para el citomegalovirus y mononucleosis infecciosa par el virus Epstein-Barr. Además de cuadros intensos en el recién nacido, que se integran en el síndrome de TORCH.


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Tipos de virus Figura 2


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VIRUS DE LA VARICELA

Fig. 3.


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El diagnóstico se establece con base en los datos clínicos , inmunoserología y observación de cuerpos de inclusión y aislamiento viral. Para su tratamiento destacan el aciclovir y ganciclovir como fármacos antivirales • Poxviridae. Fig. 2. Familia poxviridae Los poxvirus son virus grandes de estructura compleja y ácido desoxicirribonucléico; antigénicamente tienen antígeno nucleicoproteico, antígenos estructurales, antígenos solubles y emaglutinina. Estos virus son los responsables de la viruela, enfermedad que sufrieran muchos individuos a través de la historia de la vida y que provoco innumerables muertes; se transmiten mediante secreciones de las vías respiratorias y exudados de las lesiones ulcerosas. Clínicamente se producida especialmente la afección de la piel y mucosas en la primera con la aparición de máculas, pápulas, vesículas, úlceras y costras, ataque al estado general con fiebre, dolor abdominal, náusea y vomitó, los casos graves presentaban la variedad hemorrágica con sagrados plurifocales y muerte. Mediante la vacunación masiva a nivel mundial fue posible que ésta terrible enfermedad fuera erradicada del planeta, el último caso en México se registró en 1951 y el último en el mundo en 1977 en África.

• Virus de la hepatitis. Fig. 2. Hepatitis Hasta la fecha se han descrito 6 tipos de hepatitis: A, B, C, D Y E. Aparentemente existen otras dos: F Y G. El virus de hepatitis B pertenece al grupo Hepadnavirus y su transmisión vía parenteral (sangre y derivados fomites contaminados con el virus). El virus se conoce como partículas Dane. Presentan diversos antígenos que estimulan anticuerpos, lo cual se utiliza en el diagnóstico de la enfermedad. Su replicación es semejante a la de los Retrovirus. El virus de la hepatitis C NANB contiene ARN, se transmite por vía oral y parenteral . el virus D, causante de la hepatitis Delta es un virus con ARN, incompleto que requiere del antígeno de superficie del virus B para su replicación. Se presenta en pacientes que han tenido hepatitis B. Otros causantes han sido reportados recientemente: la hepatitis E, F y probablemente la hepatitis G. Los diferentes tipos de hepatitis se manifiestan clínicamente en forma semejante. • Picornaviridae. Fig. 2. Familia Piocornaviridae Enterovirus. Se localizan en el tubo digestivo. Este grupo comprende los Poliovirus, los virus ECHO (ahora Enterovirus) y los virus Coxsackie. Son virus con ARN y miden 20 a 30 nm.


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Los poliovirus son: tipo I o Brunhilda, tipo II o Lansing y tipo III o León. Son virus transmitidos por agua y alimentos contaminados. Se replica en el tubo digestivo (amígdalas, placas de Peyer). Esporádicamente invaden el SNC. La prevención se logra por medio de la vacunación. Hay dos tipos de vacunas: Sabin, preparada con virus vivos atenuados y Salk, preparada con virus muertos; la primera es la mas aceptada en la cualidad por las ventajas que ofrece. Virus ECHO. Se conocen mas de 30 serotipos diferentes. La tendencia moderan es cambiar el nombre de ECHO ( Enteric Cytopathogenic Human Orphans) por el de Enterovirus para aquellos virus que se vayan descubriendo. Las enfermedades causadas por ellos asintomáticas, meningitis aséptica, enfermedad respiratoria, pericarditis, erupción cutánea. Virus Coxsackie. Deben su nombre a la población llamada así en el estado de N. York. Se clasifican en dos grupos: A y B. Los primeros son los causantes de meningitis aséptica, herpangina, enfermedad respiratoria, anomalías congénitas y erupciones cutáneas. Los del Grupo B producen infecciones asintomáticas, meningitis aséptica, pleurodinia, enfermedad respiratoria, miocarditis, pericarditis, anomalías congénitas y erupciones cutáneas. Rinovirus. Picornavirus causantes del catarro común. Se transmiten por gotas de flüge, estornudos o a través de materia fecal. Catarro común. Congestión de mucosa nasal, tos, irritación faríngea, malestar

general, calosfríos. No existe vacuna contra esta enfermedad, debido a que existen 113 tipos diferentes de virus causantes, con inmunogenicidad propia. • Reoviridae. Fig.2. Familia reoviridae Esta familia esta integrada por los Reovirus, Orbivirus, Rotavirus y virus de plantas o insectos. Son virus simétricos de 70 nanómetros icosaédricos, envueltos, con ARN de doble cadena. De los Reovirus no se conoce bien la infección humana, a pesar de que frecuentemente se aíslan del drenaje y se han aislado de casos de enfermedad respiratoria, diarrea, enfermedad exantemática y neuromuscular. La orbivirus en su mayoría se replican en artrópodos y en el hombre ocasionan la fiebre por garrapatas de colorado. Los Rotavirus son los agentes causales más importantes de gastroenteritis en niños entre 6 meses y 2 años de edad, aunque a menor y mayor edad también ocasionan diarrea, pero en menor frecuencia; también se han asociado en ocasiones con afección de vías respiratorias. • Togaviridae. Fig. 2. La familia Togaviridae está formada por virus con ARN, Icosaédricos, con envoltura, se subdivide en: Alafavirus (A) Encefalitis esquina del este, del oeste y Venezuela


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Flavivirus (B) Fiebre amarilla Dengue. Encefalitis de S. Luis. Rubivirus Rubéola. Los géneros Alfa y Flavivirus pertenecen al grupo de Arbovirus o sea que son transmitidos por artrópodos, mosquitos del género Culex en el caso de los virus causantes de encefalitis y Aedes en el de los virus de la fiebre amarilla y el dengue. Rubivirus no es arbovirus. Es causante de la rubéola, de gran importancia materno-infantil por ser causa de malformaciones congénitas. Existe vacuna, contraindicada en embarazos. • Ortomixoviridae. Fig.2. Virus con ARN segmentado en ocho fragmentos. Poseen envoltura de lípidos atravesada por espigas o espículas en donde radican las funciones de hemaglutinina y neuraminidasa (cada una en espigas separadas, dato diferencial con los paramixovirus). Se conocen como H (hemagluitinina) y N ( neuraminidasa). Hay tres tipos de virus (influenzavirus): A (causante de pandemias mas comúnmente), B (causante de epidemias locales) y C (de origen animal, rara vez patógeno). El ARN fragmentado facilita las recombinaciones genéticas que dan lugar a cambios en H y N originándose un nuevo virus para el cual probablemente no hay población humana protegida con anticuerpos. Se identifican estos virus por su serotipo, el país donde se originó y las H y N que presentan, así como el año en que esto sucedió, Ej.: A/Hong Kong 1/68 (H3N2).

La influenza es un síndrome gripal de iniciación súbita y que persiste por una semana, con fiebre, cefalea, calosfríos, mialgias, artralgias, malestar general. La búsqueda de anticuerpo con propósitos de diagnósticos se pueden efectuar con la prueba de inhibición de la hemoaglutinación . • Rhabdoviridae. Fig.2. Familia rhabdoviridae Virus con ARN de cadena sencilla, con envoltura y espículas que sirven de enlace al virus cos los receptores celulares. Tienen figura de proyectil y las espículas tienen acción hemaglutinante. En esta familia se encuentra el Lassavirus, agente causal de la rabia, del cual se conocen dos tipos, de acuerdo con la clasificación de Pasteur; virus fijo y virus de la calle. Tiene su reservorio natural en los murciélagos y todo cuadrúpedo puede sufrir de esta enfermedad. Se adquiere por mordedura de animal rabioso, por aerosoles, fomites y transplantes de cornea. Los síntomas son: malestar, ansiedad, dolor en la herida, hidrofobia, delirio y coma. La vacuna más efectiva en la actualidad es la Wicktor, preparada en cultivo de tejidos. El diagnóstico de la rabia se hace en el perro, observando los corpúsculos de Negri en el cerebro.


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• Arenaviridae. Fig. 2. Los Arenavirus son virus pleomórficos de 60 a 280 nm, de diámetro, envoltura con prolongaciones en forma clava. Son 10 virus

que se agrupan en 3 subgrupos complejo LCM, Lassa y complejo Tocaribe; se encuentran en la región sur del Continente Americano, como causa de fiebres

hemorrágicas y afección del Sistema Nervioso Central, además de originar la fiebre de Lassa Su reservorio son los roedores y en el hombre en general ocasiona infección a través de la vía respiratoria, clínicamente se presenta fiebre, cefalea, mialgias y ataque al estado general y el diagnóstico se establece mediante aislamiento viral a partir de suero sanguíneo o lavado de vías respiratorias. • Coronaviridae. Fig. 2. Virus esférico de 60 a 200 nanómetros, con ácido y envoltura lipídica. Se consideran virus respiratorios de distribución cosmopolita, cuyas infecciones se incrementan durante el invierno y la primavera. Son responsables de resfriado común acompañado de fiebre ligera y malestar general, además de odinofagia, tos y rinorrea, ocasionalmente la afección llega a las vías respiratorias bajas y desencadena un cuadro neumónico. Se considera la segunda causa en frecuencia del resfriado común y su diagnóstico especifico depende

de lograr su aislamiento a partir de las secreciones respiratorias. • Virus marburg y ebola. Fig. 4. Son virus baciliformes y pleomórficos, genoma de ácido pertenecientes a la familia filoviridae, cuyos reservorios naturales se desconocen, aunque se han relacionado con monos como fue la causa del brote en Marburg, Alemania. Su transmisión se debe al contacto con sangre, líquidos corporales, orina, secreciones respiratorias y semen. Las manifestaciones clínicas aparecen después de 4 a 16 días de incubación, el comienzo es súbito con fiebre, cefalea, mialgias, congestión conjuntival, a los 2 o 3 días náuseas, vómitos, diarrea, trombocitopenia y leucopenia; frecuentemente se desarrollan hemorragias choque y muerte del paciente. El diagnóstico requiere de aislamiento viral e inoculación a animales y cultivos celulares. Los pacientes se deben mantener en aislamiento y se ha recurrido al interferón para su manejo terapéutico.

VIRUS DEL EBOLA Fig. 4.

VIRUS DEL EBOLA Fig. 4.


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• Bunyaviridae. Fig. 2. En está familia se clasifican más de 300 virus, principalmente transmitidos por artrópodos. Son partículas esféricas que contienen un genoma de RNA de cadena sencilla de sentido negativo que esta segmentado. Poseen una cubierta con lípidos y miden de 90 a 100 nanómetros. Varias producen encefalitis transmitidas por un mosquito en hombre y animales, otros causan fiebres hemorrágicas. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias de Información En la actualidad los nuevos fármacos que actúan sobre virus, son parte de una importante investigación para el desarrollo de la farmacología y su batalla contra estos entes, así como los avances en desarrollar técnicas que nos permitan identificar con mayor exactitud el estudio de las características de los virus y sus funciones, aunadas a la campañas de prevención nos permitirá tener mayor control de las enfermedades que ellos generan. Como el aciclovir, ganciclovir y los retrovirales empleados en el tratamiento del SIDA.

Competencias Tecnológica Los avances tecnológicos en la identificación de microorganismos como las pruebas de VIH, encimas prostáticas vienen a facilitar la toma de decisiones en los diagnósticos y por ende en los tratamientos. La complejidad en algunos de estos estudios radica en las sustancias que se usan que son costosas .


Competencias Emprendedoras El uso de condones o preservativos en ambos géneros ha sido una de las medidas de prevención mas exitosa en el mundo ya que las enfermedades con un alto grado de contagio son la ETS ( Enfermedades de Transmisión Sexual) como el VIH. El lograr el cambio de cultura es labor y responsabilidad del personal de salud, realizando campañas de orientación y capacitación sobre el uso de los condones y preservativos. RESULTADO DE APRENDIZAJE 2.2. Describir las características de la

bacteriología de acuerdo a su clasificación, fisiología, genética y composición química de las bacterias.

2.2.1. BACTERIAS • Características Desde 1968 las bacterias están oficialmente incluidas en el Reino Procariota, debido a su núcleo primitivo junto con las algas azulverdosas y las arqueo-bacterias. La gran mayoría de éstas son de vida libre y sólo unas pocas especies son parásitas pudiendo causar lesiones que se traduzcan en enfermedades. En general las bacterias miden entre 1 y 6 micras de longitud y sólo excepcionalmente


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llegan a medir 40 o 50 micras algunos espirilos o filamentos. Se observan en forma esférica, de bastón o de espirilos y se agrupan en forma muy característica para cada familia género y especie . Las estructuras de las células bacterianas son: la cápsula, la pared, la membrana citoplásmica, los flagelos, los pilis y las fimbrias, el citoplasma, el núcleo y las esporas. Recordar que algunas estructuras son vitales para la bacteria (membrana citoplásmica, citoplasma y núcleo) y otras estructuras (cápsulas, flagelos, pilis y fimbrias, esporas) se encuentran en algunas, especies pero no en otras y que la PQRED que es una estructura que por reglas se encuentra en todas las bacterias, tiene su excepción en los micoplasmas. Es muy importante también recordar la función de cada una de las estructuras de la célula bacteriana. El efecto antifagocitario de la cápsula, el efecto de movilidad de los flagelos, la adherencia que causan las fimbrias, la conjugación genérica por los pilis, la forma que le confiere la pared, la barrera osmótica de la membrana citoplásmica, los genes en el núcleo y la protección contra efectos ambientales de las esporas. • Clasificación El criterio más antiguo de agrupamiento de las bacterias se basó en la morfología, de esta manera se formaron cuatro grupos:

a- Los cocos, Fig.5. b- Los bacilos, Fig. 6. c- Los espirilos, Fig. 7 d- Los vibrios.

Cuando se descubrió la forma característica de agrupamiento se formaron nuevos grupos: a.- Los estreptococos, b.- Los diplococos c.- Las tétradas, d.- Las sarcinas y e.- Los estafilococos. Los bacilos se agrupan en; a.- Diplobacilos, b.- Estreptobacilos y c.- Empalizadas. Cuando se descubrió que las bacterias tienen afinidades tintoriales, esta característica fue un buen criterio para agruparlas; Grampositivas, Gramnegativas, ácido-alcohol resistentes No, ácido-alcohol resistentes, etc. En función de la forma de respiración, los grupos son: a.- Aerobias estrictas, b.- Anaerobias estrictas, c.- Microaerofilicas y d.- Aerobias y anaerobias facultativas. Un avance muy importante en la identificación bacteriana fue el descubrimiento de los antígenos de superficie que por muchos años se ha utilizado para identificar los géneros y las especies con anticuerpos específicos. Actualmente la gran mayoría de los laboratorios hace la identificación del género y especie, además de los antígenos de superficie, por las características metabólicas que producen substancias que


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puedes identificarse por reacciones bioquímicas haciendo un sistema bioquímico que es característico del genero y la especie. La metodología que actualmente se utilizará la clasificación de las bacterias es la Taxonomía Genética o Taxonomía Molecular. El criterio de esta metodología se basa en la similitud de la secuencia de los nucleótidos en el genoma bacteriano, de esta manera se

busca el porcentaje de genes en común, si es idéntica pertenece a la misma especie, si el porcentaje es más bajo, pertenece al mismo género, si baja un poco más, pertenece a la misma familia y así sucesivamente a mayor diferencia, la bacteria corresponde a otra familia, Orden o Clases. En esta metodología, se estudia el por ciento de G+C.

COCOS Fig. 5.


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BASTONES

Fig. 6.


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ESPIRALES

Fig. 7.


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En la nomenclatura se ha elegido el latín como idioma oficial y debe escribirse el nombre científico iniciando con mayúscula el genero y con minúsculas la especie, las letras deberán ser diferentes lo que se llaman cursivas o bastardillas, o bien con tinta más obscura o subrayarse, el nombre completo.

• Fisiología del crecimiento Debemos considerar dos conceptos del crecimiento bacteriano, por una parte, el aumento de volumen de la célula bacteriana desde la división celular hasta la siguiente, que de hecho este aumento en el tamaño es uno de los factor que propician la nueva división. Este concepto es importante porque es la suma de todas las actividades metabólicas de la vida de las bacterias hasta la nueva generación, pero este concepto es de poca utilidad en medicina, sólo los Fisiólogos bacterianos le encuentran su importancia. El crecimiento bacteriano de mayor trascendencia es el que se refiere al aumento de la población, al número de bacterias y a la masa total de todo el conjunto de la población. Considerando así el crecimiento bacteriano, deberemos definir los dos conceptos con los que podemos medir el crecimiento bacteriano. Concentración bacteriana es el número de células que se encuentran en un volumen determinado del medio de cultivo y densidad bacteriana, es la masa de total del conjunto de la población sin que importe el número de bacterias. La concentración bacteriana , la medimos por la cuenta total de células en la cámara

de Petroff-Hausser que contiene el volumen exacto en el que se ha colocado una dilución conocida, de tal manera que multiplicando el número de bacterias por la dilución y después llevando el volumen contado a mililitros, podemos conocer el número por ml. La densidad bacteriana la podemos medir por varios métodos, como el peso seco de la masa total del crecimiento bacteriano, el volumen relativo de la masa celular con relación al volumen del medio de cultivo, esto se puede realizar en tubos capilares. Se puede medir la turbidez del medio del crecimiento en un foto colorímetro o bien dosificar el nitrógeno proteico que aumenta con el crecimiento de la mas celular. Como todo organismo biológico, las bacterias tienen requerimientos para su metabolismo que podemos distinguir como requerimiento nutritivos y requerimientos físicos ambientales. Requerimientos Nutritivos Carbono. Existen bacterias autótrofas o litótrofas que requieren de agua, sales inorgánicas y CO2 para su metabolismo, son bacterias que tienen un equipo metabólico muy completo para la síntesis de compuestos orgánicos a partir de sales inorgánicas. Nitrógeno.- En la gran mayoría de las bacterias, el nitrógeno lo toma de la atmósfera que lo combi8nan con hidrógeno para formas NH+4 el cual se utiliza para transferir N a los aminoácidos por la vía


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glutamato-glutamina que es la forma básica del aprovechamiento del nitrógeno. Iones Inorgánicos. Los elementos necesarios para el metabolismo de las bacterias son: azufre, fósforo, potasio, magnesio, calcio, hierro, manganeso, zinc, cobre, cobalto, selenio y molibdeno, otros elementos pueden ser requeridos en forma partículas por alguna especie o cepa bacteriana. Factores de crecimiento.- Se es ha llamado así un grupo de substancias que se encuentran íntimamente ligadas a las funciones de multiplicación bacteriana como son: las vitaminas del complejo B, los aminoácidos, las purinas y las pirimidinas. Oxigeno. Es un elemento que juega un papel muy importante en el crecimiento bacteriano, a tal grado que su presencia puede inhibir el crecimiento de unas bacterias o también su ausencia puede inhibir el crecimiento de otras. En función de la necesidad del oxigeno, existen cinco grupos bacterianos. A).- Anaerobias estrictas, son aquellas que no pueden sobrevivir en presencia de oxígeno, debido a que se forman compuestos tóxicos que no pueden degradar como H2O2 . La respiración anaerobia es una oxidación biológica en la cual, substancias inorgánicas distintas del oxigeno, son utilizadas como últimos aceptores de hidrógenos (electrones). B).- Anaerobias aerotolerantes, son aquellas que viven en ausencia de oxigeno, pero que pueden adaptarse a la presencia de éste. En estos dos grupos, el metabolismo es esencialmente fermentativo.

C).- Anaerobias facultativas, son aquellas que pueden crecer en presencia y en ausencia de oxígeno. D).- Aerobias estrictas, son aquellas que sólo pueden utilizar el oxigeno como último aceptor de electrones (hidrogeniones). E).- Microaerofilicas, son las que necesitan tensiones bajas de oxigeno, generalmente estas requieren de concentraciones mayores de CO2 de los que se encuentran en la atmósfera (0.03%); l mayoría necesita entre 5 y 10% en el medio ambiente y que sus enzimas tiene baja afinidad por el CO2. Todas las bacterias organótrofas, además de las enzimas propias de su metabolismo o endoenzimas, poseen varias exoenzimas que necesitan para degradar material orgánico de su entorno que les servirá como nutrientes, de éstas, existen exoenzimas para polisacáridos, celulosa, almidón y pectinas, mucopolisácaridos como la quitina, ácido hialuronico y el condroitinsulfato, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Algunas de éstas son enzimas constitutivas, pero la mayoría son enzimas inducidas que se producen cuando el substrato se encuentra presente y se inhibe su producción cuando la concentración de los productos del substrato se encuentran presente y se inhibe su producción cuando la concentración de los productos del substrato se encuentran elevados. Cuando los productos del substrato se encuentran disponibles, se hace el transporte de membrana en forma activa, es una translocación que conduce a los productos al interior del citoplasma bacteriano. La introducción se hace también por difusión facilitada por una proteína asociada a la membrana y solo en casos


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excepciones la penetración se hace por gradiente de concentración de solutos. Requerimientos Físicos La temperatura es un factor importante en crecimiento de las bacterias, ya que existen grupos bacterianos que crecen mejor a diferentes temperaturas, de esta manera, podemos distinguir tres grupos; I.- Criófilas o sicrófilas son las que crecen mejor a temperaturas bajas, el rango va desde –5°C hasta 30°C con una media de alrededor de los 10°C. Estas bacterias se encuentran en aguas frías, en el fondo del mar, en climas fríos, son de vida libre no parasitan a organismos superiores. II.-Mesófilas, son las crecen a temperaturas media, éstas son las que parasitan organismos superiores, su mayor velocidad de crecimiento está en el rango 20 a 40°C pero pueden crecer a menor velocidad desde los 10 hasta los 45°C. III.- Termófilas, son las que crecen mejor a temperaturas altas; su rango de crecimiento va desde los 25 hasta los 80°C; éstas tampoco son parásitas, viven en aguas termales o en climas cálidos . Potencial Hidrógeno.- El PH es también un factor muy importante en el metabolismo y la reproducción de las bacterias, ya que la variación en este puede llegar a inactivar el sistema metabólico y destruir a la bacteria, de esta forma tenemos tres tipos de bacterias: Las acidófilas que crecen mejor a PH menor de 7; las neutrófilas que crecen a un pH alrededor del 7 con ligeras variantes y las alcalófilas o basófilas que son las que

crecen mejor a un pH alto, mayor de 7.8. De todos éstas, sólo las neutrófilas pueden parasitar organismos superiores. Potencial de Oxidorreducción.- Es un factor que influye en forma muy importante en todas las bacterias, en algunas de ellas, favorece el metabolismo y en otras lo inhibe. En el medio ambiente, el Eh es de aproximadamente +0.2 a 0.4 V a un pH de 7, las bacterias aerobias crecen solamente con un mínimo de 0.2 V y las bacterias anaerobias crecen en un rango menor de Eh a –0.2 V. Curva de Crecimiento Bacteriano Cuando se han satisfecho los requerimientos nutricionales y las condiciones ambientales cubren los requerimientos físicos, podemos medir la velocidad de multiplicación de las células bacterianas como lo hizo por primera vez Monod. El esquema de la curva nos muestra varias etapas de las cuales solamente vamos a comentar las cuatro mas importantes; 1) Adaptación o de crecimiento lento, 2) Logarítmica o fase exponencial, 3) Estacionaria máxima y 4) Declinación. Fase de Adaptación.- Es la etapa inicial del crecimiento de una población bacteriana en la que no se observa aumento en el número de bacterias, por esto se le ha llamado crecimiento lento, sin embargo, en esta etapa hay una acelerada actividad metabólica con formación de productos intermediarios, se acumula una alta concentración de ARN y otros productos para el metabolismo.


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Fase Logarítmica.- En esta fase, se observa un trazo en la gráfica en forma ascendente; significa un fenómeno logarítmico en la multiplicación de esa especie, es en esta fase en la que podemos calcular el tiempo de generación. Fase Estacionaria Máxima.- Se le llama así por que en esta etapa, el trazo de la grafica es horizontal, ya no aumenta el número de bacterias vivas como en la fase logarítmica (recordar que esta curva se hace por l formación de colonias, es decir, se están considerando solo las bacterias viables). En esta etapa el número de bacterias viables y el número de bacterias inactivadas, se equilibra por un corto tiempo; esto se debe a que los nutrientes se están agotándose acumulan productos tóxicos de desecho del metabolismo y el pH vira hacia bacteriana y sólo las bacterias mas resientes a estos factores logran sobrevivir y multiplicarse. Fase de Declinación.- En esta fase que también se le llama de muerte logarítmica, observamos un trazo recto descendente en la grafica de la curva debido a que un número mucho mayor de bacterias muere en relación con las que sobreviven, es decir que solamente las mas rientes pueden multiplicarse en las condiciones que se han generado en esta etapa como son, la falta de nutrientes, la concentración critica de productos tóxicos del metabolismos y el viraje del pH. • Genética El genoma es la estructura en donde se c encuentran las características biológicas de la especie; este esta formado por ADN de doble cadena en forma circular sin extremos.

Las diferentes características biológicas de cada especie se deben a la diferencia de la secuencia de los nucleótidos en el genoma. El modelo de replicación bacteriana se llama semiconservado debido a que una de las cadenas de neuclótidos sirve de molde o espejo para la síntesis de la otra cadena opuesta, lo que hace idéntica la doble cadena de las células hijas que preserva así las características biológicas de la especie. Los plásmidos son estructuras formadas por ADN de doble cadena, situadas fuera del núcleo con capacidad de replicación autónoma y que contienen genes que controlan alguna característica entre las que podemos citar la resistencia a antimicrobianos y la producción de toxinas. Genotipo.- Es la suma total de todos los genes contenidos en la célula bacteriana. Fenotipo.- Es la manifestación de algunas características contenidas en el genotipo, por la influencia del medio ambiente . Mutación.- es la alteración aparentemente espontánea o incluida, de la secuencia de los nucleótidos del genoma,, que se manifiesta en alguna característica biológica y que se transmite ala siguientes generaciones. Esta alteración se pude hacer por: a).- adición, b).- deleción, c).- transición o transversión, y d).-inversión. Este fenómeno puede ser inducid por agentes físicos ( radiaciones electromagnéticas o corpusculares ) o agentes químicos de efecto directo (compuestos nitrosados, agentes alquilantes, bases análogas, nitropirenos, metotrexate, bleomicina, dictanomicina, hidroxiuria, etc.) o defecto


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indirecto ( hidrocarburos aromáticos policíclicos, benzopireno y las aflatoxinas). Las exonucleasas corrigen algunos errores de trascripción; solo cuando estas no se activan oportunamente, se produce la mutación. Precombinación genética.- Es la incorporación de genes de otra bacteria, de la cual adquiere caracteres nuevos. Se puede realizar por transformación, transducción y conjugación. • Tipos - Estafilococos Bacterias en forma de grano, agrupadas en racimos, grampositivas, no forman esporas, pilis niflagelos, algunas cepas forman cápsula, son aerobios y anaerobios facultativos, pertenecen a la familia Micrococcaceae. Producen una gran diversidad de padecimientos purulentos en todos los órganos y tejidos, desde muy leves hasta de alta mortalidad y aun de muerte. De mucha importancia es la gran facilidad que tiene para ser resistentes a diversos antimicrobianos. Los padecimientos mas frecuentes son: impétigo, forúnculos , celulitis, abscesos, ántrax estafilococico y pénfigo del recién nacido. En aparato respiratorio produce: sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis y abscesos pulmonares o pleurales. En aparato digestivo: enterocolitis, abscesos del hígado, peritonitis e intoxicación alimentaría.

El sistema nervioso central: meningoencefalitis. En vías urinarias: cistitis, protatitis y nefritis. En músculo esquelético: osteomielitis, artritis, miocitis. En corazón: endocarditis, miocarditis, pericarditis. En los ojos: conjuntivitis, foliculitis. Septicemias o choque endotoxinémico. El diagnóstico etiológico se hace por el estudio bacterioscópico que es de gran utilidad por que se puede obtener el resultado en unos cuantos minutos y se confirma por la identificación de la cepa en los cultivos. Son importantes los inmunogenos de superficie; en S.aureus el polisacárido “A” y una proteína “A que es quimiotáctica, anticomplementaria, antifagocítica, antiplaquetaria, mitógena y activadora de los linfocitos NK. El polisacárido “B” es propio de S. epidermis . Son de gran importancia los factores de patogenicidad: una adhesina, la coagulasa, las lipasas, una hialuronidasa, la estafiloinasa, una nucleasa, las toxinas alfa, beta, delta, y gama, una leucocidina, las enterotoxinas, la exfoliatina y las exotoxinas pirógenas. En el tratamiento, recordar que el antibiótico de primera elección debe ser resistente a beta lactamasa. En México el antibiótico de elección es la dicloxacilina o la metilcilina, se pueden usar las cefalosporinas o en caos de alergia a los betalactamicos emplear fosofomicina o erictromicina.


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- Estreptococos Son un grupo muy variad tanto en la patología que produce en el hombre y en todas especies animales, como en su nicho ecológico natural. Son bacteria en forma de granos agrupados en cadenas, grampositivos, pueden formar una delgada microcápsula, (S. pyogenes) o una gran macrocápsula ( S. pneumoniae), la mayor parte forma fimbrias, no tiene flagelos ni esporas , casi todos son aerobios y anaerobios facultativos, pero hay anaerobios estrictos (peptostreptococcus), pertenecen a la familia S. estreptococcasea. Las especies que mas frecuentemente se encuentran en infecciones humanas son: Spiogenes del grupo A.S. agalaciae del grupo B, S. faecalis del grupo D, S. pneumoniae y el grupo viridans. Patología.- Los padecimientos inflamatorios supurativos son: Faringoamigdalitis, Escarlatina, Erisipela, Impétigo e infecciones purulentas en diferentes aparatos y tejidos. Los padecimientos inflamatorios no supurativos son: fiebre reumática y glomerulonefritis . Los criterios mayores quejones para el diagnóstico de la Fiebre reumática son: carditis, poliartritis, eritema marginal, nódulos subcutáneos y corea de sydemham. Los criterios menores son: fiebre, artralgias, aumento de la velocidad de sedimentación globular y el aumento de la proteína C reactiva circulante. Diagnóstico.- El estudio bacterioscópico es de utilidad para iniciar el tratamiento lo mas precozmente posible, pero la identificación

de la cepa es una necesidad sobre todo cuando el agente etiológico S pyogenes debido a que estos pacientes requieren de cuidados especiales. La clasificación de Lancefield agrupa a los estreptococos en función de un polisacárido o sustancia C que se encuentra en la pared y que distingue a los grupos llamados por letras de la A a la O. S. pyogenes ( del grupo A) tiene mas de 60 tipos debido a los determinantes antigénicos de la proteína M. Factores de patogenicidad.- Adhesinas, las cápsulas de ácido hialuronico y la proteína M. Toxinas extracelulares; estreptolisina O, estreptolisina S, toxina eritrogenica, estreptoquinasa, desoxirribonucleasa, hialugronidasa, leucocidina y proteinazas. Es de vital importancia, la prevención de la fiebre reumática y la glomeruglonefritis. Esta se hace con el tratamiento oportuno de las faringitis en los niños y cuando estas se repiten con frecuencia, administra penicilina benzatinica por tiempo prolongado en casos extremos durante muchos años. S.agalactiae (del grupo B) se encuentra en la flora nativa de aparato genital, aparato respiratorio y aparato digestivo y en algunas ocasiones sea encontrado el meningitis, en endocarditis y en septicemias en neonatos. Los estreptococos del grupo D se encuentran colonizando el intestino del hombre y sean encontrado en endocarditis y en infecciones urinarias. Es importante identificarlos por que son resistentes a penicilina, el tratamiento se hace con vancomicina, estreptomicina o kanamicina.


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En la cavidad oral existe una gran variedad de especies de estreptococos, es importante la relación entre S.mutans y las caries dental. Todos estos estreptococos pueden penetrar a la circulación sanguínea y producir infecciones en otros tejidos. - Neumococos El nombre científico es S.estreptococcus pneumoniae, debido a que habita el aparato respiratorio de varias especies. Son bacterias ovoides o esféricas, grampositivas, agrupadas en cadenas cortas, pueden formar una cápsula de gran espesor, no forman esporas ni flagelo, son aerobias y anaerobias facultativas. Patología.- Neumonía lovar aguda, Bronconeumonías, sinusitis, meningitis, septicemias, y la infección de otros tejidos por la diseminación hematógena. Diagnóstico.- Se basa en la identificación de la cepa en los cultivos, el estudio bacterioscópico es orientador cuando se encuentran en forma predominante cadenas cortas en las muestras de expectoración, pero no son definitivas. Factores de patogenicidad.- Solamente la cápsula es de importancia, los otros factores son muy secundarios. Se conocen actualmente mas de 90 tipos de neumococos debido al polisacáridos de la cápsula, la gran mayoría no dan reacción cruzada.

- Meningococo Nombre científico, Neisseria meningitidis, pertenece a la familia neisseriaceae, los otros géneros de esta familias son: Bhanhamella, moraxella y acinetobacter. N.meningitidis son cocos gramnegativos agrupados en pares en forma de granos de café, pueden formar cápsula, forman pilis, no poseen flagelos, no forman esporas, crecen mejor en anaerobiosis o ambiente microaerofiíico. N. menengitidis causa infecciones purulentas en diversos tejidos, pero la patología mas importante es la meningoencefalitis, que puede manifestarse en forma de epidemias, frecuentemente con tasas altas de mortalidad. La meningoencefalitis se adquiere por la inhalación de la bacteria de individuos infectados, coloniza la nasofaringe y luego se disemina al sistema nervioso central. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre alta, cefalea intensa, contractura de los músculos del cuerpo, vomito, hiperreflexia y convulsiones. El diagnóstico etiológico debe hacerse por n estudio bacterioscópico y un cultivo DL.C.R.. Es de vital importancia el estudio bacterioscópico por que este padecimiento debe manejarse como una urgencia y este estudio puede dar una base muy importante para hacer el tratamiento en unos cuantos minutos. Otros datos de apoyo al diagnóstico son: Las cifras de glucosa, las cifras de proteínas y la presencia de leucocitos en el L.C.R.


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La identificación de esta especie de los medios de cultivo incluye la prueba de la oxidasa positiva, la prueba de la catalasa positiva, la formación de ácido pero no gas de glucosas y maltosa y la coaglutinación con sueros específicos. - Gonococo Los gonococos fermentan solo la glucosa y difieren de las otras neiserias desde el punto de vista antigénico; suelen producir colonias más pequeñas que otras neiserias. Los gonococos que requieren arginina, hipoxantina y uracilo, tienden a crecer con mayor lentitud en un cultivo primario. Los gonococos aislados de muestras clínicas o conservados por subcultivo selectivo forman colonias pequeñas típicas que contienen bacterias con pili. En subcultivo no selectivo se forman también colonias de tamaño mayor que contienen gonococos sin pili, también se producen variantes opaca y transparente de los tipos de colonias tanto pequeñas como grandes, las colonias opacas se caracterizan por la presencia de una proteína expulsada en la superficie, la OPA. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Tecnológica El método más seguro para detectar a una bacteria en un proceso infeccioso es a través de un antibiograma, y la tecnología en este campo ha avanzado en forma increíble y esto nos permite hacer uso de los medicamentos adecuados y específicos;

pero la mejor medicina está en la prevención. Este procedimiento consiste en reproducir las bacterias y someterlas a diferentes tipos de antibióticos e identificar a cuales resulto sensible , es decir con cuales se elimino o murió. Existen en el mercado equipos que realizan el antibiograma de manera electrónica.

Competencias Emprendedoras El personal de salud es el responsable de la promoción de la salud orientando a los pacientes y publico en general a alimentarse con una dieta balanceada con vitaminas, minerales, carbohidratos contenidas en el grupo básico de alimentos de frutas, verduras, carne, cereales etc; esto conlleva tener un buen funcionamiento de todos los aparatos y sistemas del cuerpo humano , incluyendo el Sistema Inmunológico el cual es el responsable de cuidad y proteger las estructuras y funcionamiento del cuerpo. 2.2.2.MECANISMO DE ACCIÓN Las bacterias al infectar una célula, inducen a la síntesis de nuevas moléculas, favoreciendo la invasión de todo el organismo y producir la enfermedad. Las siguientes son algunas de las enfermedades producidas por bacterias: • Enterobacterias La familia enterobacteriaceae está formado por un grupo muy diverso de bacterias que


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tiene como hábitat natural el intestino del hombre y de varias especies animales, se les puede encontrar en el agua, en el medio ambiente, algunos son patógenos de plantas o de insectos. Los miembros de esta familia son bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios facultativos, algunos forman cápsula, casi todos forman pilis y fimbrias, algunos son flagelados, no forman esporas reducen los nitratos o nitritos y fermentan la glucosa con producción de ácido y algunos también gas. Para aislar estas bacterias en cultivos puros se dispone de tres especiales para esta familia, los diferenciadores, los selectivos y los enriquecidos. La identificación de las especies se hace por un sistema bioquímico que pone de manifiesto algunos metabolitos propios que les son característicos, esto hace la identificación presuntiva la cual se confirma con la identificación de los antígenos de superficie con sueros específicos. Recordar que se investigan los antígenos K, los antígenos H y los antígenos O. Todos estos antígenos forman un muy complejo sistema inmunológico, dentro del cual podemos encontrar reacciones cruzadas entre dos o más especies, lo que debemos reconocer para evitar errores. - Escherichia Este genero contiene varias especies, de las cuales se encuentra en el hombre la E. Coli, habitando el intestino delgado y grueso, por parte de la flora nativa y además es de beneficio para el hospedero debido a que produce sustancias como las colicinas que

tienen efecto inhibitorio sobre otras cepas potencialmente patógenas. Cuando E. Coli coloniza otros tejidos, las infecciones son de alta gravedad; es frecuente encontrarlo en heridas, pueden infectar vías respiratorias, meninges, peritoneo puede producir abscesos del hígado, infecciones urinarias o producir septicemias de alta mortalidad. Existen algunas cepas que pueden producir enteritis y enterocolitis (Diarreas del turista). Estas cepas tienen cuatro mecanismos patogénicos: a) Enterotoxigénicas, b) Enteroinvasivas, c) Enteropatogénicas y Enteroadhesivas y d) Enterohemorrágicas. En todos los casos, el cuadro clínico se manifiesta por diarrea acuosa, ruidos hidroáereos, cólicos y en algunas ocasiones febrícula. El diagnóstico etiológico se hace por la identificación de la cepa en el cultivo y por los antígenos de superficie que forman los grupos “L”, “A” Y “B”. se conocen actualmente 150 antígenos O, 50 antígenos H y 90 antígenos K. - Shigelas El género Shigella, esta formado por varias especies de las cuales cuatro se han encontrado mas frecuentes en las infecciones humanas Sdycenteriae, S. flexneri, S. boydi y S. Sonnei. El padecimiento, la Shigelosis se le conoce desinteria vacilar, que se manifiesta con fiebre, diarrea primero y después pseudodearrea contenesmo rectal. También se observan las formas hiperagudas que son las formas más graves con deshidratación y


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desequilibrio electrolítico y las formas atenuadas, generalmente muy benignas, autolimitantes, sin complicaciones. Los bacilos producen pequeños abscesos a nivel de colón y particularmente en la asasigmoides que después evolucionan a la formación de úlceras. El diagnóstico se hace, además del cuadro clínico por la identificación de las especies en el coprocultivo. Debido a que casi nunca coloniza tejidos extraintestinales, sólo las muestras de materias fecales son de utilidad. Los factores de patogenicidad: a) Unaendotoxina, b) La invasividad y c) Unaexotoxina. Sdysenteriae del grupo A de la clasificación Internacional contiene 10 serotipos, S. flexneri del grupo B tiene 8 serotipos, S. boydi del grupo C tiene 18 serotipos y S: sonnei tiene sólo una. - Gardnerella Este género de reciente creación tiene una sola especie G. Vaginalis llamada antes Haemophilus vaginalis y Corynebacterium vaginale. G. Vaginalis es un bacilo corto, variable a la tinción de gram, microaerofílico, no forma esporas, no tiene flagelos, no forma pilis ni fimbrias. Se considera que no tiene vida libre sólo se ha encontrado parasitando tejidos. Se localiza perfectamente en la mucosa vaginal, se ha encontrado formando parte de la fibra nativa en pequeñas concentraciones, pero particularmente dando lugar a vaginosis. También se le ha

encontrado infectando otros tejidos como: septicemia postparto, en endocarditis, en infecciones del recién nacido, en abscesos vaginales, en bartolinitis y en infecciones urinarias. En el diagnóstico de las vaginosis, es muy importante el estudio bacterioscópico del exudado vaginal, pero en las infecciones en otros tejidos, es indispensable el cultivo. Los estudios de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales no se han difundido debido a que el estudio bacterioscópico con tinción de Gram es suficiente para observar las características de esta bacteria. La identificación de las cepas puras se hace con un sistema bioquímico. - Salmonellas Este género esta formado por un grupo integrado por mas de 2,000 serotipos que colonizan el intestino del hombre y de varias especies animales. La especie tipo de infecciones humanas Salmonella typhi, otras especies S. enteritidis con varios serotipos y S. cholerae-suis. La salmonelosis en el hombre se manifiestan por tres tipos de cuadros clínicos: fiebres entéricas (fiebre tifoidea y paratifoidea), enteritis y septicemias. La enteritis son los cuadros más benignos e manifiestan por diarrea severa que generalmente se autolimita en menos de una semana. La fiebre tifoidea es un padecimiento que puede manifestarse en forma benigna o en forma grave sobre todo cuando se presenten complicaciones como son: a) Perforación intestinal, b)


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Hemorragia, c)Colecistitis o d) Abscesos en diferentes órganos. Las paratifoideas son cuadros generalmente benignos y rara vez se manifiestan complicaciones.

El diagnóstico se hace en la primera semana de evolución del padecimiento por hemocultivo seriado o por meliocultivo en la segunda semana acecho procultivo o investigación de anticuerpos por la reacción

de Widal. Esta reacción se interpreta de la siguiente manera: títulos altos contra el antígeno O y ascendentes con títulos bajos contra el antígeno H significan infección activa y cuando los títulos son bajos contra el antígeno O y altos contra el antígeno H, significa una acción pasada o vacunación. S. typhi.- Es patógena por: a) Los antígenos de superficie, b) La capacidad invasiva, c) la endotoxina de pared y d) la producción de enterotoxinas. Esta bacteria pertenece al grupo D de la clasificación de Escacauffmann y White. En la prevención del padecimiento la potabilización del agua es de primordial importancia, la identificación de portadores sobre todo los que manejan alimentos y el control de ello y actualmente la cepa atenuada de Styphi y T y 21ª que confiere inmunidad por tres o cuatro años pero sólo para inóculos menores de 10 años . Los cuadros septicémicos son de muy alta gravedad siempre son consecutivos a un foco intestinal, la S: cholera-suis es la mas frecuentemente encontrada. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada por: a)

Lesión de endotelios que activa el factor XII de coagulación, b) Lesión tisular que libera factores tromboplásticos que activan el sistema extrínseco de la coagulación y c) destrucción de eritrocitos y plaquetas cuyos fosfolípidos activan los sistemas extrínseco o intrínseco. Este cuadro se manifiesta por hemorragias como petequias y hematomas. • Otras bacterias - Yersinia Este genero contiene tres especies de importancia medica: Y. pesis, Y. enterocolítica, Y. Seudtuberculosis. Y. enterocolítica y Y. Seudomtuberculosis producen enteritis mas frecuenten los niños que se manifiestan por diarrea con gran crecimiento de los ganglios linfáticos. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en el coprocultivo . Loa factores de patogenicidad son: a) los antígenos V y W, b) una adhesina de la pared y c) una enterotoxina dermoestable.

YERSINIA Fig. 8


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El tratamiento es asintomático y solo en casos extremos se administran aminoglucosidos, cloranfenicol, tetraciclinas o sulfametaxozasol- trimetoprim. Yersinia pestis es el agente etiológico de la Peste que puede manifestarse como bubónica septicémica o neumónica. El diagnóstico se hace por cultivo de sangre, aspirado de ganglios o expectoración. Los factores de patogenicidad de Y, pestis son: a) los antígenos V-W, b) el factor F-1, c) una endotoxina, d) una coagulasa y e) una fibrinolicina . Para hacer la profilaxis, se dispone de una vacuna y se debe de utilizar los insecticidas para romper la cadena de la transmisión - Campyglobacter Este genero de la familia Espirallaciae, esta formado por varias especies que infectan aves, perros, ganado vacuno, caprino, etc. en quienes coloniza el intestino y de ellos puede el hombre adquirir la infección. Las especies que sean encontrado en el hombre son C. Fetus S.s. fetus y S.s.venerealis, C. Jejuni, C.coli estos dos muy relacionados con enteritis y C. Sputorum no patógeno para el hombre. El vacilo penetra con la ingestión de alimentos, se localizan en el intestino delgado dando lugar a inversión de la mucosa, necrosis y ulceración de la submucosa, formación de abscesos y hemorragias a la luz intestinal. Estas lesiones se manifiestan por: fiebre, cefalea, diarrea intensa con sangre y dolor abdominal tipo cólico. Es importante mencionar que se han encontrado

septicemias con cierta frecuencia, lo que significa que puede localizar el vacilo en otros tejidos fuera del intestino dando lugar a abscesos. El diagnóstico se hace por la identificación de la gente en el cultivo. La investigación de anticuerpos es de menor valor por ser un padecimiento agudo sobre todo en los casos de septicemias. - Vibrionaceae Familia vibrionaceae Los miembros de esta familia, son bacterias de vida libre habitan en las aguas estancadas, agua salada, pueden infectar animales instalándose en el intestino. Son bacilos gram negativos, activamente móviles por un flagelo polar o reducido mechón de dos a tres flagelos, no forman cápsulas ni esporas, son anaerobios facultativos. De los cinco géneros que forman la familia, tres son de importancia en medicina estos son: vibrio, aeromonas y plesiomonas. El Genero Vibrio tienen los patógenos humanos de mayor gravedad particularmente el Vibrio cholerae agente etiológico del cólera asiático , padecimiento que han producido varias pandemias que han causado millones de muertes. El cólera es un padecimiento que se manifiesta por diarrea severa que lleva rápidamente a deshidratación y desequilibrio electrolítico, lo cual nos explica la alta tasa de mortalidad.


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El cuadro clínico se explica por una enterotoxina que como resultado final produce eliminación de grandes cantidades de bicarbonato y potasio que causan acidosis en el paciente. Además se han identificado una adhesiva y una mucinasa. El diagnóstico se hace por la identificación del agente infeccioso en los cultivos. Esta bacteria crece muy bien en los medios simples de laboratorio, soporta bien los medios alcalinos pero es muy susceptible a los medios ácidos. Recientemente se esta investigando la presencia de antígenos de V. Cholerae en materias fecales directamente con anticuerpos fluorescentes, lo cual en la experiencia actual es, de mucha utilidad. Desde el punto de vista epidemiológico, deberemos saber que este padecimiento se encuentra en forma endémica en el sur de Asia y que los brotes epidémicos en otras áreas del mundo generalmente son de alta gravedad. Son bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos móviles lofotricas, con fimbrias y pilis, no forman esporas y no fermentan los azucares. En el grupo fluorescente están: P. Aeruginosa, P. Fluorescens, y P. Putida. En el gripo no fluorescente: P. Pseudomallei, P. Mallei, P. Cepacia, P. Maltophila y P. Picketti. La más frecuente en infecciones humanas P. Aeroginosa. Es mas frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Las localizaciones mas frecuentes son: las quemaduras, las heridas,

las vías urinarias, el endocardio, las meninges y septicemias. El diagnóstico se hace solamente por la identificación de la cepa por cultivo. P. aeruginosa tiene como factores de patogenicidad; los factores de colonización: las fimbrias y una capa mucosa; la endotoxina de pared y las substancias extracelulares: Dos hemolisinas, dos proteasas; una exotoxina “A” y una exotoxina “S” y algunos cepas producen una enterotoxina. - Pseudomonas El grupo de Pseudnomonas está constituido por bstoncillos aerobios gramnegativos, mótiles, algunos de los cuales producen pigmentos solubles en agua. Se encuentran distribuidas con amplitud en el suelo, el agua, las plantas y los animales. P. Aureoginosa suele estar en cantidad pequeña en la flora intestinal normal y en la piel humana, y es el patógeno más importante del grupo, otras especies causan enfermedad con menos frecuencia. - Haemophilus Este género de la Familia Brucellaceae, esta conformado por varias especies, algunas de las cuáles con patógenas en humanos y otros forman parte de la flora nativa de la nasofaringe. Varias especies se encuentran en animales pero no en el hombre. Los miembros de este género, son bacilos gram negativos, microaerofílicos, pero pueden crecer en aerobiosis y también de anaerobios, algunas forman cápsula, otros forman pilis, no tiene flagelos ni esporas, son de vida parasitaria, sobre especies superiores colonizan las mucosas de la


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nasofaringe y de los genitales femeninos, no son de vida libre. Las especies que se han encontrado en el hombre son: H. influenzae, H. aegyptius, H. hamolytiens, H ducreyi, H. Aphrophilus, H. Parainfluenzae, H. Paraaphrophilus, H. Suis, H. Gallinarurum. Haemophilus influenzae: Produce Faringitis, epiglotitis, sinusitis, otitis, neumonitis, septicemias y en niños meningitis. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en los medios de cultivo con sangre. Los factores de patogenicidad de H. Influenzae son: la cápsula, la fracción “A” del lipopolisacárido de la pared las proteínas de superficie, una IgA proteasa. Profilaxis.- La inmunización contra H. Influenzae se hace para evitar principalmente las meningitis. Haemophilus ducreyi.- Es el agente etiológico del chancroide o chancro blando, padecimiento que se transmite por actividad sexual. Las lesiones se manifiestan por úlceras generalmente múltiples, muy dolorosas fácilmente sangrantes y de consistencia blanda, los ganglios linfáticos regionales se encuentran crecidos y dolorosas. El diagnóstico se hace por el estudio bacterioscópico y la identificación de la cepa por cultivo.

- Bordetellas Son bacilos gramnegtivos, aerobios y anaerobios facultativos crecen mejor en atmósfera de CO2 al 5 o 10%, poseen cápsula en fase I de crecimiento, no tiene flagelos excepto B. broncjiseptica tienen fimbrias y no forman esporas. Ninguna de las especies tiene vida libre, se les encuentra parasitando as mucosas de las vías respiratorias del hombre o de algunos animales. Tres especies conforman el genero: Bordetella pertussis, B. parapertussis y B. bronchiseptica propia esta ultima de algunas especies animales y rara vez encontrada en el hombre. La tos ferina, es el padecimiento producido por B. pertussis, que se caracteriza por una fase catarla, una fase paroxística y una fase de convalecencia. Es importantes tener en mente las complicaciones; hemorragias pulmonares y cerebrales, la encefalopatía, y en los lactantes neumonitis por otras bacterias o por virus y las otitis. B. parapertussis produce en cuadro clínico similar pero de menor intensidad y generalmente sin complicaciones. El diagnóstico puede hacerse por inmunofluorescencia directa en la expectoración del paciente o por la identificación de la cepa procultivo. Factores de patogenicidad.- se han identificado: un polisacárido capsular, las fimbrias, una toxina termolábil (TTL), una toxina termoestable (TTE) y la toxina pertusis. La toxina pertussis tiene los siguientes efectos: inhibe la adenilciclasa, produce hipoglicemia, aumenta la sensibilidad a la histamina, aumenta la permeabilidad capilar, bloquea la migración


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de leucocitos, inhibe la fagocitosis, y estimula la liberación de linfocitos T y B de la medula ósea, del bazo y de los ganglios linfáticos, lo que explica la intensa linfocitosis de estos pacientes. Profilaxis.-La vacunación contra está enfermedad, debe hacerse en forma masiva a toda la población infantil desde los tres meses de edad con DPT. Actualmente se esta trabajando con preparados subcelulares para buscar inmunidad sin tener reacciones adversas. - Brucelas El Género Brucella de la Familia Brucellaceae esta formado por bacilos plemórficos, gram negativos, no forman cápsula ni esporas, no poseen flagelos ni pilis o fimbrias, y son microaerofílicos, son de vida parasitaria obligada. Se conocen varias especies que afectan al hombre: B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. ovis, B. canis y B neotomae. Cada una de estas especies parásita especies animales que son respectivamente, cabras, ganado vacuno, cerdos, ovejas, perros y roedores. La Brucelosis es una zoonosis adquirida por el manejo o el consumo de producto de animales afectados que se manifiestan por una gran diversidad de signos y síntomas, de todos ellos , los que se manifiestan con mas constancia son: cansancio muscular generalizado, escalofríos, sudoración vespertina, anorexia, mialgias, artralgias mas acentuadas a nivel de la columna vertebral, cefalea, linfadenitis generalizada y fiebre que se eleva paulatinamente. Estos datos clínicos pueden remitir y el paciente estas asintomático por varios días para después reaparecer y así evolucionar a la

forma crónica. Las complicaciones más observadas son: osteomielitis, endocarditis, hepatitis, artritis purulentas, y trastornos neuropsiquiátricos. El diagnóstico debe verificarse en todos los casos con la identificación de la cepa en los cultivos de sangre, medula ósea o punción de ganglios linfáticos. La titulación de anticuerpos en el suelo del paciente y solo con fines epidemiológicos el empleo de la intradermorreaccion con brucelergeno. Las Brucelas invaden el sistema reticuloendotelial y pueden reproducirse en los fagositos debido a una endotoxina de pared que en un lipopolisacárido que causa necrosis focal en el sitio de colonización . La enfermedad se encuentra diseminada en todos los piases pero la incidencia es mayor en aquellos en donde no se hace profilaxis y tratamiento de los animales infectados. Este procedimiento se observa mas frecuentemente en personas que manejan ganado infectado. En la profilaxis de la enfermedad humana, es muy importante la prevención en el ganado y el tratamiento de lo animales infectados, la pasteurización de la leche ha disminuido el número de casos, la protección y cuidado en el manejo de los animales. No se dispone de vacunas para uso humano. - Clostridios de gangrena gaseosa El género Clostridium, está formado por muchas especies de bacilo gram positivos, esporulados y anaerobios estrictos que se agrupan en función de la patología humana que producen:


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A.- Los que producen una gran infección y gran intoxicación, son las especies histotóxicas, las productoras de gangrena gaseosa. B.- Los que se producen mínimo infección pero una gran intoxicación el agente etiológico del tétanos. C.- Los que producen mínima infección pero una gran intoxicación sin producir infección, el agente etiológico del botulismo. D.- Los enterotóxicos que producen enteritis necrotizante. El nicho ecológico natural de estas especies es el intestino de muchas especies de mamíferos de aves y aún del hombre. Las deyecciones depositadas en el suelo, dejan las esporas por muchos años, de donde el hombre adquiere la infección para la gangrena gaseosa. Clostridium perfringens casa aproximadamente el 90% de los casos, C. Novyi y C. Septicum el 10% y los C. Histolyticum, C. Sordelli y C. Fallas el 1%. Los Clostridios no toxigenicos: C. Bifermentans, C. Ramosum, C. Sporogenes, C. Innocuum, C. Paraputrificumj, C. Butiricum y C. Tertium. En la patología de la Gangrena gaseosa debemos tener en cuenta: a. La infección de tejidos, b. la inflamación de tejidos y c. La necrosis de tejidos. En los casos de mayor gravedad, se observa invasión al torrente circulatorio dando lugar a una septicemia mortal en casi todos los casos. Los factores de patogenicidad que explican manifestaciones clínicas de la gangrena gaseosa son; las toxinas mayores: toxina alfa y toxina belta. Las toxinas menores: toxina o ( toxina teta), toxina miu (DNA asa),

colagenaza, proteinaza, Hialuronidasa y una enterotoxina. El diagnóstico debe de hacerse por las manifestaciones clínicas, las características de la necrosis y los datos de ataque al estado general del paciente. Los Clostridios, son bacilos grampositivo, anaerobios estrictos casi todos son peritricos excepto C. Perfringens, casi todos carecen de cápsula excepto C. Perfringens no forman pilis ni fimbrias, poseen una espora generalmente su terminal, excepto C. Tetan que la produce en posición terminal cuando las condiciones del medio ambiente son favorables. En lo posible, la gangrena gaseosa debe prevenirse haciendo una cuidadosa desbridacion de los tejidos necreosados con extracción de todo cuerpo extraño, lavar cuidadosamente la herida y no suturar de primera intención, aplicar antibióticos como margen de seguridad. Si no fue posible la profilaxis hacer cirugía lo mas conservadora posible, de no ser Ali, lo mejor será conservar la vida aun a costa de la función. - Clostridium tetan Es el agente etiológico del tétanos, padecimiento que se adquiere por la contaminación de una herida por las esporas que se e encuentran en el suelo, en la tierra donde se ha depositado el excremento de varias especies animales que tiene el bacilo e la flora nativo de materias fecales. Las manifestaciones clínicas del padecimiento son: contracturas musculares que se generalizan a todos los músculos


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incluyendo los respiratorios y en caos graves el diafragma que puede conducir a la muerte. La causa de este cuadro clínico, se debe a una potente neurotoxina que actúa a nivel de las sinapsis neuronales en donde inhibe la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión, particularmente de la glicina y del ácido alfa – amino butírico. El diagnóstico se hace por los antecedentes de haber sufrido una herida contaminada en donde se formo una aérea de anaerobiosis una a tres semanas antes y por el cuadro clínico. Generalmente no es necesario hacer estudio bacteriológico. C .tetani es un bacilo grampositivo anaerobio estricto, peritricos, no producen cápsula fimbrias ni pilis, producen una espora de posición terminal. Los mamíferos son muy susceptibles al efecto de la toxina pero las aves son bastantes resistentes. - Clostridium botulinum Es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto, esporulado, que se encuentra en el intestino de algunos animales silvestres y puede contaminar el suelo. Produce la toxina natural mas potente que se conoce, causa el botulismo, una padecimiento de muy alta tasa de mortalidad . El botulismo es un padecimiento que se adquiere por ingestión de la toxina generalmente en alimentos enlatados bien sea verduras o carnes. El tiempo de incubación des de unas cuantos horas muy pocos días.

El cuadro clínico se manifiesta por diplopía, nauseas, vomito, midriasis, disfagia , disfonía, la lengua esta seca, el paciente manifiesta astenia y adinamia, la flaccidez muscular es cada vez mas intensa hasta legar a la parálisis total que acusa el paro respiratorio y la muerte. La potente toxina es una proteína que no se excreta al medio ambiente de la bacteria que no se libera con la lisis bacteriana y ejerce su efecto en la unión mioneural en donde inhíbela liberación de acetilcolina que afecta la transmisión polinergica en el sistema autónomo de los ganglios sinápticos y de las terminaciones motoras parasimpáticas. El efecto final es la parálisis fláccida total. El diagnóstico se hace por las manifestaciones clínicas de la enfermedad y por el antecedente de la ingestión de alimentos envasados. En el laboratorio se debe investigar la presencia de toxina en los alimentos ingeridos para prevenir otros casos. Se conocen ocho tipos de toxinas: A, B, C1, C2, D, E, F y G. El hombres es susceptible a las toxinas A, B, E y F. Estas toxinas son termolábiles, se inactivan con la ebullición y los álcalis pero son resistentes a los ácidos, por lo cual el jugo gástrico no las inactiva. Para la prevención de este padecimiento, actualmente se esta utilizando el nitrito de sodio como preservativo que inhibe la multiplicación de las bacterias anaerobias en los alimentos. La ebullición también es importante de los alimentos enlatados. La inmunización con toxiode polivalente solo esta indicada en personas de alto riesgo.


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- Anaerobios no esporulados Este grupo de bacterias esta formado por todas aquellas que no viven en presencia de oxigeno molecular y que no forman esporas, se encuentran formando parte dela flora nativa de muchas áreas pobladas. Las bacterias mas frecuentemente encontradas en la patología se agrupa de la siguiente forma: Bacilos gramnegativos.- Bacteroides grupo fragilis y bacteroirdes grupo gingivalis. Fusobacterium nucleatum, F. Necrophorum, F. Mortiferum. Wolinella sucsinogenes y capnocytophaga ochrasea. Bacilos grampositivos.- Los géneros Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Coprococcus y Gaffkya anaeróbica. Bacilos grampositivos Los Géneros Actinomices, Eubacterium Sigidobacterium, Arachnia y Propionibacterium. Cocos gramnegativos Tres especies de importancia en medicina: Veillonella párvula, Acidaminococcus fermentans y Megasphaera alsdenii. La patología se puede ordenar de la siguiente forma: Infecciones bucofaríngeas Periodontitis crónica, gingivitis ulcerativa aguda, GUNA (Gingivitis Ulcero-Necrosante), angina de Ludwig, sinusitis, otitis.

Infecciones en aparato digestivo Abscesos apendiculares, abscesos intra y retroperitoneales, peritonitis, colecistitis, abscesos hepáticos y abscesos perirectales. Infecciones en aparato respiratorio Neumonías por aspiración, Neumonía necrosante, Abscesos pulmonares y empiema. Infecciones en aparato genital femenino Vaginitis, bartolinitis, salpingitis, abscesos pélvicos. Las septicemias pueden causar endocarditis, abscesos en cerebro, en riñones o en cualquier órgano. El diagnósticos puede hacerse por el estudio bacterioscópico de una muestra que normalmente no contiene flora nativa y el cultivo en aerobiosis y anaerobiosis. Los factores de patogenicidad de estas bacterias son: cápsula, colágenasa, heparinasa, hialorunidasa, fibrinolicinas, gelatinasa, proteasas, lecitinazas, lipasas, condroitinsulfatasa, desoxiribonucleasas, fosofatasas y elastasas. - Cornibacterias Son bacilos gram positivos que reciben este nombre por su forma de basto con un extremo mas grueso, no tiene cápsula, pilis, flagelos ni esporas, se agrupan en empalizadas o en forma de letras chinas, en los bacilos mas grandes se puede observar los gránulos metacromaticos, son aerobios y microaerofílicos.


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Existe una gran variedad de especies, casi toda son saprobias y forman parte de la flora nativa de varias regiones como; la piel, la boca, la vagina, el oído externo, las fosas nasales, la faringe y la flora intestinal. Corynebacterium diphtheriae es el agente etiológico de la difteria, padecimiento que ha causado muchos millones de muertes humanas por la obstrucción de las vías respiratorias y por el efecto de la potente toxina que produce el bacilo sobre todo en el corazón que es una de las mayores causas de muerte, además de otras complicaciones como las parálisis de algunos grupos musculares. Diagnóstico.- Esta es un padecimiento que debe considerarse de urgencia, por lo tanto el estudio bacterioscópico es de mucho valor y el observar abundantes bacilos difteroides en una muestra de exudado faringeo, nos oriente para actuar de inmediato. La identificación del bacilo y sobre todo encontrar toxina, es la confirmación del diagnóstico etiológico. Factores de patogenicidad.- El ácido corinemicólico y el ácido corinemicolénico propician la invasividad y la toxina diftérica inhibe la síntesis de proteicas y propicia la necrosis. Profilaxis.- La vacunación masiva a toda la población infantil con DPT debe ser una práctica obligada. - Micobacterias Son un grupo de varias especies que conforman la familia Mycobactericeae, que se caracterizan por contener ácidos micólicos en su pared. Algunas de ellas son

patógenas para el hombre, otras son oportunistas y otras son saprobias, algunas de éstas forman parte de la flora nativa de algunas regiones. La gran mayoría de crecimiento lento, sólo unas pocas especies son de crecimiento rápido. Algunas especies pueden formar un pigmento amarillento cuya producción se estimula por la influencia de la luz o bien puede aparecer sólo e ausencia de luz. En la clasificación de Runyon los encontramos en la siguiente agrupación: GRUPO O.- De crecimiento lento: M. Tuberculosis, M, Bovis, M. ulcerans y M. africanum. GRUPO I.- De crecimiento lento, fotocromógeno: M. Kansasii, M. marinum y M. simiae. GRUPO II.- De crecimiento lento, escotocromogenos: M. scrofulaceum, M.szulgai, M. gordonae, M. flavescens y M. xenopi. GRUPO III.- De crecimiento lento, no cromagénico: M. avium, M. intracelulare, M. gastri, M. térrea complex y M. triviale. GRUPO IV.-De crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonei, , M.phlei, M. smegmatis y M. vaccae. - Bacilo de la lepra Nombre científico, Mycobacterium leprae, es un bacilo ácido-alcohol resistente, inmóvil, sin cápsula y sin esporas que se ha podido cultivar in vitro, pero se puede inocular armadillo, ratones, ratas y cricetos,


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en donde se ha podido calcular el tiempo de generación en doce días. La lepra es un padecimiento crónico que afecta principalmente las partes mas frías del cuerpo como la piel, mucosas, las vías respiratorias superiores, afecta algunos nervios sensitivo y puede afectar órganos internos. La infección se adquiere por la inhalación del bacilo o por excoriaciones de la piel, el tiempo de incubación se considera de 3 a 5 años. Actualmente se acepta la clasificación de Ridley y Jopling: lepra tuberculoide (YY), lepra tuberculoide indeterminada (TI), lepra indeterminada (I), lepra lepromatosa (LI) y Lepra lepromotosa (LL). La lepra indeterminada, es la lepra inicial que puede evolucionar hacia a forma tuberculoide y aun a la curación sin tratamiento cuando el paciente forma una respuesta inmune celular eficiente, o puede evolucionar hacia la forma lepromatosa si la respuesta inmunecelular no se forma oportunamente. El diagnóstico se hace por las manifestaciones clínicas los datos de laboratorio son de utilidad para clasificar el tipo de lepra. - Actinomicetos Son bacterias que se han considerado como hongos en el pasado, pero actualmente debemos que son bacterias del Orden Actinomicetales. Son bacilos gram positivos con tendencia a ramificar, de crecimiento lento.

Tres géneros son importantes en la patología humana: Actinomyces, Nocardia y Strptomyces. Los tres generado tiene varias especies que producen lesiones muy parecidas entre sí desde el punto de vista histológico y todos estos procedimientos son de evolución crónica. El genero Actinomyces tiene varias especies, de las cales A. Israelí es la mas importante en la patología humana. La Actinomicosis se adquiere de la propia flora nativa de la boca, las formas clínicas mas frecuentes son: cervicofacial, torácica y abdominal. Se caracteriza por abscesos crónicos destructivos, que drenan material purulento por una o varias fístulas. El diagnóstico se hace por el cultivo y la identificación de la cepa. El genero Nocardia, tiene dos especies de importancia en medicina humana: N. Asteroides en infecciones pulmonares y N. Brasiliensis principal producto de micetomas en México. El diagnóstico se hace por la identificación de las especies y el tratamiento se hace con sulfonamidas y cirugía conservadora. Varias especies de Streptomyces producen micetomas y en estos casos la cirugía es casi la única opción. - Treponema pallidum Es el agente etiológico de la sífilis, padecimiento descrito en 1525. Es un bacilo en forma de espiral, de 5 a 20 micras de longitud con espiras muy regulares y extremos afiliados, es activamente móvil debido a un filamento axial, es anaerobio estricto y su de generación es de


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aproximadamente 20 hrs. No tiene vida libre, el hombre parece ser el único hospedero natural, es muy sensible a los agentes físicos y químicos con propiedades antibacterianas. La sífilis es un padecimiento que se puede adquirir antes del nacimiento y se le llama sífilis prenatal, o después del nacimiento y se llama sífilis postnatal.

La sífilis postnatal, generalmente se adquiere por la actividad sexual y en la evolución se pueden distinguir dos etapas: la sífilis precoz que comprende la lesión primaria y la etapa se considera hasta dos años de evolución y la sífilis tardía después de dos años de evolución y se le llama también sífilis terciaria.

La lesión primaria es un chancro de inoculación que se caracteriza por ser único, duro e indoloro. La sífilis secundaria se manifiesta después de un periodo de latencia como una erupción maculopopular en la piel, hay placas en las mucosas, se forman las condilomas, hay

adenopatía generalizada y los treponemas están en todos los órganos. La sífilis terciaria es la forma tardía, se manifiesta por gomas cutáneos, en huesos, lesiones cardiovasculares y de sistema nervioso central.

TREPONEMA PALLIDUM Fig. 9


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La sífilis prenatal se adquiere de la madre durante el embarazo y puede afectar órganos vitales del feto que le causen la muerte o producir lesiones como la sífilis secundaria del adulto pero de mayor gravedad o bien manifestarse después de dos años de edad con lesiones de sífilis tardía del adulto. El diagnóstico se hace además del cuadro clínico, por la investigación del treponema en campo oscuro de muestras de las lesiones o bien en el suero del paciente las pruebas treponémicas que investigan la presencia de anticuerpos contra los antígenos del treponema o las pruebas no treponémicas que investigan anticuerpos IgM (reaginas) contra el antígeno de Wassermann. Es importante recordar que las pruebas no treponémicas son positivas en muchas otras enfermedades en la etapa de lesiones activas. - Borrelias El genero Borrelia de la familia Treponemataceae, esta formado por bacterias espirales, estas espiras son muy flojas, el cuerpo tiene gran elasticidad, miden de 8 a 16 micras de longitud por 1 a 3 micras de espesor, son bacterias anaerobias o microerofílicas. Este genero anaerobias contiene 18 especies conocidas de las cuales diez infectan al hombre; de estas, nueve le producen fiebre recurren endémica y una especie, le produce fiebre recurrente epidémica, la B. recurrentis.

La fiebre recurrente, es un padecimiento que se adquiere por la picadura de un vector (Pediculus humanus o garrapatas del genero Ornithodoros) y se manifiesta en forma súbita por fiebre alta, calosfríos, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas y vómitos. Después de unos días el cuadro remite para hacer una fase asintomático y después otra fase con síntomas y en esta forma evoluciona por meses años. La patogenia del padecimiento se debe a que la bacteria se libera a la circulación sanguínea en las etapas sintomáticas y desaparece de l circulación por la formación de anticuerpos en las etapas sintomáticas, después hace mutuas antigénicas y se presenta otra fase sintomática. El diagnóstico se hace por la investigación de la bacteria en la sangre del paciente o por la presencia de anticuerpos en el suero del paciente. La enfermedad de Lyme es un padecimiento que se adquiere por la picadura de garrapatas del genero Ixodes, el agente etiológico es Borrelia burgdorferi. El padecimiento se manifiesta por una pápula eritematosa en el sitio de inoculación de Borrelia, el cual se extiende en forma centrífuga, se acompaña de fiebre, cefalea, astenia, mialgias, artralgias, carditis y neuritis. - Leptospiras Este genero de la familia Treponemalaceae tiene dos especies. L. Interrogans en el que se han formado 18 grupos que incluyen ,mas de 100 tipos antígenos y L. biflexa que


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incluye varias especies saprobias que viven en aguas estancadas. La leptospirosis es un padecimiento que se adquiere por la penetración de esta bacteria por excoriaciones de la piel al contacto con agua contaminada con orina de animales infectados. El padecimiento se manifiesta con fiebre, escalofríos, derrame conjuntival y epitaxis. En los casos graves, hay insuficiencia renal aguda y muerte. En menos del 10% de los casos se observa ictericia y datos clínicos de meningitis. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en los cultivos. Las Leptospiras son bacterias en forma de espirilos, de 6 a 20 micras de longitud por 0.2 a 0.5 de espesor, sus espiras son muy apretadas y generalmente uno o sus dos extremos se encuentran en forma de gancho con la punta afilada, son aerobias estrictas. También se puede hacer investigación de anticuerpos en el suero del paciente. La polifilaxis se hace en forma selectiva con la vacunación y con la protección personal cuando se sospecha que el agua pudiera estar contaminada. - Listeria Es un bacilo grampositivo activamente móvil por medio de flagelos polares ( es anfítirca), no forma cápsulas ni esporas, se encuentra ampliamente difundido en la naturaleza, se ha encontrado en varias especies animales (mamíferos, aves, peces, insectos en plantas y en el suelo; Listeria monocytogenes es la

especie patógena, otras especies. L. innocua y L. murrayi grayi, son saprobias. La patología humana de L. monocytogenes, parece requerir de disminución de la respuesta inmune, los padecimientos mas frecuentes son: meningoencefalitis, endocarditis, neumonías, rinitis, faringitis, conjuntivitis, abscesos y septicemias, que pueden causar la muerte. Esta bacteria tiene gran tropismo por el feto y la placenta por lo cual una mujer embarazada que tenga la infección aun en forma asintomático, fácilmente lo transmite al feto, causándole lesiones de mucha trascendencia y la muerte El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en los cultivos. Los factores de patogenicidad son: una hemolisina cardiotóxica, una lipolisina, una factor antifagocitario y un factor activador de maduración de monocitos. Se han identificado cuatro grupos antígenos que contiene diez tipos considerando los antígenos “O” y “H”, los cuales se designan dela siguiente forma: 1a y 1b, 2, 3a y 3b, 4a, b, c, d y e. La investigación de anticuerpos no es de utilidad y la protección se hace por los linfocitos T. - Micoplasma Son los procariotes mas simples que se conocen de autorreplicación, son bacterias que miden 200 a 300 nm de diámetro mayor, carecen de pared celular, tiene una membrana trilaminar que cubre el


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citoplasma, por esto son pleomorficas, se pueden observar cocos, formas tubulares, formas circulares o formas mas complejas de estrella, se dividen por fisión binaria, su movilidad se hace por deslizamiento, tiene un tiempo de generación de 1 a 3 horas. Pertenecen a la clase mollicutes, del orden mycoplasmatales de la familia mycoplasmateceae. Se conocen aproximadamente 70 especies que parasitan animales, plantas e insectos, pero solo 12 se han encontrado en humanos y de estos, la mayoría son saprobios. Solo dos tipos de enfermedades se manifiestan en el hombre: las del aparato respiratorio y las del aparato genital. La neumonía atípica primaria generalmente es un padecimiento benigno que evoluciona sin complicaciones en la mayor parte de los casos. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en los cultivos. Puede ser la utilidad la titilación de anticuerpos contra antígenos de la bacteria o titulación de anticuerpos fríos. La investigación de M. pneumoniae por inmunofluosrescencia en la expectoración del paciente es también de utilidad. Son interesantes los fenómenos inmunológicos en los pacientes de neumonía atípica primaria, la producción de inmunoglobulinas, la producción de linfocitos T protectivos, la inhibición de la respuesta inmune celular que puede producir energía, hasta la producción de un estado de autoalergia.

Micoplasmas en aparato genital Se ha encontrado M. hominis y Ureaplasma urealyticum en la uretra y en el cerviz uterino en pacientes con uretritis y en personas sin manifestaciones clínicas. Es la clara la relación de colonización del cervix y la infertilidad en la mujer. Es importante mencionar que los micoplasmas tiene una gran tendencia a adherirse a los espermatozoides lo cual puede explicar por lo menos en parte esta relación. Todos estos microplasmas colonizando genitales aparecen en el hombre o la mujer, después de las relaciones sexuales. - Rickettsias La familia Rickettsiaceae del orden Rickettsiales contiene cuatro géneros: Rickettsia, Rochalimaea, Coxiella y Ehrlichia. Todos esteos géneros son de visa parasitaria intracelular obligada, necesitan de organismos vivientes debido a que son parásitos energéticos, generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden invadir el núcleo. Solamente Rochalimaea, que no es parásito obligado. Son las bacterias cocobacilares, inmóviles, Gramnegativas de 0.4 a 2 micras, se tiñen mejor con Giemsa o Machiavello, se puede identificar una pared de tres cepas y en algunas especies una cubierta a manera de cápsula. Se dividen por fisión binaria, el tiempo de generación es de 8 a 12 hrs. La rickettsias producen el tifo, la fiebre manchada y el tifo de los matorrales. Rochalimaea quintan produce la fiebre de las trincheras. Coxiella barneti produce la fiebre Q y Ehrlichia sennetsu produce la fiebre sennetsu.


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- Clamidias La familia Chlamidiaceae del orden chlamydiales, esta formada por bacterias de vida parasitaria intracelular obligada debido a que no sintetizan ATP, colonizan el citoplasma de las células susceptibles. Esta familia contiene dos géneros que afectan al hombre: Chlamydia y Myagawanella. En el genero Chlamydia tenemos C. trachomatis y C. psittaci y en el generó Myyagawanella tenemos M. lifogranulomatis. Se ha propuesto el nombre de Chlamydia pneumoniae para una nueva especie. El ciclo replicación tiene características propias en el que podemos distinguir tres etapas: a) Adherencia y penetración, b) transformación en cuerpo reticulado y c). maduración y formación de cuerpos elementales. Las infecciones producidas por estas bacterias son: tracoma ocular producido por C. trachomatis tipos A, B y C. Conjuntivitis de inclusión, tracoma genital y neumonía infantil producida por los tipos: D; E; F; G; H; I; J; K;;L y M. El grupo L-I, L-II y L-III producen linfogranuloma venéreo y tracoma genital. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa en los cultivos de huevo embrionado o en cultivo de tejidos. Se puede hacer investigación de antígeno de Clamidias en las secreciones por inmunofluorescencia o la investigación de cuerpos de inclusión con la tinción de Giemsa o Machiavello.


Competencias Tecnológica El diagnóstico de una enfermedad es básico para determinar el plan de tratamiento que está va a llevar, los avances tecnológicos nos permiten y ayudan a mejorar la calidad de vida los seres humanos, las técnicas de identificación de las bacterias como la colposcopía nos permite identificar a la bacteria que ocasiona el cáncer de colon.

Competencias de Información Lo antibióticos están desarrollándose de tal manera como la patogenisidad de las bacterias y actualmente se fabrican antibióticos de tercera y quinta generación la diferencia entre estos es su elaboración ya que muchos son elaborados de manera sintética de acuerdo con los protocolos de investigación en los cuales algunas bacterias se han hecho resistentes a los antibióticos se uso corriente y en estos protocolos se someten las bacterias a infinidad de sustancias hasta lograr su eliminación o muerte.


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RESUMEN

En este capitulo es importante tener el conocimiento de los diferentes tipos de virus y bacterias que hay en el ambiente, así como las diferentes enfermedades que son capaces de producir; la importancia que tienen las medidas de prevención en estos tipos de enfermedades juegan un papel

importante en la salud del ser humano, por eso la necesidad de inducir el individuo llevarlas a cabo, de las más importantes son: hepatitis, herpes, sarampión, SIDA, varicela, gonorrea, tuberculosis, etc.


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20. ¿Cuál es la definición de virus? 21. ¿ Cuál es la composición química de los virus? 22. ¿ Cuál es la definición de replicación viral? 23. ¿ Cuál es el virus productor de la hepatitis? 24. ¿Cuáles son las características de los herpes viridae? 25. ¿ Cuál es la vía de transmisión de los virus marburg y ebola? 26. ¿ Cuál es la definición de bacterias? 27. ¿ Cuáles son las características de las bacterias? 28. ¿ Cuáles son los componentes de las bacterias? 29. ¿ Cuál es el habitad de las enterobacterias? 30. ¿ Cuál es el agente patológico de la peste? 31. ¿ Qué es el botulismo?


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DESCRIPCIÓN DE LA MICOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA EN RELACIÓN AL CUERPO HUMANO

Al finalizar la unidad, el alumno identificará el comportamiento y las características de los hongos y parásitos de acuerdo al mecanismo de acción y genética


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3.1.Describir las características y generalidades de la micología de acuerdo a la clasificación de los hongos y micosis.

3 hrs.

3.2. Describir las características y generalidades de la parasitología de acuerdo a la clasificación de los protozoos y helmintos.

4 hrs.

Módulo


Resultados de

Aprendizaje


7 hrs.

Interacción Hombre

Ambiente

72 hrs.



7 hrs. 58 hrs.


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SUMARIO HONGOS MICOSIS OPORTUNISTA PROTOZOARIOS HELMITOS

RESULTADO DE APRENDIZAJE 3.1. Describir las características y

generalidades de la micología de acuerdo a la clasificación de los hongos y micosis.

3.1.1 HONGOS • Características Los hongos son diferentes a otros organismos vivos, carecen de clorofila, no pueden ser autótrofos y por lo tanto, necesitan obtener sus requerimientos nutricionales de material orgánico ya formado; por lo tanto, tiene que establecer una relación interespecífica, donde generalmente son parásitos. Los hongos por su tamaño se clasifican en dos grandes grupos, macroscópicos y microscópicos; desde el punto de vista médico, los hongos macroscópicos se conocen en casos de intoxicación alimentaría, a diferencia de los hongos microscópicos que generan diferentes cuadro patológicos, de diversa severidad y consecuencias. En los hongos microscópicos, la unidad anatómica es la hifa, que es una estructura generalmente alargada, de tipo filamentosa , cuando se observa en microscopia de luz.

Un conjunto de hifas forman el micelio, el cual a su vez puede ser aéreo ( reproductor) o micelio vegetativo, el primer caso, como su nombre lo indica, el micelio se encuentra por encima del material orgánico y esta en contacto con el aire; esta estructura se encarga dela multiplicación del hongo; el micelio vegetativo se encuentra dentro del sustrato orgánico y tiene como función el obtener los nutrientes que requiere el hongo par vivir y cumplir con todas sus actividades biológicas. Los hongos tiene un núcleo verdadero, por lo que se incluyen, entre los eucariotes; sin embargo, los hay con núcleo pequeño y con núcleo grande, células somáticas y reproductores respectivamente, que además del tamaño difieren en la forma de división celular. La reproducción realiza en forma sexual o asexual, mediante la formación de esporas, que a su vez se clasifican en esporas sexuales o asexuales. Las esporas sexuales son las talosporas que se forman directamente en la hifa, las conidias que nacen a partir de conidióforos y esterigmas y las esporangiosporas que se formas en el interior de un receptáculo o bolsa, el esporangio. Las esporas que se originan directamente de la hifa, talosporas, se subdividen en diferentes tipos: artrosporas, blastoporas, dictiosporas, clamidosporas y eleuriosporas. La astroporas se forman por fragmentación distal de la hifa, las blastosporas por gemación, las dictiospora por multidivisión, las clamidosporas por engrosamiento de la hifa, y las aleuriosporas se forman por condensación citoplásmica de la hifa. Las conidias o conidiósporas se forman a


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partir de conidióforos, que son estructuras que se originan por diferenciación del micelio, y hay de dos tipos: macroconidias, que son pluricelulares y microconidias unicelulares y mas pequeñas que las anteriores . Por ultimo, las esporangiosporas son esporas que se producen en el interior de una estructura diferenciada en el micelio, el esporangioforo. Las esporas sexuadas son los oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas; las oosporas son el resultado de la unión de dos gametangios, las zigosporas de la unión de dos hifas, las ascoporas se forman en una asca, a consecuencia de fenómenos mefoticos y las basidiosporas se producen en una estructura a manera de bolsa, el basidio, donde se generan los esterigmas que dan origen a las esporas o basidiosporas. La hifa se genera a partir de una espora, inicialmente como un tubo que va creciendo (tubo germinativo), par posteriormente constituir una estructura filamentosa tubulada con tabiques o septos, o sin ellos; en función de esto, se habla de hifas septadas o aceptadas. Las hifas se clasifican también por su forma en, hifas en espiral, en raqueta, en candelero fávico, rizoides de cuerpos nodulares y pectinadas; las hifas pueden ser verdaderas o las seudohifas, que se forman en las levaduras cuando las gemaciones no se separan y quedan alineadas en un mismo eje, asemejándose a un tuvo como la hifa. El micelio o conjunto de hifas, además de aéreo vegetativo, si mide mas una micra se llama macrosfonado y microsfonado cuando el diámetro es menor a la micra; de

acuerdo con pigmento en micelio hialino o micelio pigmentado, según se aprecie o no la coloración; por su forma en filamentoso que se desarrolla en los hongos filamentosos y unicelular en el caso de las levaduras. Por ultimo, si el micelio presenta divisiones se llama micelio septado, si no, micelio cenecítico. Los hongos microscópicos de interés médico presentan un comportamiento con sucesos biológicos que tiene implicaciones en su reconocimiento por lo tanto en el diagnóstico de las enfermedades que producen, es el caso del dimorfismo que consiste en que un hongo puede cambiar de una forma a otra, esto es de crecer con un micelio a ser una levadura y viceversa, las factores que inducen estos cambios son los nutrientes y la temperatura. El pleomorfismo es el cambio que presenta un hongo en el medio de cultivo, generalmente irreversible. Un hongo se llama bafasico cuando es capaz de presentar dos formas, una filamentosa y la otra de cualquier otro tipo, pero no de levadura, esto es ,se diferencia del dimorfismo porque es éste la otra forma es levadura. • Clasificación Las micosis humanas representan un grupo de enfermedades, extendido en el mundo, algunas son muy frecuentes y distribuidas en casi todo el planeta y otras se limitan a zonas geográficas y algunas a grupos con factores de riesgo. Se pueden clasificar de acuerdo con diferentes criterios; el que prevalece es el clínico en función de la localización de las lesiones; de esta manera, tenemos las micosis superficiales, que


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afecten tejidos cutáneos, las micosis subcutáneas que originan daño mas allá de la piel y se exteriorizan, además de que en algunos casos crónicos, se profundizan a diferentes niveles incluso hueso, las micosis sistémicas o profundos afectan órganos internos y eventualmente las lesiones aparecen también en la piel, por ultimo, l micosis oportunistas que aparecen en personas que tiene factores de inmunosupresion. Otro criterio muy importante es el mecanismo de transmisión que utilizan los hongos en la infección humana, bajo el cual se integran cinco grupos, el primero las micosis que se adquieren por contacto directo, segundo por penetración percútanla, por inhalación, por autoinfacción y por inoculación instrumentada. El diagnóstico de estas patologías debe incluir epidemiología clínica, sicología, inmunológica, histopatológica y laboratorio clínico y de gabinete. - Dermatofitosis Son responsables de las dermatofitosis o tiñas, las cuales se clasifican topográficamente, son cosmopolitas y muy frecuentes, y se adquieren por contagio directo. Afectan tejidos ricos en queratina y os gantes citológicos son los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophytin. La tiña de los pies se presenta en variedades vesiculosa, intertiginosa e hiperqueratósica, afecta a los adultos y sus manifestaciones, según el caso, pueden ser vesiculosas, zonas eritomatosas, descamación, prurito, ardor, engrosamiento, callosidad, etc. La tiña de las manos es menos frecuente pero presenta las mismas formas clínicas que la

de los pies. La tila del cuerpo, afecta piel lampiña y la lesión es una macula eritematosa, placa eritematoescamosa similar a la anterior de localización de ingles, y que se extiende a muslos, genitales y glúteos, con coloraciones pardusca o rojiza. La tiña de las uñas se me mas en los pies y la uña pierde brillo, se estría, toma color amarillo, es quebradiza se hace gruesa y desprende material fino como migajón seco. La tiña en la cabeza se presenta en niños en dos formas variedad seca, con placas seudoalopésicas, descamación y prurito; la variedad húmeda que evoluciona a inflamación con pústulas y ulceras que libera material seroso o serohemático, lesión conocida como Kerion de Celso. La tiña de la barba tiene formas similares a la cabeza , pero desarrolla procesos granulomatosos. El diagnóstico requiere el estudio de pelos, escamas y uñas, para examen directo y cultivo, con lo que en forma definitiva se concluye el diagnóstico micológico. - Malassezia furfur Micosis superficial crónica producida por Malassezia furfur, se distribuye en todo el planeta, con predominio en áreas templada y cálidas, mas frecuentes en jóvenes y se considera que hay factores predisponentes individuales. La lesión de presenta a nivel del estrado corneo por disminución de producción de melanina a aumento de tamaño en los metanosomas; clínicamente se aprecian manchas de bordes irregulares hipocrómicas o hipecrómicas en tronco, cuello y brazos o menos frecuente en axilas, ingles, glúteos, cara y cuero cabelludo. El diagnóstico se establece por observación microscópica en examen directo.


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- Piedrai hortai Y Trichosporum

beigelii La piedra negra y blanca son micosis superficiales crónicas que afectan el pelo, sus agentes son Piedraia hortaia y Trichosporum beigelii, respectivamente; son mas frecuentes en regiones tropicales con alta pluviosidad observándose mas en centro y Sudamérica. Estos agentes se instalan en el pelo y se multiplican, generan esporas que se adhieren al tallo del pelo, pegados con un material tipo cemento que el hongo secreta; de esta forma se van integrando concreciones nodulares sobre el pelo, de color oscuro en la piedra negra y transparentes blanquecinas o ligeramente verdosas en la blanca. El diagnóstico es clínico y mediante examen directo con aclaramiento para observar e identificar la morfología del agente. - Exhopiala werneckii La tiña negra palmar es producida por una levadura prieta, cuyo nombre es Exophiala werneckii, epidemiológicamente, se presentan en algunas zonas del tercer mundo, con mayor frecuencia en mujeres

menores de 18 años; la lesión que desarrolla es una mancha de bordes irregulares hipercromica y ligeramente descamante, el diagnóstico se establece en examen directo o cultivo.

- Sporothrix schenckii. Fig. 10. Micosis subcutánea frecuente, producida por Sporothrix shenckii, hongo dimorfico con fase micelial y levaduriforme, la primera en cultivo a menos de 28°C y la segunda en cultivo a 37°C, o en el huésped. Es un padecimiento cosmopolita que se adquiere por vía percutánea al inocularse el hongo a través de heridas o traumatismos con productos vegetales; en el sitio de infección se desarrolla en chancro esporotricócico y las formas clínicas pueden ser linfagítica, fija, cutáneo generalizada y la interna que es de tipo pulmonar. El diagnóstico se establece con examen directo al observar formas de puro, por biopsia con los cuerpos asteroides, cultivo y desarrollo de fase micelial, intradermorreaccion con esporotricina y pruebas inmunoseriológicas.

SPOROTHRIX SCHENCKII

Fig. 10


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Es una micosis subcutánea de evolución muy crónica, ocasionada por hongos de los géneros Fonsecaea, Phialophora, Cladosporium y Rhinocladiella. Se adquiere por vía percútanla a partir del cuelo y vegetales, a través de una interrupción en la continuidad cutánea. Las lesiones se inician en el sitio de inoculación con una macula eritematosa que evoluciona a nodulaciones, originando con el tiempo placas de tipo verrucoso, sifiloide, micetomatoide , psoriasiforme, tuberculoide y acneiforme. El diagnóstico se logra al identificar los esclerotes de Medlar o células fumagoides.

- Productores de cromomicosis .Fig. 11. La cromoblastomicosis es una infección granulomatosa lentamente progresiva en la piel, causada por varias especies de mohos negros. Con mayor frecuencia se han aislado Phialophora verrucosa, fonsecaea pdrosoi, Rhinocladiella aquaspersa y Cladosporium carrionii. En los exudados y en los tejidos estos hongos producen células redondas, pardas de pared gruesa, de 5 a 15 nm de diámetro que están divididas por tabiques. Las colonias varían en pigmentación de color gris olivo o pardo negrusco. La superficie por lo general es aterciopelada, recubriendo una maraña negra densamente entretejida de micelios.

CROMOMICOSIS Fig. 11


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- Eumicetos El micetoma es un padecimiento que afecta el tejido celular subcutáneo, que se disemina y profundiza hasta hueso, produciendo daño muy severo; su etiología es micótica o bacteriana, con un importante número de diferentes géneros. Epidemiológicamente, es mas frecuente en áreas tropicales y subtropicales, sobre todo en África y Latinoamérica; se observa en masculinos mayores de 25 años que se infectan por penetración transcutánea de las formas infecctantes, en heridas y traumatismos. La lesión es mas frecuente en miembros inferiores, pero las hay también en superiores, tronco y aun en cara y cuero cabelludo; los datos mas sobresalientes son aumento de volumen deformación de la región presencia de fistelas y salida de liquido filante y grumoso. El diagnóstico se establece con examen directo, biopsia y cultivo; en los primeros se identifican los granos y en los cultivos se estudia morfología colonial, morfología microscópica y comportamiento fisiológico. - Laboa loboi La lobo micosis es todo padecimiento causado por hongos de localización subcutánea, llamada también blastomicosis queloidal, enfermedad de lobo o micosis de Lobo; esto en honor de un investigador llamado Jorge Lobo, de origen sudamericano; se trata de una micosis subcutánea crónica que afecta la piel, con la formación de tumores o nodulaciones queloides de ofrecimiento lento; el agente etiológico responsable del padecimiento es Loba loboi. Epidemiológicamente, se observa con mas frecuencia en las selvas

tropicales de Sudamérica, en Brasil, Venezuela, Colombia, Panamá, Guyana, etc. Las lesiones se observan con mas frecuencia en la piel, expuesta particularmente a traumatismos, siendo así con mas frecuencia en miembros interiores u en miembros superiores; en realidad sólo afecta la piel este padecimiento y lo característico es un tumor queloidal de crecimiento lento, rodeado de piel sana, de un color ligeramente mas claro que el resto de la piel, de tipo rosado o sonrosado; muchas nodulaciones juntas hacen placas de lesiones, el único dato, además de las lesiones, es un ligero prurito. El diagnóstico lo podemos hacer mediante examen directo o biopsia de las lesiones, el examen directo lo tratamos con hidróxido de potasio, y en las lesiones teñidas con técnicas histopatológicas vamos a observar en ambos casos levaduras gruesas, en cadenas o aisladas, de 9 a 10 micras, una presencia de gemación simple o gemación doble. - Rhinosporidium seeberi La Rinosporidiasis es una micosis subcutánea producida por Rinosporidium seeberi; produce una afección micótica crónica de las mucosas de la nariz de la laringe, los oídos; en ocasiones, los genitales y la piel; epidemiológicamente, se ha observado que este padecimiento es mas frecuente, particularmente en la península de la India, en Sri Lanka, se han observado algunos casos en América y en África. Es mas frecuente en el sexo masculino, en adultos jóvenes y en niños, particularmente en aquellos que tiene


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alguna actividad, ocupación relacionada con ríos, estanques o acumulos de agua, como por ejemplo acarreadores de la misma o los que extraen arena de estos lechos acuáticos, ya que parece ser que la fuente de infección es justamente el lecho de los ríos o la arena de estos sitios, donde se acumula o donde corre el agua; se ha encontrado que algunos organismos vivos pueden transportar el agente, particularmente algunos insectos pluviales, algunos peces y algunos anfibios, como ranas; la vía de entrada es directamente las mucosa nasal o la piel, la mucosa nasofaríngea, el paladar blando, o la conjuntiva, y hay en ocasiones el saco lagrimal. Las lesiones son bastante típicas y permiten identificar perfectamente este padecimiento, puesto que son lesiones planas, no dolorosas y de color rojo encendido, tipo rojo vinoso, que característicamente tienen crecimiento micótico, dejando ver manchas blanquecinas en la superficie, hay otras lesiones que se van a presentar también en estas mismas mucosas, pero ahora en ves de ser planas, van a se pólipos o lesiones de tipo polipoide, igualmente de color rojo púrpura con pequeñas manchas en la superficie, que corresponden a los denominados esporangios. Además de estas lesiones, las mucosas, particularmente la nasal, secreta abundante moco y así parte del aspecto clínico; es abundante la secreción mucosa, prurito y en ocasiones prurito doloroso, y son lesiones muy friables, muy frágiles al tacto, de color rojo vinoso porque son ricas en vascularización; entonces al tocarlas o

manipularlas, lo que se presenta son pequeños sangrados. El diagnóstico se establece mediante la observación de las características clínicas descritas, y esas manchas blanquecinas se llevan al microscopio, para hacer una observación directa, a efecto de descubrir las esporas de Rinosporidium seeberi, que son esporas redondas u ovales de 7 a 9 micras; otras opción es resecar la lesión, prepararla histopatológicamente para observarla al microscopio, identificando así quistes en pares gruesa en forma esférica, que tienen en su interior una gran cantidad de esporangiosporas, no se han podido cultivar, por lo que solamente se pueden observar directamente o histopatológicamente. - Coccidiodes immitis Es una micosis sistemática que se adquieren con la inhalación de astroporas de Coccidioides immitis, es mas frecuente en el Sur de Estados Unidos de América y en el Norte de México. El hongo responsable de la enfermedad es difásico con crecimiento micelial en el suelo arenoso o arcilloso de áreas desérticas con endosporas en los tejidos y secreciones del huésped humano. Fisiopatológicamente , es un proceso complicado que inicialmente afecta el pulmón, con formas clínicas asintomática, sintomática, benigna crónica y progresiva, y que se disemina en el organismo originando variedades clínicas como la meníngea, cutánea crónica y generalizada. Su diagnóstico no es fácil y debe incluir los aspectos epidemiológicos clínico,


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citológico, inmunológico se recurre a examen directo y biopsia e inoculación de animales; el cultivo no se recomienda por peligroso. - Histoplasma capsulatum Es un hongo dimorfo del suelo, que se presenta de manera principal en Estados Unidos de Norteamérica. Causa histoplasmosis, una micosis intracelular del sistema reticuloendotelial. El ascomiceto, etapa sexual del hongo se llama Ajellomyces capsulatus.

- Paracoccidioides brasiliensis Micosis sistemática que geográficamente se encuentra en Latinoamérica, de México hacia el Sur, cuyo agente etiológico es Paracoccidioides Brasiliensis, hongo dimorfico que se adquiere por la instalación de esporas, se produce inicialmente un cuadro pulmonar y posteriormente el hongo se disemina a piel, mucosas oral y nasal o vísceras; en cavidad oronasal y piel produce lesiones ulcerosas granulomatosas moreinformes, otra forma es la ganglionar que afecta sobre todo cadenas cervicales y de las viscerales la mas frecuente es digestiva. Para su diagnóstico se recurre a examen directo de líquidos y secreciones y el estudio histopatológico por biopsia, en ambos casos se identifican las células multinucleadas; se recurre también a intradermorreaccion con paraccocidioidina y pruebas inmunoserológicas. El tratamiento es por tiempo prolongado con sulfas, Ketoconazol e itraconazol y en casos muy severos anfotericina B.

- Blastomyces dermatitides Micosis sistemática causada por Blastomyces dermatitides, hongo dimorfico, cuyas esporas son inhaladas y se instalan a nivel pulmonar inicialmente; geográficamente es mas frecuente en Canadá, estados Unidos y México; pero se ha identificado en Venezuela y África. Clínicamente, ofrece formas pulmonar, cutánea, ósea, urogenital, cerebral y digestiva, su evolución en general es de tipo crónico y el diagnóstico se establece por examen directo y biopsis, en las que se identifican las levaduras unigemantes; también, resultan útiles la prueba intradérmica con blastomicina y estudios inmunoserológicos. 3.1.2. MICOSIS OPORTUNISTA • Candida. Fig. 12. La Candidosis es una micosis oportunista que se presenta en casos de inmunosupresion o cambios tópicos que favorecen la instalación del agente causal que es el genero Candida con varias especies. Se trata de un padecimiento cosmopolita de infección endógena o exógena. Micológicamente Candida es una levadura globosa u ovoide de 3 a 7 micras que forma yemas gemantes, en los tejidos se identifican seudifilamentos. La condidosis se clasifica clínicamente en tegumentaria, visceral y septicémica, a su vez la tegumentaria se divide en oral, vulvovaginal, intertriginosa, oniquia, cutáneo mucosa y granulomatosa. La forma visceral se puede presentar de localización pulmonar, cardiaca, meníngea, encefalitica o meningoencefalitica, y la mas frecuente la localización rutinaria. Una


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forma muy frecuente es a Candidosis del área del pañal, que se presenta secundaria ala rozadura, finalmente en la actualidad la

Candidosis se asocia al síndrome de inmunodeficiencia adquirida,

presentándose en cualquiera de sus forman clínicas. El diagnóstico diferencial es muy amplio y el definitivo se establece por examen

directo, biopsia, cultivo, pruebas de zimograma, auxonograma, intradermorreaccion y estudios inmunoserológicos.

•

CANDIDA Fig. 12


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Criptococus neoformans Micosis oportunista cuya etiología es Criptococus neformans, hongo distribuido en forma cosmopolita, presente en heces de aves y especialmente palomas y en frutos; la infección es por inhalación del hongo levaduriforme, el cual llega hasta el alvéolo y se multiplica intensamente, cuando por situaciones de inmunocompromiso. A partir del foco pulmonar la micosis, se disemina por vías linfática y hematógena hacia sistema nerviosos central, piel, hueso o vísceras; de esta forma, la criptococosis ocasiona formas pulmonares meningitis o meningoencrefalitis, lesiones cutáneas papunodulares y ulceraciones, lisis ósea y granulomas de diferente localización. El diagnóstico definitivo se establece mediante frotis con tinta china, donde se observa la levadura, o bien con métodos tintoriales con plata, el estudio histopatológico revela proceso inflamatorio con levaduras; para su cultivo se usan los medios de Sabouraud, agar BHI y a base de alpiste y los recursos inmunológicos; son aglutinación, inmunofluorescencia y fijación del complemento. • Aspirgilus Micosis oportunista producida por hongos del genero Aspergillus, el cual es un hongo muy diseminado en el medio ambiente. La infección se adquiere por inhalación de esporas, inoculación percútanea o contacto directo con las esporas, en uñas, oído y ojo; al igual que en otras patologías de oportunismo hay factores del huésped que lo llevan a estados de inmunodepresión y lo hacen candidato a la infección micótica que estamos tratando. Las formas clínicas de la

aspergilosis son pulmonar alérgica, con formación de aspergílomas, pulmonar invasiva, diseminada, cutánea de ulceras necróticas, cutánea micetomatoide, onicomicosis, saprofítica de quemaduras, otimicosis y micosis oftálmica. El diagnóstico se intenta con examen directo, cultivo, estudio histopatológico e inmunoserológico. • Mucorales Micosis oportunista ocasionada por géneros del orden mucolar, los cuales se distribuyen en forma cosmopolita y están presentes en el medio ambiente; la infección se adquiere por inhalación, ingestión o inoculación percútanea de esporas. Según la localización del agente miótico, la Mucormicosis se clasifica en variedades clínicas (TABLA 98-3): rinocerebral, pulmonar, cutánea y diseminada. Clínicamente, las manifestaciones son muy variadas y la evolución es mala e el mayor porcentaje de los casos. Su diagnóstico se establece por examen directo, cultivo y estudio histopatológico. • Geotrichum Micosis oportunista producida por Geotrichum candidium, hongo de distribución cosmopolita, presente en el medio ambiente, la piel y mucosas del huésped humano; como en todos los casos de oportunismo en éste, el huésped con respuesta inmune deprimida desarrolla le enfermedad. La infección puede ser de fuente endógena o exógena, las formas clínicas son varias y l mas frecuente s pulmonar, con manifestaciones muy similares a la tuberculosis, con evolución


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crónica o fulminante y pronostico malo; se puede presentar la lesión en las paredes bronquiales, desarrollando un cuadro de bronquitis. En el aparato digestivo se presentan lesiones orales y de localización intestinal, de características similares a la Candidosis; a nivel cutáneo, genera placas eritematoescamosas en pliegues de flexión y en ocasiones lesiones nodulares granulomatosas. El diagnóstico se establece por examen directo, cultivo o estudio histopatológico, y su tratamiento es a base de yoduro de potasio, violeta de genciana y nistatina. • Micetismo La intoxicación por ingestión de hongos macroscópicos, se presenta con diferentes formas clínicas, en función del tipo de toxina que contenga el basidiomiceto ingerido; de esta forma, el micetismo de clasifica en tipos. Las acciones de las toxinas fúngicas son en general neurotoxicas, productoras de alteraciones gastrointestinales, alucinógenas y hemolíticas. • Alergia por hongos La alergia se presenta como cualquier fenómeno alérgico, en el antígeno responsable de inducir la hipersensibilidad en un hongo; sin embargo, los que mas se asocian a esta situación con los géneros Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephaloporidium, neurospora y Alternaria.

• Micotoxicosis Es la intoxicación por micotoxinas, substancias liberadas sobre alimentos por hongos en su fase micelial¸ se conocen varias micotoxinas y su efecto sobre seres vivos, pero solo unas cuantas se han demostrado como causa de afección al hombre, y son las flotoxinas, viridotoxina, rubratoxilina, furasina, butenolida y esgotamina. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias Analítica Las micosis y enfermedades de la piel son un problema que aqueja tanto a niños, jóvenes y adultos, las investigaciones sobre medicamentos que actúan y disminuyen estos problemas se han incrementado y mejorado, pero como en toda enfermedad la prevención es el mejor tratamiento y es importante tomar todas las medidas de higiene necesarias para evitar este tipo de enfermedades.

Competencias de Información El tratamiento de las micosis oportunistas empieza con la promoción de la higiene personal y la identificación del contagio, así como la prescripción medica por un profesional de la salud. Los medicamentes que han demostrado eficacia en el tratamiento de micosis son los Nitratos de Miconazol y de Oxiconazol, el Ketoconazol, el Bifonazol, la Ciclopiroxonamina, el Clorhidrato de Amorolfina, y el Ciclopirox.


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Competencias para la Vida El personal de salud debe de promover la higiene en su familia y comunidad destacando el lavado de manos antes y después de ir al baño, el baño corporal haciendo hincapié en secar perfectamente todas las partes del cuerpo, tratar en lo posible de usar jabones neutros o de un pH alcalino, ya que los restos de humedad predisponen la reproducción de hongos en los sitios donde no es eliminada la humedad. RESULTADO DE APRENDIZAJE 3.2 Describir las características de la

parasitología de acuerdo a la clasificación de los protozoos y helmintos.

3.2.1. PROTOZOARIOS • Concepto Los protozoarios son organismos animales unicelulares que tienen citoplasma, organelos de locomoción, vacuolas, núcleo con membrana nuclear y cromatina y membrana citoplásmica. • Características Observando su morfología general, sobresale el protoplasma, el cual su vez se divide en nucleoplasma y citoplasma, este ultimo con frecuencia esta constituido por una porción externa (ectoplasmas) y una interna mas voluminosa (endoplasma). El

ectoplasma esta a cargo del movimiento, de la ingestión de alimentos y de otras funciones como excreción, respiración y protección. También se observaran unas estructuras en el ectoplasma, esto es, unas prolongaciones denominadas seudópodos, cilios, flagelos o membranas ondulantes, todas ellas funcionan como organelos de locomoción. El movimiento les permite además de obtener alimentos, tener un mecanismo de protección ante diversos estímulos. Existe una porción bien diferenciada por donde los alimentos son ingeridos, esta zona corresponde al peristoma, aunque hay que señalar que no todas las especies la poseen; cuando esto ocurre, los alimentos son ingeridos por cualquier zona del citoplasma. Las partículas no digeridas, son expulsadas, ya sea por la superficie del cuerpo o a través de una estructura denominada citopigio, cabe recalcar que algunas especies guardan alimento como reserva energética. En el endoplasma se observan vacuolas, las cuales pueden ser alimenticias y contráctiles, estas ultimas funcionan principalmente como mecanismos reguladores sobre todo de la presión osmótica, también eliminan productos de desecho. Otra estructura de vital importancia localizada en el endoplasma, es el núcleo, mismo que esta constituido por Membrana Nuclear, cromatina y carisoma; por lo regular la disposición de la crematina y del cariosoma, ayudan a diferenciar algunas especies. Algunos protozoarios presentan dos fases, la de quiste y la de trofozoíto; la primera es necesaria para la supervivencia, ya que los


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parásitos que adoptan esta modalidad por lo regular causan un periodo de su vida fuera del huésped o en su defecto, la fase quística también protege el parásito de las agresiones del huésped, como por ejemplo, la acción de los jugos digestivos; en suma esta fase también esta estrechamente relacionada con la transmisión de un huésped a otro, por lo que pude estar actuando como la forma infectante de un padecimiento. En cambio la fase trofozoíto es mas lábil y por ende menos resistente que el quiste. • Mecanismos de acción - Clasificación

De acuerdo con la nueva clasificación, son considerados como un subreino del Reino Protistay son reconocidos 7 phyla en el subreino protozoa: Sarcomastigophora, Labyrintomorpha, Apicomplexa, Microspora, Ascetospora, Myxospora y Ciliosphora. - Comensales del tubo digestivo El comensalismo es la relación interespacífica, en la que un organismo llamado comensal vive en otro llamado huésped, obteniendo de este albergue y alimento, sin producir daño alguno, de tal forma que el huésped ni se benefician ni se perjudica. Hay un grupo de protozoarios que establecen con el hombre una relación de comensalismo y se localizan en el intestino de huésped humano. Los comensales intestinales del hombre, se localizan generalmente a nivel del intestino grueso y

son Entamoeba coli, lodamoeba butschlii, Endolimax nana, Chilomastix mesnili, Enteronomas hominis y Retortamonas intestinalis. Su conocimiento a nivel de estudios de laboratorio, es indispensable para diferenciarlos de las formas parasitarias y a nivel de la consulta medica para integrar adecuadamente el reporte de estudios coproparasitoscópicos y normar la conducta a seguir con el paciente en estudio. - Entamoeba histolytica Amibiasis Parasitosis producida por Entamoeba histolytica, protozoos caracterizados por su forma irregular, debido a emisión de prolongaciones citoplásmicas, conocidas como seudópodos. La forma infectante de este microorganismo es el quiste, el cual se excreta con la heces y transmite mediante la contaminación fecal de manos, alimentos, bebidas y fomites, de tal manera que es ingerido y en el intestino da lugar al trofozoíto, responsable del daño que se presenta en esta enfermedad. El daño provocado por Entamoeba histolytica se debe fundamentalmente a la acción de enzimas líticas como la hialuronidasa, mucinasa, desoxirribonucleasa, entre otras, las que lesionan directamente a los tejidos y permiten el acceso de los parásitos hasta la circulación mesentérica y con ellos su diseminación en el organismo; los órganos que se ven mas afectados, por el orden de frecuencia son: el colon, hígado, pulmón y piel. En función de la localización del


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microorganismo en el cuerpo humano, el grado de daño que provoque la evolución del padecimiento. La amibiasis se clasifica clínicamente en intestinal aguda o crónica, hepática, tipo hepatitis o bien absceso hepático amibiano, cutánea o mucocutánea y de otros órganos pulmonar, mediastinal, renal, cerebral, etc. Son manifestaciones clínicas de la amibiasis intestinal aguda: dolor abdominal colónico, ataque al estado general, evacuaciones liquidas o semilíquidas, solas o bien con moco, con sangre o con moco y sangre y síndrome disentérico; de la forma intestinal crónico, dolor abdominal ocasional, y largos períodos de estreñimiento, alternos con cortos de diarrea; en muchos de los caos las molestias son tal leves que pasan prácticamente inadvertidas. Las formas clínicas por daño hepático pueden ser básicamente dos en función de si la lisis y tisular se presenta en focos diseminados en el parentima o en su defecto en zonas bien localizadas con necrosis importante; así, el tipo hepático corresponde al primer caso y se reconoce como hepatomegalia, dolor a la palpación hipocondrio derecho, leucocitosis moderada y en las formas crónicas esplenomegalia y anemia; en el segundo caso, nos referimos la absceso hepático a mediano, en el que las manifestaciones clínicas son gran ataque al estado general, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia importante, dolor a la palpación superficial y profunda del área hepática, fiebre y leucocitosis. En las formas cutáneas y mococutáneas, se observan ulceraciones de bordes muy bien definidos, con fondo limpio que crecen rápidamente, sangran y son dolorosas, frecuentemente se asocian infecciones bacterianas agregadas con lo que aparece

exudado purulento de color blanco amarillento. El diagnóstico según el caso se realizara por la observación de trofozoitos o quistes, en esos líquidos, respectivamente, o de la demostración de anticuerpos circulantes contra Entamoeba histolytica en los caos de amibiasis invasora, amen de recursos auxiliares de laboratorio y gabinete; estudios radiográficos simples y con medio de contraste, rectosigmoidoscopia, biopsia con estudio histopatológico, ultrasonografía, gamagafría, tomografía axial, etc. - Sarcodarios de vida libre como

patógenos al hombre Protozoarios secundarios diferentes Entamoeba histolytica y habitantes libre en el media ambiente, en algunas ocasiones llegan a parásitar al huésped humano y le producen daño; en términos generales a estos organismos se es conoce como amibas de vida libre. Los más importantes son Acanthamoeba y Naegleria. Las amibas de vida libre tienen fases de trofozoíto con emisión de Pseudópodos, o estados flagelares y el quiste. Se aíslan en todo el mundo en ríos , lagos, pantanos, aguas de drenaje, albercas, etc. Como causa de enfermedad, amibas de vida libre ocasionan la meningoencefalitis amibiana primaria, y la meningoencefalitis granulomatosa, de evolución grave y frecuentemente fatal; su diagnóstico se establece mediante la identificación de loas formas parasitarias en estudios de liquido cefalorraquídeo o en estudios histopatológicos postmorten


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- Giardia lamblia. Fig. 13. Esta protozoosis es de las mas frecuente Parasitosis del tubo digestivo sobre todo en lactantes, preescolares y escolares; su agente etiológico es un flagelado descrito inicialmente por Anthony Van Leewhenock, que presenta formas de trofozoíto y quiste; el mecanismo de infección es la ingestión de las formas infecctantes; los quistes, por contaminación fecal; a nivel duodenal los quistes dan lugar a trofozoitos que se adhieren firmemente a la mucosa intestinal, provocando una reacción inflamatoria moderada de tipo secretor además de obstrucción mecánica de área de absorción en la pared duodenal y en ocasiones yeyunal, lo que se traduce en una sintomatología vaga en muchos casos y en otros caracterizada en los niños por

hiporexia, dolor abdominal ligero en zona epigástrica, diarrea de poca importancia y fetidez de las heces. El diagnóstico se establece por la demostración del parásito en cualquiera de sus dos formas; para ello, se recurre al examen coproparasitoscópico directo en fresco, si el estudio se realiza con materia fecal liquida: exámenes de concentración; cuando son heces formadas es de señalar que la excreción de forma parasitarias no es constante en el caso de la giardiasis; de tal forma que tres exámenes coproparasitoscópicos seriados con resultado negativo, no garantizan que ese paciente no este parasitado. También, se puede recurrir al estudio del contenido duodenal para búsqueda de trofozoitos de Giardia lamblia.

GIARDIA LAMBLIA Fig. 13


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- Tricomonas Al hablar de tricomoniasis, nos referimos en primera instancia a la Parasitosis genital provocada por Tricomonas vaginalis, provocada por Tricomonas vaginalis, padecimiento frecuente en mijes con visa sexual activa, ya que su mecanismo de transmisión es por actividad sexual y en mucho menos Proporción por fomites de uso en región genital. El trofozoíto de Trichonomas vaginalis, es la única forma del parásito conocida; se localiza a nivel de la mucosa vaginal, donde produce irritación y pequeñas erosiones, sobre todo a nivel del cervix, mecanismos que originan una mucosa eritomatosa con puntilleo de color rojo oscuro, además de abundante secreción leucorreica de color blanquecino o blancoamarillento; de aspecto espumoso, fluida abundante y que se acompaña de prurito vulvar, sensación de calor y ardor intravaginal, dolor vaginal y disapareunia. En el hombre es generalmente asintomática esta parasitosis y produce ocasionalmente cuadro de uretritis, cistitis o prostatitis. El diagnóstico se establece a la observación microscópica del protozoo, mediante realización de examen directo en fresco de secreción vaginal o secreción obtenida, previo masaje protático. La tricomoniasis intestinal, es producida por Trichonomas hominis, es poco frecuente, pero se ha demostrado como causante de diarrea en niños. La Parasitosis se adquiere por ingestión del trofozoíto, por contaminación fecal, en forma similar a la de otras protozoosis transmitidas por fecalismo; el diagnóstico

se integra al demostrar la presencia del parásito en materia fecal, mediante estudios coproparasitoscópicos. - Balantidium coli La balantidiasis como enfermedad en el hombre, se adquiere por fecalismo, cuando se ingiere las formas infecctantes de Balantidium coli, el cual es el protozoario parásito del hombre mas grande y el único ciliado, presenta fases de trofozoíto y de quiste; este ultimo es la forma resistente y desde luego la infectante, que ingiere el hombre por contaminación fecal, el parásito se localiza finalmente en colon y produce daño en las paredes intestinales mediante acción enzimática, generando ulceras y clínicamente, la balantidiasis aguda se caracteriza por un cuadro diarreico acompañado de dolor abdominal tipo cólico, ataque al estado general, evacuaciones con moco y sangre o cuadro disentérico muy similar al que se observa en casos de amibiasis intestinal aguda. Para establecer el diagnóstico de balantidiasis, se deben considerar los aspectos epidemiológicos de contacto con cerdos; la demostración del parásito se realiza con estudios coproparasitoscópicos de concentración, en heces liquidas, por toma de producto mediante rectosigmoidoscopia y por biopsia de las lesiones, el estudio coproparasitoscóspico especial por termotropismo o método de Baerman. - Isosporas La Isosporiasis es una protozoois transmitida por fecalismo, de distribución cosmopolita, aunque se refiere con mayor frecuencia en climas cálidos, su agente


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causal es un cocido Isospora belli y la infección se adquiere al ingerir la forma infectante del parásito, que son los quistes, los cuales se excretan en la materia fecal de huésped parásotado; por fecalismo llegan a otro huésped y en intestino delgados se liberan troozoitos que se establecen a ese nivel, donde se genera acortamiento de las vellosidades y proceso inflamatorio que puede ser de leve a intenso y se llegan a observar en ocasiones pequeñas zonas de necrosis; clínicamente, la isosporiasis se manifiesta por un síndrome febril pasajero de n par de días, astenia, hiporexia, ataque al estado general, dolo abdominal epigrástico, vomito, nausea, meteorismo y evacuaciones líquidas en número de 6 a 20 en 24 horas, aunque hay formas clínicas menos agudas, el cuadro agudo, en general, se autolimita en unos días, aunque se sigan eliminando formas parasitarias en las heces; el diagnóstico se establece por la identificación de ooquistes, mediante estudios coproparasitoscópicos y abundantes cristales de Charcot- Leyden. - Cryptosparidium Cryptosporidium fue descrito a principios de siglo al aislarlo de mucosa gástrica de ratones; a partir de 1955 se le identifico como causa de diarrea en aves y mamíferos, y en 1976 se le ubico como agente de gastroenteritis en humanos; en la década de los ochentas se asocio al síndrome de inmunodeficiencia adquirida y se le considero un microorganismo oportunista. Este protozoario es una coccidia que tiene como forma infectante el ooquiste maduro, que es expulsado en las heces y al ser ingerido por un huésped libre esporozoitos que infectan células epiteliales del intestino delgado y se

transforman en trofozoitos; en la mucosa intestinal se produce acortamiento de vellosidades, infiltrado celular, aumento en el tamaño de las criptas y exudado fibroso en l superficie de la mucosa. Las manifestaciones clínico varían si se trata de un huésped inmunocompetente o inmunocomprometido, en el primer caso se presenta hiporexia, diarrea acuosa, nausea, calambres abdominales, flatulencia y vomito, y normalmente el cuadro se autolimita; en individuos inmunocomprometidos se presenta diarrea crónica, hiporexia, nausea, vomito, dolor abdominal, perdida de peso y ocasionalmente cefalea intermitente y desnutrición; en la evolución de estos casos se cursan periodos asintomáticos cortos o con disminución de las manifestaciones. El diagnóstico se establece por identificación de ooquistes en heces, mediante coproparasitoscópicos y frotis fecales teñidos, o biopsia de lAs paredes intestinales. - Blastocystis hominis Este microorganismo fue descrito en 1849; sin embargo, no se considero parásito sino hasta recientemente en que se incluye como un protozoario del orden amoebida; morfológicamente, tiene varias formas, pero la que con mayor frecuencia se observa es esférica con organelos internos rechazados a los lados y área central libre; otra forma muy importante es de tipo amebiforme, ya que en esta etapa el microorganismo emite seudópodos rápidos. La infección se adquiere por ingestión del parásito que se transmite por fecalismo, se establece en intestino y genera proceso inflamatorio en las paredes,


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con la aparición de infiltrado celular en la lamina propia. Desde el punto de vista clínico, presenta formas agudas y crónicas donde se manifiesta diarrea acuosa, dolor abdominal, nausea y flatulencia, y diarrea crónica, tenesmo o estreñimiento. El diagnóstico se integra con el aislamiento e identificación de formas parasitarias en heces liquidas o formadas, en las primeras fases amebiforme y en las segundas fases de cuerpo central; se recomiendan par esto el examen directo en fresco y coproparasitoscópicos de concentración, además de técnicas tintoriales para protozoarios intestinales. - Leishmania Parasitosis que presenta varios agentes etiológicos y diferentes patologías; Leishmania dovonavi produce la leishmaniasis visceral. L. mexicana, la leishmaniasis cutánea o ulcera de los chicleros, L. Brasiliensis, la leishmaniasis mucocutánea y L. trópica, la leishmaniasis cutánea de Oriente. Este protozoo es transmitido por artrópodos y morfológicamente presenta dos fases de desarrollo, la de amastigote y la de premastigote; esta ultima es la forma infectante que inocula la humano el atropó transmisor. En la leishmaniasis visceral se produce daño nivel del sistema fagocítico mononuclear y la enfermedad se manifiesta con ataque al estado general, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, leucopenia y anemia, y puede ser causa de muerte si no es tratada oportuna y adecuadamente , su diagnóstico se integra por observación de las formas parasitarias en estudios de biopsias de medula ósea, hígado, bazo y ganglios linfáticos; estudios serológicos, prueba intradérmica de

Montenegro y cultivos parasitarios con muestras sanguínea o tisulares. Su tratamiento se maneja con etilestibamina, solustibosán y diamidinas. De las leishmaniasis cutáneas, la mas importante en nuestro medio es la ulcera de los chicleros que se observa geográficamente en la zona de las selvas del Sureste de México, en Guatemala y Belice; la artrópodo transmisor es del genero Phlebotomus y las lesiones se caracterizan por la aparición de una pápula que evoluciona o nódulo y luego se ulcera; en pabellón auricular, la evolución es muy crónica, a diferencias de otros sitios, donde llegan a desaparecer en forma espontánea en alrededor de 6 meses, el diagnóstico de este padecimiento es generalmente clínico y su corrobación se integra con estudios parasicológicos por impronta, biopsia, o cultivo. - Tryponosoma La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es producida por Tripanosoma cruzi; protozoario que presenta los estadios de amastigote, se transmite por chinches de campo o triatomineos y representa un importante problema de salud publica en la regios Sudamericana. La infección en el huésped humano se debe a la penetración del tripomastigote metaciciclico, el cual es fagocito y se transforma en un amastigote, se multiplica, rompe la célula fagocítica, libre en sangre se transforma en tripomastigote sanguíneo, invade nuevas células y poco a poco se disemina a diferentes órganos, aparatos y sistemas. Según el sitio afectado, la magnitud del daño y el tiempo de evolución se presentan


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diferentes forman clínicas de tipo agudo o crónico, cuyas principales manifestaciones clínicas son adenopatías, hepatomegalia meningoencefalitis, miocarditis, signo de Romaña, chagoma de inoculación; en la forma aguda y para la crónica cardiomegalia, aneurisma cardiaco, magaesófago, megacolon, entre otras. El diagnóstico además de los aspectos epidemiológicos y clínicas se debe integrar con aspectos parasicológicos par demostrar fases parasitarias mediante frotis sanguíneo, xenodiagnóstico, cultivo y biopsia ganglionar; estudios inmunoserológicos como la reacción de fijación del complemento, floculación e inmunoensayo enzimático. - Plasmidium El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria de enorme importancia, que en los últimos años ha venido en aumento por el gran número de casos que se esta presentando en varios países, pertenece al grupo de las protozoosis transmitidas por artrópodos, porque en forma natural se transmite con la picadura de la hembra del genero Anopheles y su agente etiológico es un protozoario que carece de órganos de locomoción, Plasmodium, con cuatro especies, vivax, malaria, falciparum y ovale El ciclo de Plasmodium, es compleja y se compone de varios subciclos, en forma muy resumida; por el eritrocítico, que se lleva acabo en los eritrocitos; paraeritrocítico de realización en hígado; y esporognico, que se efectúa en el artrópodo transmisor. Los mecanismos de daño son varios y complejos, entre los que destacan la destrucción de eritrocitos, pigmentación de tejidos y alteraciones vasculares.

Se produce múltiples fenómenos en el huésped vertebrado, como anemia hipoxemia, interferencia en el funcionamiento pulmonar, alteraciones en la permeabilidad vascular y en la circulación, cambios hísticos desde reversibles, hasta necróticos, hiperpigmentación tisular, hipertrofias e hiperplasias y fenómenos inflamatorios. A consecuencia de las múltiples alteraciones del organismo, el hombre con paludismo presentara un cuadro clínico variable en intensidad pero con un componente mas o menos constante; el acceso palúdico, que se caracteriza por calosfríos , fiebre y sudoración, mas otros datos variables de un caso a otro, estos accesos se presentan con regularidad cada tres días para las especies vivax y falciparun y cada cuatro días para malarie. De acuerdo con las condiciones del paciente y la especie de Plasmodium de que se trate, será la severidad del caso, pudiéndose presentar anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, trastornos cardiacos, pulmonares, renales, digestivos, de sistema nervioso central y hemorrágicos; daño que puede llevar al paciente a la muerte, sobre todo en casos de infección por Plasmodium falciparum, y en los niños. Para establecer el diagnóstico de paludismo se deberán estudiar los aspectos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio; en estos últimos por demostración de parásito en alguna de sus fases de desarrollo, o en su defecto la cuantificación de anticuerpos específicos para e parásito; para lo primero se recurre al examen de frotis y gota gruesa de sangre, y para la demostración de anticuerpos a las pruebas


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de hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta, inmunoensayo fluorescente y la inmunoabsorción ligada a enzimas. - Toxoplasma La toxoplasmosis es una de las Parasitosis mas extendidas en el mundo; prueba de ello es que las encuestas serológicas demuestran que un alto porcentaje de la población general tiene anticuerpos circulantes específicos contra Toxoplasma gondii , lo que manifiesta que ya se ha tenido contacto con este parásito. Toxoplasma gondii es un protozoo de gran complejidad en su ciclo biológico y muy difundido en la naturaleza, siendo múltiples especies las que pueden servirle como huésped; en función de su transmisión se le considera un protozoo transmitido por mecanismos diversos, ya que lo puede hacer a través de la placenta, la leche y calostro, con la ingestión de carne insuficiente cocida, por contaminación con heces de gato, gotitas flugue, contacto de mucosas y por artrópodos. El daño que produce al huésped humano es variable y en general se considera severo en el niño y leve o moderado en el adulto, en este ultimo, frecuentemente la toxoplasmosis es asintomática, en cambio en el niño y particularmente en el recién nacido, es muy patógena, invalidante y mortal. Toxoplasma invade y destruye células del sistema fagocítico mononuclear y del endotelio vascular y produce en los tejidos fenómenos exudativos

granulomatosos, de consolidación y de clasificación, además de zonas de necrosis; todo esto en diferentes órganos, aparatos y sistemas, siendo mas evidente en hígado, bazo, pulmón, ojo y sistema nerviosos central.- Clínicamente la toxoplasmosis se manifiesta con diversos cuadros clínicos que pueden ser congénitos, o adquiridos después del nacimiento; los datos clínicos dependerán del órgano afectado o mas dañado, de tal forma que hay evidencias neurológicas, cardiacas, pulmonares, hepáticas, esplénicas, digestivas, renales, cutáneas ganglionares y oculares; el diagnóstico es difícil y se completa con la demostración de formas parasitarias de Toxoplasma gondii, por medio de biopsia de ganglio o con estudios inmunoserológicos de reacción de fijación del complemento, hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta o inmunoensayo enzimático. - Pneumocystis La neumocistosis es una patología producida por Neumocystis carinii, microorganismo que a pesar de los criterios de algunos autores; todavía se considera un protozoario, aunque se desconocen algunos aspectos de su fisiología. Es probable que vía como comensal en individuos sanos y se transmite con las secreciones del árbol respiratorio, se considera como una oportunista ya que los procesos patológicos solo los induce en huéspedes inmunocomprometidos, como el recién nacido prematuro, el anciano con enfermedades crónicas debilitantes, el enfermo de SIDA o con enfermedades neoplásica y mieloproliferativas. El agente


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se localiza a nivel pulmonar y su presencia en alvéolos induce cambios en la pared alveolar que se traduce en alveolitis y ocupación del espacio alveolar, lo que genera un cuadro respiratorio con tos, taquipnea, diseña, cianosis, estertores, fiebre e insuficiencia respiratoria; la evolución, frecuentemente, es fatal, y el diagnóstico parasitológico se establece al identificar el microorganismo en productos de la porción baja del aparato respiratorio, obtenidos por lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia y tejidos con métodos tintoriales con plata.

Competencias para la Vida El personal de salud debe de promover la higiene en su familia y comunidad destacando el lavado de manos antes y después de ir al baño, el baño corporal haciendo hincapié en secar perfectamente todas las partes del cuerpo, tratar en lo posible de usar jabones neutros o de un pH alcalino, ya que los restos de humedad predisponen la reproducción de hongos en los sitios donde no es eliminada la humedad. 3.2.2. HELMITOS • Concepto, Características y

Clasificación Los helmintos son organismos pluricelulares conocidos popularmente como lombrices; se clasifican según su anatomía en gusanos planos Platelmintos y cilíndricos Nematelmintos, los segundos son las mas evolucionados y presentarán cutícula en su superficie cavidad seudoselómica, aparto digestivo completo y sexo separados a diferencia de los

primeros que carecen de todo esto. Como parásitos del hombre hay representantes, tanto de gusanos planos, como cilíndricos, por lo que se justifica su estudio en las curricula de las carreras de medicina.

- Taenia y cisticercus. Fig 14 y 15. Esta Parasitosis es producida por helmintos planos o platelmintos de una gran extensión de longitud con cuerpo segmentado y con órganos de fijación son en la parte más anterior, el escolex; pertenecen al género Taenia y en el caos del hombre son dos especies las que lo parasitan saginata y solium. Su hábitat el intestino delgado, donde liberan sus últimos segmentos, con la forma parasitaria de resistencia el huevo que sale con las heces y por contaminación fecal es ingerido por diferentes mamíferos, entre ellos el hombre mismo para el caso de saginata los más importantes en su ciclo biológico es el ganado vacuno y para el solium el porcino; el huevo a nivel del intestino libera la forma embrionaria misma que penetra pared intestinal adusta circulación para ubicarse en diferentes tejidos preferentemente muscular, como cisticerco, que corresponde al estado larvario del parásito. Par que le ciclo se complete es necesario la ingestión del cisterco por otro mamífero, de tal modo que esta larva en intestino delgado evoluciona hasta adulto, para que nuevamente forme huevos como se puede ver este parásito tiene la particularidad de producir dos enfermedades parasitarias la teaniasis a partir de las formas adultas y la cistercicosis por los estadios larvarios; el hombre puede padecer tanto una como la otra.


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TAENIA Y CISTICERCUS Fig. 14


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MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE TAENIA Y CISTICERCUS Fig. 15


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La Teniasis se adquiere por la ingestión de carne insuficientemente cocida conteniendo larvas de Taenia, ósea, cisticercos mismos que evolucionan a adultos que se fijan a la pared del intestino delgado con ventosas o ganchos; en realidad, estos parásitos son pocos agresivos para su huésped y el daño que provocan en el tubo digestivo es mínimo, con una sintomatología que pasa prácticamente inadvertida, por ser trastornos intestinales vagos; lo más importante de esta parasitosis en el riesgo de adquirir cisticercosis por auto infección, en caso de Taenia solium, padecimiento severo invalidante y frecuentemente mortal. El diagnóstico se realiza al observar alguna de las formas del parásito, ya sea un segmento completo que sale en la materia, fecal o bien los huevos al estudio microscópico de las heces, los métodos coproparasitoscópicos recomendados se de concentración por sedimentación, o el tamizado de heces, este último para identificación de segmentos como llamados proglótidos y el escólex. El tratamiento se hace a base de niclosamida, diclorofén, quinacrina, parmonisina, mepacrina y praziquantel y se requiere de laxantes para facilitar la expulsión del parásito, incluyendo el escolex. La cisticercosis, como lo mencionamos, es la patología producida por la forma larvaria de este céstodo, se adquiere al ingerir los huevos de Taenia solium y la localización habitualmente es en tejido celular subcutáneo, músculo, sistema nervioso central y ojo; las manifestaciones clínicas son diversas y están en función de localización, número de cisticercos, tamaño

de los mismo y estado de ellos. Su diagnóstico se basa además de los datos clínicos en la obtención por biopsia de formas parasitarias estudios imagenológicos de rayos X, tomografía axial computada y resonancia magnética, junto con la investigación inmunoserológica. - Hymenolepis La Himenolepiasis es una cestodiasis muy difundida, más frecuente en niños, que en adultos y su agente etiológico en la mayor parte de los casos es Hymenollepisnana, y en forma ocasional Himenolepis diminuta, el mecanismo de infección es la ingestión del huevo el que en intestino delgado libera un embrión que se introduce a las vellosidades intestinales, donde se transforman en el cisticercoide o forma larvaria, evoluciona, sale de la vellosidad y como adulto se fija a la pared intestinal y forman huevos que se eliminan con las heces. Una de las particularidades en esta parasitosis es la presencia de un ciclo de auto infección interna, hecho que hace posible las Himenolepiasis masivas frecuentemente, además de que dificulta el tratamiento. El daño esta directamente en función del número de parásitos en un huésped, de tal forma que los casos leves generalmente son asintomáticos, las forma larvarias lesionan y hasta destruyen vellosidades intestinales y los adultos irritan la pared intestinal, provocando una enteritis leve, los casos con parasitación moderada o masiva presentan dolor abdominal, náusea, vómito, pérdida de peso, diarrea,


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nerviosismo, cefalea y otras manifestaciones tóxicas. El diagnóstico se realiza con el aislamiento e identificación de huevos del parásito en las heces humanas, por exámenes coproparasitoscópicos de concentración; o adultos por medio del examen parasitoscópico de tamizado de heces.

- Echinococus La hidatidosis es un problema parasitario ocasionado por la etapa larvaria de Hechinococcus granulosus, céstodo parasitario del perro. El adulto presenta escolex y tres proglótides solamente, el último de los cuales es grávido y se desprende de la cadena, se desintegra y los huevos salen en las heces del perro; el hombre ingiere el huevo por contaminación con excremento de caninos y en intestino delgado eclosiona.

- Fasciola hepática La fasciolosis es producida por una trematodo, Fasciola hepática que tiene cuerpo aplanado y forma de hoja en fase adulta, pero presenta estadios de huevo, miracidio, esporocisto redia, cercaria, metacercaria y forma larval juvenil; de estos la metacercaria es la forma infectante y en el caso de hombre la ingiere con plantas acuáticas como el berro, a nivel de intestino delgado queda libre, la larva juvenil, atraviesa la pared intestinal inmigra al hígado, hasta los canalículares biliares en su migración produce daño y en las paredes caniculares, se origina un procesos inflamatorio pericanalicular, el parásito evoluciona a la forma adulta y se localiza en la luz de la vía biliar.

Las manifestaciones clínicas son eosinofilia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomeclia, hematomegalia y en ocasiones datos de obstrucción o semiobstrucción de la vía biliar, tipo colecistitis o coledocolitiasis para su diagnóstico se busca demostrar huevos de Fasciola hepática en heces, por coproparcitoscópico o por cápsula de Beal; o bien pruebas inmunoserológicas. - Paragonimus La Paragonimiasis es una trematodiasis frecuente en Asia; sin embargo se llaga a diagnosticar en América su agente etiológico pertenece al género Paragonimus. La infección humana se inicia con la ingestión de la metacercaria, presente en los tejidos de cangrejos olangostinos de agua dulce después de transformaciones y migración el parásito adulto se encuentra localizado a nivel pulmonar, donde produce congestionamiento infiltrado inflamatorio y fenómenos fibróticos. Clínicamente expresa datos en la etapa de migración y la fase pulmonar; en la primera: dolor abdominal y diarrea, en la pulmonar: tos, expectoración y hemoptisis. El diagnóstico se completa al identificar huevos de Paragonimus en esputo o en heces; o por medio indirecto con identificación y cuantificación de anticuerpos específicos. - Schistosoma El género shitosoma con sus diferentes especies es el responsable de las bilharziasis o esquistosomiasis que en el caso de S. aematobium se localizan en África y Medio Oriente, S. mansoni en África, Centro y Sudamérica y S: japonicum en Filipinas,


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Japón, China, etc. la infección éstas trematodiasis se da por la penetración percútanea de las cercarias libres en el medio acuático, las lesiones que sufre el huésped se dan en la fase migratoria inicialmente con dermatitis a nivel del sitio de penetración, fenómenos traumáticos e inflamatorios, hemorrágicos y eosinofilia; en las etapas de daño establecido hepatitis y daños en el sistema vascular portal, o bien alteraciones tisulares en las paredes mucosas y submucosas del intestino. De todo esto las manifestaciones clínicas varían desde pápulas eritematosas pruriginosas asta hipertensión para su diagnóstico lo ideal es recuperar huevos en heces u orina por técnicas de sedimentación, o en su defecto estudios inmunoserológicos.

- Trichinela spiralis

La triquinosis es una nematodiasis cosmopolita, con predominio en aquellas regiones donde se ingiere carne de cerdo insuficientemente cocida su agente etiológico Trichinella spiralis, el cual ingresa al huésped humano en forma de larvas enquistadas el tejido muscular; estas larvas a nivel intestinal desde el duodeno hasta el ciego, se convierten en adultos maduros sexualmente en 43 horas y a las 72 las hembras, fecundadas penetran la pared intestinal y submucosas liberan embriones que llegan a la circulación venosa y linfática, llegando a músculos para permanecer en estos tejidos y posteriormente se van inquistando por un proceso fibrótico del huésped. Los daños en esta parasitosis de intestino delgado, por el traumatismo ocasionado a la penetración de las hembras adultas y en

las fases migratorias y de enquistamiento de las formas larvarias sobre todo en esta última, en la que se presentar fenómenos por reacción celular y tisular, hiperplasia bistiocitaria de fibras musculares y conjuntiva intersticial, además de infiltrado leucocitario rico en esinofilos. Así clínicamente la triquinosis se divide en periodos intestinal, de invasión y de enquistamiento, con las siguientes manifestaciones, de acuerdo al número de parásitos en los tejidos: periodo intestinal, en los 10 días siguientes a la infección, diarrea, nausea, vomito y dolor abdominal y cefalea; cuadro que se confunde fácilmente con gastroenteritis e intoxicación alimentaria; periodo de invasión: de una a seis semanas, fiebre, escalofríos, sudoración edema palpebral y facial fotofobia, conjuntivitis, dolor y espasmos musculares, debilidad, disfagia, diseña, erupciones cutáneas, inmovilidad por los dolores musculares intensos al movimiento, cefalea, irritabilidad, convulsiones, apatía, hiporreflexia, lesión meníngea y o cerebral, leucocitosis y eosinofilia. Periodo de enquistamiento; edema tóxico, caquexia, deshidratación, taquicardia, bradicardia, cianosis, hipertensión arterial, neuritis periférica, hiporreflexia, desorientación y lesiones cardiovasculares, pulmonares, renales y cerebrales. El diagnóstico no es fácil, y lo ideal es la demostración de parásitos por biopsia muscular del bíceps, tríceps, y glúteos, o en su defecto por la demostración de anticuerpos o células con la prueba intradérmica de Batchman, reacción de floculación con bentonita


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contrainmunoelectroforesis e inmunofluodescencia. - Enterobius vermiculares La Enterobiasis es ocasionada por un nematodo de la familia Oxiuriade, Enterobius vermiculares; es más frecuente en niños y se considera una parasitosis de tipo familiar porque generalmente la padecen varios de los integrantes de una familia. Se adquiere por la ingestión del huevo larvado de este helminto, a partir del cual en el intestino delgado se libera una larva que se convierte en adulto de localización, generalmente, a nivel del ciego; las hembras grávidas migran hasta la región anal, donde liberan huevos que terminan su proceso embrionario en seis horas, formándose una larva, con la que el huevo resulta infectante, simación que facilita la autoinfección externa por el ciclo mano-ano-boca y la enteroinfección intramuros. El mecanismo patogénico en esta parasitosis es irritatiba y su sintomatología se caracteriza por prurito anal, irritabilidad y en ocasiones insomnio; como complicaciones se puede presentar en cuadro la apendicitis por la localización del parásito en este sitio de la consecuente obstrucción luminal e irritación, y bulbovaginitis por la penetración de adultos a los genitales femeninos, debido a la proximidad con la región anal y menos frecuentemente salpingitis. El diagnóstico en un alto porcentaje de los casos no se realiza, porque solamente se solicitan exámenes coproparasitoscópicos, siendo estos, procedimientos de poca utilidad para la demostración de formas parasitarias de

Enterobius vermicularis el estudio electivo par búsqueda de huevos de este nematodo, es el método parasitoscópico de raspado perianal con cinta de celulosa engomada o método de Graham, el cual, se recomienda, se realiza en serie de 3 días consecutivos. - Trichuris trichura Geohelmintiasis ampliamente difundidas mas frecuentemente en preescolares y escolares, producida por Trichuris trichiura, geohelminto de forma de látigo por su región anterior adelgazada, la forma infectante es el huevo larvado , el cual es ingerido por el ser humano, liberando el estudio larvario a nivel intestinal la larva continua su desarrollo hasta las formas adultas, las que se localizan en el ciego y en rectosimoides penetrando en la pared intestinal con su extremo anterior. El daño que produce este helmito se debe al traumatismo de la pared intestinal por la penetración del parásito adulto en las capas intestinales, hasta provocar zonas ulceradas sangrantes, con respuesta inflamatoria; este daño estará relacionado con la cantidad de tricocéfalos, de tal forma que el cuadro clínico será diferente si se trata de una Tricocefalosis leve, moderada o masiva y en algunos casos se presentan complicaciones al cuadro habitual , por irritación de la apéndice ileocecal, al obstrucción luminal por el parásito con la aparición de un cuadro de apendicitis verminosa, la otra complicación es el prolapso rectal, que se presenta a consecuencia de la disminución en el tono muscular rectal, por la presencia de los parásitos en la pared rectal, esta última se observa en casos de Tricocefalosis masiva.


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Clínicamente, en esta parasitosis se presentan dolor abdominal, la diarrea simple o con sangre, síndrome disentérico, palidez, cuadro apendicular y prolapso rectal con la defecación. Para su diagnóstico se recurre a exámenes coproparasitoscópicos de concentración, para obtención y observación de huevos de Trichuris trichiura excretadas en la materia fecal.

- Ascaris lumbricoides. Fig. 16 y 17 Esta parasitosis en función, de sus características biológicas, pertenece al grupo de las helmintiasis transmitidas por el suelo por el hecho de que una parte de su ciclo de vida Ascaris lumbricoides lo realiza en los suelos, hasta adquirir la capacidad infectante; así el huevo larvado es llevado de estos sitios hasta la boca de un individuo, para liberar la larva a nivel de intestino delgado, larva que penetra la pared intestinal hasta la circulación sanguínea, para continuar un gran ciclo migratorio, pasando por hígado, corazón, pulmón, vías aéreas superiores y nuevamente aparato digestivo, donde finalmente se establece en intestino en su forma adulta. El daño producido por este helminto es de carácter traumático en su migración larval tisular, especialmente en el parénquima pulmonar, con una fuerte respuesta del organismo, de tipo celular con predominio de eosinófilos; los adultos de Ascaris lumbricoides, se encuentra en forma ocasional fuera del tubo digestivo, en las denominadas migraciones erráticas; a nivel intestinal de los parásitos adultos son poco agresivos y su daño se traduce en su disfunción intestinal leve, sólo en

situaciones de parasitación masiva se ven casos de complicación, siendo las más frecuentes, sobre todo en niños, suboclusión y oclusión intestinal y en menor proporción perforación, vólvulos y torsión de intestino delgado. También, en casos ocasionales se produce migración de adultos a las partes altas del aparato digestivo, para salir por boca, nariz o bien obstruir la vía respiratoria. Las manifestaciones clínicas en la Ascariasis, se clasificaron en la fase migratoria tisular, la localización intestinal o por las complicaciones del padecimiento; en la fase migratoria se observa el cuadro de neumonía eosinofilica o síndrome de Löeffler, o también conocido como neumonitis por Ascaris y se describe como un cuadro respiratorio de leve a medianamente severo, de tipo neumónico, acompañado por eosinofilia importante; a nivel intestinal si la parasitosis es leve o moderada, la sintomatología será inespecífica con trastornos digestivos vagos, como meteorismo, plenitud y dolores abdominales leves y muy ocasionales. En las complicaciones el cuadro clínico estará en función de la complicación. El diagnóstico se integra por la demostración de formas parasitarias, a veces por la expulsión de adultos en las evacuaciones, o bien mediante la observación microscópica de huevos de Ascaris lumbricoides en exámenes coproparsitosiscópicos. Es de hacer notar que en realidad el diagnóstico no implica dificultad, puesto que la excreción de huevos en materia fecal es constante y abundante.


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ASCARIS LUMBRICOIDES Fig. 16


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MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE ÁSCARIS LUMBRICOIDES

Fig. 17


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- Uncinatias

La Uncinariasis es una parasitosis cosmopolita, de predominio en aquellas zonas que presentan climas cálidos y húmedos, con suelos ricos en nutrientes orgánicos. Es producida por dos helmintos transmitidos por el suelo: Ancylostoma duodenale o uncinaria del Viejo Mundo y Necator americanus o uncinaria de América, esta ultima es la prevalente en nuestro país. La biología de este parásito, presenta una etapa de desarrollo en los suelos antes descritos, donde uno de los estadios larvarios se alimenta de los nutrientes orgánicos, hasta que se convierte en la forma infectante, que es larva filariforme. La infección se realiza por la penetración de la larva a través de la piel, después migración sanguínea, paso por corazón y pulmón, ascenso en vías respiratorias y localización final en intestino delgado, cerrándose el ciclo de vid con la evacuación de heces con huevos del parásito que son depositados en la tierra. Tanto las formas lavarías como los adultos, en esta parasitosis, son responsables de daño par el organismo huésped; lo mecanismos de lesión básicamente por acción traumática y expoliatriz, en la primera las larvas van dañando los tejidos, desde las capas cutáneas en el sitio de entrada, hasta el parénquima pulmonar, con una respuesta del organismo humano de tipo inflamatorio importante; la acción expoliatriz se refiere al mecanismo que previo traumatismo de la pared intestinal duodenal y yeyunal, utilizan los adultos para penetrar en las capas intestinales y succionar sangre, mediante su poderosa cápsula bucal. Así, tenemos que a consecuencia de la acción parasitaria en la pared de intestino delgado se observan

pequeñas ulceras sangrantes, infiltrado inflamatorio y edema de la pared, y a nivel pulmonar zonas hemorrágicas con reacción celular inflamatoria y eosinofilia. Las manifestaciones clínicas en la Uncinariasis se dividen a partir de la fase parasitaria, en cutánea, y pulmonares e intestinales: las cutáneas en el sitio de la infección se presentan como una zona de la piel, mas frecuente en pliegues interdigitales de los pies con edema, eritema, pápulas, vesículas, acompañada de prurito y sensación de quemadura y en un alto porcentaje de los casos se asocia infección bacteriana agregada. A nivel pulmonar se presenta el cuadro de neumonía eosinofilica o síndrome Löeffler, con manifestaciones respiratorias variables y eosinofilia; finalmente en la fase intestinal el individuo presenta pirosis, dolor abdominal epigastrico, vacuidad, diarrea, melena, perdida de peso, palidez y anemia; en los estados muy crónicos se observa, en los niños retraso psicomotor. El diagnóstico, además de considerar los aspectos epidemiológicos y clínicos, se establece por la demostración de huevos o larvas del parásito en materia fecal, para la cual se recurre a estudios coproparasitoscópicos por concentración, de contenido duodenal o el coprocultivo de Harada-Morí. - Strongyloides stercolaris Ecológicamente Strongyloides stercoralis, agente etiológico de esta parasitosis, presenta los mismos requerimientos de las uncinarias, por lo que las zonas con climas cálidos y húmedos con suelos ricos en nutrientes orgánicos, serán áreas endémicas de esta helmintiasis; el


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mecanismo de infección y ciclo migratorio en el huésped es muy similar al de la uncinaria, con algunas particularidades, como ciclos de autoinfección interna y externa; en la interna las larvas del parásito penetran la pared intestinal hasta vasos sanguíneos, migran a hígado y continúan con toda la fase tisular hasta llegar nuevamente a intestino delgado, en la autoinfección externa las larvas que son arrastradas con el transito intestinal, penetran a través de la piel de región perianal, llegan a circulación y completan su ciclo migratorio. A consecuencia de los mecanismo de daño traumático y toxico de Strongyloides stercoralis, se presentan fenómenos inflamatorios, necróticos y alérgenicos a nivel intestinal y pulmonar, asociados atrofia de vellosidades intestinales, dilatación de asas, atrofia de pliegues mucosos, edema y ulceraciones sangrantes; en parénquima pulmonar focos congestivos, inflamatorios y hemorrágicos. Las manifestaciones a nivel cutáneo pulmonar, intestinal y hemático, en piel sitio de la infección se observa zona hemorrágica petequial con erupción papulo-edematosa con inflamación y prurito, este cuadro también se presenta en región perianal, a consecuencia de la autoinfección externa y se conoce como dermatitis perianal radiada. A nivel pulmonar las manifestaciones corresponden a una neumonitis son sensación de ardor intratorácico y eosinofilia hasta del 70 %, en casos muy severos puede generar derrame pleural. El paso por hígado en la autoinfección interna produce hepatomegalia, y la fase intestinal se caracteriza por diarrea, dolor abdominal epigástrico, melena,

meteorismo, acompañado de cefalea, irritabilidad, hiporexia y anemia ligera, es de hacer notar que no son raros los casos fatales, sobre todo en niños desnutridos o inmunocomprometidos. El diagnóstico es epidemiológico, clínico y de laboratorio, en este ultimo mediante exámenes coproparasitoscópico especiales para búsqueda de larvas, por termotropismo de Baerman y coprocultivo de Harada-Morí.

- Gnathostoma Parasitosis tisular ocasionada por Gnatostoma spinigerum, mas frecuente4 en Asia y que se adquiere al ingerir la forma infectante presente en los tejidos de pescado crudo, el cual es el segundo huésped intermediario del parásito. En el huésped humano la larva ingerida migra por diferentes tejidos y produce daño en piel, intestino, vejiga, cavidad abdominal, pulmón ojo y cerebro. Las manifestaciones clínicas son diversas y van desde procesos inflamatorios cutáneos, hasta lesiones invalidantes o causantes de muerte. Su diagnóstico se establece mediante biopsia o por inmunoserología. - Onchocerca volvulus La oncocercosis es una filariasis producida por el nematodo Onchocerca volvulus, se observa en África y la parte central y sur de América; se transmite mediante artrópodos como los mosquitos del genero Simulium en América central, los que inoculan la forma infectante del parásito, que evoluciona a adultos localizados en tejido celular subcutáneo a diferencia de las microfilarias que migran por diversos


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tejidos. Clínicamente , se producen lesiones cutáneas con aparición de nódulos, proceso inflamatorios, hiperpigmentación, flacidez y resequedad, y lesiones oculares por o pacificación corneal, El diagnóstico se establece con biopsia de nódulos, biopsias cutáneas, estudio sanguíneo para búsqueda de microfilarias y estudios inmunoserológicos. - Dipteros transmisores El orden Diptera incluye un gran número de organismos, de los cuales algunos cumplen con la función de transmitir de un huésped a otro microorganismos, patógenos virales, bacterianas y parasitarios. Los mas importantes son la familia culicidae con los géneros Anopheles, transmisor de Plasmodium, Wuchereria, Brugia y algunos virus; Aedes, transmisor de virus responsables del dengue y fiebre amarilla y parásitos Wuchereria Bancrofti y Cúlex que transmite a Wuchereria bancrofti. La familia simulidae que con el genero Simulium son trasmisores de Onchocerca volvulus. La familia Psychodidae con los géneros Pblebotomus, y Lutzomia, transmisores de Leishmaniasis, bacterias Bartonella y varios virus. - Pediculus La pediculosis integra la molestias ocasionadas por los organismos del orden Anoplura, conocidos como piojos y ladillas, que reciben el nombre genérico de Pediculus humanos con 2 variedades capitis y corporis, y Phthirus pubis. Estrictamente la pediculosis es la presencia de Pediculus,

que ocasionan molestias cutáneas por irritación y se traducen en pápula rosácea pruriginosa, que por traumatismo se producen edema y ulceras encostradas. La ptiriasis se debe a la presencia, transmitidos por actividad sexual, produce intenso prurito en el pubis y con frecuencia en forma secundaria se observan excoriaciones por el traumatismo al rascado. Como transmisiones el genero Pedículos transmite a Rickettsia prowazcki, Borrelia recurrentis y Rickenttsia quintana. - Acaros En el orden Acarina a las garrapatas duras y blandas; estos organismos pueden producir daño al hombre en forma directa al lesionar la piel en el oído, cuando de introducen al conducto auditivo, pero también pueden ocasionar parálisis fláccida ascendente. Como transmisores también juegan un papel importante, ya que transmiten virus causantes de enfermedades como la encefalitis, fiebres hemorrágicas; rickettsiosis, babesiosis y piroplasmosis Los acarinos además de las familias de la garrapatas Ixodidae y Argasidae, tiene a las familias trombididae, cuyos organismos ocasionalmente agreden al hombre produciéndole maculas rosadas pruriginosas y como transmisores, transmiten al agente de la fiebre Tsutsugamuchi, Democidae que tiene Demodex folliculorum, habitante de folículos pilosos y glándulas sebáceas y que participa en el acne y queratitis. La ultima familia es Sarcoptidae, donde se encuentra el responsable de la sarna.


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- Moscas productoras de miasis Dalo tisular por la invasión de larvas de moscas, las miasis se clasifican por su localización en subcutáneas, de heridas, de cavidades, intestinales y urinarias; también se clasifican por el agente etiológico en miasis especificas producidas por Dermatobia hominis, semiespecificas producidas por las familias, Calliphoridae, Ostridae y Sarcophagidae. Otra designación de miasis es la accidental que se produce al ingerir alimentos que contengan huecos de moscas y que ocasionan en cuadro intestinal. Las manifestaciones clínico en las miasis se caracterizan por aumento de volumen de la región dolor y molestias locales, diarrea y dolor abdominal en la forma intestinal y disuria, piruria y hematuria en la vesical o urinaria. - Alacranismo Los organismos del orden Scorpionida genero Centruroides son los responsables del alacranismo, que se presenta a la picadura e inoculación de ponzoña de Alacrán, que tiene acción neurotóxica. Las manifestaciones locales en el sitio de la picadura y tejidos circunvecinos son sensación de hormigueo, dolor leve y edema y las manifestaciones generales calosfríos, cefalea, lagrimeo, estornudos, salivación, diarrea, sudoración, sensación de cuerpo extraño en faringe y de lengua gruesa y nerviosismo. Si se deja del paciente a la evolución natural se observaran fibrilaciones musculares, calambres abdominales, convulsiones, hipertensión arterial, hiperestesias, taquicardia, fiebre, estrabismo, fotofobia, ,

y parálisis de músculos respiratorios, con la consecuente muerte. El manejo especifico ante estos accidentes es la aplicación del suero antialacránico. - Aracnoidismo Se definir como aracnoidismo los accidentes por mordedura de arañas ponzoñosas en nuestro medio los mas importantes son por Latrodectus mactans, o viuda negra que tiene veneno neurotóxico y provoca dolor en el sitio de inoculación, inflamación contracturas musculares, sialorrea, sudoración, vomito y anorexia. El genero Euripelma o llamadas tarántulas son prácticamente inofensivas, aunque suelen producir zonas de irritación al introducir los pelitos que recubren su cuerpo, en la piel del hombre. Por ultimo, el genero Loxoceles o araña violinista, produce lo que se conoce como aracnoidismo necrótico; su veneno tiene acción citotóxica y hemolítica, produce necrosis en el sitio de inoculación, hemoglubinuria , anemia, fiebre, ataque al estado general, debilidad, nausea, vomito, dificultad respiratoria, rigidez muscular, constipación, disuria. - Serpientes y otros reptiles De los reptiles ponzoñosos en nuestro medio tenemos de mayor importancia a Crotalus.o víbora de cascabel que produce a su mordedura dolor intenso en el sitio de inoculación del veneno, edema hemorrágico, vértigo, pulso débil, hipotensión, arterial, sudoración, palidez, vomito, dislalia, disfagia, choque.


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La mordedura por Bothrops produce dolor intenso, sensación de quemadura, edema hemorrágico, hemorragias, taquicardia, sudoración, vomito, diarrea, dilatación pupilar, choque Heloderma es el único saurio ponzoñoso, su mordedura es excepcional y cuando esto llega a suceder la persona presenta náusea, vomito, depresión respiratoria, edemas, debilidad externa y parálisis. El. manejo de estos accidentes requiere de medidas generales u la aplicación de sueros antiviperinos, anticrotálido, antibotrópico o el polivalente. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias de Calidad La preparación de los alimentos con las medidas higiénicas necesarias nos permiten la prevención de enfermedades gastrointestinales que deterioran la vida de las personas, así como el lavado y desinfección de frutas y legumbres con anti-amibianos o unas dos gotas de cloro por cada litro de agua que se utilice; nos permiten un mejor control de estas enfermedades. PARA CONTEXTUALIZAR CON:

Competencias para la Vida Existen estados de la republica que en sus ecosistemas habitan reptiles y arácnidos que producen toxinas que sin un manejo adecuado pueden producir la muerte del individuo picado o mordido de ahí la importancia de identificar estos animales para prever las medidas de atención de

primer contacto como son la eliminación de la toxina por absorción o sangrado en el lugar de la mordedura o piquete, aplicar torniquetes para evitar que la toxina entre ala circulación mayor y por ultimo y mas importante contar en el botiquín de primeros auxilios con los sueros o antídotos específicos de acuerdo con el tipo de animal que haya contaminado al cuerpo. Otra de las causas de mortalidad en los seres humanos es el ataque de serpientes, alacranes y arácnidos, que con sus potentes venenos dañan la salud de los individuos y, el uso de sueros que neutralizan la acción de las toxinas permite en algunos casos evitar decesos, pero en otros no limitan su daño. El coser y freír la carne de puerco permite destruir al cisticerco y evitar que se ingiera y posteriormente produzca alteraciones del SNC ( Sistema Nervios Central ), ya que el periodo de incubación del cisticerco puede durar años por tal motivo nuca esta de mas extremar las medidas de seguridad e higiene personales, familiares y comunitarias mediante la orientación y difusión de estas medidas para evitar la cisticercosis.


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RESUMEN

Las enfermedades de la piel son producidas en su mayoría por hongos, en este capitulo se habla de algunas de estas patologías, estudiando los tipos de hongos que las producen, sus características principales, los mecanismos por los cuales producen la enfermedad y las estructuras que afectan. Los protozoarios son otros microorganismos que atacan al ser humano por lo cual también resulta de interés su estudio,

describiendo sus características, clasificación, mecanismo de acción y las enfermedades que generan al ser humano. Así como también, los diferentes organismos que afectan al aparato digestivo; mencionando también las enfermedades producidas por: ácaros, moscas, alacranes, arañas, serpientes y reptiles.


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32. ¿ Cuál es la definición de hongo? 33. ¿ Cuál es la clasificación de los hongos? 34. ¿ Qué hongo es responsable de la blastomicosis queloidal, enfermedad de lobo o micosis

de Lobo? 35. ¿ Qué es una micosis oportunista? 36. ¿ Cómo se denomina a la intoxicación por micotoxinas? 37. ¿ Cuáles son los tipos de hongos que producen fenómenos alérgicos? 38. ¿ Qué es un protozoario? 39. ¿ Cuáles son los protozoarios comensales del tubo digestivo del hombre? 40. ¿ Cuál es la vía de transmisión de la amibiasis?


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RESPUESTAS DE LAS AUTOEVALUACIONES DE CONOCIMIENTOS

CAPITULO 1

1. Rama de la medicina que se encarga del estudio de los microbios. 2. Constituidos por plantas, animales, elementos minerales y el hombre. 3. Son las relaciones entre individuos de una misma especie. 4. el aire, el agua, el suelo, los alimentos. 5. Se define completo estado de bienestar físico, mental y social, y no solo como la

ausencia de enfermedad. 6. Es el periodo donde el agente se localiza en los tejidos que le brindan el medio más

adecuado para sobrevivir. 7. promoción de la salud y prevención de enfermedades 8. Agente, huésped y medio ambiente. 9. es la persona o animal sujeto de la infección. 10. biológicos, físicos, químicos y mecánicos. 11. Frotis, punción, general de orina. 12. punción 13. muestra de laboratorio para examen microscópico que se prepara extendiendo una

fina película de tejido sobre un portaobjeto. 14. es la capacidad de respuesta a la presencia de substancias especificas. 15. La filogenia se define como la historia evolutiva y del desarrollo de un grupo de

animales. 16. pasiva y adquirida. 17. son las proteínas que se forman en la respuesta inmune, también llamados

anticuerpos. 18. mide entre siete y ocho micrómetros y normalmente representa entre el 20 y el 45%

del total de los leucocitos de un individuo, tiene una vida media que va de meses a algunos años.

19. “ Hipersensibilidad “ o “alergia”, denota un estado en el cual una respuesta inmunitaria desencadena reacciones exageradas o inapropiadas, que son nocivas para el huésped.


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CAPITULO 2

20. son partículas formadas por ácido nucleico y proteínas. 21. Nucleoide, cápside y peplos. 22. Se conoce con este nombre a la penetración de un virus a una célula, formación de

nuevos virus dentro de esta y la eventual salida de estos para infectar nuevas células.

23. Picornavirus – enterovirus – 24. Esta familia esta integrada por virus icosaédricos de 100 a 150 nanómetros, cáspide

de 162 capsómeros, DNA bicatenario y doble envoltura 25. Su transmisión se debe al contacto con sangre, líquidos corporales, orina,

secreciones respiratorias y semen. 26. son microorganismos unicelulares de la clase esquizomicetos, presentando

variedades morfológicas. 27. miden de 1 a 6 micras de longitud, son de forma esférica, baston o espirilos, son de

vida libre. 28. Cápsula, pared, membrana citoplasmática y flagelos. 29. como hábitat natural el intestino del hombre y de varias especies animales, se les

puede encontrar en el agua, en el medio ambiente, 30. Yersinia pestis 31. es un padecimiento que se adquiere por ingestión de la toxina generalmente en

alimentos enlatados bien sea verduras o carnes.


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CAPITULO 3

32. Son organismos heterótrofos similares a los vegetales, pero que se diferencian de estos por carecer de clorofila.

33. Macroscopicos y microcopicos. 34. loboa loboi. 35. Es una infección provocada por hongos que se presenta en casos de

inmunosupresión o por cambios topicos que favorecen la instalación del agente causal.

36. Micotoxicosis. 37. Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephaloporidium,

neurospora y Alternaria. 38. Son organismos animales unicelulares que tienen citoplasma, organelos de

locomoción, vacuolas, núcleo con membrana nuclear y cromatina y, membrana citoplasmática.

39. Entamoeba coli, lodamoeba butschlii, Endolimax nana, Chilomastix mesnili, Enteronomas hominis y Retortamonas intestinalis.

40. A través de la contaminación fecal de manos, alimentos y bebidas.


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GLOSARIO DE TÉRMINOS DE E-CBNC

Campo de aplicación Parte constitutiva de una Norma Técnica de Competencia Laboral que describe el conjunto de circunstancias laborales posibles en las que una persona debe ser capaz de demostrar dominio sobre el elemento de competencia. Es decir, el campo de aplicación describe el ambiente laboral donde el individuo aplica el elemento de competencia y ofrece indicadores para juzgar que las demostraciones del desempeño son suficientes para validarlo.

Competencia laboral Aptitud de un individuo para desempeñar una misma función productiva en diferentes contextos y con base en los requerimientos de calidad esperados por el sector productivo. Esta aptitud se logra con la adquisición y desarrollo de conocimientos, habilidades y capacidades que son expresados en el saber, el hacer y el saber-hacer.

Criterio de desempeño Parte constitutiva de una Norma Técnica de Competencia Laboral que se refiere al conjunto de atributos que deberán presentar tanto los resultados obtenidos, como el desempeño mismo de un elemento de competencia; es decir, el cómo y el qué se espera del desempeño. Los criterios de desempeño se asocian a los elementos de competencia. Son una descripción de los requisitos de calidad para el resultado obtenido en el desempeño laboral; permiten establecer si se alcanza o no el resultado descrito en el elemento de competencia.

Elemento de Es la descripción de la realización que debe ser lograda por competencia una persona en al ámbito de su ocupación. Se refiere a una acción,

un comportamiento o un resultado que se debe demostrar por lo tanto es una función realizada por un individuo. La desagregación de funciones realizada a lo largo del proceso de análisis funcional usualmente no sobrepasa de cuatro a cinco niveles. Estas diferentes funciones, cuando ya pueden ser ejecutadas por personas y describen acciones que se pueden lograr y resumir, reciben el nombre de elementos de competencia.

Evidencia de Parte constitutiva de una Norma Técnica de Competencia conocimiento Laboral que hace referencia al conocimiento y comprensión

necesarios para lograr el desempeño competente.

Puede referirse a los conocimientos teóricos y de principios de base científica que el alumno y el trabajador deben dominar, así como a sus habilidades cognitivas en relación con el elemento de competencia al que pertenecen.


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Evidencia por producto Hacen referencia a los objetos que pueden usarse como prueba de que la persona realizó lo establecido en la Norma Técnica de Competencia Laboral. Las evidencias por producto son pruebas reales, observables y tangibles de las consecuencias del desempeño.

Evidencia por Parte constitutiva de una Norma Técnica de desempeño Competencia Laboral, que hace referencia a una serie de resultados

y/o productos, requeridos por el criterio de desempeño y delimitados por el campo de aplicación, que permite probar y evaluar la competencia del trabajador. Cabe hacer notar que en este apartado se incluirán las manifestaciones que correspondan a las denominadas habilidades sociales del trabajador. Son descripciones sobre variables o condiciones cuyo estado permite inferir que el desempeño fue efectivamente logrado. Las evidencias directas tienen que ver con la técnica utilizada en el ejercicio de una competencia y se verifican mediante la observación. La evidencia por desempeño se refiere a las situaciones que pueden usarse como pruebas de que el individuo cumple con los requerimientos de la Norma Técnicas de Competencia Laboral.

Evidencia de actitud Las Normas Técnicas de Competencia Laboral incluyen también la referencia a las actitudes subyacentes en el desempeño evaluado.

Formación ocupacional Proceso por medio del cual se construye un desarrollo individual referido a un grupo común de competencias para el desempeño relevante de diversas ocupaciones en el medio laboral.

Módulo ocupacional Unidad autónoma integrada por unidades de aprendizaje con la finalidad de combinar diversos propósitos y experiencias de aprendizaje en una secuencia integral de manera que cada una de ellas se complementa hasta lograr el dominio y desarrollo de una función productiva.

Norma Técnica de Documento en el que se registran las especificaciones Competencia Laboral con base en las cuales se espera sea desempeñada una función

productiva. Cada Norma Técnica de Competencia Laboral esta constituida por unidades y elementos de competencia, criterios de desempeño, campo de aplicación y evidencias de desempeño y conocimiento.


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GLOSARIO DE TÉRMINOS DE E-CBCC Competencias contextualizadas

Metodología que refuerza el aprendizaje, lo integra y lo hace significativo.

Competencias Laborales Se definen como la aptitud del individuo para desempeñar una misma función productiva en diferentes contextos y con base en los requerimientos de calidad esperados por el sector productivo. Esta aptitud se logra con la adquisición y desarrollo de conocimientos, habilidades y capacidades que son expresadas en el saber, el saber hacer, el saber ser y el saber estar.

Competencias básicas Son las que identifican el saber y el saber hacer en los contextos científico teórico, tecnológico, analítico y lógico.

Competencias Analíticas Estas hacen referencia a los procesos cognitivos internos necesarios para simbolizar, representar ideas, imágenes, conceptos u otras abstracciones. Dotan al alumno de habilidades para inferir, predecir e interpretar resultados.

Competencias Científico – Teóricas

Son las que le confieren a los alumnos habilidades para la conceptualización de principios, leyes y teorías, para la comprensión y aplicación a procesos productivos; y propician la transferencia del conocimiento.

Competencias Lógicas Se refieren a las habilidades de razonamiento que le permiten analizar la validez de teorías, principios y argumentos, así mismo, le facilitan la comunicación oral y escrita. Estas habilidades del pensamiento le permiten pasar del sentido común a la lógica propia de las ciencias. En estas competencias se encuentra también el manejo de los idiomas.

Competencias Tecnológicas

Hacen referencia a las habilidades, destrezas y conocimientos para la comprensión de las tecnologías en un sentido amplio, que permite desarrollar la capacidad de adaptación en un mundo de continuos cambios tecnológicos.

Competencias clave Son las que identifican el saber, el saber hacer, el saber ser y el saber hacer; en los contextos de información, ambiental, de calidad, emprendedor y para la vida.

Competencias Ambientales

Se refieren a la aplicación de conceptos, principios y procedimientos relacionados con el medio ambiente, para el desarrollo autosustentable.

Competencias de Calidad

Se refieren a la aplicación de conceptos y herramientas de las teorías de calidad total y de aseguramiento de la calidad, y su relación con el ser humano.


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Competencias Emprendedoras

Son aquellas que se asocian al desarrollo de la creatividad, fomento del autoempleo y fortalecimiento de la capacidad de autogestoría.

Competencias de información

Se refieren a las habilidades para la búsqueda y utilización de diversas fuentes de información, y capacidad de uso de la informática y las telecomunicaciones.

Competencias para la vida

Competencias referidas al desarrollo de habilidades y actitudes sustentadas en los valores éticos y sociales. Permiten fomentar la responsabilidad individual, la colaboración, el pensamiento crítico y propositivo y la convivencia armónica en sociedad.

Contextualización Puede ser entendida como la forma en que, al darse el proceso de aprendizaje, el sujeto establece una relación activa del conocimiento y sus habilidades sobre el objeto desde un contexto científico, tecnológico, social, cultural e histórico que le permite hacer significativo su aprendizaje, es decir, el sujeto aprende durante la interacción social, haciendo del conocimiento un acto individual y social. Esta contextualización de las competencias le permite al educando establecer una relación entre lo que aprende y su realidad, reconstruyéndola.

Matriz de competencias Describe las competencias laborales, básicas y claves que se contextualizan como parte de la metodología que refuerza el aprendizaje, lo integra y lo hace significativo.

Matriz de contextualización

Presenta de manera concentrada, las estrategias sugeridas a realizar a lo largo del módulo para la contextualización de las competencias básicas y claves con lo cual, al desarrollarse el proceso de aprendizaje, se promueve que el sujeto establezca una relación activa del conocimiento sobre el objeto desde situaciones científicas, tecnológicas, laborales, culturales, políticas, sociales y económicas.

Módulo autocontenido Es una estructura integral multidisciplinaria y autosuficiente de actividades de enseñanza-aprendizaje, que permite alcanzar objetivos educacionales a través de la interacción del alumno con el objeto de conocimiento.

Módulos autocontenidos transversales

Están diseñados para atender la formación vocacional genérica en un área disciplinaria que agrupa varias carreras.

Módulos autocontenidos específicos

Están diseñados para atender la formación vocacional y disciplinaria en una carrera específica.

Módulos autocontenidos optativos

Están diseñados con la finalidad de atender las necesidades regionales de la formación vocacional. A través de ellos también es posible que el alumno tenga la posibilidad de cursar un módulo de otra especialidad que le sea compatible y acreditarlo


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como un módulo optativo. Módulos integradores Conforman una estructura ecléctica que proporciona los

conocimientos disciplinarios científicos, humanísticos y sociales orientados a alcanzar las competencias de formación genérica. Apoyan el proceso de integración de la formación vocacional u ocupacional, proporcionando a los alumnos los conocimientos científicos, humanísticos y sociales de carácter básico y propedéutico, que los formen para la vida en el nivel de educación media superior, y los preparen para tener la opción de cursar estudios en el nivel de educación superior. Con ello, se avala la formación de bachiller, de naturaleza especializada y relacionada con su formación profesional.

Unidades de aprendizaje

Especifican los contenidos a enseñar, proponen estrategias tanto para la enseñanza como para el aprendizaje y la contextualización, así como los recursos necesarios para apoyar el proceso de enseñanza-aprendizaje y finalmente el tiempo requerido para su desarrollo.


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GLOSARIO DE TÉRMINOS TÉCNICOS

Ameba Parásito microscópico unicelular perteneciente al fillum protozoos. Varias especies pueden infectar al hombre, entre ellas Entamoeba Histolitica.

Bacteria Cualquier organismo unicelular de la clase esquizomicetes. El genero presenta variedades morfológicas y sus componentes pueden ser esféricos ( cocos), alargados ( bacilos), espirales ( espiroquetas) o en forma de coma (vibrios). La naturaleza, gravead y desarrollo de cualquier infección provocada por una bacteria son característicos de cada especie.

Biocenosis. Conjunto de seres vivos

Conidias Son estructuras que se originan por diferenciación del micelio.

Dosis infectante

Es la cantidad de microorganismos que penetran al cuerpo y pueden provocar enfermedad.

Eucariota Organismo que posee células con un núcleo verdadero.

Genoma Dotación completa de genes existentes en los cromosomas de cada célula de un organismo particular.

Hongo Organismo heterótrofo similar a los vegetales pero que se diferencia de estos por carecer de clorofila. Es incapaz, por tanto de fabricar sus alimentos y depende de otras formas de vida. Los unicelulares se reproducen por gemación y los pluricelulares mediante formación de esporas. Entre las 100, 000 especies de hongos identificadas 100 son comunes en el hombre y diez tiene carácter patógeno.

Micelio

Masa de filamentos ramificados y entremezclados como las que forman la mayoría de los hongos.

Peritonitis Inflamación del peritoneo, producida por bacterias o sustancias irritantes introducidas en la cavidad abdominal.

Procariota Tipo de célula primitiva, como la bacteriana, que consiste en una masa protoplásmica sin núcleo.

Rickettsias Microorganismo del genero Rickettsias. Son pequeñas redondas y de carácter parasitario, viviendo en el interior de piojos, pulgas, moscas y ácaros. Se transmiten a los humanos por la picadura de los insectos citados. Son responsables de gran número de las peores epidemias de la historia de la humanidad. Las distintas especies se agrupan de acuerdo con las características comunes de las enfermedades que las producen: el grupo


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que produce fiebre con manchas cutáneas incluye la fiebre de las Montañas Rocosas, rickettciosis variloide y otras; el grupo tifico incluye el Tifus Exantematico; un grupo heterogéneo incluye la fiebre Q y la fiebre de las trincheras. Las enfermedades producidas por rickettsias son raras en los países donde los insectos y las poblaciones migratorias están bajo adecuado control sanitario. El tratamiento suele consistir en la administración de tetraciclinas o cloramfenicol.

Taxonomia

Sistema de clasificación de organismos basados en las reacciones naturales y en la asignación de un nombre apropiado a cada uno.

Virus Microorganismo diminuto, mucho mas pequeño que una bacteria, que, al no poseer una actividad metabólica independiente, solo puede reproducirse dentro de una célula vegetal o animal viva. Consta de un núcleo de ácido nucleico ( ADN o RNA) rodeado por una cubierta de proteína antigénica y a veces por una lipoproteína. El virus tiene el código genético para su reproducción y el huésped le aporta la energía y los materiales necesarios para ella. Se han identificado mas de 200 virus capaces de producir enfermedades en el ser humano. Algunos de los tipos de virus mas comunes son los adenovirus, los arenovirus, los herpesvirus y los rinovirus.


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