Conductos biliares y vesícula biliar.

Anatomía Guillermo Damián

Rodríguez.7 “A”

Conductos biliares transportan bilis desde el hígado al duodeno.

La bilis se produce por hígado y se almacena y concentra en vesícula biliar.

La bilis emulsiona las grasas para facilitar su absorción en el ID.

Los hepatocitos secretan biliares en los conductillos (canalículos) biliares formados entre ellos.

Los canalículos drenan en conductillos biliares interlobulillares y a continuación en grandes conductos biliares colectores.

De la triada portal intrahepatica que se unen para formar conductos hepáticos derecho e izquierdo.

Conducto hepático derecho e izquierdo se unen para formar el Conducto hepático común

COLÉDOCO

Conducto cístico + hepático común.

5 – 15 cm

En lado izquierdo de la porción descendente del dodueno, entra en contacto con el conducto pancreático principal.

En duodeno se unen para formar la ampolla hepatopancreatica.

Musculo liso alrededor de del extremo distal del colédoco se halla engrosado.

Para formar el esfínter del colédoco.

Regula el vaciamiento de la bilis hacia el

duodeno.

Arterias que irrigan a colédoco:

Arteria cística: porción proximal

Arteria hepática derecha: Porción media

Arteria pancreatododuenal superior posterior y gastroduodenal. Porción retro duodenal del conducto.

Vesícula biliar

7-10 cm

Forma de pera y puede contener mas de 50 ml de bilis.

3 partes: fondo, cuerpo y cuello

Conducto cístico

3-4 cm de longitud

Conecta el cuello de la vesícula con el conducto hepático común

Pliegue espiral en mucosa del cuello importante para mantener el conducto cístico abierto.

Arteria cística: Irriga vesícula como conducto cístico.

Se origina en la arteria hepática derecha en un ángulo entre el conducto hepático común y el conducto cístico (Triangulo hepatocistico).

DRENAJE LINFÁTICO

DIRIGIDA A GANGLIOS HEPÁTICOS

A TRAVES DE GANGLIOS CÍSTICOS

(CUELLO DE LA VESICULA)

VASOS EFERENTE DRENAN GANGLIOS CELIACOS

NERVIOS VESICULA BILIAR Y CONDUCTO CISTICO

DESDE EL PLEXO CELÍACO (SIMPATICO)

NERVIO VAGO (PARASIMPÁTICO)

NERVIO FRÉNICO DERECHO (SENSITIVO)

Cáncer de vesícula y vías biliares

Poco comunes.

EPIDEMIOLOGÍA

683 casos nuevos de cáncer de hígado y vías biliares (intra y extrahepáticas).

1 022 casos cáncer de vesícula.

Las entidades federativas con mayor frecuencia de cáncer de hígado y vías biliares.

Distrito Federal Nuevo León28.7% 10.1%

En México en 2002

Mortalidad.- Ocupa el lugar 11 ( 0.7% de las neoplasias malignas y tasa de 0.7 por 100 000 habitantes).

Relación varón –mujer: 1:1Grupo de edad más afectado: > 35 años.

La mortalidad por cáncer de hígado y vías biliares afecta sobre todo a sujetos > 65 años y es la explicación de 4 479 (7.6%) defunciones por causas malignas.

Etiología y factores de riesgo (aun se conoce poco sobe su etiológica)

Etiología y factores de riesgo1. Litiasis vesicular (sobretodo

sintomática).*mas importante2. Colecistitis crónica.3. Género femenino.4. Obesidad.5. Carcinógenos químicos.6. Ácidos biliares.7. Infecciones bacterianas.8. Pólipos vesiculares > 1 cm.9. Vesícula en porcelana.10.Adenoma del ámpula de Vater.

*Ingesta de frutas, verduras y vitaminas A, C y E tienen efecto protector.

i. Enfermedades autoinmunes.j. Colangitis esclerosante

primaria.k. Cirrosis biliar primaria.l. Colitis ulcerativa crónica.m. Menarca tardía.n. RR 2.48o. Multipariedad.p. RR 6.6q. Hábitos dietéticos deficientes.

a) Anomalías anatómicas.b) Quistes biliares congénitos.c) Enfermedad de Caroli. *multiples

quistes de las vías biilaresd) Uniones pancreatobiliares anómalas.e) Afecciones inflamatorias crónicas.f) Infecciones.g) Clonorchis sinensis.h) Salmonella typhi

También se relaciona con:

Patogénesis.

Identificado alteraciones moleculares y genéticas relacionadas con:

a) Inicio.

b) Progresión.

c) Proliferación.

d) Metástasis de las neoplasias en las vías biliares.

*Daño directo DNA por la presencia de óxido nítrico.

*Disfunción de enzimas reparadoras del DNA.

*Mutaciones en diversos oncogenes (K-ras en 39 a 59%, c-myc, c-neu, c-erb-b2 y c-met).

*Mutaciones de genes supresores (p-53 en 35 a 92%, p-27 y bcl-2).

*Alteraciones de los receptores celulares, sobre todo en la familia de las cinasas de tirosina.

Inflamación crónica (parece ser el elemento clave).Entre los trastornos que anteceden el desarrollo de neoplasias malignas de la vía biliares.

Producción de citocinas (factor de necrosis tumoral e interleucinas) por macrófagos activados ejerce efectos citotóxicos y mutágenos.

Explica en parte la secuencia entre la inflamación crónica, displasia y el desarrollo de carcinoma.

Anatomía patológica y patrón de diseminación.

Entre los tumores de vesícula y vías biliares.

70 a 90% Adenocarcinomas.

El resto = carcinomas epidermoides o mixtos (adenomatosos).

Extraordinariamente raro = carcinomas mucoepidermoides y leiomiosarcomas.

3 variedades de adenocarcinomas

1.Papilar.

2.Nodular.Más frecuente en las vías biliares distales.

3.Esclerosante.Común en las vías biliares proximales.

 Diseminación más común es la extensión directa a órganos adyacente.

Extensión directa al hígado

Linfática regional

A distancia y raras

Intraperitoneal

25% de los casos

25 a 75% de los casos al momento del diagnóstico

32% pulmón y 5% cerebro

Manifestaciones clínicas

Diagnostico temprano es difícil.Asintomáticos hasta que la enfermedad es avanzada.

1. Dolor, síntoma más frecuente (60 a 95%).

Eh indistinguible del provocado por la enfermedad litiásica.

2. Ictericia (37 a 50%), y causa de consulta médica en más de 90% de pacientes.

3. Otras manifestaciones frecuentes son pérdida de peso, anorexia,

fiebre, masa palpable, náusea y vómito.

Pacientes de alto riesgo.Marcadores tumorales: Dx temprano.

Antígeno carcinoembrionario (ACE)

Diagnostico y evolución de la extensión de la enfermedad

-Útil para el Dx de ca. de vesícula.-Máxima utilidad de CA-19-9 y CA-25 se da en el seguimiento y detección de recaídas posquirúrgicas.-Valores mayores de 40 ng/ml especificidad

Ultrasonido Doppler

Sitio de obstrucción biliar.

Sensibilidad de 93% y especificidad 99%.

Compromiso de la vena porta.

Sirve para diagnosticar hasta el 50% de los casos de cáncer de vesícula y 86% de colangiocarcinomas.

Identificar

TC: sensibilidad en tumores mayores de 2 cm.

Utilidad: detección de enfermedad locoregional y metastásica

Colangiografia percutánea transhepatica (CPT) y la colangiopancretografia retrograda endoscópica (CPRE).

Procedimientos para evaluar las vías biliares proximales y distales.

Permiten valorar la resecabilidad de la lesión.

Tomar muestra para citología mediante cepillado o tomar biopsias.

Definiciones TNMTumor primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay pruebas de tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: El tumor restringido histológicamente a la vía biliar T2: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliarT3: El tumor invade el hígado, vesícula biliar, páncreas o divisiones unilaterales de la vena portal (derecha o izquierda) o la arteria hepática (derecha o izquierda)T4: El tumor infiltra cualquiera de las siguientes: la vena portal principal o sus divisiones bilateralmente, la arteria hepática común u otras estructuras adyacentes, como el colon, estómago, duodeno o la pared abdominal

Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Mestástasis de los ganglios linfáticos regionales)Metástasis distante (M)MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia M0: No hay metástasis distante M1: Metástasis distante

Agrupación por estadios del AJCCEstadio 0

Tis, N0, M0 Estadio IA

T1, N0, M0 Estadio IB

T2, N0, M0 Estadio IIA

T3, N0, M0Estadio IIB

T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0

Estadio III T4, Cualquier N, M0

Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1

Tratamiento

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

• Debe individualizarse

• En relación con: manifestaciones clínicas, resecabilidad y condiciones generales del paciente.

Resección quirúrgica completa

Entre los tumores biliares, la resección curativa se logra en 8 a 10% de los casos.

Vesícula: 85% resecabilidad

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

Pacientes se clasifican en 3 grupos:

1.- Pacientes con diagnostico realizado durante o después de la colecistectomía.

2.- Paciente cuyo diagnostico se sospecha en recursos clínicos y se confirma antes de la operación.

3.-pacientes con cáncer de vesícula avanzado desde el punto de vista clínico y confirmado antes de la operación.

Las operaciones quirúrgicas incluyen:

I. Colecistectomía simple

II. Colecistectomía radical o extendida

III. Colecistectomía radical con resección

hepática segmentaria o lobar,

IV. Colecistectomía radical con disección

ganglionar extensa

V. Colecistectomía radical con resección de vías

biliares o pancreatoduodenectomia

Tumores en mucosa y muscular

Requieren colecistectomía, ya que esta produce márgenes negativos y se relaciona con supervivencia a 5 años en 85% y 100% de los casos.

Tx para tumores que invaden todas las capas de la vesícula pero no se extiende

al hígado.

Colecistectomía radical

Los tumores T3 y T4 se tratan mejor con colecistectomía radical, sobrevida a 5 años 15 a 16% en T3 y de 7 a 25% en T4.

Quienes se someten a colecistectomía laparoscópica debe incluir resección de los sitios de los puertos, debido a riesgo de implantes tumorales.

En México: La supervivencia de estos pacientes no

rebasa el 10%

Se logra mejoría sintomatica importante en caso de tumores francamente irresecables cuando se alivia la obstrucción biliar.

La intervención quirúrgica paliativa suele aliviar la obstrucción de los conductos biliares.

Carcinoma de vías biliares:

La resección quirúrgica con márgenes quirúrgicos negativos es el único TX. Curativo

Los tumores proximales son menos susceptibles de resección

El tipo de intervención quirúrgica depende de la localización según lo establecido por

Bismuth y Corlette.

Lesión tipo I: escisión local

Lesión tipo II: escisión local con resección del lóbulo caudado

Lesión tipo III: escisión local con resección del lóbulo caudado o hepatectomia izquierda o derecha mas linfadenectomia.

Incluye resección en bloque de la:

Vesícula biliar Conducto hepático

común Linfadenectomia Anastomosis en Y

de Roux y hemihepatectomia unilateral.

Se consideran irresecables y se benefician del trasplante hepático, pero resultados son desalentadores.

Lesiones tipo II y III

Lesiones tipo IV

Criterios para considerar irresecables a estos tumores son:

Enfermedad ganglionar extensa.

Extensión bilateral a conductos hepáticos

secundarios o parénquima hepático.

Afección bilateral de la arteria hepática o

ramas de la vena porta.

Metástasis a distancia.

Mas de la mita de los pacientes con tumores malignos de las vías biliares presentan:

Enfermedad metastasica locoregional o a distancia

Laparoscopia y algunos casos combinarlo con US laparoscópico

El principal factor predictivo de recurrencia son los márgenes quirúrgicos positivos.

Por esto están justificadas las resecciones hepáticas extensas, pancreatoduodenectomias e incluso trasplante hepático

La quimioterapia y radioterapia no ofrecen mejoría en su forma neoadyuvante o coadyuvante.

Buenos resultados : radioterapia externa como braquiterapia y la quimioterapia o combinaciones de ambas modalidades.

Pronostico

En pacientes con enfermedad limitada a la vía biliar es de 12 meses (vida media) y disminuye a menos de 6n meses cuando enfermedad se extendió.

Supervivencia a 5 años pacientes conca. Confinado a vesícula 83%.

Disminuye 33% con extensión al hígado

BIBLIOGRAFIA

MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4 EDICIÓN. 2009, Ed. MC

GRAWHILL. CAPITULO 48; PÁG.637-648.