caso clinico de artritis reumatoidea. ejemplo de la clase de farmacologia 2 - unmsm

5/13/2018 CASO CLINICO DE ARTRITIS REUMATOIDEA. Ejemplo de la clase de Farmacologia 2 - UNMSM - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/caso-clinico-de-artritis-reumatoidea-ejemplo-de-la-clase-de-farmacologia-2-unmsm 1/52

Universidad Nacional Mayor de San MarcosFacultad de Farmacia y Bioquímica

FARMACOLOGÍA II

CASO CLÍNICO Nº5



DIA 1DIA 1

Sexo: FemeninoEdad: 55 años

Dolor y rigidez articular en aumento de la manos, pies, muñecas, hombros y rodillas. Antecedente: Abuela materna con AR.

DIAGNOSTICO : Artritis Reumatoide hace 18 meses. Aumento de rigidez temprana severa matinal que duraba de cuatro a cinco horas y algunas veces todo el día.

Terapia usual: AAS 3,6g/día (dosis repartidas) e Indometacina 100mg supositorio porla noche. Tomaba Mezcla blanca para la indigestión.

ElEl díadía deldel examenexamen médicomédico:: La paciente estaba indispuesta y cansada. Presentó dos masas esponjosas debajo de su codo izquierdo. Hinchazón en la articulación MCF y IFP en ambos manos, Otras articulaciones afectadas tenían el movimiento reducido. Distensión abdominal



1. Hemoglobina 10,1 g/dl ( 12-16)2. MCHC 0,32 g/dl (0,32 ² 0,36)3. Plaquetas 580 x 109 /L (150 - 450 x 109)4. Albúmina 30 g/L (35-55)5. Fosfatasa alcalina 15 KA (4-13)6. MCV 75 fl (76-96)7. Hematocrito 0,32 (0,36-0,47)8. Índice de sedimentación eritrocítica (ISR) 65 mm/hora (0-

20)9. Aspartato transaminasa 50 UI/L (11-35)10. Factor reumatoideo sero-positivo: mayor a 1/1049 (normal:

menor a 1/32)



Erosiones en el segundo y tercer MCF e IFP de ambas manos.

Tratamiento:

Reposo completo en cama.

Tablillas de reclinación para ambas manos.

Inyección de : Lidocaína al 2% (1mL) ambas rodillas y 40 mg del acetonido

de triamcinolona a las articulaciones acromioclaviculares de ambos hombros

también inyectadas pero la dosis del esteroide a 20 mg.



Sra. S mejoró después del descanso

Endoscopia: gastritis moderada sin ulceración

Historia:

Sra. S ingirió 18 meses antes una gran cantidad de AINES(ibuprofeno 200mg), luego naproxeno iniciando con 500 mg.oral dos veces al día.

Se le aconsejó evitar analgésicos OTC.

Necesidad de drogas antirreumáticas modificadoras de la enfermedad(DAME).

Investigaciones de datos basales.

DIA 5DIA 5



Se le prescribió: Metotrexato 7.5mg al semanal.

Resultados de hematología y urianálisis:

Hemoglobina 10,4 g/dL (12-16) Proteína urinaria menos que 0,1 g/ 24 horas (menor a 0,1) ISR (Índice de sedimentación eritrocítica) 55 mm / hora (0-20)

DIA 10DIA 10

DIA 38DIA 38

Sra . S mejoró notoriamente . Recibía fisioterapia regular para mejorar su tono

muscular y aumentar su grado del movimientoarticular.

T omaba metotrexato sin efectos adversos . No tenía problemas con la indigestión Se le consideró apta para dar de alta y volvería a

una cita externa para volver en 3 meses . Se acordó realizar las pruebas necesarias para la

supervisión .



Sra. S: desmejorada desde su alta.

Continuaba la rigidez y dolor matinal.

No quiso ser readmitida. Decidió tomar naproxeno.

Inyectaron en rodillas: acetonido de triamcinolona.

Le ordenaron descanso médico.

El análisis de sangre y orina no mostró ninguna evidencia de efectosnocivos, aunque se observó que su enfermedad estaba activa.

MES 4MES 4



AR continua causando problemas significativos.

Presenta Úlceras bucal por varias semanas

No fueron aliviadas con Encicort y le producían

depresión.

MES 7MES 7

Hemoglobina 9,4 g/dL (12-16) RGB 6,5 x 10 9 L ( 4-10 x 10 9)

ESR 79 mm. /hora (0-20) Plaquetas 590 x 10 9 L ( 150- 450 x 10 9)



TERMINOLOGÍA



A R T I C U L A C I Ó N M E T A C A R P O - F A L Á N G I C A ( M F )

Es la que tiene los ligamentos colaterales más resistentes

debido las tensiones que debe soportar al realizar la pinza con los

otros dedos de la mano.



A R T I C U LA C IÓ N I N T E R FA L Á N G I C A P R OX I M A L( I F )

Sus movimientos son solamente de flexo-extensión en el plano

sagital y mantenidos por potentes ligamentos laterales, ya que

también a este nivel existen fuerzas, al realizar la pinza, que

tienden a la desviación lateral.



ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

Es una articulación protegida por numerosos ligamentos en la

parte superior y en la infero-lateral. Los traumatismos directos son elmecanismo más frecuente de producción de lesiones en esta

articulación.



FACTOR REUMÁTICO

Es una prueba que mide la presencia y nivel de la IgM

especifica contra las inmunoglobulinas IgG anormales producidas porlos linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de

personas afectadas por artritis reumatoide



DISTENSIÓN ABDOMINAL

Es una afección en la que el abdomen se siente lleno y

apretado, y generalmente es causada por la presencia de gases en

el intestino.



ESR

ESR :ESR : corresponde a tasa de sedimentación eritrocítica. Es una

prueba de detección inespecífica que mide indirectamente qué

tanta inflamación hay en el cuerpo.



FISIOPATOLOGÍA



INTRODUCCIÓN

Patología frecuente y predominante entre los reumatismosinflamatorios crónicos.

Personas >15 años.

En < de 15 años: artritis juvenil idiopática.

Artritis de miembros : crónicas, deformantes y destructivas. Enfermedad sistémica.



EPIDEMIOLOGÍA 3-4 veces más frecuente en la mujer.

Debut a cualquier edad (máx: 35-55 años, otros 40-60 años).

Prevalencia: 1% de la población.

Afecta a todo el mundo pero con frecuencias diferentes.



1RO D EFINIR EMOS ARTRITIS R E UMATOID E :

ES CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE



ETIOLOGÍA

Etiología desconocida pero existen factores:

1. Alteraciones inmunitarias: Perturbaciones de la inmunidad humoral y celular de los

linfocitos Th1 y sus citoquinas.

2. De origen infeccioso: Virus (virus de Epstein-Barr, virus como el de la rubéola, y

retrovirus) Bacterias (las mycobacterias, la E. coli, mycoplasmas y el clostridium

perfringens)

3. Genéticas: Ag HLA DR1 y DR4 y particularmente sub-tipos de alelos de DR4:

DRB01 y 04.

4. Precipitantes: Estrés emocional, menopausia, frío y humedad, factores

medioambientales (tabaquismo).



CITOQUINAS EN ARTRITISREUMATOIDE

Pro-inflamatorias Anti-inflammatorias

TNFE IL-1 F

sTNFRIL-10

IL-1Ra

IL-6



I L - 1 J U E G A U N PA P E L C E N T R A L E N L O S

P R O C E S O S D EI N F L A M A CI Ó N Y D E S T R U C C I Ó N D E L A A R

Fragmentación

del cartílago

IL-1

Activamonocitos/macrófagos

Estimula laproliferación de

fibroblastos

Activacondrocitos

Activaosteoclastos

InflamaciónFormación del

pannus sinovial

Resorción

ósea



I L - 1 Y T N F - : C I T O CI N A S P R OI N F L AM AT O R I ASE N L A

A R T I C U L A C I Ó N R E U M A T O I D E .



FISIOPATOLOGÍACélula presentadora de antígeno

Clonas de linfocitos B

Factor reumatoide

Cinoviocito

Condrocito

Fibroblasto

Osteoblasto

Sinovitis reumatoide

IL1,IL6,TNF alfa



L A A R S E C A R A C T E R I Z A P O R L A S I N O V I T I S Y L A

D E S T R U C C I Ó N A R T I C U L A R :

LAS PRINCIPALES CARACT ERÍST ICASQUE SE PRESENTA EN LA ART RIT IS:

SINOVIT IS Y DEST RUCCIÓN DEL

CARTÍLAGO



FASES DE LA ARTRITISREUMATOIDEA

En el desarrollo de la inflamación de la artritis reumatoidea se distinguen tres fases:

Edema del estroma sinovialProliferación de células sinovialesGran infiltración de células redondas

Exudado fibrinoso en la superficiesinovialDaño de pequeños vasosMicrofocos de necrosis.

PRIMER

A FASE

Inflamación sinovial y perisinovial



Si la inflamación persiste se desarrollatejido granulatorio, exuberante, llamadopannus. El daño del cartílago y de lostejidos vecinos (cápsula, tendones,ligamentos y hueso) se produce por dosmecanismos: Desarrollo de tejido granulatorio. condestrucción directa del cartílagoarticular. Liberación de enzimas lisosomales desinoviocitos, polimorfonucleares ymacrófagos.

SEGUNDA FASEProliferación o desarrollo de pannus

FASES DE LA ARTRITISREUMATOIDEA



T ERCERA FASEFibrosis y anquilosis

En ella se produce deformación einmovilidad articular.

El tejido granulatorio se convierteen tejido fibroso.

La desaparición del cartílagoarticular y fibrosis del espacioarticular conducen a lainmovilización articular (anquilosis).

FASES DE LA ARTRITIS

REUMATOIDEA



CLASIFICACIÓN DE LA

ARTRITIS REUMATOIDEA

Artritis Reumatoide de inicio (ARI):

No hay consenso sobre el tiempo de evolución que define la AR "deinicio", "temprana",

"precoz", etc. Podemos considerar "AR de inicio" aquella que se encuentra dentro de los 2primeros años de evolución.

Artritis Reumatoide Grave/Leve:

Las dos características que más influyen en la categorización inicial entre enfermedad grave y enfermedad leve, y por tanto en la decisión terapéutica, son la presencia o no de erosiones y elnúmero de articulaciones tumefactas.

Artritis Reumatoide tardía:

Se entiende aquella AR que no tiene actividad inflamatoria y presenta una destruccióncompleta de las articulaciones. Clínicamente se caracteriza por dolor articular ante mínimosesfuerzos o en reposo, deformidades articulares, atrofia muscular importante, gran incapacidadfuncional y demostración radiográfica de importante destrucción articular (erosiones,

subluxaciones y anquilosis).



ESTADO FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA

Clase I. El paciente es absolutamente capaz de realizar todas las actividades

habituales de la vida diaria (cuidado personales, profesional, entretenimiento).

Clase II. El paciente es capaz de realizar las actividades habituales de su cuidado

personal y profesional, pero está limitado de las actividades de entretenimiento.

Clase III. El paciente es capaz de realizar las actividades usuales de su cuidado

personal, pero está limitado en las actividades profesionales y de entretenimiento.

Clase IV. El paciente tiene limitada su capacidad para realizar las actividades

usuales de su cuidado personal, profesional y de entretenimiento.



PREGUNTAS



La sociedad española de Reumatología

define como objetivo terapéutico deseable

alcanzar un bajo grado de actividad,definido como< 3 o 2; en defecto un

máximo de 5 articulaciones inflamadas o

dolorosas.

La aplicación inmediata de los

medicamentos fue porque los estudiosradiológicos indicaron que la paciente se

encontraba en un estadio III (Avanzado)

1. ¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO PARA LA SRA. P?

o Disminuir el dolor

o Controlar la inflamación articular

o Mejor la movilidad articular

o Evitar la pérdida de capacidad

funcional



¿Qué es lo que se administra a la

paciente?

Es una infiltración intra-articular.

La cual es una aplicación en el mismo lugar

de líquido sinovial, es decir in situ, traspasa

la dermis y forma un depósito sub-dérmico

lo cual permitirá una mayor concentración

del PA en el lugar en cual se localiza la

lesión.

Objetivo: Disminuyen el dolor y la

inflamación permitiendo una

recuperación más rápida de la

funcionalidad, al tiempo de detener el

1. ¿CUÁLES SON LOS OBJET IVOS DEL

TRATAMIE NTO PARA LA SRA. P? Como indica la lectura del caso: se administra 1ml de

lidocaína 2% + 1ml de triamcinolona 40mg/ml.

Esto es una combinación de un anestésico local y un

Glucocorticoide, MEZCLA DE INFILTRACIÓN.

Esta combinación permite una dilución del corticoide,

mejorando así su difusión y disminuyendo el riesgo de

atrofia de los tejidos dañados y la presencia de

microcristales por los corticoides.

La administración de una infiltración en un mismo

sitio debe espaciarse entre 7 días y 1 mes. No infiltrar en una misma articulación más de 4 veces

al año, ni más de 2 consecutivas si en caso fuera ineficaces.

Después de la administración dela infiltración se

recomienda reposos de 24-48 horas.



1 . ¿CU ÁLES S ON LOS OBJ ET I VOS D EL TRATAMI ENT O PARA LA SRA . P?

1ml lidocaína + 1ml detriamcinolona (40mg)

1ml lidocaína + 0,5 ml detriamcinolona (20mg)

Esta diferencia se deba a la diferencia delárea de aplicación, se recomienda que paraevitar una excesiva dilución del esteroideextraer una parte del líquido de la cavidadsinovial.



MANIFESTACIONES ARTICULARES:

LA RIGIDEZ ARTICULAR SUBJETIVA

MATUTINA, particularmente en las manos (pero

puede referirse a cualquier segmento articular e incluso

ser generalizada). El paciente refiere despertar con

sensación de "rigidez" y dificultad para hacer

movimientos (los de prensión, por ejemplo) y tal

limitación Desaparece espontáneamente. (Duración

más de una hora)

DOLOR ARTICULAR E INFLAMACIÓN: Muñeca,

rodillos, codos, dedos e la mano, dedos de los pies,

tobillo o el cuello disminución del movimiento

Hinchazón en la articulación Meta carpo falángicas

MCF y Inter falángicas proximal IFP

2 . - ¿ Q UÉ S I GN O S D E P O B R E PRO N Ó ST I C O DE

LA AR ELLA EXHI BE? MANIFESTACIONES EXTRA

ARTICULARES

Fatiga

Dolores musculares generalizados Manifestaciones hematológicas: Anemia,

índice de sedimentación eritrocitaria ISE,

Concentración de hemoglobina corpuscular

media MCHC, Hematocrito, Volumen

corpuscular medio, plaquetas Nódulos subcutáneos en el codo izquierdo.

La destrucción de la articulaciónpuede ocurrir dentro de un período deuno a dos años después de la aparición

de la enfermedad



No fue apropiado.

A la paciente se le diagnosticó la AR hace 18

meses, a partir de allí solo se administró un

analgésico y antiinflamatorio. Pero lorecomendable es que en etapas iniciales de la

enfermedad, aparte de la terapia paliativa se

recomienda lo Fármacos antirreumáticos

modificadores de la enfermedad, ya que estos

tiene como objetivo la disminución de la

diseminación de la enfermedad.

3 . - ¿ F U E E L M AN E J O I N I C IA L AP RO P I A DO ?

Al inicio de la detección de la enfermedad,

los síntomas se debieron controlar con

analgésicos, AINES y/o corticoides a dosis

mínimas.

El tratamiento debe dirigirse:

1. Disminuir la actividad antiinflamatoria.

2. Evitar la progresión de la lesión

articular y sus consecuencias.

PRESTAR MAYOR AT ENCIÓN A LOSPACIENT ES CON UN DIAGNÓST ICORECIENT E, PARA INSTAURAR UNT RATAMIENT O CON FÁRMCOASMODIFICADORES DE LA EVOLUCIÓNDE LA ENFERMEDAD FAME, LOANT ES POSIBLE CON EL FIN DEEVITAR LA PROGRESIÓN

PRESTAR MAYOR AT ENCIÓN A LOSPACIENT ES CON UN DIAGNÓST ICORECIENT E, PARA INSTAURAR UNT RATAMIENT O CON FÁRMCOASMODIFICADORES DE LA EVOLUCIÓNDE LA ENFERMEDAD FAME, LOANT ES POSIBLE CON EL FIN DEEVITAR LA PROGRESIÓN

Aplicación de una TERAPIAPUENTE



SU MEDICACIÓN CON AINES

CONTINUÓ: INDOMETACINA

SUPOSITORIO 100MG DURANTE LA

NOCHE Y AAS 3,6G/DÍA (DOSIS

R EPARTID A)

4 . - ¿ QU É IN F O R MAC I Ó N B US C A R ÍA S D ES U HI S TOR I A D E M ED I CAM EN TOS ?

Información de los fármacos

antiinflamatorios no esteroideos y

analgésicos, ya que estos pueden presentarefectos adversos dependiendo del estado de la

paciente como:

Indometacina puede causar úlceras,

hemorragias, o perforaciones en el estómago

o el intestino.

Uso de AINEs

Uso de corticosteroides

Uso de antiplaquetarios



Su uso prolongado puede causar

problemas estomacales, como úlceras

y sangrado, y posibles problemas

cardíacos. Se recomendaría que se modificara

ya que la paciente esta

administrándose medicamentos para

la digestión y se puede deducir quepuede sufrir de problemas

estomacales que podrían complicarse.

5 . - ¿ R E C O M E N DA R Í A S Q U E S U T R AT A M I E NT OC O N A I N E S S E A M O D I F I C A D O ?

INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA

Para la Indometacina:

Su administración con Aspirina (el uso concomitante)

aumenta el riesgo de sangrado digestivo por EFECTOS

A DITIVOS SOBR E LA IRRITACIÓN DE LA

MUCOSA GÁSTRICA.

Esta interacción es más marcada con DOSIS

ANTIINFLAMATORIAS DE LA ASPIRINA. E vitar la

asociación, utilizando la misma sólo cuando los

beneficios superen el mayor riesgo de sangrado

digestivo, en cuyo caso se deben monitorear signos de

hemorragiagastrointestinal.

LA DOSIS DE AAS 3,6G/DÍA NO ES DOSIS

ANTIINFLAMATORIA SINO ANALGÉSICA

La administración concurrente de AAS disminuye un

20% los niveles de Indometacina en sangre



6 . ¿RECOMENDARÍAS P R E S C R I B I R A L A S R A .

S P R O F I L A X I S C O N T R A L A U L C E R A C I Ó N P É P T I C A ?

Ante la presencia de úlcera gástrica no existe contraindicación absoluta para

el tratamiento con AINE, si éste realmente se precisa. En esta situación lamejor terapia es omeprazol (20 mg/día), con el que se obtienen los mejores

porcentajes de cicatrización.

Otra posible recomensación es retirar el ácido salicílico y sustitur la terapia

por AINEs-COX-2 específicos que presentan menor riesgo para el sistema GI

Celecoxib 200-400mg /diarios

Etoricoxib 90-120mg/diarios



7 . ¿ D E B E L A S R A . S R E C I B I R C O R T I C O I D E S E N E S T A E T A PA ?

Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes

en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que losriesgos de su empleo a largo plazo.

A corto plazo ( <1 año) se utiliza para controlar síntomas

cuando la AR no está del todo controlada (terapia de puente) y en

pacientes que no se pudo controlar los síntomas, los GC se siguenusando.



8 . ¿CUÁL ES EL ROL DE LOSCORTICOSTEROIDES?

El papel de los corticoides en el tratamiento de la artritis

reumatoide es controvertido, pero en muchos casos la administraciónde dosis bajas de prednisona o equivalentes es una ayuda inestimable

para el paciente, mejorando la movilidad de las articulaciones.

Por ello el rol principal es mejorar la movilidad del paciente y con

esto su calidad de vida



9 . ¿ Q U É A G E N T E M O D I F I C A D O R D E L AE N F E R M E D A D E L E G I R Í A Y P O R Q U É ?

EN BASE A SU TOXICIDAD: Menos toxicos: metotrexate y antimalaricos

Toxicidad intermedia: azatioprina, penicilamina, sulfasalazina. Toxicidad alta: sales de oro

SELECCIÓN. Para elegir el antirreumático modificador de la enfermedad

debe tenerse en cuenta las preferencias del paciente. La sulfasalazina, el

metotrexato, el oro por vía intramuscular y la penicilamina muestran una

eficacia similar. Sin embargo, la sulfasalazina y el metotrexato se utilizan, amenudo, antes porque pueden ser mejor tolerados.



1 0 . ¿ Q U É D AT O S B A S A L E S D E B E N S E R

R E C O G I D O S A N T E S Q U E L A T E R A P I AC O M I E N C E ?

Conteo sanguíneo completo para saber si existe alguna alteración hematológica. Esto se

realiza antes y durante el tratamiento

Exploración física sistemática (PA, talla, peso)

Proteína C reactiva

Tasa de sedimentación eritrocítica

Radiografías de las articulaciones

Factor reumatoideo, examen para detectar y medir el nivel del factor reumatoideo en la sangre

(positivo en aproximadamente el 75% de las personas con síntomas) Análisis del líquido sinovial

Pruebas de función hepática



1 1 . ¿ C U Á N D O S U D O S I S D E M E T O T R E X A T OD E B E S E R A U M E N T A D A ?

7.5 mg una vez a la semana o 3 dosis de 2.5 mg a intervalos de 12 horasuna vez a la semana. Las dosis se deben ajustar hasta obtener unarespuesta óptima. No se recomienda exceder los 20 mg/semana. Larespuesta terapéutica comienza a notarse a las 3-6 semanas de iniciar eltratamiento, alcanzándose la máxima mejoría al cabo de 12 semanasadicionales. Aunque se desconoce los efectos a largo plazo, los datosexistentes indican que, con las dosis de mantenimiento recomendadas(7.5 a 15 mg/semana) la mejoría se mantiene al menos 2 años. Al

discontinuar el tratamiento, la artritis empeora en un plazo de 3 a 6semanas



12 . ¿CU ÁN D O S E ES P ER A Q U E ELLA

RESPONDA A LA METOTR EXATO?

La respuesta clínica de la artritis reumatoide al metotrexato por lo general

comienza a actuar a las 3 semanas, pero puede a veces demorar hasta 3 meses

para alcanzar su máxima efectividad. El Metotrexato beneficia un porcentaje

alto de estos enfermos y como es bien tolerado es comúnmente usado en la

terapia de la AR, en asociación con otros antiinflamatorios. Disminuye el

número de articulaciones dolorosas e hinchadas en la Artritis Reumatoidea.



1 3 , ¿ C Ó M O D E B E LA R E S P U E S TA CL Í N I C AD E L A S R A .S S E R S U P ER V I S A DA ?

La respuesta clínica debe supervisarse de acuerdo a la dosis administrada: Muchos pacientes responden satisfactoriamente a dosis entre 500 y 750 mg/dia eincluso algunos necesitan dosis menores. En algunos pacientes puede ser necesario incrementar las dosis de mantenimientoa los 6 o 9 meses para conseguir un resultado óptimo. En estos casos, las dosis de

penicilamina se aumentarán en 125 o 250 mg/dia cada trimestre. En los pacientes en los que se haya observado una buena respuesta clínica y experimenten una exacerbación de la actividad de la enfermedad (que usualmente eslimitada y se resuelve por sí misma en dos o 3 semanas) puede considerarse laadministración de fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos, solo durante eltiempo que la exacerbación se mantenga. Si el paciente se encuentra estabilizado durante seis meses o más, puede intentarseuna reducción de la dosis con decrementos de 125 o 250 mg a intervalos de 3 meses Los datos clínicos indican que hasta los 500 mg/dia, la penicilamina puede seradministrada de una sola vez. Las dosis mayores se deben administrarfraccionadamente.



1 4 ¿ C Ó M O S E D E B E S U P E R V I S A R

B I O Q U Í M I C A M E N T E L A T E R A P I A C O NM E T O T R E X A T O ?

Antes de comenzar el uso de Metotrexato se hacen exámenes de sangre

de rutina incluyendo exámenes de la función hepática. Es recomendablehacer una radiografía de tórax. Durante la terapia con MTX se harán

exámenes de sangre en forma rutinaria. Estos serán más frecuentes al

comienzo, pero después se harán por lo menos cada 2 ó 3 meses, o antes si

hay algún fenómeno secundario importante. Estos exámenes se hacen para

evaluar la función hepática y si hay algún problema en la médula ósea que es

reflejada por el hemograma. Si hay fenómenos tóxicos importantes del

hígado se deberá hacer una biopsia hepática,



1 5 . ¿ Q U É P U N T O S D E B E T E N E R S E E N

C U E N T A A L A C O N S E J A R A L A S R A . S C O NS U T E R A P I A ?

Cumplimiento de la fisioterapia.

Control periódico de análisis hematológico y de orina.

Cumplimiento de la dosis indicada de penicilamina sin icrementarla puesto

que presenta notables efectos adversos y es muy toxico.



1 6 . ¿ P O R Q U É L A S R A . S P R E S E N T OÚ L C E R A S B U C A L E S ?

El desarrollo de ulceras bucales se debió al aumento de la dosis de

penicilamina.

Frecuentemente estas lesiones son dosis-dependientes y obligan a

reducir las dosis de penicilamina o a discontinuar su administración.



17 . -¿QUÉ CAMBIOS EN LA

TERAPIA RECOMENDARÍA?

Utilizar otros medicamentos

Biológicos:

El infliximab neutraliza la actividad biológica del factor

de necrosis tumoral alfa (TNFA)

Etanercep neutraliza la actividad biológica del factor de

necrosis tumoral alfa (TNFA)



Tratamiento con terapias biológicas (antagonistas del TNF-)Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que han

fracasado al uso adecuado de 2 o más FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que ésteno esté contraindicado) y su prescripción debe ser exclusiva de médicosreumatólogos calificados.

Infliximab es en aquellas AR que no han respondido a fármacosantirreumáticos modificadores de la enfermedad incluido elmetotrexato

1 8 . - ¿ E N Q U E C O N S I S T E L A T E R A P I AB I O L Ó G I C A ? ¿ C UA L R E C O M E N D A R I A ?



1 9 , ¿ C U Á L E S S O N L A E VA L UA C I O N E S

S O B R E E F E C T I V I D A D Y S E G U R I D A D D EE S T O S M E D I C A M E N T O S ?

Debido a los pocos estudios realizados a los medicamentos

biológicos, no se puede dar una respuesta certera a ello.

caso clinico de artritis reumatoidea. ejemplo de la clase de farmacologia 2 - unmsm

Documents